PANCREATITIS AGUDA

DEFINICIÓN Y CONCEPTO
▼ La pancreatitis aguda es la inflamación repentina en hemorragia del páncreas debido a la destrucción por sus propias
enzimas digestivas (autodigestión). La mayor parte del tiempo la enfermedad es relativamente leve, pero puede vol-
verse grave, por lo que es fundamental para diagnosticarlo y tratarlo rápidamente.
▼ Proceso inflamatorio agudo del páncreas y/o de la atmósfera pancreática, reversible en la mayoría de los casos, que
puede comprometer estructuras vecinas e incluso desencadenar repercusión sistémica y disfunción de órganos. Se
caracteriza por dolor abdominal y aumento de las enzimas pancreáticas en sangre y orina.
▼ La PA resulta de la activación prematura de las enzimas digestivas liberadas por el páncreas exocrino, principalmente
tripsinógeno a tripsina, dentro de las células acinares provocando su autodigestión y la estimulación potente de ma-
crófagos que inducen la producción de citoquinas proinflamatorias.

EPIDEMIOLOGÍA
• La PA es uno de los trastornos gastrointestinales más comunes que requieren hospitalización. Su incidencia anual es
de 13- 45/100000 personas.
• Afecta más a hombres cuando se relaciona con el consumo de alcohol y más a mujeres con antecedentes de patología
biliar. Su edad de presentación varía de los 30 a los 70 años.
• La mayoría son leves y autolimitadas, 30% son moderadamente graves y 10% son graves. La FO (falla orgánica) es
la principal determinante de gravedad y causa de muerte temprana.
• La mortalidad global es de 3-6% y aumenta a 30% en PA grave, siendo las infecciones secundarias, incluyendo la
PAN (PA necrotizante) infectada y sepsis, las responsables de más muertes en los últimos años.

REPASO FISIOLÓGICO
El páncreas es una glándula larga y delgada del largo de un billete de dólar, y está ubicado en la parte superior del abdo-
men o en la región epigástrica detrás del estómago. Desempeña funciones endócrinas, por ejemplo, las células alfa y beta
producen hormonas como insulina y glucagón, que se secretan en el torrente sanguíneo. Además, tiene un papel exócrino,
ya que las células acinares secretan enzimas digestivas para descomponer macromoléculas como HdC, lípidos y proteínas
que se encuentran en los alimentos, pero estas macromoléculas también se encuentran en las células del páncreas. Para
proteger el páncreas, las células fabrican formas inactivas de las enzimas llamadas proenzimas o zimógenos. Estos zimó-
genos normalmente son activados por proteasas que escinden una cadena polipeptídica. Para mayor seguridad, las
preenzimas se mantienen alejadas de los tejidos sensibles en vesículas de almacenamiento llamadas gránulos de zimó-
geno y están empaquetados con inhibidores de proteasa que evitan que las enzimas hagan daño si se vuelven activas
prematuramente.
Para digerir una comida, los zimógenos se liberan en el conducto pancreático y son entregados al intestino delgado donde
son activados por la proteasa tripsina. La tripsina es una enzima digestiva pancreática que se produce como proenzima
y tripsinógeno.

FISIOPATOGENIA
Hay una activación inicial de las enzimas pancreáticas en el interior de la glándula y no en el duodeno como debería ser
(activación enzimática prematura). Hay una alteración en la actividad proteasa-antiproteasa, superando la capacidad
protectora natural y liberando tripsina. Existen 3 teorías de los mecanismos que la producen.
1. Teoría del reflujo duodenal
2. Teoría del reflujo biliar: en PA asociada a colelitiasis. Siguiere que la impactación de un cálculo en la porción
distal del canal común facilita el reflujo de bilis hacia el interior del conducto pancreático.
3. Teoría de la obstrucción del flujo pancreático: en casos de litiasis biliar, esta teoría sostiene que un cálculo-
biliar o la inflamación secundaria al paso del cálculo podrían obstruir transitoriamente el conducto biliar común
y el pancreático en la ampolla de Vater.

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Como consecuencia de la liberación y activación de enzimas se llega a un proceso autodigestivo y a su vez se activa una
serie de sistemas humorales que dan lugar a alteraciones extrapancreaticas. Existe necrosis de amplias zonas del pán-
creas, grasa que lo rodea y estructuras contiguas, con la consiguiente exudación y perdida de proteínas y líquidos. Esto
desempeña un papel importante en la hipovolemia y el shock. Muchos efectos sistémicos son resultado del derrame en
la circulación de proteasas y enzimas activas con mucho potencial inflamatorio.
Existen 5 teorías que explican cómo se produce la PA:
1. Teoría canalicular o de Opie: es la más aceptada. Se refiere a la existencia de un conducto común de desem-
bocadura del colédoco y el conducto de Wirsung, donde la presión del conducto de Wirsung es mayor a la del
colédoco por lo cual la bilis no puede entrar al conducto de Wirsung. Una obstrucción en la desembocadura que
puede ser orgánica (como un cálculo) o funcional (espasmo del esfínter de Oddi) provoca un aumento de la pre-
sión del colédoco y este vence la resistencia pancreática permitiendo la entrada de bilis al páncreas activando
las proenzimas y causando autodigestion. Para activar las enzimas se necesitan sustancias como el alcohol.
2. Teoría vascular: causada por obliteraciones arteriales o trombosis venosas. También se activa la elastasa que
implica destrucción de la capa elástica de los vasos.
3. Teoría neurovascular: el estímulo sostenido del sistema simpático produce espasmo del esfínter de Oddi e
hipertensión hidrostática, desequilibrio vasomotor, vasoconstricción arterial, estasis sanguínea permitiendo la
salida de elementos sanguíneos.
4. Teoría anafiláctica: la liberación de histamina y el edema pancreático originan trombosis vasculares y destruc-
ción por activación de proenzimas.
5. Teoría metabólica: tóxicos como el alcohol modifican el PH celular, alteran el metabolismo del cálculo entre
otros.
En el páncreas vamos a encontrar hematomas, hemorragias y necrosis, hay paso de enzimas a la circulación princi-
palmente amilasa y lipasa. Que van a riñón pudiendo dar IRenal A, a pulmón pudiendo causar IRespiratoria A y a
corazón dando miocarditis aguda.

