Universidad Nacional Experimental “Rómulo Gallegos”

Núcleo Monagas
Hospital Universitario “Dr. Manuel Núñez Tovar”
Clínica Medica I: Med. Tropical

MALARIA
Tutor: Ponentes:
Dr. Marino Placeres Maria Kenayfati
Nur Rachid
4to año
Álvaro Jaramillo
Maturín, 2024
 HISTORIA
En el pasado, los distintos “tipos
clínicos” de la malaria se distinguían por
el patrón febril que producían
Patrick Manson → China → Filariasis → Exflagelación
de los gametocitos de Plasmudium

Transmisión
1889-1890
Ronald Ross
1880 Transmisión a
Papiro de Ebers 1897
través del
Egipto Celli y Marchiafava mosquito
P. falciparum
Descubrimiento
1750 a.C Luis Alfonso La
Verán
 HISTORIA
Nuevo mundo Finales del siglo XVIII Se detectó en
Plasmodium vivax
Resistencia
Pigmento en la sangre de
los enfermos 1898
Meckel, Virchow y 1980-1989
Frerichs
Grassi, Ross y
1897
Manson
Identificación del vector
MacCallum
Describió la fase sexual
 HISTORIA
Describieron formas preeritrociticas
de P. falciparum

Shortt, Fairley, Covell,

Shute y Garnham

1922
1949

Amico Bignami
Se descubrió
Plasmodium ovale
 DEFINICIÓN Y PREVALENCIA
La malaria, o paludismo, es una enfermedad parasitaria
transmitida por vector

“Malaria” deriva del italiano Pantanos fétidos

mal aria (mal aire)

“Paludismo” se deriva de “palud” Pantanos

 DEFINICIÓN Y PREVALENCIA
EL PARÁSITO
•Plasmodium falciparum
Hay cuatro especies de •Plasmodium vivax
Plasmodium que afectan al hombre: •Plasmodium malariae
•Plasmodium ovale
Antropozoonosis parasitaria Esporozoos

EL VECTOR
•Anopheles hembras son hematófagas
•Aguas tranquilas y temperaturas ambientales
 DEFINICIÓN Y PREVALENCIA
● Cosmopolita
● Parasitismo de zonas rurales y periurbanas

oP. falciparum → Se presenta en trópicos y subtrópicos.

oP. vivax → Se presenta en zonas templadas y trópicos. Más

frecuente en Centroamérica y la India.

oP. ovale → Ampliamente distribuido en África tropical, como también

en Sudamérica y Asia.

oP. malariae → Se encuentran en zonas subtropicales y templadas

 DEFINICIÓN Y PREVALENCIA
En Venezuela:

En el primer semestre del año 2023 se diagnosticaron 528 casos de

malaria.

Predominan las especies: vivax, falciparum y malariae

Numero de casos según la especie:

P. vivax: 460
P. falciparum: 36

Zonas endémicas: Bolívar (234), Monagas (201), Sucre (36)

 DEFINICIÓN Y PREVALENCIA
En Monagas:

Es el 2do estado con mayores casos de malaria

Maturin: 102
Sotillo: 41
Libertador: 28
Uracoa: 20 En Monagas: 210 casos totales en el
Bolivar : 12 I semestre del 2023
Punceres: 2
Ezequiel Zamora: 2
Aguasay: 1
 TAXONOMÍA
Protozoa
Reino
Apicomplexa

Filo Esporozoarios
Clase
Plasmodium Eucoccidiida
Orden
Plasmodiidae
Familia
Plasmodium
Género
P. falciparum
Especie P. vivax
P. ovale
P. malariae
 MORFOLOGÍA
• En el vector se encuentra formas sexuadas
• En el hombre se encuentra la forma asexuada.

Elementos fundamentales en el análisis de sangre:

01 02
Trofozoítos Esquizontes

03 04
Gametocitos Eritrocitos
 MORFOLOGÍA
TROFOZOÍTOS
• Citoplasma → Azul → Anillo y Ameboide o en banda
• Núcleo o cromatina → Rojo
• Vacuola → Espacio sin teñir

Eritrocito parasitado puede sufrir deformaciones y presentar

granulaciones rosadas:

•P. vivax y P. ovale → de Schüffner

•P. falciparum → de Maurer
•P. malariae → de Ziemann
 MORFOLOGÍA
ESQUIZONTES
• Dos o más masas de cromatina

Esquizontes maduros •Constituidos por un grupo de merozoítos

•Forma de roseta
•Pigmento malárico de color café en la parte
central del parásito

Según la especie de Plasmodium, los eritrocitos parasitados presentan

cambios de forma, tamaño y presencia o ausencia de gránulos
 MORFOLOGÍA
MEROZOÍTOS

• Salen del esquizonte maduro

• Tienen forma oval y miden 1.5 de longitud por 1 μ de diámetro

•P. vivax y P. ovale → de Schüffner •Ap, anillos polares.

