CARNINOMA DE BOCA

Las lesiones bucales son inicialmente asintomáticas, lo que destaca la necesidad de realizar el
cribado bucal. Las lesiones pueden aparecer como áreas de eritroplasia o leucoplasia y pueden
ser exofíticas o ulceradas. Los cánceres suelen ser indurados y firmes con un reborde. A medida
que las lesiones aumentan de tamaño, pueden dar como resultado dolor, disartria y disfagia.

TUMORES BENIGNOS

El tipo más común es un adenoma pleomorfo (tumor mixto). La transformación maligna es

posible, pero suele suceder sólo después de que el tumor benigno ha estado presente durante 15 a
20 años. Si se produce la transformación maligna, las tasas de curación son muy bajas.

Otros tumores benignos son el adenoma monomorfo, el oncocitoma y el cistadenoma linfomatoso

papilar (conocido antes como cilindroma). Estos tumores rara vez recidivan y sólo en contadas
ocasiones sufren transformación maligna.

TUMORES MALIGNOS DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES: Son menos frecuentes se

caracterizan por un crecimiento rápido o brusco. Son firmes, nodulares y pueden estar adheridos a
los tejidos adyacentes, a menudo con límites mal definidos. Pueden llegar a ulcerar la piel o la
mucosa.

 El carcinoma mucoepidermoide es el cáncer más frecuente de las glándulas salivales;

suele afectar a personas de 20 a 60 años. Su aparición es común en la glándula parótida,
submandibular o salival menor del paladar. Los carcinomas epidermoides de grado
intermedio y alto pueden producir metástasis a los gánglios linfáticos regionales.
 El carcinoma adenoide quístico (cilindroma) es el más frecuente de las glándulas
salivares menores (y de la tráquea). Es de crecimiento lento, su incidencia máxima es
entre los 40 y 60 años; los síntomas consisten en dolor intenso y parálisis del nervio
facial. Tiene propensión a la invasión y diseminación perineural; la diseminación linfática
no es habitual. Las metástasis pulmonares son frecuentes.
 El carcinoma de células acinares es un tumor frecuente de la glándula parótida, afecta a
personas de 40 a 60 años. Su evolución más silenciosa, con una incidencia multifocal.
 El carcinoma extumor mixto es un adenocarcinoma que se origina a partir de un tumor
mixto benigno preexistente.

La mayoría de los tumores benignos y malignos se manifiestan como una masa indolora. Sin
embargo, los tumores malignos pueden invadir nervios y causar dolor localizado o regional,
adormecimiento, parestesias o pérdida de la función motora.

LA ATRESIA ESOFÁGICA es un defecto de nacimiento del esófago. En los bebés que presentan
atresia esofágica, el esófago tiene dos secciones separadas (el esófago superior y el esófago inferior)
que no se conectan. Hay cuatro tipos de atresia esofágica:
  Tipo A: La parte superior e inferior del esófago no se conectan y sus extremos están
cerrados. Ninguna parte del esófago se conecta a la tráquea.
 Tipo B: La parte superior del esófago está conectada con la tráquea pero la parte
inferior tiene un extremo cerrado. No es muy frecuente.
 Tipo C: La parte superior del esófago tiene un extremo cerrado y la parte inferior está
conectada a la tráquea. Es la más común.
 Tipo D: La parte superior e la inferior del esófago no están conectadas entre sí, pero
cada una de ellas está conectada a la tráquea de forma separada. Es la más infrecuente y
de mayor gravedad.

LA HERNIA DE HIATO se produce cuando la parte superior del estómago protruye a través del
diafragma, a través de un pequeño orificio (hiato) por el cual pasa el esófago antes de unirse al
estómago. La mayoría de las hernias de hiato no generan signos ni síntomas. No obstante, las más
grandes pueden ocasionar: Acidez estomacal, Regurgitación de alimentos o líquidos a la boca,
Reflujo del ácido estomacal al esófago (reflujo ácido), Dificultad para tragar, Dolor abdominal o
torácico, Disnea, Vómitos con sangre o heces oscuras (sangrado gastrointestinal).

ESÓFAGO DE BARRETT: es el reemplazo (metaplasia) del epitelio del esófago por un tejido
similar al del revestimiento intestinal. El esófago de Barrett se diagnostica con mayor frecuencia en
personas con enfermedad por reflujo gastroesofágico a largo plazo (regurgitación crónica de ácido
estomacal hacia el esófago inferior). Los cambios en el tejido característicos del esófago de Barrett
no causan síntomas. Los estudios moleculares sugieren que el epitelio de Barrett es más parecido al
adenocarcinoma que al epitelio esofágico normal, lo que concuerda con la idea de que el esófago de
Barrett es un proceso premaligno. De acuerdo con esta idea, la displasia epitelial, que se considera
una lesión preinvasiva, se detecta en el 0,2-2% de las personas con esófago de Barrett cada año, se
asocia a síntomas prolongados y aumenta con la edad del paciente. Aunque la inmensa mayoría de
los adenocarcinomas esofágicos se asocian a esófago de Barrett, es importante recordar que la
mayoría de las personas con esófago de Barrett no desarrolla tumores esofágicos.Los signos y
síntomas en general, se deben al reflujo gastroesofágico, comprenden: Ardor estomacal frecuente,
Disfagia y rara vez Dolor torácico.

GASTRITIS: Comprende un grupo de enfermedades que causan la inflamación del revestimiento

del estómago. La inflamación gástrica generalmente se produce por la infección bacteriana derivada
de las úlceras estomacales. El uso frecuente de ciertos analgésicos y beber demasiado alcohol
también pueden contribuir a la aparición de la gastritis.

