SÍNDROME METABÓLICO
El síndrome metabólico (SM), o síndrome de resistencia a la insulina, consiste en una agrupación de alteraciones
metabólicas que confieren un riesgo elevado para desarrollar enfermedades cardiovasculares y diabetes mellitus
de tipo 2 (DM 2)
● Sus principales componentes son: obesidad central. resistencia a la insulina, hipertensión arterial, dislipemia y
alteraciones del metabolismo hidrocarbonado (prediabetes o DM 2).
● Otros integrantes son: estado protrombótico y proinflamatorio, depósito ectópico de lípidos en el hígado y los
músculos, hiperuricemia, gota, microalbuminuria, colelitiasis, apnea obstructiva del sueño y ovario poliquístico.
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ETIOPATOGENIA
La resistencia a la insulina interviene en la fisiopatología y se considera habitualmente la fuerza motriz del síndrome
metabólico, junto con la exposición crónica a un balance calórico positivo y la participación de factores genéticos
todavía no bien aclarados.
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La interacción del genotipo con el medio ambiente y el microbioma da lugar a la asociación de dos importantes
componentes etiopatogénicos:
1. Un estado de resistencia a la insulina en el hígado, el músculo y tejido adiposo.
2. Un exceso de grasa corporal, especialmente obesidad abdominal visceral.
● Las bases moleculares de la resistencia a la insulina se explican por defectos posteriores a la unión de la insulina
con su receptor, están determinadas por causas genéticas y se potencian por la obesidad abdominal, el
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sedentarismo, el estrés oxidativo y el envejecimiento.
● Mientras la célula beta pancreática sea capaz de mantener su función, la RI provocará un estado de
hiperinsulinismo compensador, con lo que el metabolismo hidrocarbonado se conservará dentro de la
normalidad. Si la función insular llega a claudicar, inducirá la aparición de prediabetes o DM 2.
● Por otra parte, el aumento de la grasa visceral provoca la sobreexpresión en los adipocitos del gen del
angiotensinógeno, aumentando la angiotensina II circulante y la vasoconstricción, lo cual contribuye a la aparición
de HTA.
● El aumento de la grasa visceral en el abdomen provoca un estado proinflamatorio crónico, con liberación de
adipocitocinas proinflamatorias capaces de inhibir la acción de la insulina. En contraposición, la producción de
adiponectina, que potencia la sensibilidad a la insulina, está disminuida.
● La resistencia a la insulina facilita el flujo de ácidos grasos del tejido adiposo al hígado y activa la síntesis
hepática de triglicéridos, partículas VLDL y apolipoproteína B, permitiendo el depósito ectópico de grasa en el
hígado y en el músculo.
● Existe un aumento de producción hepática de apolipoproteína C-III que inhibe la acción de la lipoproteína lipasa,
facilitando la elevación plasmática de los triglicéridos.
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● La hiperglucemia modifica la composición de las lipoproteínas HDL, cuyo tamaño y contenido en colesterol
disminuye. Las LDL se transforman en partículas más densas y pequeñas, con mayor capacidad aterogénica.
● El aumento de ácidos grasos en la sangre potencian la resistencia a la insulina, interfiriendo en la captación de
glucosa mediada por la insulina.
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CUADRO CLÍNICO
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La clínica de SM se caracteriza por los signos mencionados anteriormente (aumento de perímetro abdominal, HTA,
disglucemia y dislipemia) y los síntomas propios de la potencial presencia de enfermedades asociadas,
especialmente los relacionados con las enfermedades cardiovasculares y la diabetes tipo 2.
● El riesgo de IAM, ACV o arteriopatía periférica en individuos con SM es 3 veces mayor que en la población
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normal.
● Se calcula que los sujetos con SM presentan el doble de probabilidades de morir por una enfermedad
cardiovascular que los que no lo tienen.
● En sujetos con SM, el riesgo de desarrollar DM 2 está elevado entre 3 y 5 veces comparado con la población
normal.
● Se estima que el 25-60% de los pacientes con SM tienen esteatosis hepática no alcohólica, y que
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aproximadamente el 35% desarrollan hepatitis no alcohólica.
● La prevalencia de SM en las mujeres con ovario poliquístico es del 50%.
● La apnea obstructiva del sueño y las alteraciones del metabolismo del ácido úrico contribuyen a las
manifestaciones clínicas.
DIAGNÓSTICO
Se han propuesto varios criterios diagnósticos para identificar a sujetos con DM.
● Los de la National Cholesterol Education Program (NCEP), Adult Treatment Panel III (ATP), y los de la
International Diabetes Federation (IDF) consideran la obesidad abdominal como parámetro imprescindible para el
diagnóstico.
● Sin embargo, el consenso armonizado de 6 sociedades científicas (2009) mantiene los 5 criterios clásicos, pero no
considera la obesidad abdominal como factor sin el cual no se puede definir al SM.
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Consenso armonizado de
ATP III (2003) IDF (2005) variedades sociedades (2009)
Perímetro abdominal en caucásicos:
Al menos tres de los siguientes: ➔ ≥ 94 cm en H Al menos tres de los siguientes
➔ ≥ 80 cm en M
Perímetro abdominal: Perímetro abdominal en caucásicos:
➔ ≥ 102 cm en H Y al menos dos de los siguientes: ➔ ≥ 94 cm en H
➔ ≥ 88 cm en M ➔ ≥ 80 cm en M
Trigliceridemia Trigliceridemia Trigliceridemia
➔ ≥ 150 mg/dl o estar recibiendo ➔ ≥ 150 mg/dl o estar recibiendo ➔ ≥ 150 mg/dl o estar recibiendo
tratamiento específico tratamiento específico tratamiento específico
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c-HDL c-HDL c-HDL
➔ <40 mg/dl en H ➔ <40 mg/dl en H ➔ <40 mg/dl en H
➔ <50mg/dl en M ➔ <50mg/dl en M ➔ <50mg/dl en M
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O estar recibiendo tratamiento O estar recibiendo tratamiento O estar recibiendo tratamiento
específico específico específico
Presión arterial Presión arterial Presión arterial
➔ ≥ 130/85 mmHg o estar ➔ ≥ 130/85 mmHg o estar ➔ ≥ 130/85 mmHg o estar
recibiendo tratamiento recibiendo tratamiento recibiendo tratamiento
específico específico específico
Glucemia basal Glucemia basal Glucemia basal
➔ ≥ 100 mg/dl
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➔ ≥ 100 mg/dl
TRATAMIENTO
➔ ≥ 100 mg/dl
Consiste en el tratamiento de todos sus componentes a partir de una modificación del estilo de vida. Ya que la
obesidad y el sedentarismo son los determinantes básicos del síndrome, deben ser tratados inicialmente y con
intensidad.
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➔ Dieta hipocalórica baja en grasas saturadas y colesterol.
➔ Ejercicio aeróbico.
➔ Abstención del hábito tabáquico
➔ Consumo moderado de bebidas alcohólicas, azúcares simples y sal.
Suele ser necesaria la intervención farmacológica. La prioridad para su empleo son las elevaciones del c-LDL, la
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HTA y la glucemia.
➔ Hipolipemiantes (estatinas, ezetimiba, fibratos)
➔ Hipotensores (IECA, ARA II, diuréticos y antagonistas del calcio)
➔ Sensibilizantes a la insulina (metformina, pioglitazona)
➔ Incretinas (liraglutida, semaglutida) o inhibidores del SGLT2 en pacientes diabéticos.
➔ Agentes que facilitan la pérdida de peso (orlistat, análogos de GLP-1)
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➔ Cirugía bariátrica si el IMC es >40 o en sujetos con comorbilidades y un IMC >35.
➔ Los sujetos con elevado riesgo cardiovascular deben recibir dosis reducidas de aspirina.
BIBLIOGRAFÍA
Farreras Rozman. Medicina Interna.