ETIOLOGÍA
▼ Obstrucción de cálculos biliares: PA BILIAR: 60-75% de los casos. Su incidencia es más frecuente en el sexo femenino
▼ Abuso de etanol  PA TÓXICA. La causa máscomún es por el uso de pancreatografia retrograda endoscópica. Puede
producirse por la toxicidad del contraste, traumatismos mecánicos o térmicos.
▼ Traumatismo pancreático  más frecuentemente por punción o herida de cuchillo o ERCP que generó daño  PA
TRAUMÁTICA
▼ Hipertrigliceridemia. Hipercalcemia  PA DE ORIGEN METABÓLICO
• Hiperlipidemia: puede verse asociada a pancreatitis crónica alcohólica, diabetes o enfermedades lipídicas
hereditarias. Los niveles de triglicéridos que pueden causarla están por encima de los 1.000 mg/dL.
• Hipercalcemia: por hiperparatiroidismo o neoplasias. La hipercalcemia producirá un desequilibrio en el me-
tabolismo fosfocalcico, lo cual lleva a una producción y activación de la tripsina a nivel de la célulaacinar.
▼ PA MECÁNICA: malformaciones congénitas, variantes anatómicas, disfunción ampular y estenosis; genéticofamilia-
res.
▼ PA DE ORIGEN CANALICULAR: pueden deberse a anomalías del contenido de los canales pancreáticos (tumores,
cálculos, etc) o a anomalías anatómicas de los canales.
▼ Otras causas: Posoperatorias secundarias a resecciones pancreáticas / por insuficiencia renal / por trasplantes / o
fármacos (azatioprina, tetraciclinas, sulfamidas, flurosemida, ácidovalproico, etc) / infecciones (hepatitis, coxsackie,
parotiditis, bacterias como salmonella, campylobacter, mycoplasma, parasitos) / embarazo sobre todo en el tercer
trimestre / toxinas, colagenosis (lupus), etc. / Desordenes autoinmunes: sjogren, colangitis esclerosante primaria,
celiaquía, hepatitis autoinmune / Idiopática / Vasculares: hipotensión, vasculitis, embolias, hipercoagulabilidad. /
picadura de escropión / abuso de esteroides.
 Normalmente el tripsinógeno no está activado hasta que se escinde por preoteasa y teropeptidasa que se encuentran
en el duodeno, pero si el tripsinógeno y estos zimógenos se vuelven activos demasiado pronto, puede causar pan-
creatitis aguda y esto podría suceder como resultado de cualquier lesión en las células acinares o cualquier cosa que
impida la secreción normal de las proenzimas.
 En el duodeno, las dos principales causas de pancreatitis aguda son el abuso de alcohol y cálculos biliares.
 Los cálculos biliares ocupan la primera causa (40%), más prevalente en mujeres; al migrar pueden obstruir el con-
ducto pancreático, mecanismo compartido con la CPRE (5-10%), páncreas divisum y disfunción del esfínter de Oddi.
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 El consumo prolongado de alcohol (4-6 bebidas/día >5 años) es la segunda causa (30%), al disminuir el umbral de
activación de la tripsina causando necrosis celular. Más frecuente en hombres probablemente por las diferencias en
la ingesta o genética. El tipo de alcohol ingerido y su consumo excesivo en ausencia de consumo a largo plazo no
representa riesgo. Los mecanismos causantes de PA o PC incluyen toxicidad directa y mecanismos inmunológicos.
 La hipertrigliceridemia es la tercera causa (2-5%) en ausencia de otros factores etiológicos, con un riesgo de 1,5% y
cuando sus niveles son >1000 mg/dL asciende a 20,2%. Las dislipemias más asociadas son la tipo I, IV y V (Clasifica-
ción de Frederickson).
 El tabaquismo está asociado al 50% de los casos de PA. Los fumadores activos tienen 20% más riesgo de padecer
enfermedad pancreática al compararlos con los exfumadores. Debido a los efectos nocivos y cancerígenos por su
consumo y su alta prevalencia mundial se considera el factor de riesgo modificable más importante.
 Los fármacos causan menos del 5% de los casos de PA, la mayoría leves. Entre ellos: azatioprina, didanosina, estró-
genos, furosemida, pentamidina, sulfonamidas, tetraciclina, ácido valproico, 6-mercaptopurina, inhibidores de la en-
zima convertidora de la angiotensina y mesalamina.
 Las mutaciones y polimorfismos de algunos genes están asociados con PA y PC, sirven como cofactores interactuando
con otras causas, por ejemplo la mutación claudin-2 en sinergismo con el alcohol.
 La PA idiopática aumenta con la edad, existiendo factores potenciales como polimorfismos genéticos, tabaquismo y
otras toxinas ambientales, y efectos de comorbilidades asociadas, por ejemplo obesidad y DM2.
 Las causas autoinmunes ocupan menos del 1%. Existen dos tipos: (ambas responden a glucocorticoides)
 la tipo 1 que afecta páncreas, riñones y glándulas salivales, hay ictericia obstructiva con leve elevación de
Inmunoglobulina G4;
 la tipo 2 solo afecta páncreas, se presenta en pacientes jóvenes y no eleva Inmunoglobulina G4
 Los traumas abdominales penetrantes particularmente los de columna vertebral desarrollan PA en 1% de los casos,
 al igual que las causas infecciosas (citomegalovirus, virus de la parotiditis, Epstein Barr virus) y parásitos como ás-
caris y taenia.
 En 5-10% de las complicaciones de bypass cardiopulmonar pueden provocar PA isquémica grave.
 La obesidad es un factor de riesgo bien establecido para PA y es más severa en obesidad central; la DM2 aumenta 2-
3 veces el riesgo de padecerla. La cirrosis duplica su mortalidad [12-14]. La PA está relacionada con el tiempo y
duración del estrés que puede ser beneficioso o perjudicial para el páncreas exocrino. El estrés agudo a corto plazo
puede ser útil para procedimientos de alto riesgo, por ejemplo CPRE; mientras que el estrés crónico puede resultar
dañino.