La gastritis puede ser aguda o crónica. En algunos casos, la gastritis puede producir úlceras y
constituye un mayor factor de riesgo de sufrir cáncer de estómago. Sin embargo, la gastritis
frecuentemente no es grave y mejora rápidamente con el tratamiento. La gastritis puede ser
asintomática, los signos y síntomas que se presentan son:

 Malestar, dolor punzante o ardor (indigestión) en la parte superior del abdomen que
puede empeorar o mejorar al comer
 Náuseas y Vómitos
 Sensación de saciedad en la parte superior del abdomen después de haber comido.
Patogenia: El daño de la mucosa gástrica depende del tiempo de permanencia del factor o factores
injuriantes, jugando un rol importante la capacidad que tiene la mucosa gástrica a través de la
denominada barrera gástrica para resistir a estos factores o a los efectos deletéreos de sus propias
secreciones.

La barrera gástrica está constituida por componentes pre epiteliales, epiteliales y sub epiteliales (4).

En los componentes pre epiteliales se encuentran la barrera de moco, el bicarbonato y los

fosfolípidos, estos últimos aumentan la hidrofobicidad superficial de la membrana celular e
incrementan la viscosidad del moco.

En los componentes epiteliales se encuentran la capacidad de restitución del epitelio por las células
existentes a nivel de la región lesionada, la resistencia celular con una gradiente eléctrica que
previene la acidificación celular, los transportadores acidobásicos que transportan el bicarbonato
hacia el moco y a los tejidos subepiteliales y extraen el ácido de estos sitios, los factores de
crecimiento epitelial, las prostaglandinas y el óxido nítrico.

En los componentes subepiteliales se encuentran, el flujo sanguíneo que descarga nutrientes y

bicarbonato en el epitelio, y la adherencia y extravasación de los leucocitos, que inducen lesión
hística y quedan suprimidos por las prostaglandinas endógenas.

El trastorno de uno o más de estos componentes defensivos por factores etiológicos de la gastritis
originan la lesión de la mucosa permitiendo la acción del ácido, proteasas y ácidos biliares en
mayor o menor grado y que pueden llegar hasta la lámina propia, sitio en el que producen lesión
vascular, estimulan las terminaciones nerviosas y activan la descarga de histamina y de otros
mediadores.

LAS ÚLCERAS PÉPTICAS son lesiones abiertas que se desarrollan en el revestimiento interno
del estómago y el duodeno, por la exposición de la mucosa al ácido y a la pepsina. El síntoma más
frecuente de una úlcera péptica es el dolor gástrico. Las causas más frecuentes son infecciones con
la bacteria Helicobacter pylori (H. pylori) y el uso prolongado de aspirina o medicamentos
antiinflamatorios no esteroideos (AINE). El estrés y los alimentos picantes pueden empeorar los
síntomas. Según su localización pueden ser:

 Úlceras gástricas se forman en el interior del estómago, se localizan habitualmente a lo

largo de la curvatura menor del estómago. Su tamaño puede variar desde unos pocos
milímetros hasta varios centímetros.
 Úlceras duodenales aparecen en el interior de la parte superior del intestino delgado
(duodeno), situadas por lo común a menos de 3 cm del píloro, tienden a ser más pequeñas
que las úlceras gástricas (aproximadamente 1 cm de diámetro).

Los signos y síntomas de las úlceras pépticas incluyes: Principalmente dolor por ardor estomacal (se
exacerba con el ácido estomacal y al tener el estómago vacío), también Sensación de saciedad,
inflamación y gases, Intolerancia a las comidas grasosas, Acidez estomacal y Náuseas. Cerca del
75 % de las personas que tienen úlceras pépticas no presenta síntomas .
Con menor frecuencia, aparecen signos o síntomas graves como: vómitos con sangre, heces negras,
dificultad para respirar, Sensación de desmayo, Pérdida de peso inexplicable, Cambios en el apetito.

La úlcera péptica es el resultado de un desequilibrio entre los factores agresivos y los factores
defensivos de la mucosa gastroduodenal. La lesión puede presentarse a distintos grados:

 Gastritis: cuando existe simplemente irritación e inflamación.

 Erosión: cuando existe pérdida de sustancia que afecta sólo a la capa mucosa.
 Ulceración: si se extiende hasta la submucosa.
 Úlcera propiamente dicha: si se afecta la Muscularis mucosae.

La mucosa circundante a la ulceración a menudo se encuentra hiperémica y edematosa.

Generalmente la lesión está cubierta por una fina capa de exudado gris o blanco. Durante la
cicatrización, el tejido fibroso de la base contrae la úlcera y puede distorsionar los tejidos
circundantes. Las úlceras duodenales son casi siempre benignas, mientras que una úlcera gástrica
puede ser maligna.

EL PAPILOMA ESCAMOSO ORAL (PEO) es una proliferación benigna del epitelio

estratificado plano que da como consecuencia un tumor exofítico papilar o verrugoso, inducido por
el virus del papiloma humano (VPH).

EL CÁNCER ESOFÁGICO

El cáncer de esófago generalmente comienza en las células que recubren su interior. Puede
presentarse en cualquier parte del esófago. Es más habitual en hombres que en mujeres. Algunos de
los signos y síntomas incluyen: Disfagia, Adelgazamiento, Dolor, presión o ardor en el pecho,
Ardor estomacal, Tos o ronquera. Por lo general, el cáncer de esófago incipiente no causa signos ni
síntomas.

CÁNCER GÁSTRICO:

Es el crecimiento incontrolado de las células del estómago. Los tumores malignos pueden originarse
en cada una de las tres capas: mucosa, muscular y serosa.

