SISTEMA DIGESTIVO

La función principal del aparato digestivo es descomponer las macromoléculas de los alimentos en sus componentes
básicos para poder absorberlos y así formar macromoléculas de nuestro propio organismo y obtener energía. Otras
funciones:
-​ Evitar la auto digestión: mecanismos que evitan que las enzimas digestivas digieran las macromoléculas que
componen las células del tubo digestivo —> úlceras.
-​ Balance de masas: equilibrar la cantidad de líquido que se secreta e ingiere con el absorbido/excretado y evitar
la deshidratación (2 L de ingesta + 7 L de secreciones = 9 L al día)
-​ Defensa: protección del organismo de invasores externos con la barrera epitelial, producción de moco
(mucina), secreción de HCl y sustancias antimicrobianas y el tejido linfoide más extenso en el cuerpo que es
GALT.

El aparato digestivo lleva a cabo su papel fisiológico combinando cuatro procesos básicos:
-​ Motilidad: movimientos gastrointestinales que mezclan y hacen avanzar el contenido gastrointestinal a lo
largo del tubo en un único sentido.
-​ Secreción: las células de las paredes del tracto GI y de los órganos anexos secretan agua, electrolitos, enzimas
y otras sustancias a la luz del tubo digestivo. (7L/diarios).
-​ Digestión: fragmentación de los alimentos, puede ser mecánica o química.
-​ Absorción: paso de los productos finales de la digestión del tracto gastrointestinal a la sangre para ser
distribuido a las células.
Capas del tubo digestivo:
-​ Mucosa: epitelio, lámina propia y muscular de la mucosa.
-​ Submucosa. Plexo submucoso o de Meissner.
-​ Muscular: 2 capas: músculo circular y longitudinal. Plexo mientérico o de Auerbach. En el estómago hay 3 capas
(oblicuo)

-​ Serosa

Los esfínteres son regiones especializadas que separan dos áreas adyacentes, regulan el paso del alimento evitando
su retroceso y generalmente están cerradas. Están formadas por músculo liso circular, excepto el anal externo que es
de músculo estriado. El esfínter esofágico superior y el anal externo son voluntarios y el esfínter esofágico inferior es
involuntario.

La musculatura puede ser:

-​ Músuclo estriado: se encuentra en la faringe, el tercio superior del esófago y en el esfínter anal externo
-​ Músculo liso unitario: se encuentra en la capa de la mucosa, capa de músculo circular, capa de músculo
longitudinal y capa discontinua de músculo oblicuo en el estómago. Todo está controlado por el plexo
mientérico o de Auerbach situado en la capa muscular.

MOTILIDAD. PATRONES DE CONTRACCIÓN.

La motilidad son los movimientos gastrointestinales que mezclan y fragmentan aumentando la exposición a enzimas
digestivas y a la mucosa absortiva y permiten un avance unidireccional a lo largo del tubo, producidos por la
contracción y relajación del músculo liso de las paredes del tracto GI.
Los plexos nerviosos regulan la musculatura (músculo liso unitario). Todo el tubo digestivo tiene musculatura lisa
excepto la faringe, el tercio superior del esófago y el esfínter anal externo, que tienen músculo estriado. Además del
sistema nervioso, la motilidad también es regulada por hormonas y sustancias paracrinas. La regulación tiene lugar
por el sistema nervioso, hormonas y sustancias paracrinas y la contracción sincitial por uniones GAP.
Hay dos tipos de contracción en diferentes áreas del sistema GI:
-​ Tónicas: es continua y duran de minutos a horas. Se producen en los esfínteres de músculo liso y porción anterior
del estómago.
-​ Fásicas: se trata de ciclos de contracción-relajación que duran segundos. Producen peristalsis y mezcla en la
porción posterior del estómago e intestino delgado.

Patrones de contracción:
-​ Complejo motor migratorio: contracciones que empiezan en el estómago y tienen función de limpieza del tubo
digestivo evitando el sobrecrecimiento bacteriano. Se produce en el ayuno y cada ciclo suele durar 90 minutos.
Los siguientes patrones se producen cuando se ingiere el alimento.
-​ Movimientos de propulsión: se trata de contracciones peristálticas en las cuales se estimula la pared intestinal
por estímulos mecánicos y químicos por la presencia del alimento. Se contrae la capa circular de detrás del
alimento y se relaja la de delante permitiendo un avance del alimento unidireccional. En función del lugar tendrá
diferentes velocidades de avance, desde 2 a 25 cm/s.
-​ Movimiento de mezcla: se trata de contracciones segmentarias aleatorias, que permite la mezcla del alimento, es
decir aumentar el contacto entre el alimento y la mucosa, y el contacto con el epitelio de absorción. No hace
avanzar el bolo alimenticio. Hay contracción del músculo liso circular y relajación del longitudinal.

POTENCIAL DE ONDAS LENTAS

En el músculo liso visceral aparecen ciclos espontáneos de despolarización y repolarización que originan ciclos
rítmicos de contracción-relajación denominados ritmo eléctrico basal o potenciales de onda lenta. Son potenciales de
marcapaso más lentos que los potenciales de marcapasos cardíacos (60-90 ondas/min). Según la parte del tubo
digestivo serán más o menos lentas. En el estómago es muy lento 3 ondas/min, en el duodeno más rápido con 12
ondas/min y en el íleon de 8-9 ondas/min.

Este potencial es una contracción muscular mínima de tipo tónico pues se trata de variaciones de 5-15 mV, que no
alcanzan el umbral necesario para el potencial de acción en cada ciclo. En un momento dado, la onda lenta mínima
del músculo alcanza el umbral y dispara un potencial en espiga que produce una contracción mayor del músculo. Si no
hay potencial de acción, no hay contracción muscular. La fuerza y duración de la contracción está directamente
relacionada con la amplitud y frecuencia de los potenciales de acción. La amplitud y duración pueden modularse con
neurotransmisores, hormonas o moléculas paracrinas.

Contracción: la entrada lenta de Na y Ca en un momento dado genera un potencial de onda lenta que alcanza el
umbral, se abren los canales de Ca regulados por voltaje en la fibra muscular y se dispara uno o más potenciales de
acción. De esta manera, se produce una despolarización que produce una contracción escalonada que depende de la
cantidad de Ca que entra en la fibra.

Relajación: los canales de Ca se cierran lentamente y los iones K salen de la fibra. El potencial de membrana se vuelve
más negativo produciendo una repolarización y se demora la relajación. El tono muscular liso es un estado de
semicontracción continua (por la presencia prolongada de Ca en el citoplasma).

El sistema nervioso parasimpático se encarga de la activación de la función digestiva y el simpático (adrenalina y

noradrenalina) de la inhibición. Las ondas lentas en respuesta a la acetilcolina (receptor del parasimpático) llegan más
fácilmente al umbral y por lo tanto, disparan más frecuentemente las espigas y hay una mayor contracción. Por el
contrario, el simpático inhibe esas ondas lentas y no se desarrolla tono muscular o motilidad en general, pero los
esfínteres están contraídos.

Las células intersticiales de Cajal son células musculares modificadas situadas entre las células musculares y los plexos
nerviosos donde se origina el ritmo de los potenciales en lugar de en el músculo liso. Tienen largas prolongaciones que
las conectan entre sí y con las células de la musculatura lisa a través de uniones comunicantes que permiten la
transmisión del PA.

CONTROL/ REGULACIÓN NEUROENDOCRINO DEL SISTEMA GASTROINTESTINAL

El sistema gastrointestinal puede regularse por control nervioso, que puede ser intrínseco (sistema nervioso entérico,
formado por el plexo Meissner y Auerbach), o extrínseco (sistema nervioso autónomo formado por el simpático y el
parasimpático), y por control hormonal, que puede ser endocrino o paracrino.

●​ Control hormonal

Los tipos de respuesta son:

-​ Paracrina: sus células están en la mucosa y el efecto se produce localmente en las células vecinas de la
mucosa. Son células enterocromafines (5-HT) que responden a estímulos mecánicos y químicos, liberan
serotonina y activan a las aferentes primarias intrínsecas (SNE)
-​ Endocrina: se liberan hormonas a la sangre desde el tracto GI y el páncreas y a través de la circulación llegan a
la célula diana donde producen sus efectos: tróficos sobre la mucosa, escasos sobre la motilidad (motilina,
gastrina, CCK), controlan hambre/saciedad y estimulan/inhiben secreciones gastrointestinales. Son gastrina,
CCK, secretina, somatostatina, motilina, leptina, etc.

Lo más importante es el control neuronal que hay dos tipos:

●​ Control neural intrínseco

Es una extensa red de neuronas desde el esófago hasta el ano. Las neuronas se organizan en dos plexos
interconectados para coordinar las funciones del tracto GI: plexo mientérico o plexo de Auerbach y plexo submucoso o
de Meissner. Gracias al SNE el intestino puede desarrollar de manera autónoma, independientemente del SNC,
respuestas reflejas complejas frente a la estimulación local. Se denominan reflejos cortos aquellos que empiezan se
integran y terminan en el aparato digestivo sin la intervención del SNC.

