PANCREATITIS AGUDA: Seminario + Mnemotecnias

DEFINICIÓN: Inflamación aguda de la glándula y/o de la atmósfera peripancreática con distintos grados de repercusión
clínica abdominal y sistémica. Es una patología MULTIFACTORIAL.
Cuando hablamos de repercusión abdominal sistémica, hay que entender que tenemos distinta magnitud inflamatoria en lo
que respecta la afectación local o sistémica. Si tenemos una afectación…
 Glandular: se diagnostica por métodos complementarios.
 Sistémica: se manifiesta por los síntomas del SIRS.

SIRS: Se define por 2 o más de los siguientes:

1. Temperatura >35°C ó >38 °C
2. FC > 90 L/min
3. FR > 30 r/min ó PO2 <30 mmHg
4. Leucocitos >12.000 ó <1000/mm3 sin soporte o más del 10% de formas inmaduras
SEPSIS: Si a esto le agregamos la infección documentada, hablaríamos de sepsis;
SEPSIS SEVERA: si hay alguna disfunción orgánica,
FALLA MULTIORGÁNICA: cuando hay falla de 2 o más órganos de manera que la homeostasis NO puede ser mantenida sin
soporte.

CLASIFICACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA DE LA PA:

1. Leves o edematosas o intersticiales (el 80% de todas las pancreatitis).
2. Graves o necrohemorrágicas (15%).
3. Fulminantes: las que se manifiestan con una falla multiorgánica, y lógicamente por un SIRS (3-5%).

La gravedad de la pancreatitis, tiene que ver con el grado de necrosis.

A mayor grado de necrosis, hay mayor posibilidad de infección, por lo tanto, mayor mortalidad.
Necrosis no es sinónimo de infección, pero aumenta su posibilidad.

DIAGNÓSTICO
A) Cuando hablamos del diagnóstico de pancreatitis, debemos pensar en la triada diagnóstica:
1. Cuadro clínico del paciente: Dolor transfixiante, que a veces es postrante, de localización epigástrica inicial-
mente, que progresa hacia ambos hipocondrios y flanco posterior (dolor en cinturón; no siempre se presenta).
2. Estudios por imágenes (par rx + ECO): evaluar morfología. A través de estos estudios podemos evaluar aquellas
pancreatitis que van a evolucionar a formas graves y a las que no van a traer mayores problemas (leves).
3. Laboratorio: enzimas específicas (amilasa en nuestro medio).
Nmemotecnia: Una aMILasa por encima de MIL es prácticamente diagnóstica de pancreatitis aguda.
Dato de color: hay hipocalcemia por la esteatonecrosis peripancreática.

B) Luego del diagnóstico, hay que buscar la etiología. La pancreatitis es de causa MULTIFACTORIAL, por lo que hay que
ayudarnos con los estudios complementarios. Las causas más frecuentes son:
 Litiasis.
 Alcohol.
 Hipercolesterolemia: la más frecuente es la hipertrigliciridemia (se considera de riesgo mayor a 500 mg/dl).
Sospechar cuando extraemos la sangre y realizamos sedimentación, si tiene aspecto lechoso.
 Variantes anatómicas: páncreas divisum (se utiliza la resonancia y wirsungrafía), páncreas anular.
 Enfermedades autoinmunes: pancreatitis autoinmune.
 Toxico-metabólicos: diuréticos, antidepresivos tricíclicos.

C) Evaluar gravedad: Tenemos que evaluar aquellas pancreatitis que van a condicionarse como graves, anticipándonos o
investigando cuándo pueden evolucionar de mala manera, para intervenir en esa cascada inflamatoria que llevaría al
SIRS y, por último, a la falla multiorgánica.
D) Es de vital importancia evaluar el tiempo de evolución.
Hay que tener en cuenta la modalidad BIFÁSICA de la PA. Hay que evaluar la gravedad temprana como la tardía.

GRAVEDAD TEMPRANA
Tenemos distintos tipos de scores:
1. Glasgow
2. Ranson: es bimodal ya que se evalúa al ingreso y a las 48 hs. Evalúa la respuesta inflamatoria sistémica al inicio.
3. APACHE II

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Todos estos criterios son pronósticos, vamos a evaluar de alguna manera que tipo de afectación tiene (tanto sistémica como
órgano blanco) y cómo va a evolucionar, y determinar qué tipo de atención va a tener (en piso o terapia).