PANCREATITIS TÓXICA  ABUSO DE ALCOHOL

Parece que el alcohol aumenta la secreción de zimógeno de células acinaries, mientras disminuyen el líquido y el bicar-
bonato, producido por las células epiteliales ductales.
Como resultado, los jugos pancreáticos se vuelven
realmente espesos y viscosos formando potencial-
mente un tapón que puede bloquear e conducto. Un
conducto bloqueado es mala noticia, porque los jugos
pancreáticos comienzan a retroceder, aumentando la
presión y provocando la distensión del conducto.
A nivel celular, una consecuencia de esto es que el trá-
fico de membranas se vuelve caótico, los gránulos de
zimógeno pueden fusionarse con lisosimas que ponen en contacto el tripsinógeno con enzimas digestivas lisosomales, el
tripsinógeno podría convertirse en tripsina activada, que comienza la cascada de activación de enzimas digestivas del
páncreas.
Además, las células acinares ante la presencia de alcohol liberan citoquinas inflamatorias, que provocan una fuerte reac-
ción inmune. Los neutrófilos llegan rápidamente a la escena y a menudo liberan superóxido en sus propias proteasas,
que contribuyen al problema.
Finalmente, se cree que un alto consumo en el metabolismo oxidativo posterior del alcohol puede producir suficientes
especies reactivas de oxígeno como para abrumar a las células en sus defensas, y dañarlas.
Pancreatitis tóxica  alcohólica: 25% de los casos. Hay que excluir el origen biliar. Una sola ingesta importante es sufi-
ciente aunque generalmente se asocia al consumo prolongado. La acción toxica del alcohol a nivel pancreático se daría
en tres niveles:

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 1. Motricidad: aumenta el tono del esfínter de Oddi, altera la motilidad gastroduodenal y favorece el reflujo duode-
nopancreatico.
2. Metabolismo celular pancreático: sus metabolitos producen citotoxicidad estructural con alteración de los mi-
croubulosintracitoplasmaticos. También se producen radicales libres, lo que disminuye la síntesis de fosfolípidos
y aumenta fragilidad de la membrana. También reduce el flujo sanguíneo favoreciendo la anoxia tisular.
3. Secreción: incremento de proteínas en el jugo pancreático, aumento del rango tripsina/inhibidores de tripsina y
concentración de enzimas lisosomales. Se aumenta la permeabilidad epitelial canalicular, favoreciendo el paso
al intersticio de macromoléculas.

CÁLCULOS BILIARES
Con los cálculos biliares lo que sucede es que a veces se alojan en el esfínter de Oddi, bloqueando la liberación del jugo
pancreático, y sucede algo que es bastante similar al tapón de proteína inducida por el alcohol.

CLÍNICA
▼ Síntomas generales como náuseas y vómitos
▼ Otro signo distintivo de la pancreatitis aguda es la hipocalcemia, particularmente cuando hay mucha necrosis grasa
porque ese proceso tiende a consumir calcio.
▼ También puede haber hematomas:
- alrededor del ombligo o en la región periumbilical  signo del colon:
- a lo largo del flanco del cuerpo que se encuentra entre el hueso de la cadera y las costillas  tornero gris:
Estos signos indican una necrosis inducida. La hemorragia se extiende a los tejidos blandos de esas áreas del cuerpo.

TIPOS Y FASES
Existen 2 tipos:
1. PA INTERSTICIAL EDEMATOSA: Ocurre en 80-90% de los casos. Consiste en la inflamación aguda del parénquima
pancreático y/o peripancreático sin tejido necrótico identificable por TCC. Resuelve durante la primera semana.
2. PA NECROTIZANTE: Inflamación asociada a necrosis pancreática y/o peripancreática detectable por TCC. Es la
forma más agresiva. Se distinguen 2 fases, que pueden sobreponerse y son:
a. Fase temprana que remite en 1 semana y puede extenderse hasta por 2 semanas, caracterizada por el SRIS y/o
FO.
b. Fase tardía que dura semanas o meses y se caracteriza por signos sistémicos de inflamación, complicaciones
locales y sistémicas, y/o falla orgánica persistente.
GRADOS DE SEVERIDAD
Es importante definirla y estratificarla para:
a) Identificar pacientes potencialmente graves que requieren tratamiento agresivo al ingreso,
b) Identificar pacientes que ameriten referirse para atención especializada y
c) Estratificar dichos pacientes en subgrupos ante la presencia de falla orgánica persistente y complicaciones locales o
sistémicas.
La Clasificación de Atlanta los define así:
• PA LEVE: Ausencia de falla orgánica y complicaciones locales o sistémicas. Resuelve durante la semana 1, por lo
general no requieren exámenes de imágenes y la mortalidad es muy rara.
• PA MODERADAMENTE GRAVE: Presencia de falla orgánica (FO) transitoria o complicaciones locales o sistémicas.
Puede resolver en las primeras 48 horas (falla orgánica transitoria o colección líquida aguda) sin intervención o
requerir atención especializada prolongada (PA necrotizante estéril sin falla orgánica), resolviendo en la semana 2 o
3, con morbimortalidad <8%.
• PA GRAVE: Presencia de FO persistente (única o múltiple) y una o más complicaciones locales o sistémicas. Ocurre
en fase temprana (mortalidad de 36-50%) o tardía.
CATEGORÍA DE GRAVEDAD DETERMINANTES LOCALES DETERMINANTES SISTÉMICOS
LEVE Sin necrosis pancreática o peripancreatica Sin falla de órganos
MODERADA Necrosis esteril pancreática o peripancreatica Falla de órganos menor de 2 días
Necrosis infectada pancreática o peripancreá- Falla de órganos persistente
GRAVE
tica

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 Necrosis infectada pancreática o peripancrea- Falla de órgano persistente
CRÍTICA
tica

COMPLICACIONES
SRIS: SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA
Se define con más de 2 de los siguientes valores:
• temperatura 38°C,
• frecuencia cardíaca >90/min,
• frecuencia respiratoria >20/min
• y glóbulos blancos 12000/mm3.
Predice severidad de PA al ingreso y a las 48 horas.
Para mortalidad tiene sensibilidad de 77-89% y especificidad de 79-86% [7,16]. SRIS persistente asociada a FO múltiple tiene mortalidad de 25% compa-
rado con SRIS transitoria que es de 8%; ingresar con SRIS tiene una sensibilidad de 100% y una especificidad de 31%.

FALLA ORGÁNICA (FO)

Se define para 3 sistemas
1. respiratorio: PaO2 /FiO2 =300,
2. cardiovascular: uso de agentes inotrópicos
3. y renal: creatinina=171 mmol/L o 2,0 mg/dL
en un período de 24 horas y una puntuación ≥ 2 con el sistema modificado de Marshall (evalúa estos 3 sistemas con una
puntuación que va del 0 al 4, un puntaje ≥ 2 en cualquier órgano sugiere falla orgánica).

