Sistema nervioso autónomo y somático.

Fármacos utilizados
en estos sistemas
Receptores farmacológicos
Son macromoléculas generalmente proteicas (expresadas por la información genética) que
se encuentran ubicados en las células y que en presencia de un neurotransmisor y/o
algunos fármacos poseen propiedades específicas como afinidad, selectividad, actividad
intrínseca y eficacia.
LOS FÁRMACOS NO CREAN FUNCIONES, NI LOS SITIOS DONDE VAN A ACTUAR,
sino que simplemente modifican procesos propios de la célula

Ligando
llamados o denominados así, a toda sustancia que actúa sobre los receptores, ya sea
endógeno (neurotransmisor) o exógeno (fármaco), con capacidad para mediar en la
comunicación intercelular.

Afinidad → tanto AGONISTA como ANTAGONISTA

La capacidad que tiene un ligando endógeno o un fármaco para unirse a un receptor
específico, se llama “afinidad”. La unión con dicho receptor, depende de la
complementariedad que se establece entre ellos, esta unión podrá ser más intensa cuanto
mayor número de enlaces se establezcan. Cuando un fármaco de baja afinidad se
encuentra unido a un receptor y se acerca otro fármaco de mayor afinidad, el ligando de
mayor afinidad, desplaza al de menor afinidad. Presentada por los fármacos agonistas y
antagonistas.

Actividad intrínseca → Solo AGONISTA (ej: Noradrenalina)

Capacidad de un ligando endógeno o un fármaco después de unido a su receptor, para
producir una modificación o una acción de determinada magnitud que desencadene en un
efecto determinado → producir de segundo mensajero posterior a la unión del receptor
●​ El antagonista SI tiene afinidad pero NO actividad intrínseca y por lo tanto
bloquea un agonista endógeno

Agonista y antagonista
Agonista:
Este grupo de fármacos se combinan con los receptores beta estimulando su función de la
misma manera que lo haria la adrenalina y noradrenalina (sus ligandos naturales), por
tanto van a producir efectos semejantes a los que producen esas dos sustancias al
combinarse con los receptores beta
Dichos efectos van a estar mediados por la estimulación de la enzima adenil-ciclasa por
parte de la proteína G del receptor, que induce un gran aumento en la síntesis de AMPc
Este a su vez va a activar distintas enzimas fosforilasas como PKA que induce la
fosforilación de diversos canales de Ca2+ o apertura de canales de K+ con
hiperpolarización de la membrana, provocando así los distintos efectos, según la célula
efectora estimulada
●​ Cuando se necesite un agonista es para ayudar al neurotransmisor (se usa para
generar un efecto)
●​ Se usan para incrementar la acción disminuida de una agonista endógeno
●​ Cuando hay más cantidad de un agonista competitivo que del antagonista lo
puede quitar del receptor
●​ AGONISTA COMPLETO: ligando que, al unirse a los receptores es capaz de
activarlo, produciendo un efecto fisiológico/farmacológico máximo.
●​ AGONISTA PARCIAL: fármaco con eficacia disminuida que se une al receptor pero
que es incapaz de producir un efecto máximo. El agonista completo produce la
mayor cantidad de segundo mensajero, en cambio el agonista parcial produce
menos cantidad de segundo mensajero
●​ Agonista inverso: en lugar de incrementar el segundo mensajero lo disminuye (esto
casi no se encuentran)

Antagonista: es un fármaco con afinidad al receptor pero carece de actividad intrínseca

(efecto) y al unirse al receptor puede atenuar o disminuir el efecto de un agonista.
●​ Cuando se necesite un antagonista es para bloquear un agonista endógeno ya que
se une al receptor y lo bloquea (se usa para bloquear el efecto)
●​ Antagonista competitivo: tiene el mismo sitio de unión que el agonista
●​ Los antagonistas no competitivos NO responden al aumento del agonista
(ligando) porque bloquea al neurotransmisor en un sitio diferente
Receptor ionotrópico GLUTAMATO

