UNIVERSIDAD INTERAMERICANA DE PANAMÁ
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD MEDICINA
TALLER # 1: POTENCIALES ELÉCTRICOS Y NEURONA DE CALAMAR
NOMBRE:_Lynn Justavino 8-1041-1093_
Valeria Omphroy 8-1046-426
FECHA: _23/05/25
Instrucciones:
Instrucciones:
• Trabaje el siguiente taller en forma Grupal (3). El mismo es sumativo.
• Para la siguiente clase tendrá un quiz del taller y de lo visto en el simulador de la
neurona de Calamar.
• El taller lo harán en la clase del día 16 de mayo del 2025. Entregar el siguiente
jueves en la plataforma Moodle.
• Use los siguientes valores normales: pHa: 7.35-7.45; Na+: 135-145 mEq/l; K+: 3.9-
5.1mEq/l; Cl-: 98-106mEq/l, Mg+: 1.7-2.2 mg/dl
Casos de Potenciales Eléctricos:
Caso A:
Paciente femenina de 68 años con hipertensión arterial de larga evolución, con tratamiento
crónico con hidroclorotiazida, refiere cansancio, calambres musculares y episodios de
constipación. Mostró debilidad progresiva de miembros inferiores, dificultad para
incorporarse de la cama, sin fiebre y diarrea ni vómitos recientes. Exploración física: Pa:
130/80 mmHg, Fc 75 cpm, K+2,8 mEq/l. EKG: onda T aplanada, Onda U pronunciada,
Intervalo Q/T ligeramente alargada.
1. Cuál cree usted sea el diagnóstico de esta señora.
R:La paciente presenta síntomas y hallazgos clínicos que sugieren hipopotasemia severa,
causada por una deficiencia en los depósitos corporales totales de potasio o por una
movilización anormal del potasio hacia el interior de las células. La causa más frecuente es
la pérdida excesiva a través de los riñones o el tubo digestivo. Los desplazamientos
intracelulares, así como ciertos medicamentos, también pueden causar hipopotasemia en
este caso fue probablemente inducida por el uso crónico de hidroclorotiazida, un diurético
tiazídico. La hidroclorotiazida es un diurético tiazídico que se utiliza comúnmente para tratar
la hipertensión y el edema. Uno de los efectos secundarios más relevantes de este
medicamento es la hipocalemia, que se refiere a niveles bajos de potasio en la sangre.La
hidroclorotiazida actúa principalmente en el túbulo distal renal, donde inhibe el sistema de
transporte de sodio (Na⁺) y cloro (Cl⁻). Este mecanismo conlleva al aumento de la
excreción de potasio. La inhibición de la reabsorción de sodio provoca que el cuerpo
compense esta pérdida aumentando la excreción de potasio. Esto se debe a que, en el
túbulo distal, la reabsorción de sodio está acoplada a la secreción de potasio. Por lo tanto,
cuando se excreta más sodio, también se excreta más potasio, lo que puede llevar a una
disminución de los niveles de potasio en sangre.
2. ¿A qué se debe que el paciente presenta debilidad y fatiga?
R:La debilidad y fatiga que experimenta el paciente se debe a la hipopotasemia (bajos
niveles de potasio en sangre) observada en los resultados de los exámenes. La baja
concentración de potasio puede provocar alteraciones en la función muscular y
neuromuscular, lo que se manifiesta en debilidad muscular y fatiga, así como
en la disminución de los reflejos profundos.
3. En base a sus electrolitos séricos, cual está afectado y como consecuencia de su
variación como se encuentra el Es, Eu, umbral de excitabilidad, excitabilidad celular y la
magnitud del potencial de acción. Base su explicación en la excitabilidad del paciente.
Es Con niveles bajos de potasio, el Es puede
estar alterado,lo que significa que se
requerirá una estimulación más fuerte para
desencadenar un potencial de acción en las
células.
Eu La disminución de potasio también puede
afectar el Eu, lo que implicaría que las
células necesiten un estímulo más intenso
para alcanzar el umbral de excitación
necesario para la generación de
potenciales de acción.