 El adenocarcinoma se origina en las glándulas. Es el más frecuente (95% de los casos).

 Los linfomas, los sarcomas y los melanomas son infrecuentes, puede no producir
síntomas hasta una etapa avanzada. Se diagnostica al realizar pruebas por otras
enfermedades.

Los síntomas suelen ser inespecíficos, los más frecuentes son pérdida de peso, dolor abdominal,
cambios peristálticos, pérdida de apetito y hemorragia (pueden ser de varios tipos – pérdidas
ocultas, hematemesis, melenas – y llegar a causar anemia). También puede notarse náuseas y
vómitos, ascitis, cansancio.

LA DIARREA DEL VIAJERO es un trastorno del tracto digestivo (gastroenteritis) que

generalmente produce heces blandas y calambres abdominales. Se origina del consumo de
alimentos contaminados o agua contaminada. La mayoría de los casos mejoran en el plazo de uno o
dos días sin tratamiento y desaparecen por completo en una semana. Sin embargo, pueden
presentarse varios episodios de diarrea. Los signos y síntomas más comunes son: Comienzo abrupto
de episodios de diarrea tres o más veces al día, Urgencia de defecar, Calambres abdominales,
Náuseas, Vómitos, Fiebre e incluso deshidratación moderada a grave.

Los agentes que causan más frecuentemente la diarrea del viajero son las bacterias nocivas que
contienen determinados alimentos o bebidas, especialmente la Escherichia coli.

También pueden estar implicados los rotavirus o protozoos como giardia lamblia. El germen más
frecuentemente implicado es Escherichia coli enterotóxica, que coloniza el intestino en unas 24-48
horas, se adhiere a las paredes intestinales y produce las toxinas responsables de la sintomatología.

ENFERMEDAD CELÍACA es una afección del sistema inmunitario en la que el individuo

presenta una reacción inmunológica ante la ingesta de gluten generando una inflamación que daña
el revestimiento del intestino delgado. El gluten es una proteína presente en el trigo, cebada y
centeno. La enfermedad celíaca es un trastorno digestivo que afecta al intestino delgado y puede
causar problemas digestivos a largo plazo e afectando la obtención de nutrientes necesarios.

Según la última definición de la European Society for Paediatric Gastroenterology Hepatology and
Nutrition (ESPGHAN) (2), la EC se caracteriza por:

 Una combinación variable de manifestaciones clínicas dependientes del gluten y otras

proteínas similares.
 Anticuerpos específicos en sangre: antitransglutaminasa tisular (ATGt-2), antiendomisio
(EMA) y antigliadina deamidada (DGP), entre otros.
 Haplotipos característicos: personas que tienen genes de HLA tipo DQ2 y DQ8.
 Enteropatía, ya sea por síntomas digestivos o por afectación intestinal anatomopatológica.

Patogenia. La enfermedad celíaca es un trastorno inmunitario intestinal único, ya que se conoce su

precipitante ambiental, el gluten. El gluten es la principal proteína de almacenamiento en el trigo y
otros cereales similares, y la fracción soluble en alcohol, la gliadina contiene la mayor parte de los
componentes que producen la enfermedad.

AMEBIASIS INTESTINAL El ciclo de vida se inicia con la ingestión de un quiste infeccioso de

E. histolytica, que sufre exquistación en el intestino grueso, donde puede desarrollar una infección
invasora. Al romperse el quiste, el trofozoíto termina su proceso de división y da lugar a cuatro
trofozoítos metaquísticos que tienen 2 destinos: avanzar por el colon, iniciando su proceso de
enquistación (y formación de un prequiste mononuclear), formación de la pared del quiste, para ser
expulsado con la materia fecal o seguir el proceso que lleva a la invasión e infección intestinal.

Las fases de la patogénesis en la amebiasis son tres: colonización, disminución o disrupción de la

mucosa y lisis de las células epiteliales del colon del hospedero. La progresión de la infestación
ocurre de la siguiente manera:
  Lesión inespecífica. Se observa engrosamiento de la mucosa, hiperplasia glandular y
edema del estroma. Durante esta fase ocurre la etapa de colonización y se inicia la fase de
disrupción de la mucosa. La adherencia del trofozoíto a la capa mucosa es difícil, una vez
adherida, secreta una serie de proteínas, entre ellas las proteasas de cisteína, que causan la
producción de mucina y su secreción a la luz intestinal, que lleva a hiperplasia glandular.
 Depresión mucopénica. Se aprecian pequeñas depresiones asociadas a pérdida de mucosa,
con adherencia de los trofozoítos a ellas. Se conoce la capacidad de E. histolytica de abrirse
paso a través de la capa mucosa, completando la fase de reducción/disrupción de la mucosa.
 Lesión invasiva temprana con invasión superficial. Durante esta fase clave se presentan
tres fenómenos: erosión epitelial superficial (los trofozoítos alcanzan la superficie de la luz
de los enterocitos e inician un proceso de lisis), focos de microinvasión interglandular
(zonas de erosión epitelial superficial con invasión de trofozoítos entre las glándulas del
colon hacia capas profundas) e infiltración de la lámina propia.
 Lesión invasiva tardía con ulceración profunda. A medida que avanza la invasión, la
úlcera se extiende profundamente en un área mayor de la submucosa, dado que el tejido
subyacente al epitelio interglandular ofrece menor resistencia, lo que da lugar a las típicas
úlceras en botón.
 Úlcera en granulación. La proliferación de pequeños vasos indica curación de la herida y
es el marcador de esta etapa.