●​ Canal iónico postsináptico activado por un neurotransmisor, cuando no ha llegado

este último el canal está cerrado; cuando se abre permite el movimiento iónico.
 Depende el tipo de movimiento iónico (sodio+, calcio+, potasio+, cloruro-) se
produce PEPS o PIPS (potencial excitatorio/inhibitorio postsináptico)
●​ El glutamato permite que entre sodio y calcio por medio del receptor NMDA
●​ Si un fármaco bloquea que el glutamato se una a un receptor NMDA este se
considera antiepiléptico (ej: benzodiacepinas: diazepam, midazolam, clonazepam)
→ a este receptor trata de cerrarlo el magnesio (sulfato de magnesio intravenoso
20% 2g/10 mL como profilaxis en pacientes con preeclampsia severa)
●​ El glutamato es el neurotransmisor del DOLOR

Receptor ionotrópico GABA(A)

●​ Cuando llega el GABA permite la entrada de cloruro por lo tanto es inhibitorio

●​ Tiene un sitio alostérico: permite que el GABA se quede más pegado al receptor,
por ende entrara más cloruro
●​ Sustancias con sitio de reconocimiento en este canal: etanol, benzodiacepinas,
antihistamínicos de primera generacion

Nota: la acetilcolinesterasa hidroliza (quita, reduce) a la acetilcolina de sus receptores

Receptores metabotrópicos (segundo mensajero)
La norepinefrina, acetilcolina, dopamina, tienen receptores metabotrópicos
Estos permite el ingreso por medio de:
1.​ Se une el neurotransmisor al receptor, los cuales están acoplados a proteínas G o
proteínas triméricas
2.​ Cuando se une el neurotransmisor, se separa una de las 3 unidades de la proteína
G (unidad alfa) y estimula o incrementa la acción de una enzima en la membrana
celular para originar un segundo mensajero
3.​ Ese segundo mensajero será responsable de la acción fisiológica del
neurotransmisor (AMPc responsable de las acciones de la noradrenalina:
vasoconstricción, ritmo cardiaco, broncodilatación, sudoración)

GENERALIDADES DEL SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO

Sistema nervioso motor/somático: voluntario (el neurotransmisor que se libera en la unión
neuromuscular es la acetilcolina)
Sistema nervioso autónomo (simpatico y parasimpatico): involuntario

Parasimpático:
●​ Asta anterior → neurona preganglionar → receptor nicotinico → acetilcolina
→ celular postsinaptica → acetilcolina → receptor muscarinico
●​ El neurotransmisor pre y postganglionar es la acetilcolina
●​ El receptor de la neurona preganglionar es el MUSCARINICO

Simpático:
●​ Asta anterior → neurona preganglionar → acetilcolina → receptor nicotinico
→ celular postsinaptica → receptor nicotinico → norepinefrina
●​ Asta intermedio lateral → neurona preganglionar → celular postsinaptica →
receptor nicotinico en medula suprarrenal → medula
adrenalina/norepinefrina → cortesa cortisol
●​ El neurotransmisor presinaptico es la acetilcolina pero el neurotransmisor
postganglionar es adrenalina/noradrenalina
●​ Aparte de llegar a un ganglio la neurona postsinaptica tambien llega a la medula
suprarrenal → la medula secreta noradrenalina y la cortesa segrega cortisol (en
situacion de alerta)
 ●​ El receptor de la neurona preganglionar es el NICOTINICO (receptor ionotropico
acoplado a canal de sodio)
●​ Llega a receptores adrenergicos

APRENDETE ESTA MONDA (pares inhibitorios, impares estimulatorios)

Generalidades del SNP
●​ La porción eferente del sistema nervioso periférico se divide en dos sistemas
funcionales: el sistema nervioso somático (motor) y el sistema nervioso autónomo.
●​ Los nervios somáticos están implicados en las funciones controladas
voluntariamente, como la contracción de la musculatura esquelética, y consta de
una única neurona que conecta el sistema nervioso central con el músculo
esquelético.
●​ El sistema nervioso autónomo controla funciones corporales de forma involuntaria,
consta de dos (2) neuronas en serie que forman sinapsis en ganglios situados por
fuera del SNC (preganglionares y postganglionares) y se dividen en dos grandes
porciones (sistemas), SIMPATICO y PARASIMPATICO.
●​ Las neuronas preganglionares SIMPÁTICAS son cortas, conectan con por lo menos
20 neuronas post-ganglionares que son de largo recorrido, estas se ramifican
ampliamente para inervar glándulas, órganos y tejidos.
●​ El sistema nervioso PARASIMPÁTICO, posee generalmente largas neuronas
pre-ganglionares que hacen sinapsis, también en ganglios fuera del SNC, con una
o dos neuronas post-ganglionares cerca o dentro del órgano o glándula efectora
●​ La mayoría de los órganos reciben neuronas post-ganglionares SIMPÁTICA y
PARASIMPÁTICA, cuya acción suele producir efectos contrarios.
●​ La acetilcolina es el neurotransmisor de todas las fibras (neuronas) autonómicas
preganglionares, las PARASIMPÁTICAS postganglionares, las que inervan la
médula suprarrenal y las somáticas que inervan el músculo esquelético. Por ello,
todas estas fibras se denominan colinérgicas.
●​ La noradrenalina es el neurotransmisor de la mayoría de las fibras
post-ganglionares SIMPÁTICAS, por lo que se denominan fibras adrenérgicas.
SISTEMA PARASIMPATICO