Umbral de excitabilidad Más positivo (requiere más estímulo para
despolarizar)
Excitabilidad celular La excitabilidad celular puede estar
disminuida debido a la hipopotasemia,
lo que significa que las células
tendrán más dificultades para responder
a los estímulos apropiadamente.
Magnitud del potencial de accion Con niveles bajos de potasio, la
magnitud del potencial de acción puede
disminuir, lo que afectaría la capacidad de
transmisión de señales eléctricas en las
células
En base en los niveles de electrolitos séricos del paciente, el potasio es el electrolito más
afectado.
4. Represéntelo gráficamente
Presente dos conclusiones
1.El electrocardiograma (EKG) muestra ondas T aplanadas y una onda U pronunciada, que
son indicativos de hipopotasemia. Estas alteraciones reflejan cambios en la repolarización
cardíaca y pueden aumentar el riesgo de arritmias. Es crucial monitorear la función cardíaca
de la paciente y considerar ajustes en su tratamiento antihipertensivo para evitar efectos
adversos relacionados con la hipopotasemia.
2.La paciente presenta hipopotasemia (K+ 2.8 mEq/l), que es una complicación común del
tratamiento crónico con hidroclorotiazida. Esta condición puede explicar sus síntomas de
cansancio, calambres musculares y debilidad progresiva en los miembros inferiores. La
disminución de potasio afecta la excitabilidad celular y puede llevar a arritmias cardíacas, lo
que requiere una atención médica inmediata para corregir los niveles de potasio y prevenir
complicaciones más graves.
Caso B
Hombre de 80 años, con demencia de Alzheimer, vive en residencia. Ingesta hídrica
reducida y dependencia para ingesta de líquidos. A la evaluación clínica presentaba
somnolencia, irritabilidad, temblor de extremidades, refería sed intensa y estaba orientado.
Exploración física: Pa: 140/80 mmHg, Fc 92 cpm, signo de deshidratación: turgencia
cutánea disminuida, mucosas secas. Exámenes de laboratorio: Na ++: 160 mEq/l, Cl-118
mE/l.
1. Cuál cree usted sea el diagnóstico de esta señora.
R. El paciente presenta una hipernatremia grave (Na+: 160 mEq/L), acompañada de signos
clínicos de deshidratación, como mucosas secas, turgencia cutánea disminuida, sed intensa
y alteraciones neurológicas (somnolencia, irritabilidad, temblores). Además, la edad
avanzada, el diagnóstico de demencia de Alzheimer y la dependencia para la ingesta
hídrica contribuyen a este cuadro.
Diagnóstico probable:
Hipernatremia hipovolémica secundaria a deshidratación en un paciente
geriátrico con deterioro cognitivo.
2. ¿Cuáles son las funciones del sodio?
R. El sodio (Na⁺) es el principal catión del líquido extracelular y cumple funciones
esenciales:
● Mantiene el equilibrio osmótico entre los compartimientos intra y extracelular.
● Participa en la regulación del volumen sanguíneo y la presión arterial.
● Es fundamental en la transmisión del impulso nervioso y contracción muscular.
● Colabora en el mantenimiento del pH extracelular mediante intercambios con H⁺ y
otros iones.
● Es indispensable para el funcionamiento de la bomba Na⁺/K⁺, que preserva el
potencial de membrana.
3. En base a sus electrolitos séricos, cual está afectado y como consecuencia de su
variación como se encuentra el Es, Eu, umbral de excitabilidad, excitabilidad celular y la
magnitud del potencial de acción. Base su explicación en la excitabilidad del paciente.
R. Electrolito afectado:
● El sodio (Na⁺) está elevado (160 mEq/L, normal: 135-145 mEq/L).
● El cloro (Cl⁻) también está levemente elevado (118 mEq/L, normal: 96-106 mEq/L).
Impacto fisiológico del aumento de sodio:
● Es (Potencial de Equilibrio del Na⁺): Aumenta debido al mayor gradiente de
concentración extracelular.
● Eu (Potencial de Membrana en Reposo): Puede volverse más positivo o menos
negativo, alterando el equilibrio iónico.
● Umbral de excitabilidad: Puede disminuir inicialmente por la deshidratación celular,
haciendo que las neuronas sean más excitables, pero a medida que progresa la
deshidratación intracelular y neuronal, se produce disfunción neurológica y
disminución de la excitabilidad.
