FISIOLOGÍA DEL DOLOR

Dolor
Experiencia sensorial o emocional desagradable asociado a un daño real o potencial a
un tejido y está asociado a tres componentes: sensitivo, cognitivo y emotivo-afectivo

Neurofisiología del dolor

La percepción del dolor precisa de la participación del SNC y SNP. El dolor desencadena
una serie de reacciones en ambos sistemas que permite la percepción del mismo, con la
finalidad de disminuir la causa y limitar las consecuencias. Los mensajes nociceptivos
son transmitidos, modulados e integrados en diferentes niveles del SN, que van desde
la periferia hasta centros superiores (talamo y cortex)
Los cambios bioquímicos que tienen lugar en la transmisión y modulación del dolor, se
agrupan en tres niveles:
1. Periférico: mecanismo por el cual una serie de estímulos son capaces de excitar
los receptores periféricos
2. Medular: mecanismos de transmisión y modulación en el asta posterior
3. Central: neurotransmisores y mecanismos implicados en la percepción cerebral
y medular del dolor, y mecanismos inhibidores de dicha sensación

Proceso neurofisiológico de la nocicepción

 Fase I, transducción: nociceptores captan el estímulo nocivo y la transforman en
señal eléctrica
 Fase II, transmisión: dicha señal se transmite desde la periferia hasta la medula
y luego al cortex
 Fase II, modulación: se modifica la señal nerviosa en el asta posterior de la
medula espinal, luego en el tálamo y por último en el cortex para que podamos
percibir el dolor
 Fase IV, percepción: ocurre en la corteza, es cuando percibimos el dolor.

NOTA: los estímulos causantes del dolor se llaman noxas y son detectados por
receptores sensoriales específicos llamados nociceptores
Nociceptores
Terminaciones nerviosas libres con cuerpos celulares en los ganglios de las raíces
dorsales con terminación en el asta dorsal de la medula espinal
 Ubicación: periostio, pared arterial, pulpa dental, superficie articular y bóveda
craneana
 ¿Cómo se activan? Mediadores (cininas, citosinas y cicosanoides), iones de
potasio e hidrogeno, ácido láctico, histaminas, diversos péptidos (sustancia P y
opioides)
 ¿Cómo disminuyen? Prostaglandinas y leucotrienos

En la medula espinal los nociceptores liberan mensajes a través de la liberación de

neurotransmisores del dolor:
1. Glutamato
2. Sustancia P
3. PRGC (Peptido Relacionado con el Gen de la Calcitonina)

Los nociceptores son identificados como fibras alfa-delta y fibras C, los cuales
responden selectivamente a estímulos contribuyendo con la función defensiva.
 fibras alfa-delta
1. mielínicas
2. conducen señales de dolor de corta latencia
3. precisan respuesta rápida
4. están más hacia dentina
 Fibras C
1. Amielínicas
2. Transmiten estimulos nociceptivos térmicos, mecánicos y químicos
3. Informan sobre las sensaciones de dolor quemante y larga latencia
4. Están más hacia la pulpa propiamente dicha
NOTA: las fibras alfa-delta son las primeras en activarse ante un estimulo (ej. Inflamación
pulpar) e inducen a un dolor provoca, pero una vez que las fibras C son activadas ya el
daño es irreversible.
Características de las fibras nerviosas
 Alfa delta: se activan por estimulos externos; térmicos, táctiles u osmóticos.
Además, son responsables de la nocicepción aguda, lancinante, punzante y bien
localizada cuando no existe daño tisular irreversible
  Fibras C: para activarse, el estímulo debe alcanzar la pulpa y también por
mediadores de la inflamación. El tipo de dolor es lento, irradiado y de larga
duración. Una vez activadas, el daño pulpar es irreversible.

Dolor dentinario
 Teoría de la hidrodinámica: un cambio en la presión del líquido de los túbulos
dentinarios causa una despolarización de los canales ionicos haciendo que k+
entre rápidamente a la célula produciendo una despolarización e inicie el proceso
doloroso
Características del dolor dentinario
1. Localizado
2. Leve a moderado
3. Cede al quitar el estimulo
Causas del dolor dentinario
1. Caries
2. Restauraciones defectuosas
3. Cúspides rotas
4. Tratamientos conservadores
5. Bruxomanos

Dolor pulpar
Un irritante externo de suficiente magnitud o duración puede dañar a la pulpa e iniciar un
proceso de inflamación. Es posible un aumento en la presión del tejido intrapulpar, el
cual es el estímulo que se aplica a los nervios sensoriales de la pulpa y que produce la
odontalgia intensa
Cuando el proceso se encuentra establecido, las fibras A-delta responden
exageradamente a los estímulos, especialmente a los térmicos. Cuando las fibras A-delta
sucumben ante el proceso de enfermedad, el dolor persiste pero es percibido como un
dolor sordo que es producido por la estimulación de las fibras C