COMPLICACIONES SISTÉMICAS
a) Exacerbación de comorbilidades pre-existentes: Enfermedad coronaria, hepatopatía crónica, EPOC, insuficiencia
renal aguda y coagulación intravascular diseminada.
b) SAC/Síndrome Compartimental Abdominal: Definida como una FO concomitante con PIA >20 mmHg (presión in-
traabdominal) como consecuencia de la resucitación agresiva con fluidos, manifestada con distensión abdominal, oliguria
o incremento en la ventilación mecánica asistida.
Su manejo consiste en: a) Disminuir el aporte de líquidos, b) Medir la presión intra-vesical con un catéter urinario, c)
Reducir el volumen tidal ventilatorio y d) Colocar SNG y rectal. Si estas medidas no son efectivas está indicada la descom-
presión quirúrgica.
c) Disfunción pancreática: Después de una PA la disfunción pancreática endocrina (prediabetes y DM2) aparece en 20-
30% y la exocrina (PC) en un tercio o la mitad de los casos. El 60% de los pacientes con DM2 no se asocia a disfunción
pancreática exocrina pues ésta se recupera con el tiempo.
d) Otras complicaciones: Trombosis de la vena porta, ascitis por trombosis de la vena mesentérica superior y/o aneu-
risma esplénico pueden ocurrir tras varias semanas de hospitalización. También se mencionan: Disfunción gástrica, ne-
crosis del colon, acidosis, síndrome de distress respiratorio, várices gástricas, hemorragia retroperitoneal y gastrointes-
tinal, íleo, efusión pleural, aneurismas en las arterias esplénicas, renales o gastroduodenales y hematoma gástrico.

COMPLICACIONES LOCALES
Se sospechan al presentarse:
• dolor abdominal persistente o recurrente con:
o aumento de enzimas pancreáticas,
o aumento de la FO
o y/o signos de SRIS.
Por si solas no definen la severidad de PA. Se describen mediante TC contrastada en base a la localización (pancreática,
peripancreática u otras), el contenido (líquido, sólido o gas) y grosor de la pared (delgada o gruesa). En la actualidad la
PET-TC es una herramienta diagnóstica no invasiva para detectar colecciones.
Existen cuatro tipos de colecciones, que aparecen en este orden:
• COLECCIÓN LÍQUIDA AGUDA: Antes de las 4 semanas. Asociada a PA intersticial edematosa en ausencia de necrosis.
Es homogénea con líquido denso, no encapsulada y confinada a la fascia peripancreática. La mayoría son estériles y
de resolución espontánea por lo que su manejo es conservador.

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• COLECCIÓN NECRÓTICA AGUDA O PAN: En las primeras 4 semanas. Puede ser estéril o infectada. En las fases ini-
ciales la colección es una mezcla de tejido sólido y semisólido, después se vuelve más líquida y se encapsula (PAN
encapsulada estéril). La PAN infectada es rara en las primeras 2 semanas y se sospecha después de este tiempo ante
la aparición de fiebre, leucocitosis y dolor abdominal creciente; generalmente es monomicrobiana y más frecuente
por bacilos gram negativos. La TC demuestra gas ante la presencia de necrosis.
o Si es estéril  se maneja conservadoramente y solo requiere terapia en casos raros que obstruya una víscera
cercana, por ejemplo estómago, duodeno o conducto biliar. Se retrasa cualquier intervención invasiva du-
rante al menos 4 semanas; al encapsularse demarca la frontera entre el tejido necrótico y el sano, formando
una pared madura a su alrededor lo que permite el drenaje y desbridamiento más fácil, reduciendo así el
riesgo de complicaciones y muerte.
o Si el paciente presenta sepsis progresiva o se encuentra en condiciones inestables  el drenaje percutáneo de
la colección es suficiente para reducir la sepsis y permitir el retraso de 4 semanas para ser continuado. Casi
el 60% de pacientes con PAN pueden tratarse de forma no invasiva con riesgo bajo de muerte.
o Si desarrolla PA grave y PAN infectada o colecciones líquidas persistentes  el tratamiento consiste en admi-
nistrar antibióticos, drenaje percutáneo guiado por TC si es necesario y después de un retraso de varias
semanas se realiza desbridamiento mínimamente invasivo (necrosectomía) mediante abordaje percutáneo,
endoscópico, laparoscópico o retroperitoneal asistido. Al líquido drenado se le realiza coloración de Gram y
cultivo. Solo un pequeño porcentaje de pacientes con PAN infectada pueden ser tratados solo con antibióti-
cos.
• PSEUDOQUISTE: Aparece alrededor de las 4 semanas. Es una colección ovalada o redonda, encapsulada por una
pared fibrosa y tejido de granulación bien definida extrapancreática sin necrosis o con necrosis mínima de composi-
ción homogénea. Por lo general son asintomáticos, cuando hay síntomas son inespecíficos. Si es asintomático se ma-
neja conservadoramente pues >50% resuelven espontáneamente. Si es sintomático, se infecta o aumenta de tamaño
en imágenes seriadas, debe intervenirse principalmente con técnicas endoscópicas.
En la pancreatitis aguda hay destrucción del tejido pancreático que resulta de la proteasa y la respuesta inflamatoria
del cuerpo, y esto puede hacer que los vasos sanguíneos pequeños tengan fugas y, a veces, se rompan. En última
instancia, todo el exceso de líquido o edema hace que la cápsula el páncreas se hinche y desafortunadamente puede
haber activación de lipasas que destruyen la grasa de alrededor del páncreas o grasa peripancreática. Toda la diges-
tión y el sangrado pueden licuar el tejido pancrático en un proceso llamado necro-
sis hemorrágica licuefactiva.
Además de destruir el páncreas, la pancreatitis puede causar algunos problemas
graves y complicaciones como la formación de pseudoquistes en el páncreas. Se
forma un pseudoquiste pancreático cuando el tejido fibroso rodea el tejido necró-
tico licuefactivo y ese tejido fibroso desarrolla una cavidad que se llena de jugo
Pseudoquiste abdominal. Paciente con pérdida del apetito y una masa sensible palpable que si-
pancreático gue a un episodio de pancreatitis, sugiere presencia de pseudoquiste pancreático.
Además, la amilasa, lipasa sérica y bilirrubina a veces pueden estar elevadas.
Una TAC abdominal es la mejor manera de obtener imágenes de un pseudoquiste pancreático.
Como aumentan de tamaño, los pseuquistes tienen el potencial de ruptura, que causa hemorragia y liberación de
enzimas pancreáticas en la cavidad abdominal que conduciría a una reacción inflamatoria masiva. Además, también
puede infectarse, con frecuencia con E. Coli y convertirse en un absceso pancreático que se presenta de manera
similar al pseudoquiste, pero con una infección que incluye manifestaciones como fiebre alta y recuento alto de gló-
bulos rojos.
• ABSCESO: Después de las 4 semanas en el contexto de PAN, es heterogéneo y encapsulado. Más del 80% de las muer-
tes por PA son atribuidas a complicaciones sépticas por PAN con infección bacteriana. Se sospecha por la evolución
clínica del paciente o la presencia de gas. Su manejo es similar a PAN infectada.