CRITERIOS DE RAMSON: Mnemotecnia

Al ingreso: Es decir, cuando el paciente LLEGA A las 48 horas: CHAALAO (parecido a chau)
L: Leucocitos >160.000 C: Calcio
L: LDH > 350 H: Hemoglobina ↓ (descenso del hematocrito en más del
E: Edad 10%)
G: Glucemia >200 mg/dl A: Albúmina ↓
A: AST (GOT) >250 A: Acidosis (DB>4)
L: Líquidos ↓ (déficit >4 litros)
A: Aclaramiento renal ↓ (BUN >5)
O: Oxígeno ↓ (<60)

Hay algunas escuelas que utilizan el PCR como pronóstico (>150 mg/dl – 72 hs).
Otro score es el “SCORE DE DISFUNCIÓN ORGÁNICA MODIFICADO POR MARSHALL”, el cual es muy sencillo: evalúa 3
criterios o 3 órganos en los cuales la pancreatitis aguda puede provocar una alteración funcional y por lo tanto afectarlo
como órgano blanco (ap. Respiratorio, ap. Renal y el cardiovascular).

Un score de 2 o más en cualquier órgano define la presencia de falla orgánica.

Evaluada la afectación de órgano blanco, en el CONSENSO DE ATLANTA se evaluó el grado de severidad:

PANCREATITIS LEVE MODERADAMENTE SEVERA PANCREATITIS SEVERA (3%)
- No hay falla de órganos - Presenta falla de órganos que resuelve en 48 - Falla de órganos persistente
- No hay complicaciones sistémi- hs o menos  Falla de un órgano
cas o locales - Presenta complicaciones locales o sistémicas  Falla multiorgánica
La PA moderadamente severa y la PA severa van a considerar falla de órgano blanco, persistente o no, que posiblemente
requieran mayor gasto terapéutico en la internación del pte, una internación más prolongada, con posibles complicaciones.

GRAVEDAD TARDÍA
Entran en este grupo solo las PA moderadamente severas y severas. Son pacientes con mayor internación e intervenciones.
¿En qué pacientes hacemos tomografía en un contexto de pancreatitis?
- En aquellos que pensamos que va a evolucionar de una forma tórpida (con los scores).
- Ante duda diagnóstica.
¿Qué se ve en la tomo? Hipoperfusión pancreática por no captar contraste endovenoso.

SCORE MODIFICADO DE BALTAZAR

GRADO HALLAZGOS SCORE SCORE NECROSIS
A Páncreas normal 0 0 0%
B Aumento de tamaño focal o difuso 1 2 <30%
C Páncreas anormal con inflamación peripancreática 2 4 30-50%
D 1 colección intra o extrapancreática 3 6 >50%
E 2 o más colecciones y/o gas retroperitoneal 4

MANEJO TERAPÉUTICO
El tratamiento depende de la severidad de la PA según los scores.
PA LEVES
 Se tratan en sala.
 Estado hemodinámico conservado.
 No observamos falla de órgano blando, por lo que se trata en sala general.
 Tratamiento MÉDICO: Reposo en cama y digestivo + Hidratación parenteral + Analgesia.

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 Generalmente va a normalizar su inflamación pancreática y va a finalizar su SIRS en un lapso de 24-48 hs. Va a mejorar
su estado clínico, su laboratorio y su morfología del páncreas.
 NO HACE FALTA REALIZAR TOMOGRAFÍA.
 Se realiza cirugía biliar en 24-48 hs luego de iniciado el tto médico, asociado a una CPRE intraoperatoria.
 UN PACIENTE QUE BAJÓ SU AMILASA, PERO SIGUE CON DOLOR, TIENE QUE ESPERAR PARA LA CIRUGÍA YA QUE SE
CONSIDERA QUE SU SIRS SIGUE ACTIVA.