Receptores muscarínicos
Impares: excitatorios → aumenta a entrada de sodio
Pares: inhibitorios → aumentan la entrada de potasio y salida de sodio
Fármacos (síndrome colinérgico)
●​ Parasimpaticomiméticos: fármaco que AYUDA a la acción de la acetilcolina
➔​ De acción directa: el fármaco actúa directamente sobre el receptor muscarínico de
interés (tienen afinidad y actividad intrínseca)
➔​ De acción indirecta: inhibe la acetilcolinesterasa y se aumenta el receptor

●​ Parasimpaticolitico: antagonista muscarínico (bloquea el receptor directamente

→ tienen afinidad pero no actividad intrínseca, impidiendo o disminuyendo las
acciones realizadas por la acetilcolina; especialmente para los casos en que la
acetilcolina este elevada)

SECCIÓN DE EJEMPLOS
El tratamiento oftalmológico en este caso sería usar un antagonista muscarínico o un
agonista adrenérgico

La fisostigmina atraviesa la barrera hematoencefalica

Si el vecuronio es un antagonista competitivo, como se podria quitar del receptor? con un
anticolinergico de accion indirecta para que aumente la acetilcolina y lo desplace del
receptor

FÁRMACOS PARASIMPATICOMIMÉTICOS
Sindrome anticolinergico
SE BLOQUEA EL PARASIMPATICO → antidoto: debe bloquear la acetilcolinesterasa y
estimular los receptores muscarinicos → antidoto tanto central como periferico →
FISOSTIGMINA
●​ Ciego como un murcielago (midriasis y vision borrosa)
●​ Caliente como el infierno (hipertermia)
●​ Seco como un hueso (anhidrosis)
●​ Rojo como un tomate (rubicundez)
●​ Loco como una cabra (alicinaciones)
●​ Atonia intestinal
●​ Taquicardia
●​ Agitacion
●​ Perdida de la memoria
●​ Convulsiones
●​ Coma
Alzhehimer
Enfermedad neurodegenerativa que se presenta por muerte progresiva de neuronas
colinérgicas procedentes del núcleo basal de Meynert y proyectadas a la corteza cerebral
e hipocampo.
Debido a la muerte neuronal (neuro-degeneración) hay una deficiencia de la enzima
colina acetiltransferasa (CAT) con una disminución en la síntesis de acetilcolina.

Antagonistas muscarínicos (parasimpaticoliticos → bloqueantes de la acetilcolina)

●​ Tienen afinidad por los receptores
●​ No tienen actividad intrinseca
●​ Bloquean el neurotransmisor acetilcolina
●​ Bloquean los receptores impares muscarinicos lo cual genera: relacion del musculo
liso visceral y NO secrecion glandular
●​ Al bloquear los receptores pares (M2,M4) del corazon: aumenta la frecuencia del
NS, la excitabilidad del nodo AV y los impulsos a las auriculas y ventriculos
Farmacos antagonistas colinergicos
AMINA TERCIARIA
Atropina
Tolterodin
Oxibutinina
Darifenacina
Tropicamida
Rociverina
Ciclopentolato
Solifenacina

AMINA CUATERNARIA
Ipatropio
Tiotropio
Glicopirrolato
Otilonio
Trospio
Buscapina (butilbromuro de iosina)
 ●​ Muerte de neurona dopaminergica: parkinson
●​ Bloqueo de receptores dopaminergicos: distonia
●​ Tratamiento del farmaco: biperideno (Akineton)
●​ La metroclopramida en infantes puede provocar efectos extrapiramidales
●​ APLICACIONES: colicos intestinales, colicos renales, colicos menstruales,
broncodilatadores, midriaticos y ciclopejicos, incontinencia urinaria

ESTANDAR → ATROPINA
Antagonista competitivo de los receptores muscarínicos en los diferentes órganos y tejidos
inervados por el sistema nervioso parasimpático.