Otras complicaciones locales son: Fístula pancreática, pseudoquiste o fístula pancreatocutánea, pseudoaneurisma de la
arteria pancreática, trombosis de la vena porta, mesentérica superior (manifestada por ascitis de reciente inicio) y/o
aneurisma esplénico pueden presentarse muchas semanas después de la hospitalización y deben ser detectadas y trata-
das adecuada y oportunamente. La hemorragia del lecho pancreático o retroperitoneo debe manejarse según la etiología.
En caso de ruptura de aneurisma está indicada la embolización y si no resuelve deberá realizarse cirugía.

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Otras complicaciones de la pancreatitis incluyen hemorragia interna grave o hemorragia de un vaso sanguíneo dañado
que puede convertirse rápidamente en un shock hipovolémico.
Otra complicación preocupante es la activación sistémica de factores de coagulación sanguínea o CID, donde comienzan
a desarrollarse pequeños coágulos de sangre en todo el cuerpo utilizando los factores de coagulación que, paradójica-
mente, hace que sea más fácil sangrar y alterar la hemostasia, dañando a su vez potencialmente a varios órganos vitales.
Finalmente, la pancreatitis puede conducir a un síndrome de dificultad respiratoria aguda, donde la inflamación pancreá-
tica masiva conduce a fugas de vasos sanguíneos en todo el cuerpo, dificultando la respiración. Ésta es la principal causa
de muerte entre las personas con pancreatitis aguda.
Los hematomas intramurales en ausencia de sangrado activo importante u otras complicaciones se manejan conserva-
doramente. En caso contrario, la embolización es una opción segura y poco invasiva, reservándose la cirugía para casos
seleccionados.

DIAGNÓSTICO
El dx de esta enfermedad se hace con: clínica + laboratorio + par radiológico + eco.
▼ Anamnesis: preguntar por ingesta copiosa de colecistocineticos o alcohol. Antecedentes diabéticos, de traumatis-
mos o procedmientos en la zona.
▼ Examen físico: Fiebre, taquicardia y taquipnea, son comunes.
- Inspección: Distención epigástrica (signo de Godiet). Signos de Cullen y Grey-turner. Nódulos subcutáneos rojizos.
- Auscultación: RHA disminuidos.
- Percusión
- Palpación: puede haber sensación de empastamiento en la región epigástrica con importante dolor.

EL DIAGNÓSTICO SE REALIZA CON 2 O MÁS DE LOS SIGUIENTES CRITERIOS:

▪ dolor abdominal superior característico,
▪ niveles elevados de lipasa y amilasa sérica al menos 3 veces el valor normal
▪ y/o hallazgos en imágenes de abdomen: USG, TCC o RM
- Clínica: la primera pista es el dolor intenso en el epigastrio, que puede irradiar a la espalda
- Laboratorio: aumento de las enzimas digestivas séricas, incluyendo amilasa y lipasa de las cuales la lipasa es más
específica para pancreatitis.
- Estudio por imágenes: como una TAC, puede mostrar evidencia de pancreatitis como inflamación, necrosis y forma-
ción de pseudoquistes.
- Aunque no es un diagnóstico directo, se puede utilizar la ecografía para buscar cálculos biliares si se sospecha.

• El dolor abdominal en el cuadrante superior izquierdo, región periumbilical y/o epigastrio por lo común aparece
súbitamente y puede generalizarse e irradiarse a tórax y espalda media. Inicia después de ingesta de comida grasosa
o alcohol. Se asocia a náuseas y vómitos, sensación de llenura, distensión abdominal, hipo, indigestión y oliguria.
• Los hallazgos físicos son variables y puede incluir fiebre, hipotensión, taquicardia, taquipnea, ictericia, diaforesis y
alteración del estado de conciencia. Puede encontrarse hipersensibilidad y resistencia abdominal a la palpación e
incluso signos de irritación peritoneal.
• El signo de Cüllen (equimosis y edema del tejido subcutáneo) y el signo de Grey Turner (equimosis en el flanco) se
asocian a PA grave y denotan mal pronóstico.
• Es importante detallar antecedentes personales de PA previa, cálculos biliares, ingesta de alcohol y fármacos, hiper-
lipidemia, trauma o procedimientos invasivos abdominales recientes y antecedentes familiares de enfermedad pan-
creática.

EXÁMENES DE LABORATORIO
Deben ser específicos para realizar una valoración completa y sistemática del paciente. Incluyen:
• hematología completa, • lactato deshidrogenasa,
• panel metabólico (triglicéridos, función renal y he- • calcio, magnesio, fósforo (si hay antecedente de
pática), abuso de alcohol)
• niveles de lipasa y amilasa, • y uroanálisis.
De acuerdo al escenario clínico:
• PCR, • gases arteriales • y niveles de IL-6 o IL-8.
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Los niveles de lipasa son más sensibles y específicos que los de amilasa. Puede existir hiperamilasemia en insuficiencia
renal, parotiditis, isquemia y obstrucción intestinal, macroamilasemia y por uso de múltiples medicamentos. La lipasa
puede elevarse espontáneamente en peritonitis bacteriana, isquemia intestinal y esofagitis.

EXÁMENES DE IMÁGENES
• Las guías de la ACG recomiendan que a todo paciente con sospecha de PA se le realice ECO abdominal, el cual es útil
para diagnóstico de PA biliar, pero limitado en presencia de gas intestinal superpuesto y coledocolitiasis, y no es útil
para evaluar pronóstico.
• La TCC es el método diagnóstico estándar para la evaluación radiológica de la predicción y pronóstico de severidad
de PA, y es de elección para el diagnóstico diferencial en pacientes con dolor abdominal severo que la simulen o con
síntomas atípicos y elevaciones leves de las enzimas pancreáticas séricas, y en caso de fracaso terapéutico conserva-
dor o en el marco de deterioro clínico. El tiempo óptimo para realizarla es de 72-96 horas después del inicio de los
síntomas.
• La RM es útil en casos de hipersensibilidad al medio de contraste y muestra ventaja sobre la TCC para evaluar el
conducto pancreático principal y presencia de colecciones.
• La CPRE se utiliza en casos de coledocolitiasis y es similar a la colangiopancreatografía por RM, método no invasivo
que no requiere gadolinio