● Excitabilidad celular: Inicialmente aumentada, pero con la progresión de la
hipernatremia y la deshidratación cerebral, disminuye. Esto se refleja en síntomas
como somnolencia e irritabilidad.
● Magnitud del potencial de acción: Puede estar reducida si la bomba Na⁺/K⁺ se altera
por la deshidratación y disfunción metabólica.
Presente dos conclusiones
1. El paciente presenta una hipernatremia grave por deshidratación secundaria a
disminución de la ingesta de líquidos, agravada por la demencia y la edad avanzada,
lo que pone en riesgo su equilibrio hidroelectrolítico y función neurológica.
2. La alteración del sodio extracelular provoca cambios en la excitabilidad neuronal:
inicialmente la célula se vuelve más excitable, pero conforme progresa el daño
celular por deshidratación, la excitabilidad disminuye, lo que explica la somnolencia,
temblores y otros signos neurológicos.
CASO C
Mujer de 55 años, tirodectomizada, desde hace dos años por carcinoma diferenciad, sin
suplementación de calcio ni vitamina D. Mostraba al examen físico parestesia en manos y
alrededor de la boca, espasmos carpopedales, calambres generalizados, signo de
Chovostek y Trosseau positivos. Pa: 125/78 mmHg, FC: 82 cpm, tetania, flexión de muñeca
y dedos al inflar el manguito. Laboratorios: Ca++ total sérico: 6.8 mg/dl, Ca++ iónico: 0.95
mmol/l.
1. Que ión importante en la excitabilidad celular se ha alterado en usted al realizarle el
procedimiento? Indique dos razones que expliquen dicha alteración iónica.
R. El ion alterado en este caso es el calcio iónico (Ca+), que se encuentra disminuido en
sangre, lo cual define un cuadro de hipocalcemia. Dos razones que explican esta alteración
pueden ser:
1. La paciente fue sometida a una tiroidectomía total, y es probable que durante el
procedimiento se hayan lesionado o extirpado accidentalmente las glándulas
paratiroides, lo que reduce la secreción de hormona paratiroidea. Esta hormona es
esencial para mantener niveles adecuados de calcio en sangre, ya que estimula la
liberación de calcio óseo, la reabsorción renal de calcio y la activación de vitamina D.
2. La falta de suplementación de calcio y vitamina D tras la cirugía impide la absorción
intestinal adecuada de calcio y agrava la hipocalcemia. La vitamina D activa
(calcitriol) es indispensable para la absorción de calcio en el intestino delgado.
2. En base a los signos y síntomas que usted presenta, como se encontraran: Valor del Es;
Valor del Eu; Umbral de excitabilidad; Excitabilidad Celular y la Magnitud del
Potencial de acción.
● Potencial de reposo (Es): Puede encontrarse sin cambios importantes o ligeramente
menos negativo.
● Potencial umbral (Eu): Disminuido, es decir, más cercano al valor del potencial de
reposo.
● Umbral de excitabilidad: Reducido, lo que significa que la célula requiere un menor
estímulo para activarse.
● Excitabilidad celular: Aumentada, lo que se manifiesta clínicamente como calambres,
espasmos y tetania.
● Magnitud del potencial de acción: Puede ser normal o estar levemente aumentada si
la célula se despolariza fácilmente.
3. Represente la alteración gráficamente y compárelo con un sujeto normal.
Presente sus conclusiones (2)
R.
● La gráfica muestra que en hipocalcemia el potencial umbral se encuentra más cerca
del potencial de reposo, lo que facilita la generación de potenciales de acción con
estímulos mínimos. Esto representa un estado de hiperexcitabilidad celular que
explica los signos clínicos como la tetania.
● La paciente presenta una hipocalcemia severa como consecuencia de un probable
hipoparatiroidismo postquirúrgico no tratado. Esta condición altera directamente la
excitabilidad neuromuscular, manifestándose con calambres, parestesias y signos
clínicos positivos, lo que evidencia la necesidad urgente de reestablecer el equilibrio
del calcio mediante suplementación adecuada.