-​ Plexo submucoso o de Meissner en la capa submucosa, controla funciones locales: secreciones intestinales,
absorción y contracción de la muscularis mucosa. Inerva las células secretoras de la mucosa epitelial.
-​ Plexo mientérico o de Auerbach, entre las capas musculares circular y longitudinal, controla movimientos
gastrointestinales: activa motilidad GI principalmente inhibe esfínter pilórico (facilita el vaciamiento gástrico) e
ileocecal (facilita el paso del íleon al colon). Inerva el músculo liso.

La organización sistema nervioso entérico:

-​ Aferentes primarias (sensitivas)
-​ Mecano- y quimiorreceptores: inervan la mucosa epitelial.
-​ Envían información desde la luz del intestino hasta los plexos submucosos y mientéricos.
-​ Interneuronas
-​ Ascendentes y descendentes
-​ Conectan ambos plexos
-​ Motoras (eferentes) que actúan por medio de las Células Intersticiales de Cajal.
-​ Excitadoras: estimulan la digestión y son ACh y sustancia P.
-​ Inhibidores: NO, VIP y ATP.

Las motoneuronas del plexo submucoso inervan las células secretoras de la mucosa epitelial y controlan las
secreciones del tubo digestivo. Mientras que las motoneuronas del plexo mientérico inervan las capas longitudinal y
circular del músculo liso y controlan sobre todo la motilidad del tracto GI (frecuencia y fuerza de contracción).
Las contracciones peristálticas hacen que el bolo avance por el tubo digestivo gracias a la progresión de contracciones
y relajaciones coordinadas de las capas musculares.

El estímulo será mecánico debido al roce con la pared intestinal y químico debido a que las sustancias que componen
un alimento estimulan una serie de células enterocromafines que segregan serotonina. La serotonina es enviada a
unas neuronas aferentes primarias que se dividen en dos lados:
-​ Lado oral (anterior al estímulo): en el plexo mientérico hay una serie de interneuronas ascendentes que
utilizan principalmente acetilcolina con sus receptores nicotínicos. Estas interneuronas transmiten la señal a
una neurona motora excitadora y esta a través de acetilcolina y sustancia P provocan un cambio en las células
intersticiales de cajal que a su vez provocan la contracción del músculo liso circular.
-​ Lado aboral o anal: en plexo mientérico hay una integración de interneuronas descendentes con acetilcolína y
serotonina. La señal se transmite a una neurona motora inhibidora y a través de los neurotransmisores NO, VIP
y ATP provocan un cambio en las células intersticiales de cajal que a su vez provocan la relajación del músculo
liso circular.
Este proceso se produce progresivamente con las mismas células enterocromafines.

●​ Control neural extrínseco

Aunque el SNE puede funcionar independientemente está sometido a la regulación del SNA. Las neuronas
postganglionares (SNS y SNP) conectan con las del SNE de los plexos submucoso y mientérico o inervan directamente
la pared del tracto GI.
-​ Parasimpático: aumenta la actividad GI ya que aumenta la secreción y motilidad, se relajan esfínteres y se
contrae el músculo liso de la pared. Está formado por las neuronas colinérgicas (ACh) y está inervado por el
nervio vago y sacro.
-​ Simpático: inhibe la actividad GI ya que disminuye la secreción y motilidad inhibiendo las neuronas del SNE,
contrae esfínteres y relaja el músculo liso de la pared. Está formado por las neuronas adrenérgicas (NA) e
inervado por los ganglios prevertebrales. Algunas emociones como la ira, el miedo o la ansiedad pueden
retardar la digestión al estimular los nervios simpáticos del tracto GI.

Las neuronas peptidérgicas pueden ser inhibidoras y excitadoras (NO, VIP y sustancia P)

En el control neural extrínseco hay aferencias y eferencias.

Las aferencias pueden ser de dos tipos:

➔​ Vagal (75% aferentes o sensoriales y 25% eferentes o motoras). Son quimio y mecanorreceptores de bajo
umbral que proyectan al núcleo del tracto solitario. Todos los reflejos se introducen a nivel del vago
(vagovagales) y se proyectan a niveles superiores donde se hacen consciente ciertas sensaciones. Esta
integración es en la médula espinal entre la T5 y la L2.
 ➔​ Espinal: son mecanorreceptores de alto umbral que proyectan a la raíz dorsal de la médula e integran las
sensaciones dolorosas.

Las eferencias se dividen en el SN simpático (-) cuyas eferencias inhiben las neuronas del SN entérico y las funciones
gástricas y en el SN parasimpático (+) que estimula la actividad secretora y motora. El 25% del nervio vago son
eferencias.

ACTIVIDAD REFLEJA

Hay 4 ganglios prevertebrales donde sinaptan las fibras dando lugar a dos reflejos de tipo gastrointestinales: cortos o
locales y largos.

-​ Reflejos cortos o locales: son integrados en el SNE e inician la respuesta y controlan la secreción en el plexo
submucoso, el peristaltismo y las contracciones de mezcla en el plexo mientérico.
-​ Reflejos largos: se envía la información desde la mucosa intestinal hasta el SNC (concretamente al tronco del
encéfalo si estuviéramos hablando del vago) desde donde vuelven al tracto digestivo.
-​ Reflejos cefálicos o de anteroalimentación: son reflejos largos que se originan fuera del aparato digestivo por
estímulos originados en la corteza cerebral como la vista, el olfato o simplemente el pensamiento. El encéfalo
se anticipa a la ingesta.

REFLEJOS GASTROINTESTINALES

En la motilidad ocurre el reflejo masticatorio, el reflejo deglutorio, la bomba pilórica formada por ondas de mezcla,
vaciamiento gástrico y reflejo del vómito, la peristalsis con movimientos segmentarios, las haustraciones y el reflejo
defecatorio.
REFLEJO DE LA MASTICACIÓN
La masticación es automática, refleja y fundamentalmente involuntaria. La presencia de alimentos en la boca activa la
relajación y contracción de los músculos masticadores principalmente del temporal, masetero y pterigoideo de
manera repetitiva.
-​ Se estimula por los mecanorreceptores de la mucosa bucal.
-​ Inervados por ramas sensoriales y motoras del nervio trigémino.
-​ La masticación es controlada por el centro de la masticación en el tronco del encéfalo.

El bolo en la boca produce el reflejo masticatorio. Se inicia con la fase de apertura donde se produce la inhibición
refleja de los músculos masticadores que provocan el descenso de la mandíbula y el reflejo de distensión que provoca
la contracción de rebote. Esta contracción produce la fase de cierre. A continuación, tiene lugar la fase de oclusión ya
que se eleva la mandíbula y se ocluyen los dientes. Por último, se estimula la mucosa por el bolo y se vuelve a
producir el reflejo masticatorio hasta que se forma el bolo y se procede a la deglución.

SALIVACIÓN
Al mismo tiempo, se está produciendo la salivación. La saliva es un líquido incoloro del cual generamos de 1 a 1,5 litro
al día. Está compuesto por un componente inorgánico (99% agua + bicarbonato + iones potasio, cloro, sodio y yodo) y
uno orgánico (proteínas). Su gran cantidad de iones bicarbonato hace que tengan un pH ligeramente alcalino lo cual es
importante porque a pH básico se activa la α-amilasa Distinguimos dos tipos de secreciones:

-​ Secreción mucosa: rica en mucina que sirve para la lubricación y protección de la superficie mucosa del tubo
digestivo
-​ Secreción serosa: secreción proteica rica en amilasa

Las proteínas importantes son:

-​ α-amilasa: lleva a cabo la primera digestión de hidratos de carbono que actúa a pH básico y por lo tanto, actúa
hasta llegar al estómago donde es inactivada por el pH ácido.
-​ Mucina: función lubricante y protectora
-​ Lipasa lingual: se activa en el estómago
-​ Lisozima: bactericida

La secreción de la saliva se produce en las glándulas salivares. Las principales glándulas son:

-​ Glándulas parótidas: secretan exclusivamente saliva serosa. Tienen un conducto parotídeo o de Stenon que
desemboca la secreción en el segundo molar superior
-​ Sublinguales y submandibulares: son glándulas mixtas ya que secretan mucosa y serosa. La sublingual tiene
varios conductos de secreción, mientras que la submandibular tiene un conducto de secreción llamado de
Wharton que desemboca en el frenillo lingual inferior.

Además, hay glándulas salivales accesorias distribuidas por la boca: molares, labiales, yugales, palatinas y linguales.

Las funciones de la saliva son:

-​ Digestión química inicial de hidratos de carbono gracias a la amilasa salival y de triglicéridos gracias a la lipasa.
-​ Facilita la deglución gracias al agua y moco que lubrican el alimento.
-​ Tamponadora: neutraliza ácidos mediante secreción de bicarbonato.
-​ Gusto: es un potente disolvente disolviendo componentes del alimento para su captación por los receptores
gustativos.
-​ Antiséptica: lisozima, lactoferrina, lactoperoxidasa e Ig A son antibacterianas y se encargan de la limpieza de
boca y dientes

El conducto del acino está rodeado de células ductales, el final de células acinares y a lo largo del acino hay una serie
de células mioepiteliales que gracias a la contracción ayudan a la movilización de la saliva. En la formación de la saliva
distinguimos dos fases:
 -​ Secreción primaria: es isotónica y es producida por células acinares. Contiene NaCl, agua, iones, enzimas y
mucinas.
+
-​ Secreción secundaria: es hipotónica y es producida por células ductales. Tiene lugar la absorción activa de 𝑁𝑎
+ − −
, la secreción activa de 𝐾 y el intercambio de 𝐶𝑙 por 𝐻𝐶𝑂3

Todas las células epiteliales tienen un lado epitelial y un lado basal en

contacto con los capilares.