PREDICCIÓN DE SEVERIDAD Y PRONÓSTICO

La identificación de severidad al ingreso es trascendental para:
a) Determinar si el paciente ingresa a cuidados intermedios o intensivos,
b) Decidir el inicio de terapia efectiva y oportuna, y
c) Evaluar el riesgo de morbimortalidad
Se establece al ingreso y a las 48 horas combinando los siguientes parámetros:
• Parámetros clínicos: Edad ≥ 60 años, enfermedad preexistente (puntaje ≥2 en el índice de comorbilidad de Charl-
son), obesidad (IMC>30) e ingesta prolongada de alcohol, aumentan el riesgo de complicaciones o muerte.
• Estudios de Laboratorio: La hemoconcentración y azoemia, o alteración de los marcadores de inflamación
(PCR>150 mg/L y de IL-6, IL-8, IL-10) miden la disminución del volumen intravascular por pérdidas en el tercer
espacio. Si el BUN, creatinina y hematocrito elevados no se restablecen a rango normal después de una resucita-
ción agresiva con fluidos son predictores de PA grave. Valores de amilasa y lipasa no son predictores de severi-
dad. Los biomarcadores séricos como el péptido de activación de tripsina urinaria y amiloide sérico A han sido
estudiados como predictores de severidad temprana.

CRITERIOS DE GRAVEDAD:
▼ Temprana (citoquinas): SIRS Persistente, apache II, criterio de Glasgow para la pancreatitis aguda antes de las pri-
meras 48h del ingreso:
a. Leucocitos +15000/mm3 f. LDH: +600uI/l
b. Ca sérico: -8mg/dl g. PaO2: -60 mmHg
c. Glucemia: +180mg/dl h. GOT/GPT: +200 Ui/l
d. Albúmina: -3,2mg/dl i. PCR + 150mg/dl en 72 hs
e. BUN: nitrógeno ureico en sangre:
+45mg/dl

CRITERIOS TOMOGRAFICOS: ÍNDICE DE BALTHAZAR: los índices menores de 3 se correlacionan con baja mortalidad
mientras que los mayores de 7 mortalidad elevada. Actualmente la evolución del cuadro clínico, con la presencia de SRIS,
falla orgánicamúltiple, complicaciones locales y necrosis extensa diagnosticada por TC determinan la gravedad más que
los índices pronósticos.
SCORE DE GRAVEDAD TARDÍA: índice de severidad por TCC: BALTHAZAR
Grado topográfico puntos Necrosis % Puntos adicionales Indice de gravedad Mortalidad
Pancreas normal 0 0 0 0 0
Agrandamiento pancreático 1 0 0 1 0
Inflamación y/o grasa peripancreát. 2 -30 2 4 0
Colección líquida peripancreática 3 30-50 4 7 +17
+2 colecciones 4 +50 6 10

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Los Criterios de Ranson tienen su utilidad al abordar el paciente en la Sala de Emergencias o al ingreso, pero definitiva-
mente el APACHE II Score es la base para monitoreo constante clínico-laboratorial combinado con el Índice de Severidad
por TC contrastada (TCC) para brindar un exacto valor predictivo y pronóstico, detección de complicaciones, presencia
de SRIS y FO.

Ranson: cuando tiene 3 puntos o más es pancreatitis aguda grave.

AL INGRESO 48 HORAS
Edad >55 años Hematocrito con caída de >10%
Leucocitos >16.000 mm3 Aumento del BUN >5mg/dL
Glucemia >200 mg/dL Calcemia 4 mEq/L <8 mmHg
LDH >350 UL PO2 <60 mmHg
AST > 250 UL Déficit de base >4 mEq/L

Apache II
GRADO HALLAZGOS SCORE
A Páncreas normal 0
B Aumento de tamaño focal o difuso 1
C Páncreas anormal con inflamación peripancreática 2
D 1 colección intra o extrapancreática 3
E 2 o más colecciones y/o gas retroperitoneal 4

Score Necrosis (%)