CASO D
Hombre de 46 años con alcoholismo crónico y diarrea crónica. A la exploración presenta
fasciculaciones musculares, temblor, tetania leve, palpitaciones. FC: 110 cpm irregular, sin
edema. Laboratorio: Mg++: 1,1 mg/dl, K+: 3.0 mEq/l. EKG: QT prolongado.
1. Qué iones se han afectado en este paciente.
R. Los electrolitos alterados en el paciente son:
● Magnesio (Mg²⁺): 1.1 mg/dL → Hipomagnesemia (valor normal: 1.7 - 2.2
mg/dL)
● Potasio (K⁺): 3.0 mEq/L → Hipopotasemia (valor normal: 3.5 - 5.0 mEq/L)
Ambas alteraciones son frecuentes en alcoholismo crónico y en diarrea crónica, por pérdida
gastrointestinal y malnutrición.
2. ¿A qué se debe que el paciente presenta debilidad y fatiga?
R. Se debe a la hipopotasemia, que afecta la repolarización celular y disminuye la
excitabilidad muscular, junto con la hipomagnesemia, que potencia los efectos del potasio
bajo y afecta la función neuromuscular. Esto se traduce clínicamente en:
● Debilidad muscular generalizada
● Fasciculaciones, temblores, tetania leve
● Fatiga y palpitaciones por arritmias (QT prolongado)
3. En base a sus electrolitos séricos, explique el efecto que producen ambos iones sobre los
potenciales eléctricos: Es, Eu, umbral de excitabilidad, excitabilidad celular y la magnitud
del potencial de acción. Resuma los cambios en cuadro comparativo.
R.
4. Represéntelo gráficamente
R. Potencial de membrana (Vm) en condiciones normales y alteradas
● La hipopotasemia hiperpolariza la membrana (más negativa).
● La hipomagnesemia facilita disparos espontáneos por disminución del umbral.
Presente dos conclusiones (2)
Conclusiones:
1. El paciente presenta hipopotasemia e hipomagnesemia severas, probablemente
secundarias a alcoholismo crónico y diarrea persistente, lo que provoca alteraciones
eléctricas graves reflejadas en los síntomas neuromusculares y en el prolongamiento
del intervalo QT.
2. La alteración en la excitabilidad celular por ambos iones explica sus síntomas
neuromusculares (fasciculaciones, tetania) y cardíacos (palpitaciones, arritmias). Es
fundamental corregir ambos electrolitos de forma simultánea para evitar
complicaciones graves como torsades de pointes o paro cardíaco.
CASO E
Mujer de 62 años con diabetes mellitus tipo 1 de larga evolución, retraso en dosis de
insulina. Exploración Física: 100/60 mmHg, Fc: 120 cpm, presenta náuseas y dolor
abdominal. Laboratorios: pHa: 7.10, HCO3-: 8 mEQ/l, PaCO2: 24 mmHg, Anión GAP: 20
mEq/l
1. Debido a esto que alteración ácido base cree que presentará
R. La paciente presenta una acidosis metabólica con anión GAP elevado, compatible
clínicamente con una cetoacidosis diabética. Esta alteración ocurre cuando hay deficiencia
de insulina, lo que provoca lipólisis intensa y producción excesiva de cuerpos cetónicos
como el ácido acetoacético y el beta-hidroxibutirato, los cuales acidifican el medio interno.
Esto explica el pH disminuido, el bicarbonato bajo y la presencia de un GAP aumentado.
2. Cómo está alterará sus potenciales eléctricos y su excitabilidad celular.
R. Durante la acidosis metabólica, la concentración extracelular de hidrogeniones (H⁺)
aumenta y se produce un intercambio entre H⁺ y K⁺, lo que desplaza el potasio al espacio
extracelular. Esta compensación modifica los gradientes iónicos y los potenciales eléctricos
de membrana. Los efectos específicos son los siguientes:
● Potencial de reposo (Es): puede volverse menos negativo, lo que despolariza
parcialmente la célula.
● Potencial umbral (Eu): disminuido, es decir, más cercano al potencial de reposo.
● Umbral de excitabilidad: reducido, lo que facilita la generación de potenciales de
acción en fases iniciales.
● Excitabilidad celular: inicialmente aumentada, pero si la acidosis persiste y progresa,
se afecta la función de los canales iónicos, disminuyendo la excitabilidad.