-​ En el espacio intersticial cerca de capilares tenemos una ATPasa que

produce la salida del sodio y la entrada del potasio y canales de cloro
que sacan cloro.
-​ En el lado luminal se produce un intercambio de sodio y protones ya
que cuando entra un protón, sale potasio que se rellena gracias a la
ATPasa del espacio intersticial. También se produce un intercambio de
protones con sodio que es el que permite sacarlo de la saliva y otro de
cloro con bicarbonato permitiendo la entrada del cloro de la sangre
gracias a la salida de bicarbonato formado por la combinación de CO2
con agua.

La regulación de la insalivación es exclusivamente nerviosa y se integra en el núcleo del tracto solitario.

-​ Simpática: inhibición de la secreción que produce sequedad y una saliva viscosa, mucina y con poca agua
-​ Parasimpática: estimula la salivación con una saliva serosa con α-amilasa y agua

En este reflejo salivar distinguimos tres fases:

-​ Cefálica: está basada en reflejos condicionados y responde ante estímulos visuales, olfatorios y de
pensamiento.
-​ Bucal: es la más importante y se trata de un reflejo innato. Está iniciada por estímulos táctiles o gustativos en
toda la boca. Las aferencias y eferencias son la vía facial (VII) y el glosofaríngeo (IX) que comunican las señales
y estimulan al núcleo tracto solitario, los núcleos salivales superior e inferior y finalmente, a la glándula
submandibular y al ganglio ótico.
-​ Gastrointestinal: responde por la estimulación de receptores en la pared gástrica y duodenal.

En la lengua hay un reflejo innato que a través de los nervios facial y glosofaríngeo llega a la glándula submandibular y
al ganglio ótico y un reflejo condicionado que a través del tracto solitario llega al tronco del encéfalo a los núcleos
salivales y esa respuesta vuelve por el glosofaríngeo y facial.

REFLEJO DE DEGLUCIÓN
La deglución permite que el bolo alimenticio entre a la vía digestiva. Es un control voluntario e involuntario que se
estimula por los receptores somatosensitivos de la faringe.
El reflejo consta de tres fases:
-​ Fase oral (voluntaria): el bolo se mueve con la lengua de la boca a la faringe y se estimulan los receptores
faríngeos. La lengua empuja el bolo contra el paladar blando y la parte trasera de la boca, disparando el
reflejo de la deglución.
-​ Fase faríngea (involuntaria): previene la entrada de la comida en las vías respiratorias. La epiglotis cierra la
glotis (se inhibe momentáneamente la respiración) y el esfínter esofágico superior se relaja. Se inicia una
onda peristáltica faríngea (primaria) que desplaza el bolo hacia el esófago.
-​ Fase esofágica (involuntaria): las ondas peristálticas esofágicas son responsables del avance del alimento y de
que se vacíe el esófago (peristalsis primaria, que corresponde al reflejo deglutorio, y si no es suficiente
comienza una secundaria solo si son necesarias). El esfínter esofágico inferior o gastroesofágico se relaja y se
abre al comenzar las ondas peristálticas.
MOTILIDAD GÁSTRICA

El estómago es la parte más distensible del tubo digestivo, comunica con el esófago y vacía al duodeno. Es una zona
de mínima absorción. Se absorben algunas sustancias liposolubles como el alcohol y algunos fármacos (aspirina).
Tiene tres capas de musculatura: oblicua (interna, formada por músculo liso, discontinua y exclusiva del estómago),
circular (intermedia) y longitudinal (externa).
La actividad motora del estómago varía en fase de ayuno o en fase posprandial.
-​ Ayuno:
o​ Complejo motor migratorio: patrón de contracciones que tienen la función de limpiar el tubo, cíclico en
intervalos de 90 minutos y estimulado por la motilina.
o​ Contracciones de hambre: se producen cuando el estómago está vacío durante varias horas y disminuye la
glucosa en sangre, son contracciones intensas. Si son muy frecuentes se produce una contracción tetánica
cada 2-3 minutos. Son más intensas en jóvenes. Duran máximo 3-4 días en estado de iniciación.
-​ Fase posprandial: mezcla y propulsión: bomba pilórica. La presencia de alimento en el estómago e intestinos
produce el reflejo vagovagal, que como respuesta interrumpe el complejo motor migratorio y mantiene baja la
presión gástrica (relaja el cardias y el fundus del estómago). Esta relajación da lugar a la acomodación gástrica,
aumentando la capacidad del estómago de 0,8 a 1,5 litros.
Se originan ondas de mezcla (energéticas), anillos peristálticos de constricción desde el cuerpo hasta el antro que
duran aproximadamente 3-5 minutos. Persisten el tiempo que el estómago está lleno. Se forma el quimo por la
mezcla del alimento con jugos gástricos.

Bomba pilórica: cuando llega el anillo de constricción al antro se contrae el esfínter pilórico (músculo liso circular
engrosado, de contracción tónica que evita el reflujo duodeno-gástrico y permite el vaciamiento gástrico en pequeñas
cantidades de quimo). Se produce un retroceso por compresión (retropulsión). La bomba pilórica tiene efecto
“trituradora”.

El vaciamiento gástrico permite el vaciamiento del contenido gástrico al duodeno y está

regulado por señales nerviosas hormonales. Tarda unas 3 horas después de la ingesta. El
ritmo de vaciado está controlado (3 ml de quimo en cada contracción), que permite la
neutralización del H+ por parte del HCO3 del páncreas, los líquidos se vacían más
rápidamente, y pasan sólidos muy triturados para permitir su absorción.
La velocidad de vaciamiento depende de factores gástricos (distensión del estómago),
generalmente factores estimulantes, y de factores duodenales (presencia de aa, lípidos,
H+, distensión duodenal y osmolaridad del quimo). La osmolaridad y la distensión
significa que están pasando las sustancias muy rápidamente.
Regulación del vaciamiento:
-​ Estimulación: depende de factores gástricos, es activado por la distensión gástrica y la presencia de algunos
alimentos que aumentan la gastrina y libera motilina. La regulación por SNP y hormonal. El esfínter pilórico
estará relajado reduciendo la presión y la bomba pilórica estará activada.
-​ Inhibición: depende de factores intestinales o duodenales como distensión, irritación, acidez u osmolaridad
(reflejo nervioso del duodeno), la presencia de aa y grasas (producen CCK), H+ y grasas (producen secretina,
además la secretina produce bicarbonato en el páncreas que inhibe la acidez) y HdC, grasas y proteínas
(producen GIP que es el péptido inhibidor de la gastrina). El esfínter pilórico estará contraído y la bomba
pilórica inhibida.

A la vez de este proceso se está produciendo una secreción química.

SECRECIÓN GÁSTRICA: COMPOSICIÓN Y FUNCIONES
Está regulada por el reflejo vagovagal. El estímulo es
la presencia de alimento en el estómago e intestinos
y como respuesta estimula las secreciones gástricas
y mantiene baja la presión gástrica (relaja el
estómago).

El nervio vago mediante la Ach estimula:

-​ Células parietales → secretan HCL y factor

intrínseco. Si no hay HCl la digestión falla, ya
que el pepsinógeno no puede actuar sobre
las proteínas.
-​ Células principales → pepsinógeno que se
activará en pepsina que degradarán las
proteínas y estimularán las células G.
-​ Células G → gastrina. Por la circulación
activa las células parietales para que
produzcan más HCl y a las enterocromafines.
-​ Células ECL → histamina que estimula a las células parietales para que sigan produciendo HCl.

La composición de la secreción gástrica es:

-​ Pepsinógeno y lipasa (célula principal). El pepsinógeno es un zimógeno que se activa a pepsina en el estómago
gracias al pH ácido que produce el ácido clorhídrico. Digieren proteínas y grasas. La pepsina hidroliza las
proteínas. Los péptidos y aminoácidos estimulan aún más la secreción de gastrina en las células G.
-​ Ácido clorhídrico (célula parietal), que se secreta en gran cantidad y da el pH ácido a la secreción, que permite
desnaturalizar a las proteínas haciéndolas más fácilmente digeribles, mata microorganismos, activa el
pepsinógeno, favorece la actividad de la lipasa lingual y gástrica e inactiva la amilasa salival… También estimula la
secreción de hormonas que favorecen la secreción biliar y pancreática.
-​ Factor intrínseco (célula parietal), imprescindible para la absorción de vitamina B12, que participa en la
hematopoyesis.
-​ Gastrina (célula G), una hormona que estimula la secreción de HCl y tiene un efecto trófico sobre el epitelio
glandular (favorece su crecimiento). La somatostatina (célula D) inhibe la secreción de HCl. De manera directa
estimula las células parietales (+HCl) y de manera indirecta estimula las células ECL, que liberan más histamina y
que a su vez estimula las células parietales.
-​ Moco e ion bicarbonato (células caliciformes), que lubrican la superficie para facilitar el desplazamiento de los
alimentos y sirve como barrera protectora frente al pH ácido y la pepsina (que podría digerir las propias células).
-​ Histamina (célula ECL): estimula la secreción gástrica (HCl).
Todas estas secreciones se inhiben por acción de la somatostatina liberada por las células D hacia la sangre.
El ácido clorhídrico proporciona un ambiente altamente ácido del estómago (pH=2). Sus funciones son:
-​ Defensiva: matando a numerosos microorganismos que introducimos con el alimento.
-​ Desnaturaliza parcialmente proteínas.
-​ Estimula la secreción de hormonas que favorecen la secreción biliar y pancreática (duodeno).
-​ Activa el pepsinógeno para convertirlo en pepsina.
-​ Favorece la actividad de la lipasa lingual y gástrica.
-​ Inactiva la amilasa salival debido al pH ácido.

REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA

Las células parietales u oxínticas de las glándulas gástricas son las responsables de la
secreción de HCl. En estas células, el bicarbonato se intercambia por cloro saliendo
bicarbonato hacia el espacio intersticial e introduciendo cloro en la célula parietal. Al aumentar la cantidad de cloro en
las células, sale por canales al lumen del estómago. Además, dentro de la célula tenemos bicarbonato y protones. Para
sacar los protones al lumen utilizamos una bomba ATPasa intercambiando el protón por potasio, el potasio como está
muy concentrado entra en la célula y sale H+. Si midiéramos el pH de la sangre en la zona estomacal vemos que es
ligeramente más ácido.

Ej.: el ibuprofeno inhibe la capa de moco. Es por eso que hay que tomar protector de estómago para producir menos
ácido si no tenemos moco, ya que el ibuprofeno nos está quitando el moco protector.

Estimulación
Los mecanismos que estimulan la secreción son:
-​ Regulación neuroendocrina: las fibras parasimpáticas son conducidas a través del nervio vago hasta el
estómago, donde liberan acetilcolina. Esta se une a receptores muscarínicos de la célula parietal (M3),
estimulando la producción de ácido y activando la bomba H+/K+ ATPasa que se externaliza a la parte apical de
estas células parietales.
-​ Regulación endocrina: la gastrina producida por las células G, se une a receptores CCK2 y estimula directamente
la producción de ácido.
-​ Regulación paracrina: la histamina, producida por células análogas a las enterocromafines (ECL), se une a los
receptores H2 y estimula la secreción gástrica.

Inhibición
La secreción se ve inhibida en una regulación endocrina por la somatostatina, producida por células D. Por otro lado,
las prostaglandinas también inhiben la secreción al antagonizar el efecto de la histamina.

Fases de la secreción gástrica:

-​ Fase cefálica (es controlada por el centro vagal del bulbo raquídeo). Estimulada por reflejos condicionados
(olor, sabor, masticación y deglución), de forma que las fibras parasimpáticas son conducidas desde la corteza a
través del vago hasta el estómago, donde liberan acetilcolina. Supone el 30% (750 mL) de la secreción ácida. La
ACh liberada estimula la secreción y motilidad.
-​ Fase gástrica: estimulada por la presencia de alimentos en el estómago que produce la distensión de las
paredes. Reflejo vagovagal, que por la presencia de alimento en el estómago estimula la secreción gástrica y
mantiene baja la tensión gástrica. Supone el 50-80% de la secreción ácida (1500 ml). Predomina la secreción de
gastrina. La histamina se libera a nivel paracrino y también estimula la secreción ácida.
-​ Fase intestinal: secreción de gastrina estimulada por la presencia de aminoácidos en el duodeno. Supone el 10%
(150 mL) de la secreción ácida. En el duodeno predominan las señales inhibitorias como la presencia de H+ que
produce la liberación de hormonas intestinales que inhiben la secreción gástrica.

SECRECIÓN PANCREÁTICA/ COMPONENTES DE LA SECRECIÓN

El páncreas tiene una secreción endocrina y exocrina. La unidad secretora del páncreas exocrino es el acino
pancreático y la del endocrino el islote de Langerhans. Por el conducto pancreático principal hasta la ampolla
hepatopancreática llega el jugo pancreático al duodeno.

De la secreción pancreática exocrina o jugo pancreático en reposo hay una secreción de 0,2 a 0,3 ml/min, estimulado
de 4 ml/min y en total a lo largo del día se producen aproximadamente 1,5 litros. Este jugo pancreático está formado
por dos componentes:

-​ Las células acinares secretan el componente enzimático (digestión química). Secretan enzimas digestivas
(peptidasas) en forma de zimógenos que son inactivos y se activan en la luz del duodeno para evitar la
 autodigestión. Para impedir que las peptidasas se activen antes de tiempo el páncreas secreta un inhibidor de
la tripsina que impide su propia digestión. Los tipos de peptidasas son:
●​ Endopeptidasas (proteasas): actúan sobre enlaces peptídicos internos e hidrolizan una cadena
peptídica larga en cadenas más cortas: pepsina, tripsina y quimiotripsina.
●​ Exopeptidasas (proteasas): liberan aminoácidos individualmente desde los extremos peptídicos.
Aminopeptidasas en el extremo aminoterminal y carboxipeptidas en el extremo carboxiterminal.
-​ Las células ductales secretan el componente acuoso (agua + HCO3-, que neutraliza el ácido). Secretan iones y
agua y poseen la enzima anhidrasa carbónica que sintetiza el bicarbonato, el cual se bombea a la luz de los
conductos pancreáticos. Asegura un pH neutro-alcalino. Al aumentar el pH, la pepsina gástrica se inactiva.
Esta secreción es regulada por la secretina, secretada por la presencia de H+ en el duodeno.

REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA/ FASES DE LA SECRECIÓN:

La secreción pancreática está regulada por el control nervioso (SNA) y hormonas gastrointestinales. Distinguimos tres
fases:

-​ Fase cefálica (<20%): regulación nerviosa (SNP). La visión, el olor y el sabor del alimento estimulan la actividad
parasimpática vagal. Como respuesta se libera Ach y neuropéptidos (VIP y GRP), que estimulan el flujo
sanguíneo y la secreción pancreática (además de secreciones gástricas).

-​ Fase gástrica (<10%): regulación hormonal y nerviosa (SNP). La distensión del estómago estimula la liberación
de ACh en las terminaciones vagales. Hay dos respuestas:

o​ Directa: ACh y péptidos (VIP y GRP) estimulan la secreción pancreática.

o​ Indirecta: ACh estimula la liberación de gastrina (por las células G del antro) que, a su vez, estimula
una secreción pancreática pequeña.

-​ Fase intestinal (70-80% de la secreción): regulación hormonal. La presencia de ácidos grasos, péptidos,
aminoácidos y H+ en la luz duodenal provocan:
o​ Células S del duodeno producen secretina en presencia de lípidos y sobre todo H+, la cual estimula la
secreción de secretina. La secretina estimula la secreción acuosa rica en HCO3- en las células
ductales.
o​ Células I del duodeno producen CCK (colecistocinina) en respuesta a péptidos y aminoácidos, la cual
estimula la secreción enzimática en las células acinares.

La distensión del duodeno estimula la liberación de ACh por las terminaciones parasimpáticas, por lo que se potencia
la secreción pancreática.

El fin de la secreción está controlado por la presencia de grasas en el íleon (ID distal) las cuales inhiben las secreciones
pancreáticas.

Fase cefálica y gástrica a través del nervio vago. En la fase intestinal vamos a tener un pH ácido que nos va a estimular
la secretina y el intercambio iónico y la liberación de bicarbonato. Necesitamos la secreción de enzimas para la
digestión de los nutrientes, también va a tener una retroalimentación a nivel del nervio vago para producir aún más
enzimas. La colecistocinina que se vierte en sangre estimula la liberación de segundos mensajeros y de calcio
produciendo la liberación de enzimas. Las células S que liberan secretina cuando llegan a las células ductales producen
el ampc que produce la secreción acuosa rica en bicarbonato. Se potencian entre ellas dos un aumento de cck en
sangre, una vez ha cumplido su función, puede unirse a receptores en células ductales estimulando la secretina y
viceversa. Además, se secreta un péptido monitor inhibidor del páncreas que se une a las células I para que se acabe la
secreción de colecistocinina.

SECRECIÓN PANCREÁTICA: COMPONENTE ACUOSO

 +
El componente acuoso está estimulado por protones ya que al pasar el quimo ácido al duodeno, los 𝐻 activan la
secreción de secretina. Esta secretina regula la producción de bicarbonato para neutralizar el ácido del duodeno y al
aumentar el pH, la pepsina gástrica se inactiva.

El proceso de formación de bicarbonato ocurre en las células ductales. Estas

células poseen altas concentraciones de anhidrasa carbónica que da lugar al
bicarbonato y los protones. Los protones se intercambian por el sodio de la
sangre en la parte basolateral entrando el sodio y saliendo los protones.
También en la membrana basolateral hay un intercambiador en el que entran 1
sodio, 1 potasio y 2 cloruros. Estos cloruros salen por la membrana apical a
través del canal CFTR y se vuelven a intercambiar sacando bicarbonato e
introduciendo el cloruro. Por último, con el sodio se crea un gradiente
electroquímico de sodio en el intersticio que pasará por las uniones del epitelio y
arrastrará el agua.