0 0
2 <30
4 30-50
6 >50

TRATAMIENTO
Se centra en el control del dolor y asegurarse de que la persona obtenga los líquidos y electrolitos adecuados.
En general, se recomienda la alimentación oral temprana, si es posible en las primeras 24 hs.
Finalmente, es muy importante tratar las complicaciones y ofrecer cosas como terapia de oxígeno y ATB según sea nece-
sario.
Es imprescindible realizar un diagnóstico preciso, triage apropiado, cuidados de soporte de alta calidad, monitoreo y
tratamiento de las complicaciones, y prevención de recaídas.
La PA leve puede tratarse ambulatoriamente con analgesia oral; sin embargo, la mayoría requiere hospitalización. Las
primeras 48-72 horas deben enfocarse en detectar empeoramiento monitoreando la presión arterial, saturación de oxí-
geno y gasto urinario cada 1-2 horas inicialmente.
La presencia de hipotensión, taquicardia, hipoxemia y oliguria >48 horas indica FO persistente, y si no responde con
fluidoterapia IV adecuada requiere manejo en UCI y probablemente radiología intervencionista y abordaje endoscópico
o quirúrgico. El examen físico debe repetirse cada 4-8 horas, vigilando por alteración del estado mental y/o rigidez ab-
dominal que indica líquido en el tercer espacio o SCA.
En las primeras 6-12 horas debe realizarse panel metabólico completo, hematológico, niveles séricos de calcio, magnesio,
glucosa y BUN, según el estado del paciente. La hipocalcemia e hipomagnesemia deben corregirse vía intravenosa. La
hiperglicemia debe manejarse con insulina. La hemoconcentración y los niveles de BUN elevados indican hidratación
inadecuada o injuria renal, lo que obliga a incrementar el aporte de líquidos IV. La TCC abdominal debe repetirse si hay
pobre respuesta a la terapia estándar para evaluar complicaciones o empeoramiento del cuadro.
» Control del dolor: Los opioides son los analgésicos de elección. Tienen la ventaja de disminuir la necesidad de anal-
gesia suplementaria comparados con otras opciones, aunque no existe diferencia en el riesgo de complicaciones o
eventos adversos serios. Se mencionan: bupremorfina, petidine, pentazocina, fentanyl y morfina.
» Reanimación con fluidos: Las pérdidas sustanciales en el tercer espacio y la depleción de volumen intravascular
(hipovolemia) que llevan a hipoperfusión del lecho esplénico son predictores negativos para la PA (hemoconcentra-
ción y azoemia).
La AGA recomienda administrar solución cristaloide balanceada a 200-500 mL/hora o 5-10 mL/Kg de peso/hora
(2500-4000 mL en las primeras 24 horas) para mantener una PAM efectiva (65 mmHg) y un gasto urinario de 0.5
mL/Kg de peso/hora, y así disminuir los niveles de BUN (nitrógeno ureico en sangre)
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 El Lactato de Ringer es superior a la solución salina normal pues reduce más los marcadores inflamatorios (PCR) y
la incidencia de SRIS.
» Nutrición: Hay indicación de nutrición especializada desde el ingreso, siendo de elección la NE sobre la NPT admi-
nistrada de forma precoz. Se recomienda la utilización de dietas poliméricas, en las que estén presentes los tres nu-
trientes básicos proteínas, hidratos de carbono y grasas, acompañados de líquidos claros. La NPT es más cara, más
riesgosa y menos efectiva que la NE en pacientes con PA y se reserva como segunda línea.
• En PA leve sin FO o necrosis, puede iniciarse NE desde el ingreso con dieta blanda o sólida baja en grasas,
en ausencia de dolor intenso, náuseas, vómitos e íleo, sin esperar normalización de los niveles de enzimas
pancreáticas. Es segura y está asociada con estadía hospitalaria más corta en comparación con dieta de lí-
quidos claros avanzando lentamente a dieta sólida.
• En PA grave, intolerancia a la vía oral o cuando se agravan los signos clínicos de PA con la NE, está indicada
la NPT; aun así se recomienda mantener una mínima perfusión de NE para preservar el efecto trófico de la
mucosa intestinal. Puede iniciarse en los primeros 3-5 días cuando mejoran los síntomas y los marcadores
inflamatorios, por sonda nasoyeyunal (Dobhoff) que es mejor que la nasogástrica pues disminuye la secre-
ción pancreática, previene el riesgo de translocación bacteriana del intestino al páncreas e infecciones, dis-
minuye la necesidad de intervenciones quirúrgicas y acorta estadía hospitalaria/UCI.
» Antibióticos: La PA es una inflamación estéril, solo un tercio de los casos desarrollan PAN infectada con riesgo sig-
nificativo de muerte >50%. El uso de antibióticos debe reservarse ante:
• sospecha o confirmación de infecciones locales o extrapancreáticas como neumonías, infección del tracto
urinario, colangitis, sepsis, flebitis en sitio de venopunción;
• pacientes con PAN con necrosis del páncreas >30% o necrosis pancreática o extrapancreática infectada, que
debe ser sospechada ante deterioro clínico o pobre mejoría del paciente después de 7-10 días de tratamiento
hospitalario.
• Sepsis, por lo que debe policultivarse simultáneamente (sangre, orina, otros fluidos corporales y de tráquea),
cambiar vías de acceso vascular y realizar métodos de imágenes para identificar etiología.
Su administración debe realizarse según sensibilidad, y la duración depende de la respuesta clínica y negatividad de los
cultivos. Los carbapenémicos, especialmente imipenem/cilastatin, son la monoterapia empírica más efectiva para el tra-
tamiento de la infección pancreática, también pueden ser efectivas las quinolonas, metronidazol y cefalosporinas a altas
dosis, pues los patógenos más aislados son E. coli, Bacteroides, Enterobacter, Klebsiella, S. faecalis, S. epidermidis y S.
aureus.
» Probióticos y prebióticos: incrementan la muerte, están contraindicados.

TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO: La CPRE con esfinterotomía disminuye la mortalidad y complicaciones comparada con
los casos no esfinterotomizados. Su uso se limita a:
• pacientes con colangitis sobreagregada a PA biliar y debe ser urgente (en las primeras 24 horas),
• como tratamiento en coledocolitiasis documentada por imágenes o hallazgos altamente sugestivos de cálculo persis-
tente en el conducto biliar, por ejemplo ictericia, aumento progresivo de las pruebas de función hepática o dilatación
persistente del conducto biliar.
No hay beneficio alguno en ausencia de estas manifestaciones, PA leve biliar o como prueba diagnóstica antes de la cole-
cistectomía.
La endoultrasonografía (UES) se utiliza como plataforma para tratamiento mínimamente invasivo de pseudoquiste con
necrosis de la pared pancreática.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
En pacientes con PA biliar leve, debe realizarse colecistectomía temprana (primeras 48 horas del ingreso), acortando
estadía hospitalaria al compararla cuando se realiza después de la resolución del dolor y normalización de las enzimas.
Su retraso incrementa el riesgo de PA biliar recurrente pero no de complicaciones. En PAN biliar se retrasa hasta que la
inflamación y las colecciones líquidas se estabilicen, disminuyan o desaparezcan, alrededor de 6 semanas.

PA RECURRENTE
Se caracteriza por episodios de PA producidos en más de una ocasión por ajuste morfo-funcional normal de la glándula,
sin embargo, la PC puede encontrarse tanto en el primer episodio de PA como en el seguimiento.
Es idiopática en el 30% de los casos, pero en la mayoría se identifica la causa: coledocolitiasis o cristales de lodo y bilis
en el conducto biliar común, disfunción del esfínter de Oddi, variantes anatómicas ductales que interfieren con la salida
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del jugo pancreático, obstrucción del conducto pancreático principal o ensambladura pancreático-biliar, mutaciones ge-
néticas y consumo prolongado de alcohol.
En el 80% de los casos la colecistectomía y eventualmente la CPRE con esfinterotomía son curativas. El ácido Ursodes-
oxicólico es eficaz también para el tratamiento del lodo biliar.

PREVENCIÓN DE RECAÍDA
La tasa de reingreso por PAR es de 20% a los 30 días. Es importante destacar que el dolor abdominal recurrente es un
factor esencial para el diagnóstico.
• Los factores de riesgo incluyen en el primer episodio: severidad, grado de necrosis y causa, y uso de antibióticos.
• Los factores que la reducen son: dieta sólida tolerable y ausencia de síntomas gastrointestinales como ser náu-
seas, vómitos, diarrea y dolor abdominal.
• Los factores modificables más comunes son el consumo de alcohol y abuso de tabaco. Se ha visto que los pacien-
tes que continúan ingiriendo alcohol tienen mayor riesgo. El control de hiperlipidemias puede prevenirla.
Finalmente, ante PA biliar debe realizarse colecistectomía previa alta hospitalaria reduciendo la tasa de complicaciones
un 75%. Si se difiere deberá hacerse en un período ambulatorio corto ya que por más de unas semanas hay recidivas
>30%. En pacientes con PAN o PA grave, la colecistectomía se pospone hasta que disminuya la inflamación y se mejore
la visibilidad al momento de la cirugía. Los pacientes que no son candidatos a cirugía, la endoscopía biliar puede ayudar
a reducir pero no eliminar el riesgo recurrente de una colecistitis aguda o cólico biliar.