Contiene en su estructura química grupos entéricos y básicos en la misma proporción que

la acetilcolina pero, en lugar de tener un grupo acetilo, posee un grupo aromático
voluminoso.
●​ Tratar la intoxicaciones por inhibidores reversibles o irreversibles de la enzima
acetilcolinesterasa (carbamatos y OF)
●​ Paciente que presentan: hipotension y bradicardia marcado, dificultad respiratoria
por broncoconstriccion y broncorrea, sialorrea excesiva, paciente sudoroso, frio
●​ Tratamiento de la bradicardia sinusal de variedad etiologica

MIDRIATICOS Y CICLOPEJICOS
El sisguiente medicamento es:
MIDRIATICO AGONISTA COLINERGICO → Fenilefrina (ayuda a las fibras radiales)
MIDIATRICO PARASIMPATICOLITICOTropicamida (bloquea las circulares)

UROLOGIA
GASTROINTESTINAL, GENITOURINARIO

BRONCODILATADORES
ANTIDOTO: FISOSTIGMINA

RESUMEN DEL PARASIMPATICO

RESUMEN DE FARMACOS

SISTEMA SIMPATICO
SINTESIS DE CATECOLAMINAS: Tirosina - tirosin hidroxilasa - levo dopa - dopa
descarboxilaza - dopamina (pasa de L-dopa a poma en el cuerpo estriado)- dopamina
Beta hidroxilasa - [Link] - feniletalamina [Link] transferasa - L adrenalina
★​ ALFA 2 PREsinaptico: disminuye la liberacion de noradrenalina
★​ BETA 2 PREsinaptico: aumenta la liberacion de noradrenalina
★​ MAO y COMT: enzimas que degradan el neurotransmisor en el espacio sinaptico
★​ MAO: mono amino oxidasa (oxida el NH2)
 ★​ catecol-orto-amil-tranferasa (metila OH)
➔​ Mecanismos de eliminacion de NE: o se degrada o se recapta

Neurotransmisores del simpatico → Catecolaminas endogenos:

●​ L-Dopa
●​ Dopamina
●​ L-Noradrenalina
●​ L-Adrenalina
●​ Todos estos se sintetizan a parte de la TIROSINA

Farmacos NO neurotransmisores → Catecolaminas exogenas (ayudan a los

neurotransmisores endogenos como agonistas)
●​ Dobutamina
●​ Isoproterenol
Farmacos inhibidores de la sintesis de Angiotensina II → IECA
Farmacos antagonistas de la Angiotensina II → ARA

AGONISTAS ADRENERGICOS (SIMPATICOMIMETICOS)

Fosfodiesterasa → Inactiva al AMP ciclico

Noradrenalina en el corazon - Simpatico:
-​ Aumenta la tasa de descarga del nodo SA
-​ Aumenta la tasa de conduccion
-​ Aumenta la excitabilidad de todo el corazon
-​ Aumenta la fuerza de contracción de todo el corazón.
Los antagonistas de los receptores presinapticos a2-adrenergicos hacen de
Simpaticomimetico de accion indirecta al inteferir con el proceso de feedback negativo
(al inhibilo, la neurona preganglionar no podra detectar los niveles de NE y la seguira
liberando indiscriminadamente), mientras que si es un agonista de los receptores
presinapticos a2-adrenergicos hará de Simpaticolitico de accion Indirecta (AL
estimularlo, la neurona presinaptica va a “creer” que los niveles de NE estan elevados y va
a disminuir su liberacion)

ANTAGONISTAS ADRENERGICOS (SIMPATICOLITICOS)

Bloqueantes de los receptores adrenergicos

Receptor Alfa 1B de los vasos sanguineos: el antagonista produce vasodilatacion
Receptores Alfa 1A de la prostrata: el antagonista produce relajacion prostatica
Antagonistas Alfa 1A Adrenergico