SECRECIÓN PANCREÁTICA: COMPONENTE ENZIMÁTICO

El componente enzimático está formado por:

-​ Proteolíticos: digestión de proteínas

●​ Tripsinógeno —> tripsina
●​ Quimotripsina —> quimotripsina
●​ Procarboxipeptidasas A y B —> carboxipeptidasas A y B
●​ Proelastasa —> elastasa
-​ Lipolíticos: digestión de grasas
●​ Lipasa pancreatica
●​ Procolipasa —> colipasa
●​ Profosfolipasa A2 —> fosfolipasa A2
-​ Glucolíticos: digestión de hidratos de carbono
●​ Amilasa pancreática —> digestión de almidón
-​ Digestión de ácidos nucleicos
●​ Ribonucleasa y Desoxirribonucleasa —> DNA/RNA —> nucleótidos —> bases nitrogenadas +
monosacáridos.

FUNCIONES DEL HÍGADO:

El hígado tiene un color pardo-rojizo, está muy vascularizado, supone el 2% del peso corporal total, se sitúa en la
región epigástrica e hipocondrio derecho y tiene diversas funciones:

-​ Producción de bilis: facilita la digestión de grasas para su absorción en el intestino delgado y la excreción de
productos de desecho (bilirrubina, colesterol y xenobióticos). Se vierte a los espacios entre las placas y a los
conductos biliares que los excretarán a la vesícula biliar
-​ Detoxificación: los hepatocitos convierten el amoniaco en urea. Añade grupos polares a fármacos, hormonas
y determinados metabolitos para que puedan ser excretados en la orina.
-​ Fagocitosis: las células de Kupffer fagocitan eritrocitos muertos o dañados, leucocitos y bacterias que hayan
penetrado en la circulación portal.
-​ Síntesis: albúmina, fibrinógeno, globulinas, heparina y factores de la coagulación.
VESÍCULA BILIAR
Durante el desayuno, se almacena y concentra la bilis procedente del hígado. La concentración de bilis es
−15
aproximadamente x10 y está formada por reabsorción de agua, sodio, cloruro y bicarbonato.

El vaciamiento:

-​ Comienza después de empezar una comida (aumento del flujo sanguíneo).

-​ La presencia de quimo en el duodeno estimula la secreción de CCK (colecistocinina) en las células I del
duodeno. Esto provoca fuertes contracciones de la vesícula biliar que estimula su vaciamiento y la relajación
del esfínter de Oddi para su vaciamiento.
-​ Los ácidos biliares de la bilis se reabsorben en el íleon y se transportan de vuelta hacia el hígado (circulación
enterohepática).
-​ Los hepatocitos extraen los ácidos biliares de la sangre, donde son de nuevo secretados a la bilis junto con los
que son recién sintetizados.
-​ No todo se recicla, entre un 15-35% de los ácidos biliares se excretan con las heces.

BILIS, COMPOSICIÓN Y FUNCIONES (fisiología de la secreción biliar)

La bilis es producida en el hígado y su secreciones son aproximadamente 500 mL/día. Las funciones de la bilis son la
emulsión de lípidos que facilita el transporte y la hidrólisis de los lípidos de la dieta y su posterior absorción y es el
único mecanismo que tiene el organismo para eliminar el colesterol.

Está compuesta por:

-​ Componente inorgánico: secreción acuosa rica en iones Na y bicarbonato (82%).

-​ Componente orgánico: ácidos biliares o sales biliares (12%). Además, contiene colesterol (<1%), pigmentos
biliares como la bilirrubina conjugada (<1%) y lecitinas como fosfolípidos, que solubilizan el colesterol (4%).

SALES BILIARES

Los ácidos biliares son sintetizados en el hígado a partir de colesterol y son conjugados con glicina o taurina para
formar las sales biliares. Las sales biliares son moléculas anfipáticas (el ácido biliar es hidrofóbico y el aminoácido
hidrofílico).

Tienen dos efectos en el organismo:

-​ Facilita la emulsión de las grasas y su absorción

-​ Excreción de metabolitos.

FORMACIÓN Y SECRECIÓN DE SALES BILIARES.

Síntesis: El hígado secreta la bilis en dos fases. En primer lugar, los hepatocitos secretan la porción inicial, que
contiene ácidos biliares, colesterol y los demás componentes orgánicos, y después a lo largo de los conductos biliares
se añade la solución acuosa de iones de Na y bicarbonato por las células epiteliales secretoras de los conductos. Los
ácidos se conjugan con glicina y taurina, y las sales formadas salen del hepatocito a través de la bomba
transportadora de sales biliares.

Secreción: La secretina producida en las células S estimula la secreción a los canalículos biliares, la bilis se almacena
en la vesícula biliar, donde la mucosa absorbe la fracción acuosa de forma que quedan concentrados los solutos
orgánicos y en los conductos hepáticos se modifica la composición de la bilis (al igual que ocurre en el páncreas y
glándulas salivales).
 -​ Efecto colagogo o colecistagogo: sustancias que, al igual que la CCK, estimulan la contracción y vaciamiento de
la vesícula biliar. Pueden ser de acción directa (peptona o sulfato de magnesio) o indirecta (grasas), que
inducen la liberación de CCK.
-​ Efecto colerético: las sustancias coleréticas estimulan al hígado para producir bilis, aumentan y fluidifican su
secreción. La presencia de ácidos biliares en la sangre de la vena porta estimula su captación y nueva
secreción por los hepatocitos. Otras sustancias coleréticas: grasas, ácidos grasos, café.

Regulación: la regulación facilita la emulsión de las grasas y la excreción de metabolitos. Cuando los alimentos
alcanzan el duodeno, los lípidos y péptidos estimulan la liberación de CKK de las células I, estimulando la secreción de
bilis al duodeno. Se producen contracciones en la vesícula y promueve la relajación del esfínter de Oddi, que controla
la salida de las secreciones al duodeno a través de la ampolla de Vater. También se estimulan las células ductales de
los acinos pancreáticos que producen más bicarbonato.

Además, la presencia de quimo estimula la CCK que puede unirse a receptores en neuronas, en el nervio vago, que
estimula los troncos y vuelve por el nervio vago produciendo una liberación de NO y VIP que también promueve la
relajación del esfínter, es decir tiene una función de neuropéptido.

Si tenemos secretina en sangre significa que estamos detectando protones, además de estimular la secreción del
páncreas también reduce la motilidad del estómago. Tiene también otro papel que se ve más adelante. La secretina
puede estar inhibiendo la motilidad del estómago pero puede estar activando otras, es decir, no es inhibidora si no
que actúa según lo que se necesite.

REABSORCIÓN DE LAS SALES BILIARES. CIRCULACIÓN ENTEROHEPÁTICA

El ciclo enterohepático sirve para evitar que el hígado tenga que sintetizar una enorme cantidad de bilis. Los ácidos
biliares se reciclan entrando en la circulación enterohepática.

Los hepatocitos sintetizan bilis. Esta es almacenada en la vesícula biliar. De aquí se libera al duodeno por la presencia
del quimo, que estimula la liberación de CCK.
Una vez han realizado su función emulsionando las grasas y facilitando su transporte hasta la mucosa, la mayor parte
de las sales biliares son reabsorbidas en el íleon terminal a la circulación portal (95%), y una pequeña parte pasa al
colon donde las bacterias las desconjugan en ácidos biliares, y se eliminan por las heces.

Las sales biliares se reabsorben en el íleon (95%). Las conjugadas se reabsorben activamente (90%) a través del
cotransportador apical de sales biliares acoplado a sodio (ABST) y las desconjugadas por difusión simple (5%).

Las sales biliares desconjugadas se conjugan de nuevo en el hepatocito y, junto con las conjugadas, se vuelven a
secretar al duodeno.
La parte reabsorbida penetra en la sangre portal y retorna al hígado, donde son captadas por los hepatocitos para
incorporarlas de nuevo a la bilis y ser secretadas al duodeno. De este modo, el hígado solo debe sintetizar la pequeña
cantidad que se haya perdido por las heces.

Las sales biliares circulan entre 10 y 12 veces al día.

Secreción de las glándulas anexas:

Además, la bilis se utiliza para excretar otras sustancias: bilirrubina y exceso de colesterol.

En el caso de la bilirrubina, cuando se produce la hemólisis de eritrocitos envejecidos mueren en el sistema

reticuloendotelial del bazo y se recuperan algunas sustancias como la biliverdina que pasa a bilirrubina. La bilirrubina
no puede pasar sola a la sangre por lo que se une a la albúmina y será transportada hasta el hepatocito donde se une
al ácido glucurónico y pasa a llamarse bilirrubina conjugada. Es eliminada por el canalículo biliar gracias a un
transportador llamado MRP-2 (dependiente de ATP) a la bilis que llega al duodeno, circula por el intestino delgado y al
llegar al colon, las bacterias lo transforman en urobilinógeno que pasará a urobilina y estercobilina para ser excretado
por las heces. Una parte de la bilirrubina conjugada vuelve a ser reabsorbida y se lleva al riñón donde hay otra
excreción de urobilinógeno por la orina.