Clasificación del dolor pulpar según Ingle y Glicks

1. Incipiente: molestia leve, el paciente conoce que UD molesta pero no existe un
verdadero dolor dental
2. Moderado: existe dolor dental y es soportable. Se diferencia de la sensibilidad
dentinaria porque este es difuso, irradiado y prolongado. Su persistencia puede
ser por minutos, horas o días. Este dolor puede precipitarse espontáneamente,
 particularmente con cualquier acto que eleve la presión arterial de la cabeza, o al
comer.
3. Avanzado: dolor intenso y agudo que se alivia con agua fría, ya que este método
reduce la presión intrapulpar elevada por el proceso inflamatorio

Características del dolor pulpar

- De acuerdo a la cualidad o calidad de la sensación nociceptiva
1. Dolor punzante: dolor de tipo lancinante asociado a fibras alfa-delta. Se
asocia a pulpitis reversible y transicional que obedece al escape de líquido
a cavidad pulpar
2. Dolor provocado: solo aparece cuando el diente es sometivo a algún
estimulo provocador como el frio, calor, ácidos, azucares, masticación y
percusión. Es característico de pulpitis reversible y el dolor desaparece al
quitar el estimulo
3. Dolor continuo: dolor persistente, intenso y sordo, vinculado a fibras C de
conducción lenta y conlleva a un mayor sufrimiento que obliga al px acudir
por ayuda profesional. Dolor típico de pulpitis irreversible que denota mayor
compromiso pulpar
4. Dolor espontáneo: aparece sin causa aparente, refleja mayor
compromiso pulpar (hay incremento en vasodilatación y permeabilidad
pulpar), asociada a exudados y microabscesos que determinan
incremento de la presión hidrostática lo cual es manifiesto en la pulpitis
irreversible.

- De acuerdo a la frecuencia: El dolor puede ser intermitente o continuo. El dolor

intermitente es aquel que entre las crisis dolorosas presenta periodos de calma.

El periodo de calma puede ser largo o corto. Los periodos de calma largos
representan capacidad favorable de recuperación del tejido pulpar, son típicos de
los compromisos pulpares iniciales, compatibles con la pulpitis reversible,
mientras que los cortos traducen mayores complicaciones del estado pulpar.

- De acuerdo a su localización:
1. Localizado: se precisa la UD comprometida y se asocia con procesos
pulpares iniciales
2. Difuso o irradiado: puede abarcar estructuras dentarias contiguas al
diente comprometido y hacer difícil su localización
3. Referido: se manifiesta en un área distante de la región dañada
 - De acuerdo a su intensidad
1. Umbral del dolor: cantidad más pequeña perceptible de dolor sentida por
el paciente
2. Umbral del estímulo: cantidad de energía requerida para inducir un
umbral de dolor.

Dolor periapical
1. Periodontitis periapical aguda: inflamación dolorosa alrededor del ápice, por
una extensión de la enfermedad pulpar, instrumento o materiales hacia los tejidos
periapicales. Esta condición es especialmente dolorosa a la masticación y a la
percusión.
2. Absceso periapical agudo: formación de exudado purulento doloroso alrededor
del ápice por una exacerbación de una periodontitis apical aguda. El paciente
presenta dolor a la percusión, dolor severo o moderado, inflamación severa o
moderada de rápida aparición. Dolor latente y pulsátil sobretodo a la palpación y
a la masticación
3. Periodontitis apical crónica: condición asintomática que se determina
radiográficamente. Ocasionalmente puede haber molestia a la percusión y a la
palpación

Pruebas de diagnóstico pulpar

- Térmicas

- Palpación: se deben papar los tejidos duros alveolares junto con la exploración
de tejidos blandos. Se debe hacer hincapié en detectar la existencia de
tumefacciones de tejidos blandos o ensanchamientos óseos, y sobre todo
comparando y viendo la relación que guardan con los tejidos adyacentes y
contralaterales.
Preguntar al px si durante la palpación percibe zonas inusualmente sensibles
- Percusión: el dolor a la percusión no indica que el diente esté necrótico o vital,
es un indicador si hay inflamación en el ligamento periodontal. Si el px
experimenta dolor o sensibilidad al masticar, esta respuesta se puede reproducir
percutiendo individualmente los dientes y nunca se debe comenzar con el diente
afectado, se utiliza un diente control (contralateral)

NOTA: la percusión y palpación determinan inflamación de tejidos periapicales.

Las pruebas térmicas determinan vitalidad.

La percusión vertical si hay inflamación de los tejidos periapicales de origen

endodóntico, y la percusión horizontal si es de origen periapical.

- Movilidad: indica si el aparato de inserción periodontal está comprometido. Esta

afectación puede ser consecuencia de un traumatismo físico agudo o crónico,
trauma oclusal, habitos parafuncionales, EP, fractura radicular. O bien deberse a
la extensión de una patología pulpar y, en especial, a una infección hacia el
espacio del ligamento periodontal.

- Sondaje periodontal: las áreas aisladas de perdida ósea vertical pueden tener una
etiología endodóntica.

- Pruebas pulpares eléctricas: El pulpómetro proporciona información de la

vitalidad pulpar pero tiene ciertas limitaciones: la corriente viaja de diente a diente
(se debe aislar con gomadique), falsos positivos en dientes no vitales con
ligamento estimulado, falsos negativos en ápices inmaduros.