Antagonistas Alfa 1B/Alfa 1A - Adrenergicos

Tanto las venas como las arterias tienen receptores Alfa 1B

Si se bloquea el receptor de las VENAS se produce:
●​ Dilatacion venosa
●​ Disminucion del retorno venoso
●​ Disminucion de la pre-carga
●​ Disminucion del GC
●​ A este se debe la hipotension ortostaica

Si se bloquea el receptor de las ARTERIAS se produce:

●​ Dilatacion arterial
●​ Disminucion de la resistencia vascular periferica
●​ Disminucion de la PA
 ●​ Disminucion de la Post-Carga
●​ A este se debe la taquicardia refleja
➔​ Esta se produce por los barorreceptores, que estan en el seno carotideo y
en el callado aortico los cuales detectan cambios en la presion arterial y
juegan un papel crucial en la regulacion del sistema cardiovascular,
mantienen la homeostasis de la presion arterial por medio de una respuesta
del sistema nervioso autonomo
➔​ Cuando se aumenta la PA se estimula la actividad parasimpatica y se
disminuye la simpatica dando paso a bradicardia, disminucion de la
actividad contractil del corazon y vasodilatacion
➔​ Los barorreceptores se activan por:
★​ Caida brusca de la presion arterial
★​ Hipovolemia
★​ Falla cardiaca

BLOQUEANTES BETA - ADRENERGICOS

Sistema RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
1.​ La norepinefrina estimula los receptores Beta 1 del aparato yuxtaglomerular del
riñon
2.​ Se produce la renina que convierte Angiotensinogeno (viene del higado) en
Angiotensina I
 3.​ La ECA convierte la Angiotensina I en Angiotensina II (y esta ejerce su funcion
fisiologica)
●​ La ECA inactiva la bradicinina (en los pacientes hipertensos el aumento de
la bradicinina produce TOS SECA la cual se produce con la administracion
de IECA en cambios con los ARA II no)
4.​ Receptores de angiotensina II AT1 y AT2
AT1 → AUMENTA
●​ Concentracion de Ca
●​ Vasoconstriccion
●​ Proliferacion sub-intimal
●​ HTA
●​ Sed
●​ Hipertrofia miocitica
●​ Inotropismo
●​ Cardiotoxicidad
●​ Secrecion de aldosterona (reabsorcion de agua y sodio)
●​ Activacion simpatica

AT2 → AUMENTA
●​ Vasodilatacion
●​ Antiopriliferacion
●​ Pro-Apoptosis
SI SE BLOQUEA LA ACCION DE LA ANGIOTENSINA 2 SE PRODUCE
TODO LO CONTRARIO
➔​ Disminucion de la vasoconstricción
➔​ Disminucion de la secrecion de aldosterona
➔​ Disminucion de la frecuencia y contractilidad cardiaca
➔​ Aumento del flujo sanguineo renal
➔​ Disminucion de la reabsorcion de sodio y agua y del volumen
sanguineo
5.​ Accion en vasos sanguineos → vasoconstricción
6.​ Accion en riñon → favorece la secrecion de aldosterona → favorece la secrecion de
sodio y agua

¿Como bloquear el SISTEMA R-A-A?

1.​ Farmacos bloqueantes Beta adrenergicos: SELECTIVOS bloquean BETA 1, NO
selectivos bloquean BETA
 Contraindicaciones: asmaticos, bloqueo AV II y III grado, falla cardiaca
descompensada
2.​ Inhibidores de la renina
3.​ FARMACOS - Inhibidores de la EAC (I-ECA → captopril, enalapril, lisinopril,
quinapril, ramipril, cilazapril)
4.​ FARMACOS - Bloquear la accion de la angiotensina II en los receptores ATE-1
(ARA II → Losartan, valsartan, ibersartan, candesartan, telmisartan, olmesartan)

USO DE BLOQUEANTES SLECTIVOS BETA 1

Angina de ppecho
Hipertension arterial
Antiarritmicos
Prevencion de IAM

FALLA CARDIACA
Beta CONTRAINDICADOS en la descompensada
En la compensada se usan bloqueantes Beta IECA y ARA II