El colesterol sale por el canalículo biliar gracias a un transportador ABC G5 o ABC G8 (dependiente de ATP) a la bilis
que llega al duodeno, circula por el intestino delgado y al llegar al colon es eliminado por las heces.

MOTILIDAD DEL INTESTINO DELGADO

En el ID se produce la digestión y absorción de nutrientes.

Tiene una regulación neurohormonal:

-​ SN parasimpático (nervio vago), estimulado por ACh, VIP y motilina.

-​ SN simpático (ganglios celíaco y mesentérico superior).
-​ SNE (plexo mientérico y submucoso).

Las contracciones de los músculos intestinales se producen de forma automática en respuesta a una actividad
endógena marcapasos: ondas lentas (a diferente frecuencia en el duodeno y en el íleon).

Hay dos patrones de contracción: segmentación (para mezclar) y peristalsis (para propulsar), además de un complejo
motor migratorio durante el ayuno.

•​ Segmentación: es la principal actividad contráctil del ID. Es responsable de la mezcla del quimo con secreciones,
que da lugar al quilo. No es un movimiento de avance. Son constricciones musculares de la luz que se producen
de manera simultánea en distintos segmentos del intestino.
•​ Peristaltismo: motilidad lenta, mucho más débil que en el esófago y estómago. Cuando se ha producido gran
parte de la absorción y finaliza la segmentación, comienza el peristaltismo. Cada onda comienza en la parte
inferior del estómago y llega al final del íleon en 90 a 120 minutos. Cuando acaba, comienza otra onda en el
estómago. La totalidad del quilo tarda entre 3 y 5 horas en llegar a la válvula ileocecal.

REFLEJO GASTROENTÉRICO O GASTROILEAL

Se encarga de la regulación de la motilidad intestinal.

Se activa por la distensión y vaciamiento gástrico. Está regulado neurofisiologicamente por el SN parasimpático
(nervio vago) y por hormonas activadoras (CCK, gastrina, motilina, insulina y serotonina (5HT)), que estimulan el
peristaltismo y la segmentación.
La irritación de la mucosa intestinal desencadena un reflejo en SNE (plexo Auerbach), dando lugar a una acometida
peristáltica, un peristaltismo rápido y potente.

Inhibición:

-​ Ante una reducción de la distensión gástrica

-​ Inhibición neurofisiológica: SN simpático
-​ Hormonal inhibitorio: secretina, glucagón, somatostatina.

VÓMITO - ÉMESIS

Consiste en la expulsión del contenido del tracto GI por la boca.

Este reflejo es estimulado por la irritación y distensión del estómago, la visión u olor de algo desagradable, vértigo,
anestesia y algunos fármacos (morfina, digitalina).

1.​ Transmisión de los impulsos nerviosos al centro del vómito en el bulbo raquídeo.
2.​ Se produce la abolición de las ondas lentas (gástricas y del intestino delgado).
3.​ Se inician las contracciones peristálticas inversas, que comienzan en el intestino delgado, acompañada de
contracciones abdominales (aumento de la presión abdominal).
4.​ Relajación del estómago y píloro.
5.​ Relajación del esfínter esofágico inferior (EEI) y se cierra la glotis (se inhibe la respiración para evitar la
inhalación de partículas al aparato respiratorio).

SECRECIÓN INTESTINAL

Las células de las criptas de Lieberkühn son responsables de la secreción de unos 1,5-2L de líquido isotónico al día
compuesto por moco (células caliciformes), agua y bicarbonato (células epiteliales), para la protección frente a ácido
y pepsina.

El principal estimulante de la secreción de líquido es la distensión del intestino por quimo. La secreción y absorción
están separadas espacialmente en el intestino delgado.

La secreción de bicarbonato y agua en el intestino delgado es igual que en las células ductales del páncreas:

1.​ La anhidrasa carbónica genera bicarbonato y protones. Los protones se intercambian por sodio de la sangre
2.​ El Cl- ingresa en las células por cotransporte activo por el canal NKCC en la membrana basolateral y sale por el
canal CFTR en la membrana apical. El Cl- reingresa en la célula en intercambio por el bicarbonato que se
excreta.
3.​ Los iones Cl- en la luz atraen Na+ que pasa a través de las uniones permeables seguido por H2O (transporte
paracelular).

Regulación de la secreción: en los enterocitos se produce serotonina por estímulos mecánicos y químicos. Esta
serotonina produce un reflejo local que a través de interneuronas lleva al reflejo submucoso a producir una
integración que libera acetilcolina y VIP a las criptas de Lieberkühn. Estas finalmente producen la secreción de
bicarbonato, sodio y agua.

DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE PROTEÍNAS

La digestión de las proteínas comienza en la luz gástrica gracias a la acción de la pepsina (que solo inicia la digestión).
Pero la mayor parte de la digestión de las proteínas procede de las acciones de las enzimas proteolíticas del páncreas,
que hidrolizan las proteínas en péptidos, y estos a su vez en aminoácidos. Estos se absorben en el duodeno y yeyuno.
En las microvellosidades de los enterocitos hay múltiples endo y exopeptidasas, que finalizan la degradación de los
oligopéptidos restantes a tripéptidos, dipéptidos o aminoácidos libres. De las proteínas absorbidas, el 50% proceden
de la dieta y el otro 50% enzimas digestivas y de las células de la mucosa digestiva que se descaman.

-​ Endopeptidasas digieren los enlaces peptídicos internos haciendo péptidos más pequeños. Incluyen la pepsina
en el estómago y la tripsina y quimiotripsina en el intestino delgado.
-​ Exopeptidasas digieren los enlaces peptídicos terminales para liberar aminoácidos. Pueden ser
aminopeptidasas o carboxipeptidas.

La digestión de las proteínas comienza en el estómago donde el pepsinógeno gracias al pH bajo del HCl se degrada en
pepsina. Esta pepsina se inactiva en el duodeno por el aumento del pH.

En el intestino delgado concretamente en el duodeno, el tripsinógeno se degrada en tripsina gracias a enterocinasas o

enteropeptidasas del borde en cepillo. Esta tripsina se libera junto con el inhibidor pancreático de la tripsina y se
encarga de activar el resto de enzimas. El tripsinógeno degrada aminoácidos básicos, el quimiotripsinógeno y la
proelastala aminoácidos neutros.

Absorción:

Los aminoácidos penetran en las células mediante un cotransporte con sodio: el sodio entra a favor de gradiente a la
célula, arrastrando consigo el aa, y salen por transporte facilitado por proteínas de transporte presentes en la
membrana basolateral (para aa neutros, ácidos, básicos e iminoácidos). Salen al espacio intersticial y de ahí a la
sangre.

Los dipéptidos y tripéptidos entran por cotransporte con H+ (PepT1). La mayoría (90%) son digeridos en el interior por
peptidasas citoplasmáticas, de forma que salen como aa libres. Los dipéptidos no digeridos (10%) salen por
intercambio de H+ .

Los oligopéptidos no digeridos se transportan por transcitosis.

DIGESTIÓN DE LÍPIDOS

Para la digestión de las grasas es imprescindible la presencia de sales biliares y lecitina, que forman parte de la bilis.

Las sales biliares emulsionan las grasas gracias a que son moléculas anfipáticas. Se incorporan en las gotas de grasa
disminuyendo su tensión superficial y fragmentándola en pequeñas partículas.

Emulsión lipídica: Los movimientos del estómago e intestino emulsionan los lípidos con la bilis. Las moléculas
hidrofóbicas quedan en el interior de las gotas lipídicas. La colipasa permite el acceso de la lipasa pancreática hasta
los lípidos emulsionados. La lipasa pancreática actúa entonces sobre los lípidos emulsionados.

Las enzimas pancreáticas son la fosfolipasa (hidroliza fosfolípidos en fosfatidilcolina y AG), la lipasa pancreática (actúa
en presencia de una colipasa e hidroliza los TG en AG y monoglicéridos) y la colesterol esterasa (hidroliza ésteres de
colesterol en colesterol y AG), y en las microvellosidades de los enterocitos hay lipasa intestinal.
La lipasa actúa sobre los TG rompiendo los enlaces en posición 1 y 3. Se originan un monoglicérido y 2 cadenas de
ácidos grasos libres.
Otras enzimas secretadas por el páncreas son:
-​ Profosfolipasa 𝐴2 que gracias a la tripsina se convierte en fosfolipasa 𝐴2. Esta fosfolipasa 𝐴2 transforma
fosfolípidos en fosfatidilcolina y ácidos grasos
-​ Ésteres de colesterol se convierten en colesterol y ácidos grasos gracias a la colesterol esterasa activa
Los AG, monoglicéridos, el colesterol, la fosfatidilcolina y las vitaminas liposolubles transportados en micelas se
absorben en las células absortivas del yeyuno.

-​ Parte del colesterol entra por un transportador de membrana dependiendo de energía (NPC1L1).
-​ Los AG y monoglicéridos (y vitaminas) se mueven al exterior de las micelas y se absorben por difusión simple.

-​ Las sales biliares continúan en el lumen hasta que se reciclen en el íleon (circulación enterohepática).