PANCREATITIS CRONICA
DEFINICIÓN Y CONCEPTO
Es una enfermedad que se caracteriza por un proceso inflamatorio crónico del páncreas que altera progresivamente la
estructura exócrina y el funcionamiento endócrino de la glándula, por ciclos de necrosis y cicatrización que llevan a un
reemplazo gradual del parénquima pancreático por tejido fibroso.
Las alteraciones crónicas producto de la fibrosis traen como consecuencia la insuficiencia exócrina, que se puede traducir
en un cuadro de desnutrición debido al síndrome malabsortivo generado por la falta de enzimas pancreáticas en el pro-
ceso digestivo. Finalmente, puede aparecer la insuficiencia endocrina del páncreas, generándose entonces un cuadro de
diabetes.
ETIOLOGÍA
Se reconocen diversas causas:
• Alcohol • Formas infrecuentes • Autoinmunitaria
• Idiopática • Páncreas divisum • Pancreatitis crónica tropical
• Hereditaria • Hiperparatiroidismo • Obstructivas
La pancreatitis crónica alcohólica es la causa más frecuente en nuestros medios. Para desarrollar una PC debe existir
un antecedente de ingesta excesiva de alcohol a lo largo de muchos años (150 g/d, por más de 10 años).
El consumo excesivo de tabaco está asociado como factor predisponente para pancreatitis acohólica y la suma de am-
bos hábitos parece ser una combinación nefasta. El alcoholismo condiciona tres situaciones de pancreatitis en el alcoho-
lismo crónico:
1. Episodios de pancreatitis aguda.
2. Reagudizaciones agudas en el contexto de una pancreatitis crónica.
3. Pancreatitis crónica.
Mecanismos celulares: Las células estrelladas pancreáticas son las responsables del proceso de cicatrización y fibrosis
en la pancreatitis crónica. Su regulación se produce por estímulos autócrinos y parácrinos. Habitualmente se encuentran
en fase quiescente, pero, a raíz de la estimulación por citocinas o factores de crecimiento liberados en la inflamación, se
activan y pueden reclutarse y migrar a zonas de inflamación. Adquieren entonces la capacidad de fagocitar y participan
en la síntesis de componentes de la matriz extracelular, como colágeno, ácido hialurónico, proteoglucanos y fibronectina,
para favorecer la cicatrización y fibrosis.
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Mecanismos tóxicos: El alcohol estaría implicado en un aumento en la secreción y precipitación intraductal de proteínas
junto a una disminución en la secreción de bicarbonato. El páncreas puede metabolizar el alcohol liberando metabolitos
tóxicos, acetaldehído, ésteres de estanol de ácidos grasos y acetato. Existen evidencias de que estos metabolitos del al-
cohol pueden inducir en el páncreas desestabilización de lisosomas y gránulos de zimógeno; alteración en la autorregu-
lación de esas enzimas, con aumento de su síntesis y disminución de la degradación; liberación local de medidadores
proinflamatorios con reclutamiento de células inflamatorias, y finalmente, incremento del calcio intracelular y necrosis
celular.
CAMBIOS PATOLÓGICOS
En etapas iniciales predomina el edema, con focos variables de necrosis intraglandular. Con el tiempo aparece la fibrosis
interlobulillar, con infiltrados inflamatorios crónicos y pérdida de células acinares, pero conservación relativa de células
endócrinas. Los pacientes con pancreatitis crónica presentan una mayor incidencia de cáncer de páncreas que la pobla-
ción sana.
CLÍNICA
Tras una etapa subclínica de duración variable, sobrevienen crisis recurrentes de dolor abdominal de difícil manejo. La
insuficiencia funcional no tarda en hacerse notar.
El dolor es el síntoma central, se concentra en la región epigástrica, aunque puede irradiarse al dorso, y es de tipo cólico
o sordo. Suele desencadenarse después de las comidas, por lo que el paciente comienza a disminuir la ingesta y pierde
peso, puede estar asociado a náuseas y vómitos y cede con ciertas posiciones antálgicas como el inclinarse hacia adelante.
La diarrea grasa y los síntomas de malabsorción ponen prontamente de manifiesto el déficit de enzimas pancreáticas
en el tubo digestivo, mientras que la diabetes, de aparición más tardía, refleja la insuficiente secreción de insulina (dis-
función endócrina).
DIAGNÓSTICO
No es sencillo. Se debe fundamentar en la clínica. El laboratorio por sí solo no hace el diagnóstico:
• La amilasa y la lipasa pueden estar normales en etapas avanzadas de la enfermedad.
• Pueden encontrarse alteraciones en la bilirrubina y fosfatasa alcalina si existe compromiso obstructivo del colé-
doco (por fibrosis pancreática), las transaminasas hepáticas también pueden verse alteradas.
• La prueba de van Kamer (determinación del contenido graso en materia fecal) puede ser util para objetivar in-
suficiencia exócrina y malabsorción intestinal.
• La glucemia elevada, supone un manifiesto del déficit endocrino de secreción de insulina.
Las alteraciones en las imágenes, sustentan el diagnóstico y consisten en:
• Dilatación ductal >4mm, irregular, de aspecto arrosariado.
• Páncreas de aspecto heterogéneo con calcificaciones.
• Presencia de imágenes quísticas en su interior.
 La TC es el primer método de elección, debe realizarse con contraste IV, puede demostrar la presencia de seudoquis-
tes pancreáticos, litiasis, calcificaciones, trombosis portal o masa inflamatoria cefálica.
 La CPRE sirve para descubrir irregularidades en el conducto de Wirsung, cálculos o quistes.
 RM permite realizar estudios transversales de la glandula con una definición muy similar a la tomografía.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES:
 Cáncer pancreático. Debido a que la clínica es muy similar y los estudios por imagen no pueden diferenciar entre
ambas patologías. Esto ocurre fundamentalmente ante la presencia de una masa inflamatoria en la cabeza del pán-
creas. Para estas ocasiones se pueden recurrir a diferentes estudios y procedimientos (marcadores tumorales, biop-
sias, PET/CT)
TRATAMIENTO
Inicialmente es médico:
 Analgésicos  Supresión de alcohol
 Dieta hipograsa  Suplemento enzimático via oral.
El tratamiento quirúrgico está indicado cuando el dolor abdominal es refractario al tratamiento médico, o cuando haya
estenosis biliar o litiasis en el conducto de Wirsung con sospecha de malignidad. Los objetivos son aliviar el dolor, tratar
las complicaciones y preservar las funciones endócrinas y exócrinas. La indicación de realizar un procedimiento de dre-
naje es la dilatación del conducto de Wirsung por encima de 7mm, en ausencia de masa inflamatoria cefálica.
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