SALMONELOSIS: La infección por salmonela es una enfermedad bacteriana frecuente que afecta
el aparato intestinal. La salmonela generalmente vive en los intestinos de animales y humanos y se
libera mediante las heces. Los humanos se infectan frecuentemente mediante el consumo de agua o
alimentos contaminados; suele ser producto de comer carnes, aves, huevos crudos o poco cocidos.
El período de incubación de la enfermedad oscila entre varias horas y dos días. La salmonelosis
suele clasificarse como gastroenteritis vírica. Los posibles signos y síntomas incluyen: Náuseas,
Vómitos, Calambres abdominales, Diarrea, Fiebre, Escalofríos, Dolor de cabeza, Heces con sangre.

DIVERTICULOSIS es la formación de pequeñas bolsas o sacos que crecen hacia fuera en el

revestimiento del tracto gastrointestinal. Los divertículos pueden presentarse en cualquier parte del
tracto digestivo, sin embago, son más frecuentes del lado izquierdo del intestino grueso (colon
descendente y sigmoide).

Entre las causas de la diverticulosis se encuentran la contracción anormal y los espasmos en el tubo
digestivo, originando la formación de divertículos en zonas débiles de la pared intestinal. Otra causa
podría estar relacionada con la alimentación con bajo contenido de fibra. La mayoría de pacientes
con diverticulosis no presenta ningún síntoma, Los divertículos se diagnostican mediante un
examen endoscópico o radiográfico. Algunos síntomas son dolor o molestia en la zona del
diverticulo, distensión abdominal y/o cambios en los hábitos intestinales.

PÓLIPO EN EL COLON:

Un pólipo es un crecimiento de tejido anormal en una membrana mucosa. La mayor parte de los
pólipos en el colon son inofensivos. Pero con el tiempo pueden convertirse en cáncer de colon, que
suele ser mortal si se descubre en estadios avanzados.
Existen dos categorías principales de pólipos, los neoplásicos y los no neoplásicos. Los pólipos no
neoplásicos pueden ser pólipos hiperplásicos, pólipos inflamatorios y pólipos hamartomatosos.
Estos tipos de pólipos, en general, no se hacen cancerosos. Los pólipos neoplásicos pueden ser
adenomas o pólipos serrados. Por lo general, cuanto más grande es el pólipo, mayor es el riesgo de
padecer cáncer. Muchas veces, los pólipos en el colon no provocan síntomas. Sin embargo, algunas
personas pueden presentar:

 Sangrado rectal. ser un signo de pólipos en el colon, cáncer de colon u otras afecciones,
como hemorroides o desgarros leves del ano.
 Cambio en el color de las heces. La sangre puede presentarse como rayas rojas en las
heces o hacer que las heces tengan color negro.
 Cambios en los hábitos intestinales. El estreñimiento o la diarrea que perduran por más
de una semana.
 Dolor. Un pólipo de gran tamaño en el colon puede obstruir parcialmente los intestinos y
provocar dolor abdominal con cólicos.
 Anemia por deficiencia de hierro. El sangrado de los pólipos puede ocurrir lentamente
con el tiempo, sin sangre visible en las heces. El sangrado crónico da como resultado una
anemia por deficiencia de hierro.

ADENOCARCINOMA DE COLON (O RECTO):

El adenocarcinoma es un tipo de cáncer que comienza en las células que forman las glándulas que
producen el moco para lubricar el interior del colon y el recto. Este es el tipo más común de cáncer
de colon y recto. A medida que el cáncer crece y se propaga más allá del revestimiento interno del
colon (mucosa), se llama adenocarcinoma invasivo (infiltrante). Los cánceres invasivos pueden
propagarse a otras partes del cuerpo.

Los cánceres de alto grado o pobremente diferenciados tienden a crecer y a propagarse más
rápidamente. El cáncer de colon generalmente se divide en tres grados:

 Bien diferenciado (de bajo grado).

 Moderadamente diferenciado (de grado intermedio).
 Pobremente diferenciado (de alto grado)

DIVERTICULO DE MECKEL.

Un divertículo es una excrecencia ciega del tubo digestivo que está recubierta de mucosa, que
comunica con la luz y que contiene tres capas de pared intestinal. El tipo más frecuente es el
divertículo de Meckel, que se presenta en el íleon.

El divertículo de Meckel se produce como consecuencia del fracaso de la involución del conducto
vitelino, que conecta la luz del intestino en desarrollo con el saco vitelino. Este divertículo solitario
es una bolsa pequeña que se origina en el lado antimesentérico del intestino. Es un divertículo
verdadero, con una pared que incluye mucosa, submucosa y muscular propia. Los divertículos de
Meckel se producen en el 2% de la población, se presentan en los 85 cm más cercanos a la válvula
ileocecal, miden unos 5 cm de largo, son dos veces más frecuentes en los varones que en las
mujeres y son a menudo sintomáticos a los 2 años. La mucosa de los divertículos de Meckel se
parece al intestino delgado normal, pero también puede haber tejido pancreático ectópico o
gástrico. Este último puede provocar la aparición de úlceras pépticas en la mucosa del intestino
delgado adyacente y se presenta con hemorragia oculta o dolor abdominal que se parece a una
apendicitis aguda u obstrucción intestinal.

ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG

La enfermedad de Hirschsprung se presenta en 1 de 5.000 nacidos vivos. Puede aparecer aislada o

en combinación con otras anomalías del desarrollo. El 10% de todos los casos aparecen en niños
con síndrome de Down y anomalías neurológicas graves en otro 5%.