PA GRAVES
 Se tratan en UTI.
 Mejorar la hemodinamia y homeostasis, tratar de asistir esa falla orgánica, evitar que progrese, evitar las fallas, y realizar
un buen manejo hidroelectrolítico y metabólico.
 Desconocemos como va a evolucionar el paciente.
Dentro de la UTI:
1. Monitoreo de parámetros vitales y de la PO2
2. Resucitación agresiva pero proporcionada de la depleción – Ringer Lactato
3. Analgesia
4. Nutrición Enteral Precoz: es vital para que el paciente mejore. Siempre depende del paciente, a veces necesitan nutri-
ción parenteral.
5. ATB profilácticos? No? Si? Selección? En reglas generales no se le coloca ATB terapia profiláctica a un pte con ne-
crosis pancreática.
 Pocos pacientes en los trabajos de Inserman y Dellinger.
 UTI ATB
 Para seleccionar grupos – 5°- 6° día
 Si no disminuye la infección, la demoran

CLASIFICACIÓN DE COLECCIONES EN PA
COLECCIONES AGUDAS PSEUDOQUISTE AGUDO
 < 4 semanas  < 4 semanas
 No están asociadas a necrosis  Con pared y líquido
 No se drenan  Poca necrosis
COLECCIONES NECRÓTICAS AGUDAS WON
 Necrosis peripancreática + fluído heterogéneo  Luego de las 4 semanas es más sólida, más demarcada
 Sin densidad líquida en TC de los tejidos vecinos
 Sin demarcación antes de las 4 semanas

PSEUDOQUISTE: pared bien definida y líquido. Generalmente tiene poca necrosis pero no quiere decir que no haya. ¿Por
qué pseudoquiste? Ya que tiene paredes que no son propias, generalmente se consolida en la retro cavidad de los epiplones,
y toma prestado a nivel inflamatorio, todos los órganos adyacentes (colon, estómago, epiplón mayor y menor, etc.)

NECROSIS INFECTADA: La presencia de aire en una necrosis pancreática indica infección de la necrosis.
La mayor tasa de infección de la necrosis es hacia la tercera semana, por lo que tenemos que tener toda la atención ante un
paciente con pancreatitis necrótica. Un paciente con necrosis infectada tiene un 40% de mortalidad.
Ante complicaciones locales, TAC una vez por semana para ver cómo va evolucionando la necrosis.
La objetivación de la infección se hace por PAF, pero hoy en día se trata de no utilizarla ya que una necrosis estéril, después
de ser punzada por PAF, puede infectarse, por lo que se hace sólo en los casos sumamente necesarios, ante duda de que la
necrosis está infectada.
 Diagnóstico de necrosis infectada: El paciente puede venir con fiebre, inestabilidad hemodinámica. Me guío por:
• Clínica
• TAC
• PAF
• Hemocultivos
 Manejo de una necrosis infectada: ante una mínima sospecha de infección necrótica (fiebre, leucocitosis, alteración
hemodinámica) se colocan los ATB!!! Pero si hay necrosis y no hay signos de infección, no se tendría que poner.
Debemos tomar un tratamiento intensivo por la alta probabilidad de mortalidad.
- Tratamiento ATB de amplio espectro: vancomicina, piperacilina tazobactam, imipenem, etc.
- Drenaje percutáneo: se realiza a través de una punción dirigida por TAC. Gold estandar.
Hacia la 3° - 4° semana (donde hay más chances que la necrosis se infecte):
- Curación: continúa o desmejora.
- Requiere un trabajo interdisciplinario, evaluando el estado clínico y la TAC.
- Se necesita hacer punción si o si ya que es un pte que no está bien hemodinamicamente, por lo que someterlo a
cirugía sería peligroso. Se utiliza punción percutánea o VARD. La necrosectomía transgástrica ya se dejó utilizar, y
solo se indica en última instancia.
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PSEUDOQUISTE AGUDO
Hay dos formas clínicas:
1. Un paciente con pancreatitis que no ha sido leve, prolongó su internación.
2. Pacientes con pancreatitis leve que en el transcurso del tiempo una colección peripancreática aguda evolucionó a
un pseudoquiste después de las 4 semanas.
Generalmente se espera a que el pseudoquiste se conforme como tal (que pasen las 4 semanas, forme paredes bien consis-
tentes, alcance su grado máximo de expresión, el cual madura hacia las 6° u 8° semana), y depende de cómo se presente el
pseudquiste va a ser el tratamiento.
El pseudoquiste puede ser complicado (con necrosis) o no complicado.
 Pseudoquiste no complicado (la mayoría): se presenta como una masa ocupante de espacio en el abdomen, a nivel
retrogástrico, lo que condiciona la ingesta oral del paciente. Por lo tanto, cuando no son complicados, tenemos una
conducta terapéutica.
 Pseudoquiste complicado: hay que acelerar los pasos para tratarlo ya que puede tener diferentes complicaciones
(Infección, hemorragia, ruptura).
Tratamiento: EL GOLD ESTANDAR ES LA VÍA ENDOSCÓPICA PARA EL TTO. En este se llega al punto más declive del pseu-
doquiste (estómago, duodeno, yeyuno) y se hace una anastomosis para drenarlo (por ej quisteyeyunoanastomosis). Vienen
stent que permiten que esa boca de unión de la anastomosis no se cierre y se siga drenando.
Contrainicaciones de la vía endoscópica:
 Pseudoquiste gigante: ya que seguramente no vamos a poder drenarlo por vía endoscópica.
 No abomban a estómago o duodeno (no hay comunicación).
 Hipertensión portal.
 Pared >1,5 cm.
 Imposibilidad desc. N.Q. (no entender).