Clinica del paciente descompensado: hepatomegalia, fatiga de esfuerzo, disnea

paroxistica nocturna, edema en piernas, cianosis, sincope, edema pulmonar

Angina
Si se aumenta la demanda cardiaca y se disminuye la oferta
●​ Oferta: flujo sanguineo coronario, capacidad de transporte de O2 por la
hemoglobina → la oferta se disminuye por placa aterosclerotina y vasoconstriccion
(en general todo lo que producza vasoconstriccion)
●​ Demanda: frecuencia cardiaca, contractilidad cardiaca, trabajo cardiaca
●​ FARMACO para vasoconstriccion: NITROGLICERINA

Profilaxis de la Migraña
1.​ Disminución de la vasodilatación central mediante el bloqueo de receptores
β2-adrenérgicos a nivel vascular y reducción de la actividad de la enzima oxido
nítrico sintetasa (productora de NO)
1.​ Antagonismo de receptores de glutamato (neurotransmisor del dolor en neuronas
sensitivas).
2.​ Propiedades estabilizadoras de la membrana (bloqueo de canales de sodio) en
neuronas conductoras del dolor.
CLASE 4 → SISTEMA NERVOSO SOMATICO
FARMACOLOGIA DE LA UNION NEUROMUSCULAR

Relajantes musculares
Coadyudante de anestesia general
De accion periferica
Solo vienen en administracion inyectable

Espasmoliticos
Tratamiento de la contractura muscular dolorosa
Accion central

Sistema nervoso somatico

●​ La unidad motora es la estructura básica de contracción del músculo esquelético y
está conformada por un grupo de fibras musculares y las motoneuronas que las
inervan.
●​ Se ha calculado que, en promedio hay entre ochenta y cien fibras musculares por
cada unidad motora.
●​ Los nervios motores proceden del asta anterior de la médula espinal. ESTAN
MIELINIZADOS.
●​ Antes de llegar al músculo, se subdividen en terminaciones nerviosas
AMIELINIZADAS.
●​ Hacen sinapsis con la membrana muscular (membrana post-sináptica) rica en
receptores nicotínicos

Union neuromuscular
●​ Encontramos los receptores nicotinicos en el musculo esqueletico que responde a la
acetilcolina (ACh) → permitiendo el movimiento muscular del cuerpo, las
contracciones y relajaciones de los musculos respiratorios

●​ La neurona motora NO tiene sinapsis, sale del asta anterior de la medula espinal,
es mieleinizada y se ramifica → viene un potencial de accion central a traves del
axon, el potencial es detectado por los canales de calcio sensibles a voltaje, se
libera la ACh y estimula los receptores nicotinicos en la fibra muscular esqueletica
→ se despolariza la fibra muscular y se inicia el proceso contractil

●​ Si una sustancia, droga, toxina, bloquea los canales de sodio o calcio va a imedir
que se libere el neurotransmisor y que se estimulen los receptores nicotinicos

Los farmacos actuan a nivel:

Periferico (union neuromuscular) → uso intrahospitalario
Central (asta anterior de la medula ) → relajantes de accion central → ambulatorio
¿Como funciona el botox?

Farmacos bloqueantes neuromusculares

Bloquean la transmisión colinérgica entre las terminaciones nerviosas motoras y los

receptores nicotínicos presentes en la placa neuromuscular de la musculatura esquelética.

Son sales de amonio cuaternario (raramente aminas secundaria y terciarias) con una
distancia inter entre 4 y 19 Ao, creando una analogía estructural con la acetilcolina.

Son clínicamente útiles durante los procedimientos quirúrgicos, para producir una
relajación muscular completa, disminuyendo las dosis necesarias de los fármacos
anestésicos generales. Se aumenta la seguridad en la anestesia general, al permitir una
recuperación mas rápida y completa de los pacientes, después de la cirugía.

Los fármacos bloqueantes neuromusculares también son utilizados en UCI como

tratamiento coadyuvante para facilitar la intubación y la aplicación de la ventilación
mecánica en los pacientes en estado crítico.