Patogenia. La enfermedad de Hirschsprung, que también se conoce como megacolon agangliónico

congénito, aparece cuando la migración normal de las células de la cresta neural desde el ciego al
recto se detiene prematuramente o cuando las células ganglionares mueren prematuramente. El
efecto es un segmento intestinal distal que carece de los plexos de Meissner en la submucosa y de
Auerbach en la capa mientérica («aganglionosis»). Las contracciones peristálticas coordinadas
están ausentes y se produce una obstrucción funcional, que determina una dilatación proximal en
el segmento afectado. Los mecanismos que subyacen en la migración defectuosa de la cresta
neural en la enfermedad de Hirschsprung son desconocidos, aunque se detecta un componente
genético.

Características clínicas. Los pacientes se detectan en el período neonatal, a menudo por la

incapacidad para eliminar el meconio en el período posnatal inmediato. Después se produce un
estreñimiento obstructivo, si bien puede haber emisión ocasional de heces cuando sólo están
afectados algunos pocos centímetros. Las mayores amenazas para la vida son la enterocolitis, las
alteraciones hidroelectrolíticas, la perforación y la peritonitis. El tratamiento primario es la
resección quirúrgica del segmento agangliónico con anastomosis del colon normal en el recto.
Incluso después de una cirugía con éxito, puede tardarse años en conseguir una función intestinal
normal y la continencia.

ACALASIA

El aumento de tono en el esfínter esofágico inferior (EEI), como consecuencia de un problema de la

relajación muscular, es una causa importante de obstrucción esofágica. La liberación de óxido
nítrico y polipéptido intestinal vasoactivo desde las neuronas inhibidoras, junto a la interrupción de
la señalización colinérgica normal, hace que el EEI se relaje durante la deglución. La acalasia se
caracteriza por la tríada de relajación incompleta del EEI, aumento del tono del EEI y aperistaltismo
del esófago. La acalasia primaria se debe al fracaso de las neuronas inhibidoras del esófago distal y
es, por defi nición, idiopática. 5 También pueden aparecer cambios degenerativos de la inervación
neural, intrínsecos al esófago o relativos al nervio vago extraesofágico o al núcleo motor dorsal del
vago. La acalasia secundaria se describe en la enfermedad de Chagas, en la que la infección por
Trypanosoma cruzi causa la destrucción del plexo mientérico, fracaso del peristaltismo y dilatación
esofágica.
LEUCOPLASIA.

Con la leucoplasia, se forman parches blancos y espesos en las encías, en la parte interna de los
pómulos, en la parte inferior de la boca y, a veces, en la lengua. Se pueden eliminar los parches
raspándolos.

Los médicos no saben qué causa la leucoplasia, pero consideran que la irritación crónica por tabaco,
ya sea fumado, humedecido o masticado, es la causa principal de su desarrollo. Si bien la mayoría
de los parches de la leucoplasia no son cancerosos (son benignos), algunos presentan signos
iniciales de cáncer.

La leucoplasia puede presentarse:

 Como parches blancos o grisáceos que no desaparecen al limpiar la zona

 Con textura plana o irregular
 Como zonas engrosadas o endurecidas
 Junto con lesiones rojas y abultadas (leucoplasia moteada o eritroplasia), las cuales tienen
más probabilidades de mostrar cambios precancerígenos

ERITROPLASIA.

Es una enfermedad considerada premaligna, que originalmente fue descrita en 1911, como una
lesión que se presento en el glande del pene de un paciente sifilítico, aunque ya hoy se sabe que la
sífilis no guarda relación directa con esta enfermedad, y si desde entonces se han descrito lesiones
similares en la vulva y en la mucosa oral, siendo esta última zona de mayor asiento de dicha lesión,
y a su vez de más alta evolución hacia la malignidad en comparación con otras lesiones premalignas
de la cavidad bucal

3 TIPOS:eritroplasia homogénea (presenta coloración rojiza y son más circunscritas y delimitadas),

eritroplasia "moteada" (son sobreelevadas) y la eritroleucoplasia plana y lisa (alternan focos
lesionales rojizos y blanquecinos). Al respecto, la eritroplasia es una lesión preneoplásica, que
aparece como una mancha o placa eritematosa (roja), aislada, de superficie lisa y aterciopelada,
cuyo desarrollo no responde a un trastorno sistémico con manifestación bucal.

Son histológicamente carcinomas epidermoides invasivos, carcinomas in situ o displasia epiteliales

en el momento de la biopsia de la lesión ya sea leve, grave o moderada, por tanto sus características
histológicas también coinciden con la de los mismos, con marcada diferenciación celular desde
menos a bien diferenciados. Dicha displasia epitelial se observa a través de todo el grosor del
epitelio sin que se presente invasión dentro del tejido conectivo subyacente, con una falta
importante de paraqueratina y ortoqueratina superficial, cuando mucho y mas una capa muy
delgada, que facilita al color rojo de la lesión.

GLOSITIS.
Es una afección en la cual la lengua se hincha y cambia de color. Las proyecciones digitiformes
sobre la superficie lingual (llamadas papilas) se pierden, haciendo que la lengua tenga una
apariencia lisa.

Entre las causas están:

 Infecciones virales o bacterianas (incluso el herpes simple oral)

 Irritación mecánica o las lesiones provocadas por quemaduras, por asperezas en los bordes
de los dientes o por los aparatos odontológicos u otro tipo de traumas
 Exposición a irritantes como el tabaco, el alcohol, los alimentos calientes o condimentos
 Reacción alérgica por cremas dentales, enjuagues y refrescantes bucales, colorantes en los
dulces, plásticos en las prótesis dentales o en los retenedores o ciertos medicamentos para la
presión arterial (IECA)
 Trastornos como la anemia ferropénica, la anemia perniciosa y otras deficiencias de
vitamina B, el liquen plano oral, el eritema multiforme, las úlceras aftosas, el pénfigo
vulgar, la sífilis y otros trastornos
 Infección por cándida

SIALOADENITIS.