ABSCESO: Infrecuente, Colección purulenta residual, alejada del Pancreas, Tto. Percutaneo
WON: Wall of necrosis. Complicación local tardía. Necrosis sin pared, sin fluido, tamaño variable, no infectada, que se per-
petua más allá de la cuarta semana.

DATASOS DEL SEMINARIO:

1. Cuando nosotros colocamos el catéter, que se puede realizar en diferentes zonas (x ej transgástrico), éste se deja por
mucho tiempo, por lo que se va a crear una fístula, por lo que cuando retiremos el catéter esta va a persistir con un
nuevo neoepitelio con un orificio.
En la vía transgástrica, al hacer esta fístula, todo la necrosis y el contenido va a drenar hacia estómago, evitando que
vaya a cavidad peritoneal.
2. Supongamos que llega el pte, le hacemos una eco (te informa que tenes un páncreas edematoso, con bordes heterogé-
neos, con o sin colecciones líquidas y, además, signos directos o indirectos de ocupación de la vía biliar). La CPRE es
INTRAOPERATORIA solamente; si vos tenes un laboratorio con hiperamilasemia, leucocitosis pero no tenes signos de
colestasis, asumimos que la causa es pancreatitis.
3. La cirugía miniinvasiva está compuesta por: laparoscópica, endoscopía, cirugía percutánea.

PREGUNTA DE EXAMEN
¿EN QUE CONTEXTO REALIZARÍAMOS UN PROCESO INVASIVO EN UN PTE CON PANCREATITIS AGUDA ASOCIADO A SIRS?
Sabemos que la P.A. se trata de forma médica, asistiendo la falla orgánica, el SIRS y el dolor.
Hay situaciones en las que hay que realizar procesos invasivos (en forma miniinvasiva), realizando una papilotomía endos-
cópica; estas son:
1. La colangitis, y
2. Un cálculo enclavado con ictericia creciente.
¿Cómo diagnosticamos colangitis en un pte con PA? Es muy difícil.
- En un pte con buena evolución, que de repente cambia esa evolución a una forma tórpida, asociado a fiebre, inesta-
bilidad hemodinámica, debemos pensar en una colangitis.
- En cambio, en un pte con PA grave o moderadamente grave, los stmas pueden estar solapados y es difícil el dx.

¿Cuándo REALIZAMOS LA COLECISTECTOMÍA VÍA LAPAROSCOPICA?

▪ En pacientes graves, hay que realizarlo lo más pronto posible, porque no sabemos si puede repetir o no el cuadro de PA.
▪ En pacientes ESTABLES. Si no están estables, no se opera.
▪ Que NO tenga colecciones derechas (pseudoquistes, colecciones).