● Magnitud del potencial de acción: puede verse reducida si la acidosis altera el
funcionamiento de la bomba Na⁺/K⁺ ATPasa y la homeostasis de iones.
3. Explique cómo estará las concentraciones de calcio en sangre, y porqué.
Conclusiones (2)
R.
1. La paciente presenta una cetoacidosis diabética, una emergencia médica grave que
altera la excitabilidad celular debido al desequilibrio ácido-base y a los cambios en la
distribución de iones como hidrógeno, potasio y calcio. Esta condición requiere
intervención urgente para restaurar el pH, corregir los electrolitos y controlar los
niveles de glucosa.
2. La acidosis produce una despolarización inicial de la membrana y aumento
transitorio de la excitabilidad, pero si no se corrige, se genera disfunción progresiva
de canales iónicos, pérdida del potencial de acción eficiente y disminución del
estado de alerta, lo que puede evolucionar a coma o arritmias si no se trata a
tiempo.
F- Conteste las siguientes preguntas en base al simulador practicado.
A-Explique qué sucede en el registro de la neurona de calamar al aplicar el estímulo
estándar en el simulador.
R:Se registra una reacción al aplicar el estímulo a la neurona
B-Explique qué sucede en el registro de la neurona de calamar, al ir aumentando la
intensidad del estímulo hasta 6nA en el simulador. Dibuje lo que vio en el simulador.
R:
C-Explique qué sucede en el registro de la neurona de calamar, al ir aumentando la
intensidad del estímulo desde 6nA hasta 15 nA en el simulador. Dibuje lo que vio en el
simulador.
R:R//Se van incrementando progresivamente las pulsaciones
D-Explique qué sucede en el registro de la neurona de calamar al aumentar la
concentración de sodio en el baño del órgano donde está la neurona de calamar. Dibuje lo
que vio en el simulador.
R:/Al ver una Disminución en el (Na) su despolarización es menor y no se produce el
potencial de acción
E-Explique qué sucede en el registro de la neurona de calamar al disminuir la concentración
de potasio en el baño de órgano donde está la neurona de calamar. Dibuje lo que vio en el
simulador.
R:A mayor cantidad de sodios aumenta la amplitud del PA en pocas palabras entre más
sodio más despolarización
F-Explique qué sucede en el registro de la neurona de calamar al aumentar la concentración
de potasio en el baño del órgano donde está la neurona de calamar. Dibuje lo que vio en el
simulador.
R:Entre mayor cantidad de potasio se vuelve menos negativo y entre menor cantidad de
potasio se vuelve más negativo y favorece al aumento del umbral de exitabilidad
G-Explique qué sucede en el registro de la neurona de calamar al agregar Lidocaína,
Diaminopiridina (DMP) y Tetradotoxina al baño de órgano donde la neurona de calamar.
Dibuje lo que vio en el simulador.
R:LIDOCAINA: su respuesta bloquea los canales de (Na) No despolarización ,No exitacion.
DIAMINOPIRIDINA:Obtiene la tasa de PA más prolongada (NO AFECTA).
TETRADOTOXINA:No favorece al estímulo ,bloquea los canales
Conclusiones (3):
1.La generación del potencial de acción depende directamente de que el estímulo aplicado
supere un umbral mínimo. A medida que se incrementa la intensidad del estímulo, se
observa una mayor frecuencia de potenciales de acción, lo que refleja el principio de "todo o
nada" de la excitabilidad neuronal.
2.Las concentraciones de iones extracelulares como sodio (Na⁺) y potasio (K⁺) modifican
significativamente la actividad eléctrica de la neurona. Aumentar el sodio extracelular puede
aumentar la amplitud del potencial de acción, mientras que disminuir el potasio hiperpolariza
la membrana, reduciendo la excitabilidad.
3.La aplicación de sustancias farmacológicas como lidocaína, tetradotoxina (TTX) y DMP
demuestra cómo ciertos fármacos pueden bloquear o modificar la conducción nerviosa, ya
sea inhibiendo los canales de sodio (como TTX) o prolongando la despolarización (como
DMP), siendo esto clave en el desarrollo de tratamientos neurológicos y anestésicos.