Es una infección bacteriana de una glándula salival, en general debida a la obstrucción por un
cálculo o a la hiposecreción glandular. Los síntomas son hinchazón, dolor, eritema y dolor a la
palpación.

La sialoadenitis suele deberse a una hiposecreción o una obstrucción del conducto, pero también
puede aparecer sin una causa evidente. Las principales glándulas salivales son las parótidas, las
submandibulares y las sublinguales.

La sialadenitis es más común en la glándula parótida y por lo general se produce en

 Pacientes entre 50 y 70 años de edad

 Pacientes con enfermedades crónicas con xerostomía
 Pacientes con síndrome de Sjögren
 Adolescentes y adultos jóvenes con anorexia

El microorganismo causal más común es Staphylococcus aureus; otros son estreptococos,

coliformes y diversas bacterias anaerobias.

La inflamación de la glándula parótida también se puede desarrollar en pacientes que han recibido
radioterapia a la cavidad oral o terapia de yodo radiactivo para el cáncer de tiroides Aunque a veces
se describe como sialoadenitis, esta inflamación rara vez es una infección bacteriana, en particular
en ausencia de fiebre.

SÍNDROME DE SJÖGREN
-Enfermedad autoinmune de las glándulas exocrinas que se puede asociar con otras conectivopatías,
neuropatías y procesos linfoproliferativos 40-60 años. 90% mujeres

- Clínica:

 Ojo seco
 Sequedad de mucosas: Boca seca
 Xerostomía con o sin aumento parotideo o submaxilar

Realmente la sequedad afecta a todas las mucosas.

- Diagnóstico:

 Biopsia de glándula salival menor (labio inferior): se biopsia esta por ser la más accesible,
ya que no la vamos a hacer del ojo.
 Infiltración linfocitaria de las glándulas exocrinas

- Tratamiento sintomático (pilocarpina)

VARICES ESOFÁGICAS

En lugar de volver directamente al corazón, la sangre venosa del tubo digestivo llega al hígado a
través de la vena porta antes de alcanzar la vena cava inferior. Este patrón circulatorio es
responsable del efecto de primer paso en el que los fármacos y otros materiales absorbidos en el
intestino son procesados por el hígado antes de entrar en la circulación sistémica. Las enfermedades
que impiden este flujo provocan hipertensión portal y conducen al desarrollo de varices esofágicas,
una causa importante de hemorragia esofágica.

Patogenia. La hipertensión portal da lugar al desarrollo de canales colaterales en los lugares en los
que se comunican los sistemas porta y cava. Aunque esas venas colaterales permiten que se
produzca algún drenaje, también provocan la congestión de los plexos venosos subepitelial y
submucoso dentro del esófago distal. Esos vasos, que se denominan varices, se desarrollan en el
90% de los pacientes cirróticos, principalmente en relación con una hepatopatía alcohólica. En todo
el mundo, la esquistosomiasis hepática es la segunda causa más frecuente de estas varices.

ESOFAGITIS QUÍMICA E INFECCIOSA

La mucosa escamosa estratificada del esófago puede dañarse por varios agentes irritantes como el
alcohol, los ácidos o álcalis corrosivos, líquidos excesivamente calientes y tabaquismo importante.
La mucosa del esófago también puede sufrir lesiones cuando los me medicamentos se quedan
alojados y se disuelven en el esófago en lugar de continuar hacia el estómago intacto, una afección
que se denomina esofagitis por fármacos. La esofagitis debida a agentes químicos sólo provoca un
pequeño dolor autolimitado, en particular, disfagia (dolor con la deglución). En casos graves
aparece hemorragia, estenosis o perforación. La lesión esofágica yatrógena se debe a quimioterapia,
radioterapia o enfermedad injerto contra anfitrión.
Las infecciones pueden presentarse en sujetos sanos, pero son más frecuentes en pacientes
debilitados o inmunodeprimidos como consecuencia de una enfermedad o su tratamiento. En esos
casos es frecuente encontrar una infección esofágica por virus herpes simple, citomegalovirus
(CMV) o microorganismos micóticos. Entre los hongos, la candidiasis es la más frecuente, aunque
también se presentan mucormicosis y aspergilosis . El esófago también se afecta en enfermedades
cutáneas descamativas, como el penfi goide ampolloso y la epidermólisis ampollosa y, más
raramente, en la enfermedad de Crohn.

ESOFAGITIS POR REFLUJO

El epitelio escamoso estratificado del esófago es resistente a la abrasión por alimentos, pero es
sensible al ácido. Las glándulas submucosas, que son más abundantes en el esófago proximal y
distal, contribuyen la protección de la mucosa segregando mucina y bicarbonato. El tono constante
en el esfínter esofágico inferior impide el reflujo del contenido ácido del estómago, que está
sometido a una presión positiva y que, de no existir el esfínter, entraría en el esófago. Los síntomas
clínicos más frecuentes son disfagia, pirosis, y, con menor frecuencia, una regurgitación apreciable
del contenido gástrico de sabor amargo

Patogenia. El reflujo de los jugos gástricos es esencial para el desarrollo de la lesión de la mucosa
de la ERGE. En los casos graves, el reflujo biliar desde el duodeno exacerba el daño. Los trastornos
que disminuyen el tono del esfínter esofágico inferior o que aumentan la presión abdominal
contribuyen a la ERGE, como son el consumo de alcohol y tabaco, la obesidad, los depresores que
actúan en el sistema nervioso central, el embarazo, una hernia de hiato, el retraso del vaciamiento
gástrico y el aumento del volumen gástrico. En muchos casos no se identifica la causa definitiva.

SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON

El síndrome de Zollinger-Ellison se debe a tumores secretores de gastrina, gastrinomas, que se

encuentran especialmente en el intestino delgado o el páncreas. Los pacientes acuden con úlceras
duodenales o diarrea crónica. Dentro del estómago, la característica más notable es la duplicación
del grosor de la mucosa oxíntica debido a un au mento de cinco veces del número de células
parietales. La gastrina también induce la hiperplasia de las células mucosas del cuello, la
hiperproducción de mucina y la proliferación de las células de la mucosa oxíntica. En algunos
casos, esas células endocrinas pueden formar pequeños nódulos displásicos o, más raramente, un
verdadero tumor carcinoide.

MALABSORCIÓN Y DIARREA

La malabsorción, que se presenta principalmente como diarrea crónica, se caracteriza por la

absorción defectuosa de grasas, vitaminas liposolubles e hidrosolubles, proteínas, hidratos de
carbono, electrolitos y minerales y agua. La malabsorción crónica se puede acompañar por pérdida
de peso, anorexia, distensión abdominal, borborigmos y desgaste muscular. Uno de los ejes clave de
la malabsorción es la esteatorrea, que se caracteriza por unas heces gruesas y voluminosas,
espumosas, grasientas, amarillas o de color arcilloso.
La malabsorción es consecuencia del trastorno al menos en una de las cuatro fases de la absorción
de nutrientes:

1) digestión intraluminal, en la que las proteínas, hidratos de carbono y grasas se degradan en

formas adecuadas para su absorción;
2) digestión terminal, que implica la hidrólisis de hidratos de carbono y péptidos por
disacaridasas y peptidasas, respectivamente, en el borde en cepillo de la mucosa del
intestino delgado;
3) transporte transepitelial, en el que los nutrientes, líquidos y electrolitos se transportan hacia
el epitelio y se procesan dentro del mismo en el intestino delgado, y
4) transporte linfático de los lípidos absorbidos.

ESPRÚE TROPICAL

El esprúe tropical es un síndrome de malabsorción que se presenta casi exclusivamente en personas

que viven o visitan los trópicos, como Puerto Rico, Caribe, norte de Sudamérica, África occidental,
India y Sudeste asiático. Inexplicablemente, es infrecuente en Jamaica. La enfermedad es endémica
en general, aunque se han producido epidemias.

Los cambios histológicos que se observan en el esprúe tropical son similares a los de la enfermedad
celíaca, pero la atrofi a vellosa total es infrecuente y el esprúe tropical tiende a afectar a la zona
distal del intestino delgado. Esta última característica explicaría la frecuencia de defi ciencias de
folato o vitamina B 12 con células epiteliales con núcleos aumentados de tamaño (megaloblásticas),
una reminiscencia de los que se ven en la anemia perniciosa. La malabsorción suele ser evidente
días o semanas tras una infección entérica aguda con diarrea en turistas. Aunque no se ha identifi
cado un microorganismo causante, se ha demostrado el sobrecrecimiento de bacterias entéricas
aerobias y el uso de antibióticos de amplio espectro normalmente consigue una rápida recuperación.
Se han propuesto algunas infecciones como Cyclospora o bacterias enterotoxígenas como factores
etiológicos.

ENFERMEDAD DE WHIPPLE

La enfermedad de Whipple es una rara enfermedad multivisceral crónica. La presentación clínica de

la enfermedad de Whipple suele consistir en una tríada de diarrea, pérdida de peso y malabsorción.
Los síntomas extraintestinales, que aparecen meses o años antes de la malabsorción, consisten en
artritis, artralgias, fi ebre, linfadenopatías y enfermedad neurológica, cardíaca o pulmonar.

Patogenia. En la publicación original sobre un caso de Whipple se describía un sujeto con

malabsorción, linfadenopatía y artritis de origen desconocido. En el estudio post mortem se
demostró la presencia de macrófagos espumosos y un gran número de bacilos argirófilos en los
ganglios linfáticos, que indicaban que se trataba de una enfermedad infecciosa. 85 El actinomiceto
grampositivo, que recibió el nombre de Tropheryma whippelii, que es el responsable de la
enfermedad de Whipple, fue identificado mediante PCR en 1992 y fi nalmente se pudo cultivar en
2000. 86 Los síntomas clínicos se presentan porque los macrófagos cargados de microorganismos
se acumulan en la lámina propia del intestino delgado y los ganglios linfáticos mesentéricos,
provocando la obstrucción linfática. En consecuencia, la diarrea malabsortiva de la enfermedad de
Whipple se debe al deterioro del transporte linfático.

SÍNDROME DEL INTESTINO IRRITABLE

El síndrome del intestino irritable (SII) se caracteriza por dolor abdominal crónico recidivante,
distensión y cambios en los hábitos intestinales. A pesar de unos síntomas claramente manifiestos,
la evaluación macro y microscópica es normal en la mayoría de los pacientes afectados. Por tanto,
el diagnóstico depende de los síntomas clínicos.

Patogenia. La patogenia del SII sigue siendo poco conocida, aunque está clara la interrelación entre
los factores estresantes psicológicos, la dieta y la motilidad digestiva anormal. Los datos que
demuestran trastornos de la motilidad intestinal y la función sensorial entérica indican que el
deterioro de la señalización en el eje cerebro-intestino contribuye a este SII. En un pequeño
subgrupo de pacientes con SII, los sujetos relacionan el inicio con un brote de gastroenteritis
infecciosa, lo que indica una contribución inmunitaria o neuroinmunitaria.

ENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATORIA

La enfermedad intestinal inflamatoria (EII) es una afección crónica que se presenta como
consecuencia de la activación inmunitaria inadecuada de la mucosa. Los dos trastornos que se
incluyen dentro de las EII son la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa.

La colitis ulcerosa es una enfermedad inflamatoria ulcerante grave que se limita al colon y recto y
que se extiende sólo hasta la mucosa y submucosa. Por el contrario, la enfermedad de Crohn, que
también se ha denominado enteritis regional (por la frecuente afectación ileal), puede afectar a
cualquier área del tubo digestivo y es típicamente transmural

Patogenia. La EII es un trastorno idiopático y se están empezando a comprender los procesos

responsables. La mayoría de los investigadores creen que las dos enfermedades son consecuencia de
una combinación de defectos en las interacciones del anfitrión con los microbios intestinales,
disfunción epitelial intestinal y respuestas inmunitarias aberrantes de la mucosa

COLITIS ULCEROSA

La colitis ulcerosa está estrechamente relacionada con la enfermedad de Crohn. No obstante, la

enfermedad intestinal de la colitis ulcerosa está limitada al colon y el recto. Las manifestaciones
extraintestinales más frecuentes de la colitis ulcerosa se superponen con las que aparecen en la
enfermedad de Crohn, como la poliartritis migratoria, la sacroileítis, la espondilitis anquilosante, la
uveítis, las lesiones cutáneas, la pericolangitis y la colangitis esclerosante primaria (v. capítulo 18 ).
Entre el 2,5 y el 7,5% de los sujetos con colitis ulcerosa también tienen colangitis esclerosante
primaria. La evolución a largo plazo de la colitis ulcerosa depende de la gravedad de la enfermedad
activa y de la duración de la enfermedad.

ENFERMEDAD DE CROHN
Es un proceso inflamatorio crónico del tracto intestinal. Aunque puede afectar cualquier parte del
tracto digestivo, comúnmente se presenta en la porción más baja del intestino delgado (íleon) o el
intestino grueso (colon y recto). Es una afección que recurre varias veces durante la vida, algunas
personas presentan períodos prolongados de remisión (a veces años) en los que no presentan
síntomas.

Los síntomas pueden ser muy distintos entre un paciente y otro. Los síntomas comunes incluyen
cólicos, dolor abdominal, diarrea, fiebre, pérdida de peso e hinchazón. Otros síntomas incluyen
dolor anal o secreción, lesiones de la piel, abscesos rectales, fisuras y dolor de articulaciones.

La enfermedad de Crohn es u trastorno que puede afectar a personas de cualquier edad, pero la
mayoría de los pacientes son adultos jóvenes entre los 16 y los 40 años. Afecta a hombres y mujeres
por igual. La enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa se agrupan con frecuencia como enfermedad
inflamatoria intestinal.

SINDROME DE MALLORY WEISS.

Es una rotura que no penetra en la pared del esófago. El síndrome de Mallory-Weiss es la causa de
alrededor del 5% de los episodios de hemorragia del tubo digestivo alto. Se llama desgarro de
Mallory-Weiss a la laceración de la parte inferior del esófago y la parte superior del estómago
provocado por vómitos, arcadas o hipo violentos. El desgarro se acompaña de hemorragia por rotura
de vasos sanguíneos. El síndrome de Mallory-Weiss fue inicialmente descrito en alcohólicos pero
puede ocurrir en cualquier persona que vomita violentamente.

 El desgarro puede ser causada por vómitos violentos.

 Los síntomas incluyen sangre en el vómito.
 El diagnóstico se basa en una endoscopia digestiva alta y en los resultados de los análisis
clínicos.
 Cuando es necesario, el tratamiento incluye medidas para detener la hemorragia, y en raras
ocasiones cirugía.

El primer síntoma es generalmente la presencia de sangre de color rojo intenso en el vómito

MEGACOLON

El término megacolon (del griego “colon grande”) hace referencia a la dilatación masiva del
intestino grueso no causada por una obstrucción mecánica; cuando se limita al recto hablamos de
megarrecto.

Este problema se define en función del diámetro observado en la Rx simple de abdomen, de forma
que si el cecal es mayor de 12 cm o el del colon izquierdo de 8 cm, se considera megacolon. Se
habla de megarrecto cuando el diámetro de la región rectosigmoidea es superior a 6,5 cm. La
dilatación rectal puede ser un hallazgo aislado (en particular en niños o ancianos con estreñimiento
crónico), aunque a menudo se asocia a megacolon. Megacolon y megarrecto son términos
descriptivos, sin implicaciones etiológicas ni patogénicas. El concepto de megacolon no incluye la
elongación simple del colon (dolicocolon), que carece de importancia clínica.
Los dos tipos principales etiopatogénicos de megacolon son el congénito o enfermedad de
Hirschsprung, generalmente diagnosticado en la infancia temprana, y el adquirido, que puede
afectar a niños o adultos, pero es más frecuente en ancianos. A su vez, el adquirido puede ser agudo
(incluye el megacolon tóxico y el síndrome de Ogilvie) y crónico (incluye básicamente la
enfermedad de Chagas y el megacolon idiopático). El megacolon es adquirido cuando se verifica
que la dilatación actual del colon no estaba presente anteriormente, y puede aparecer como
complicación del estreñimiento crónico, por lo que se supone que una base común para cualquiera
de sus tipos es la inercia cólica