●​ Si el farmaco se queda pegado se usa un agonista competitivo indirecto

(neostigmina)

SINDROME INTERMEDIO: fasciculacion por sobreecxitacion de receptores nicotinicos

FARMACOS MIORELAJANTES
1.​ No despolarizantes
●​ Pancuronio
●​ Vecuronio
●​ Cisatracurio
●​ Atracurio
●​ Rocuronio
●​ Mivacuronio
2.​ Desporalizantes
●​ Succinilcolina
3.​ Relajantes centrales (espasmoliticos)
 ●​ Metocarbamol
●​ Tizanidina
●​ Clorzoxazona
●​ Ciclobenzaprina
●​ BENZODIAZEPINAS

NO DESPORALIZANTES
●​ Se pegan al receptor nicotinico, inhibiendo la despolarización (no entra sodio ni se
libera calcio del reticulo sarcoplasmico) y se produce la relajacion
●​ Accion: corta-intermedia-larga
●​ Se necesita una sola molecula de pancuronio para bloquear 2 molesculas de ACh
en el receptor
●​ Cuando estos farmacos se quedan pegados: pancuronio, vecuronio, rocuronio →
antidoto: sugamadex
●​ Cuando estos farmacos se quedan pegados: cisatracurio, mivacurio, atracurio →
neostigmina
●​ NOTA: si el farmaco al quitarse del receptor nicotinico se va a los recpeotres
muscarinicos a estimularlo hay que usar un parasimpaticolitico → ATROPINA
●​ Una persona se muere por intoxicacion de estos farmacos por PARALISIS
RESPIRATORIA

El mas usado es el VECURONIO

●​ Orden cronologico del bloqueo muscular
➔​ Musculos pequeños de contraccion rapida (oculomotores y faciales)
➔​ Musculos cervicales
➔​ Musculos de extremidades y el tronco
 ➔​ Musculos intercostales y diafragma → aqui ya hay que ponerle ventilacion
mecanica al paciente
➔​ LA RECUPERACION ES INVERSA

Acciones neurotoxicas del veneno de serpiente → el paciente presenta PTOSIS

PALPEBRAL
Cascabel: disminuye la liberacion de ACh a nivel pre-sinaptico, produciendo paralisis
muscular
Coral: actua a nivel post-sinaptico, bloqueando el receptor nicotinico en la union
neuromuscular, produciendo paralisis muscular y dificultad respiratoria

USOS:
●​ Intubacion endotraqueal
●​ Coadyuvante en antestasia general
●​ Ayuda a pacientes en UCI que esten bajo ventilacion mecanica
PRECAUCIONES
●​ Hipersensibilidad
●​ Depresión respiratoria
●​ Pueden aumentar la acción depresora de los opioides

REVERSION DE LA RELAJACION NEUROMUSCULAR NO DESPOLARIZANTES:

Neostigmina

Sugamadex: Pertenece a la familia de ciclodextrinas, las cuales tienen la particularidad de

formar complejos de inclusión con varias moléculas. Actua como un recetor sintetico que
encapsula los relajantes musculares no despolarizantes tipo esteroide (Pancuronio,
Rocuronio y Vecuronio) , lo cual disminuye la concentración plasmática del fármaco libre,
esto conduce a la liberación del receptor nicotínico en la unión NM para su estimulo por
parte del neurotransmisor acetilcolina

DESPOLARIZANTE
●​ Se pega al receptor, el receptor cree que es ACh, se abre el canal hay una
despolarizacion sostenida (el paciente fascicula primero) y despues hay una
parailisi flacida
●​ Accion: ULTRAcorta
SUCCINILCOLINA
●​ Es hidrolizado por otra esterasa (seudocolinesterasa) por ende dura mas tiempo
pegado al receptor nicotinico que las 2 acetilcolina
●​ Produce una despolarizacion sostenida y posterior relajacion
●​ Los organofosforados y carbamatos inhiben la seudocolinesterasa
RELAJANTES CENTRALES (ESPASMOLITICOS)

En la sinapsis actuan 2 neuronas:

Una exitatoria (GLUTAMATO) → los farmacos ejercen su accion bloqueando el glutamato
a traves de los receptores alfa-2 prenisaptico, estimulando los receptores, hiperpolariza la
neurona y no se libera el Glutamato

Una inhibitoria (GABA) → los farmacos ayudan estimulando aun mas el receptor de
GABA para potenciar la accion

USOS
●​ Torticolis
 ●​ Lumbago
●​ Contractura muscular

Farmacos: