CHOQUE
1.¿Cuál es la definición básica del estado de choque?
El estado de choque se define como la incapacidad de satisfacer las demandas metabólicas
de las células y los tejidos y las consecuencias subsiguientes. También se describe como una
perfusión tisular inadecuada caracterizada por una disminución en la administración de
sustratos metabólicos requeridos e insuficiente eliminación de residuos celulares. La
reanimación se considera completa cuando se paga la deuda de O2, se corrige el déficit de
O2 y la acidosis tisular.
2.¿Cuál es un componente central del estado de choque?
Un componente central del estado de choque es la disminución de la perfusión tisular. La
disminución de la perfusión tisular y el desarrollo deficiente de energía celular impulsan las
respuestas fisiológicas iniciales.
3.¿Cuáles son las etiologías (causas) directas de la disminución de la perfusión tisular
mencionadas? La disminución de la perfusión tisular puede ser una consecuencia directa
de su etiología, que puede ser hipovolémica/hemorrágica, cardiogénica o neurogénica. La
disminución de la perfusión tisular también puede derivarse de hemorragia/hipovolemia,
insuficiencia cardíaca o lesión neurológica.
4.Además de las causas directas, ¿cómo puede ocurrir la disminución de la perfusión
tisular?
La disminución de la perfusión tisular también puede deberse a la liberación o elaboración
de moléculas o productos celulares, que dan lugar a una activación endotelial/celular, como
ocurre en el choque séptico o causado por traumatismos. Puede ocurrir una disminución de
la perfusión como consecuencia de la activación y disfunción celulares, como en el choque
séptico y, en menor medida, en el traumático.
5.¿Cuáles son los seis tipos de choque descritos en una clasificación clínica reciente?
Una clasificación clínica reciente describe seis tipos de choque: hipovolémico, séptico
(vasodilatador), neurógeno, cardiógeno, obstructivo y traumático.
6.¿Cómo se relaciona el choque obstructivo con el choque cardiógeno?
El estado de choque obstructivo es una forma de choque cardiógeno que se debe a un
impedimento mecánico para la circulación, lo que lleva a una reducción del gasto cardiaco
en lugar de a una insuficiencia cardíaca primaria.
7.¿Qué implica el estado de choque en términos de metabolismo celular?
El estado de choque implica una falla del metabolismo oxidativo que puede involucrar
defectos en la administración, transporte y/o utilización del oxígeno (O2).
8.¿Cómo es la lesión celular al inicio del choque y qué puede hacer que se vuelva
irreversible?
La lesión celular que ocurre al inicio es reversible; sin embargo, se volverá irreversible si la
perfusión inadecuada persiste. Si la lesión progresa con el tiempo a un choque irreversible,
un mayor volumen no podrá revertir el proceso.
9.¿En qué se basan las respuestas fisiológicas al choque?
Las respuestas fisiológicas al choque se basan en una serie de señales aferentes (sensitivas)
y respuestas eferentes que incluyen una señalización neuroendocrina, metabólica e
inmunológica/inflamatoria.
10.¿Cuáles son los principales objetivos de las respuestas específicas del organismo
durante el choque?
Muchas de las respuestas específicas del organismo están dirigidas a mantener la perfusión
de la circulación cerebral y coronaria.
11.¿Cómo se regulan las respuestas del organismo para mantener la perfusión?
Estas respuestas se regulan en múltiples niveles, incluyendo: a) receptores de estiramiento
y barorreceptores, b) quimiorreceptores, c) respuestas de isquemia cerebral, d) liberación
de vasoconstrictores endógenos, e) desplazamiento del líquido hacia el espacio
intravascular, y f) reabsorción renal y conservación de la sal y el agua.
12.¿Cómo se transmite la sensación de dolor del tejido lesionado y qué activa en el
contexto del choque?
La sensación de dolor del tejido lesionado se transmite a través de los tractos
espinotalámicos, lo que provoca la activación del eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal,
así como la activación del sistema nervioso autónomo (SNA) con el fin de inducir una
estimulación simpática directa de la médula suprarrenal para liberar catecolaminas.
13.¿Qué papel juegan los barorreceptores en la iniciación de respuestas adaptativas al
choque?
Los barorreceptores son una vía aferente importante en la iniciación de respuestas
adaptativas al choque. Los receptores volumétricos en las aurículas se activan con
hemorragia de bajo volumen, y los receptores en el arco aórtico y cuerpos carotídeos
reaccionan a las alteraciones en la presión o estiramiento. Cuando se activan, disminuyen
su rendimiento, desinhibiendo el efecto del SNA, lo que aumenta el rendimiento del SNA,
principalmente a través de la activación simpática, produciendo constricción de los vasos
periféricos.
14.¿Cuál es la causa más frecuente de choque en pacientes quirúrgicos o con
traumatismos?
La causa más frecuente de choque en el paciente quirúrgico o con traumatismo es la
pérdida de volumen circulante por hemorragia.
15.¿Cuál es el pilar del tratamiento del choque hemorrágico/hipovolémico?
El pilar del tratamiento del choque hemorrágico/hipovolémico incluye la reanimación por
volumen con hemoderivados. También es fundamental el control oportuno de la pérdida de
sangre.