En el interior del enterocito entran en el REL, donde se reesterifican en TG, ésteres de colesterol y fosfolípidos. Se
forman los quilomicrones (lípidos + apoproteínas), que son empaquetados en el Golgi y salen por la membrana
basolateral por exocitosis.
Los quilomicrones están formados por un núcleo (TG y colesterol esterificado) y una cubierta (fosfolípidos en 80% y
apolipoproteínas en 20%). Son de gran tamaño y no atraviesan los capilares vasculares, pero son absorbidos en los
vasos quilíferos o lactíferos del sistema linfático. No entran en la circulación enterohepática sino que entran en la
circulación venosa por el conducto torácico antes de fluir en la aurícula derecha.
Hay AG de cadena corta hidrosolubles que se absorben directamente a la sangre portal.

Resumen absorción lípidos:

1.​ Las sales biliares del hígado emulsionan las gotitas de grasa.
2.​ La lipasa y la colipasa pancreáticas degradan las grasas en monoglicéridos y ácidos grasos y son almacenados
en micelas.
3.​ A. Los monoglicéridos y los ácidos grasos salen de las micelas por el pH ácido y entran en las células por
difusión simple.

​ B. El colesterol es transportado hacia el interior de las células por un transportador ​ de membrana. Parte
de él se devuelve a la luz del intestino para ser eliminado en ​ las heces.

4.​ Los lípidos absorbidos son reesterificados de nuevo (REL) y se combinan con colesterol y proteínas en las
células intestinales formando quilomicrones.
5.​ Los quilomicrones son empaquetados en vesículas en el Golgi, y liberados al sistema linfático.

EMULSIÓN LIPÍDICA

Las sales biliares ayudan a la absorción de ácidos grasos, colesterol y otros lípidos, en el aparato digestivo. Para ello,
las sales forman unos conglomerados con los lípidos llamados micelas. Las sales biliares rodean y se incorporan a las
partículas de grasa formando la micela. La grasa emulsionada está disgregada y es soluble en medio acuoso.

Los lípidos intestinales son transportados de esta manera a la mucosa intestinal para su posterior absorción.

Los movimientos del estómago e intestino emulsionan los lípidos con la bilis. Las moléculas hidrofóbicas quedan en el
interior de las gotas lipídicas.

La colipasa permite el acceso de la lipasa pancreática hasta los lípidos emulsionados. De esta forma, la lipasa
pancreática actúa sobre ellos.

DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE HIDRATOS DE CARBONO

La digestión de los hidratos de carbono comienza en la boca gracias a la amilasa lingual, aunque la mayor parte se
produce en la luz intestinal por la amilasa pancreática, que hidroliza los hidratos de carbono complejos como el
almidón y el glucógeno en cadenas pequeñas de glucosa (oligosacáridos y disacáridos) como maltosa o maltotriosa.
En las microvellosidades de los enterocitos hay disacaridasas (maltasa, sacarasa, dextrinasa, lactasa…) que continúan
la hidrólisis a monosacáridos (glucosa, fructosa y galactosa), que son los productos terminales absorbibles, finalizando
la hidrólisis de los hidratos de carbono.
Los monosacáridos son absorbidos a través de las microvellosidades de los enterocitos:

-​ Glucosa y galactosa: absorción a través de un cotransporte activo secundario dependiente de Na+

(2Na+/glucosa) a través del cotransportador SGLT1. Las bombas Na/K mantienen el gradiente de Na necesario
en el medio extracelular.
-​ Fructosa: difusión facilitada (no dependiente de Na+) a través del transportador GLUT5.
Todos los monosacáridos salen del enterocito por difusión facilitada a través del transportador GLUT2 en la superficie
basolateral, entran a los capilares y se dirigen al hígado por la vena porta.
La celulosa (HdC vegetal) es fibra alimentaria que no se digiere sino que se excreta. Parte de la fibra será hidrolizada
en el colón por las bacterias del intestino grueso.

ABSORCIÓN DE VITAMINAS

-​ Vitaminas liposolubles (A, D, E, K): se absorben junto con las grasas por difusión simple.
-​ Vitaminas hidrosolubles (vitaminas de la familia B: B1, B2, B3, B5, B6, B9, y vitamina C): se absorben por
difusión facilitada en cotransporte con Na+. La bomba Na/K mantiene el gradiente de Na+.
-​ La vitamina B12 (cianocobalamina) se absorbe por un mecanismo de transporte activo mediante un
transportador presente solo en el íleon. El transportador sólo la reconoce cuando la vitamina B12 está unida al
factor intrínseco secretado por las células parietales del estómago.

ABSORCIÓN DE CALCIO

En general, los minerales se absorben mediante transporte activo. La absorción de hierro y calcio está regulada por su
concentración en el organismo (cuanta menor sea la concentración, mayor absorción).

1.​ La mayor parte del Ca2+ se absorbe por movimiento pasivo a través de vías paracelulares. No está regulado.
2.​ El transporte transepitelial sucede en el duodeno. Está regulado por hormonas (paratiroidea, calcitriol
(vitamina D3) y calcitonina).

En el segundo caso:
La entrada de calcio en las células se produce por canales de Ca2+ apicales. La salida se produce por transporte activo
en la membrana basolateral. Puede ser por intercambio con Na (Ca2+/ 3Na+) o por Ca2+-ATPasa.

Regulación por la vitamina D (calcitriol). La vitamina D aumenta la expresión de canales TRPV5/6, la síntesis de
calbindina y favorece la bomba ATPasa (PMCA).

El Ca2+ entra al enterocito por los canales TRPV5/6 y se une a la calbindina para mantener baja la [Ca2+] libre
intracelular. A través de la ATPasa de Ca de la membrana plasmática (PMCA) o por un intercambiador sodio-calcio
(NCX), el calcio pasa a la sangre.

ABSORCIÓN DE HIERRO

Hierro ionizado:
El hierro sólo puede absorberse en su forma reducida (Fe2+). En forma libre o hemo.
En forma libre, el hierro no hémico en estado férrico no se puede absorber. Se reduce por la acción del citocromo B
duodenal.
El Fe2+ se absorbe al enterocito activamente por cotransporte apical con H+ (transportador DMT1) o por unión a la
transferrina luminal, formando un complejo que es captado por la célula por endocitosis.

Hierro hémico:
El hierro hemo se absorbe mucho mejor. Es captado por el transportador HCP1. En el interior del enterocito, la enzima
hem-oxigenasa libera el Fe2+.

Si el hierro no se necesita, se acumula en forma de ferritina en la célula. Si se necesita en sangre, habrá un transporte
a través de ferroportina en la membrana basolateral, de forma que pasa a la sangre.

Una vez en la sangre, la hefestina oxida el hierro ferroso a férrico de nuevo, y se une a la transferrina para
transportarse hasta el hígado. Si el hígado no necesita hierro, la hepcidina (hormona hepática) inhibirá la ferroportina
bloqueando la salida para que el hierro se quede almacenado en el enterocito en forma de ferritina.

INTRODUCCIÓN INTESTINO GRUESO

La válvula ileocecal impide el reflujo desde el intestino grueso. El esfínter ileocecal regula el paso del quimo al intestino
grueso y la velocidad de vaciamiento del intestino delgado. Está tónicamente controlado.
Las funciones del intestino grueso son: completar la absorción, producir algunas vitaminas y formar y expulsar las
heces.
-​ Colon absortivo (mitad proximal): absorción de agua, electrolitos y vitaminas. Motilidad (peristalsis y mezcla) y
absorción.
-​ Colon de depósito (mitad distal): almacenamiento de materia fecal. Motilidad (en masa) y poca absorción.

MOTILIDAD DEL COLON

El SN parasimpático (ACh) aumenta la motilidad del colon, mientras que el SN simpático la inhibe. Son movimientos
lentos, y el tiempo que tarda en recorrer este segmento es variable (entre 12 y 18 horas).

En el colon absortivo (mitad proximal) se produce la absorción de agua, electrolitos y vitaminas y se forman las heces
cada vez más sólidas. Es una zona de mayor absorción y hay motilidad para la peristalsis y mezcla.

En el colon de depósito (mitad distal) se almacena la materia fecal hasta su expulsión. En esta zona disminuye la
absorción y hay motilidad (movimientos en masa).

Los movimientos están coordinados por el ritmo marcapasos (ondas lentas) iniciado por las células intersticiales de
Cajal. La frecuencia de esta onda aumenta a lo largo del colon.

Los patrones de movimiento del colon:

-​ Contracciones de mezcla o segmentación: haustraciones. Las responsables son las haustras de músculo liso
circular que se contraen constriñendo la luz del colon. El objetivo es exprimir y revolver el material fecal para que
todo quede expuesto a la mucosa y se produzca la absorción de agua y electrolitos.
-​ Propulsión: peristalsis y contracción de acción de masa. Las responsables son las tenias cólicas (músculo liso
longitudinal).
o​ Peristalsis: ondas peristálticas lentas de corto alcance que impulsan el contenido intestinal hacia el ano. Se
dan en el colon proximal, transverso y descendente. De la válvula ileocecal al colon transverso pasan entre
8 y 15 horas.
o​ Acción de masa: es un movimiento propulsor del colon especialmente vigoroso que se produce 3 o 4 veces
al día durante las comidas o inmediatamente después de las comidas. Recorren un segmento de unos
20-30 cm y su función es el vaciado de la mayor parte del colon hacia sus posiciones distales:
desplazamiento hacia el recto (30s) → distensión rectal (2-3 min) → reflejo de defecación (30s). Empujan
el contenido fecal hacia el recto. Después de comer se producen los reflejos gastrocólico y duodenocólico.

CONTROL REFLEJO DE LA MOTILIDAD DEL COLON

Inervación del colon:

 -​ Simpática: plexos mesentéricos superior e inferior, plexo hipogástrico.
-​ Parasimpática: nervio vago (hasta el colon transverso) y nervios pélvicos (colon descendente, recto, ano).

Los movimientos de masa se inician de manera refleja con la distensión del estómago y duodeno:

-​ Reflejo gastrocólico → neuro-hormonal debido fundamentalmente a la liberación de gastrina y en menor

medida de Ach.
-​ Reflejo duodenocólico → neuro-hormonal debido fundamentalmente a la liberación de CCK y en menor
medida de Ach. La liberación de CCK se estimula por la presencia de péptidos y grasas y va a ayudar a
producir los movimientos en masa del intestino grueso.

REFLEJOS DE DEFECACIÓN

Los movimientos de masa y las ondas peristálticas del colon empujan el material fecal desde el colon sigmoideo hasta
el recto. Las ondas peristáltivas y los movimientos en masa empujan las heces hacia el ano y por la relajación del
esfínter anal interno, se expulsan hacia el exterior.

El esfínter anal interno (musculo liso, involuntario), tiene una contracción tónica en reposo. El esfiner anal externo
(músculo esquelético), es voluntario.

1.​ Reflejo intrínseco: es un reflejo local, integrado en el SNE en el plexo mientérico.

2.​ Reflejo extrínseco: integrado en el SNA en el sistema nervioso central. Tras la distensión de la pared rectal, los
mecanorreceptores envían aferencias a la médula espinal sacra por los nervios pelvianos (reflejo medular). Las
fibras raquídeo motoras parasimpáticas provocan la contracción de las paredes del colon descendente y
sigmoideo, recto y ano para impulsar las heces.
3.​ Control voluntario: también se envían aferencias al bulbo raquídeo llegando a zonas de corteza.

El reflejo intrínseco sirve para vaciar el recto. El estímulo es cuando el recto llega al 25% de su capacidad. Comienzan
con la distensión de la pared del recto y se produce la contracción refleja del recto y la relajación de los esfínteres
anales. El contenido fecal desciende, lo que sirve para vaciar el recto.

El reflejo extrínseco de defecación:

-​ Aferencias sensoriales van por el canal anal hacia la médula (reflejos largos). Refuerzan el reflejo local.

-​ El SNP inicia contracciones más potentes a través de los nervios esplácnicos pélvicos (eferencias).

Control voluntario de la defecación: al mismo tiempo hay aferencias al bulbo raquídeo hacen consciente la necesidad
de defecar y permiten detectar el tipo de contenido del recto. Da lugar a respuestas motoras:

-​ Inhibición de la defecación: el esfínter anal externo se contrae voluntariamnete para prevenir la defecación
involuntaria con los nervios pudendo que contraen el esfínter externo y los nervios elevadores del ano que
contraen los músculos elevadores del ano. Al no darse la defecación se pospone el reflejo y existe cierta
relajación del recto y el esfínter anal interno se contrae por lo que el externo puede relajarse hasta que un
nuevo movimiento empuje las heces al recto y desencadene de nuevo el reflejo.
-​ Permiso de la defecación (relajación del esfínter anal externo). Se produce la contracción del recto. Se inicia la
maniobra de Valsalva que consiste en un aumento de la presión intra-abdominal mediante una espiración
contra la glotis cerrada.

DIGESTIÓN QUÍMICA EN EL INTESTINO GRUESO. Bacterias intestinales.

Hay secreción de moco, pero no de enzimas. La última parte de la digestión se da en el colon proximal, por acción de
las bacterias:
Producen la fermentación de parte de la celulosa y restos de hidratos de carbono, ácidos grasos de cadena corta que
se absorben por difusión pasiva, vitaminas, producen gases (flatos), metabolitos de sales biliares y bilirrubina
responsables del color y derivados de aminoácidos responsables del mal olor.
Algunas de estas sustancias se eliminan en las heces (quimo desecado), y el resto se absorben y se dirigen al hígado.
-​ Tiene lugar la absorción de agua y electrolitos y de algún nutriente como la vitamina K, alguna vitamina B y
algunos lípidos.
-​ El quimo desecado se forma tras la absorción de agua y electrolitos. Son las heces formadas por agua, fibra
indigerible (celulosa), materiales inorgánicos (calcio y fosfato), células intestinales descamadas y bacterias.

SECRECIÓN DEL INTESTINO GRUESO

En el colon se produce al mismo tiempo secreción de moco e iones y absorción de agua y NaCl, pero en condiciones
normales predomina la absorción.

Secreción de moco:
-​ El moco es elaborado por las células caliciformes del epitelio de revestimiento de las criptas de Lieberkühn.
-​ Es rico en K+ y HCO3-.
-​ Lubrica y confiere adhesión a las heces.
-​ Provee un pH alcalino que protege la mucosa intestinal de los ácidos fecales de la actividad bacteriana.
Hay elevada secreción de moco, no hay vellosidades (no hay absorción de nutrientes) y se reabsorben casi toda el agua
y electrolitos de las heces.

En las células epiteliales, la anhidrasa carbónica convierte H2O y CO2 en

bicarbonato y protones. En la membrana basolateral el transportador
NKCC internaliza sodio, 2 cloruros y potasio. Una vez tenemos en el
interior el sodio lo externalizamos con una ATPasa para introducir más
potasio.

En la membrana apical, por un gradiente electroquímico salen los

potasios por sus canales y los cloruros también por sus canales CFTR. El
cloruro se externaliza para intercambiarlo con el bicarbonato en otro
transportador en el que entra cloro y sale bicarbonato. Por otro lado,
gracias al gradiente electroquímico, el sodio externalizado en la membrana basal es arrastrado junto con el agua a la
membrana apical donde se intercambia por protones de manera que entra sodio y sale a la luz intestinal los protones.
De nuevo, estos protones y el bicarbonato formarán H2O y CO2.

ABSORCIÓN DE H2O Y NaCl.

La absorción de electrolitos y agua tiene lugar en el intestino grueso. La mayor parte de los electrolitos y el agua que
llegan al quimo a través de la válvula ileocecal son reabsorbidos.

La absorción de agua y NaCl tiene lugar en el colon proximal, donde hay un mecanismo no electrogénico de absorción
de agua y NaCl semejante al del intestino delgado. La absorción de iones Na y Cl crea un gradiente osmótico a través
de la mucosa que favorece la absorción de agua. Las uniones entre células epiteliales del intestino grueso son muy
estrechas, por lo que se evita la difusión retrógrada de los iones y agua.

En el colon distal hay un mecanismo electrogénico de absorción de NaCl y H2O dependiente de canales de sodio,
regulados por aldosterona. Por el canal ENaC (canal de sodio epitelial) de la membrana apical entra el Na en la célula y
sale por intercambio con potasio en la membrana basolateral. Al salir el Na, también sale el Cl y este arrastra el agua.
En el colon distal también es absorbido activamente el K+ por intercambio con H+. Sale al exterior por canales de
potasio o con cotransportador con cloruro. Con los H+ que salen a la luz intestinal y el bicarbonato secretado
anteriormente, se forma agua.

BALANCE NETO:
-​ Na+: se absorbe activamente en contra de gradiente
-​ K+: secreción neta secundaria a otros iones. También absorción activa en intercambio por H+ (colon distal)
-​ Cl-: gradiente osmótico y en intercambio por bicarbonato
-​ HCO3-: secreción en intercambio por Cl-
-​ H2O: gradiente osmótico

CIRCULACIÓN HEPÁTICA

Lo que se recibe en el intestino a través de la absorción, pasa a unos capilares y drena a la vena porta hepática que
comunica el intestino con el hígado.

CIRCULACIÓN ENTEROHEPÁTICA O PORTAL

Una arteria hepática suple un tercio de la sangre que llega al hígado y los otros 2 tercios
llegan de la vena porta hepática que pasa por los capilares del tracto digestivo, del
estómago, intestino, páncreas y bazo. La sangre que viene de la arteria hepática está
oxigenada y la de la vena porta hepática está desoxigenada.

La vena mesentérica superior confluye con la vena mesentérica inferior, la vena gástrica
izquierda y la vena esplénica formando la vena porta justo antes de entrar en el hígado.
La vena mesentérica superior drena sobretodo la circulación del intestino delgado, el
colon ascendente, parte del colon transverso y el ciego y la vena mesentérica inferior
drena la sangre del colon descendente, parte del transverso, el sigmoide y la parte
superior del recto.

Esta sangre del hígado sale por los capilares y la vena hepática hasta llegar a la vena cava
inferior donde se unen a la circulación general que pasará todos los nutrientes por los
capilares del tracto digestivo.

➔​ Circulación linfática

Los únicos nutrientes que van a la circulación linfática son las grasas de la dieta transportadas en quilomicrones. Los
vasos linfáticos suben hasta el conducto torácico donde se unen a la vena cava antes de entrar a la aurícula derecha.