•P. falciparum → de Maurer •Mn, micronemas.
•Mt, microtúbulos.
•P. malariae → Granulaciones de Ziemann •M, mitocondria
•Ce, cuerpo esférico.
•Cl, capa interna.
•Ct, citostoma.
•Rop, roptrias.
•N, núcleo.
 MORFOLOGÍA
GAMETOCITOS

• Constan de un citoplasma voluminoso de color azul que contiene

pigmento malárico.
• La cromatina se presenta como una masa única, algunas veces
difusa, según el sexo del gametocito.

•P. vivax, P. ovale y P. malariae → Redondeados

•P. falciparum → Alargados
DIFERENCIAS MORFOLÓGICAS

P. ovale
 CICLO BIOLÓGICO

Hospedero Mosquito Ciclo Reproducción

definitivo Anopheles esporogónico sexual

Hospedero Humano Ciclo

esquizogónico Reproducción
intermediario
asexual
 CICLO BIOLÓGICO
Ciclo esporogónico
 CICLO BIOLÓGICO
Ciclo esquizogónico

Existen 2 etapas de reproducción

esquizogónica:

•Etapa pre eritrocítica, exoeritrocitica

o tisular

•Etapa eritrocítica
 CICLO BIOLÓGICO
Etapa pre eritrocítica

P vivax y P ovale Hipnozoítos

 CICLO BIOLÓGICO
Etapa eritrocítica
•Fase asexual
•Fase sexual.

La liberación de merozoítos
ocurre cada 48 horas en P.
vivax, P. falciparum y P.
ovale, y cada 72 horas en P.
malariae.
Transmisión
VECTORIAL

VÍA VERTICAL

VÍA TRANSFUSIONAL
ACCIÓN PATÓGENA E INMUNIDAD

Acción patógena

En todas las especies:

•Los episodios febriles se presentan durante la esquizogonia

eritrocítica. Glicoploteína que genera respuesta inmune.

•La proteína EMP1 muestra variación antigénica capaz de

evadir la respuesta inmune del hospedero humano.

•Antígenos polimórficos dificultad para vacunas.

ACCIÓN PATÓGENA E INMUNIDAD
Acción patógena (P. falciparum)

•P. falciparum invade a los eritrocitos maduros y ocasiona altas

parasitemias

•Produce esplenomegalia y hepatomegalia.

•La ruptura de los esquizontes produce una respuesta inflamatoria
local con Factor de Necrosis Tumoral, Óxido Nítrico y daño neuronal.
ACCIÓN PATÓGENA E INMUNIDAD

Acción patógena

P. vivax:
•Hay cepas de P. falciparum y P. vivax resistentes a los
medicamentos utilizados.
P. malariae:
•En P. malariae, los complejos inmunes en el riñón causan daño
tisular y síndrome nefrótico.
P. ovale:
•Formación de hipnozoítos
ACCIÓN PATÓGENA E INMUNIDAD
Inmunidad del hospedero

•Proteínas de fases esporozoíticas, sanguíneas y sexuales inducen

una fuerte respuesta inmunológica celular y humoral.

•Las proteínas de la fase intrahepática y esporozoíto inducen una

respuesta inmunológica B y T, y citotóxica. La infección natural
induce la producción de anticuerpos antiesporozoítos.

•Las proteínas del esporozoíto inducen la activación de células

citotóxicas CD8+, importante en la inmunidad contra la fase
intrahepática.
ACCIÓN PATÓGENA E INMUNIDAD
Inmunidad del hospedero

•Desarrolla una respuesta inmune semiprotectora premunición.

•Los antígenos de Plasmodium inducen una fuerte respuesta de
citocinas, que producen daño en las formas sexuales y bloquean su
desarrollo en el vector.

•Durante ciertos momentos de la interacción parásito-humano se

puede inducir inmunosupresión.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El primer signo de esta enfermedad puede
presentarse entre 7 y 14 días.
La clínica de la infección varía de acuerdo a:

•Edad de la población •Especie de Plasmodium

•Región geográfica •Tratamientos utilizados
Produce 3 cuadros clínicos:

•Malaria asintomática
•Malaria no complicada
•Malaria grave
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Malaria asintomática:
•Se desarrolla principalmente en adolescentes y adultos por la
constante exposición a la infección.

•En el estado subclínico, predominan las bajas parasitemias

•En estas personas hay un bajo riesgo de desarrollar malaria
complicada.

•Si las personas se alejan de la zona endémica, se pierde el

estado de pre-munición y se desarrolla la infección clínica Malaria
grave
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Malaria no complicada:

•Síntomas primarios inespecíficos.

•El paroxismo es más común en P. vivax y P. ovale, en
intervalos periódicos.
•Sus manifestaciones están ligadas a la especie y la fase
en su ciclo.
•Elevación de la TC a 39 °C, cefalea, mialgia y escalofríos
con temblor.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Malaria no complicada:

•En el P. falciparum los síntomas son graduales,

esplenomegalia, hepatomegalia y anemia.
•La duración de la enfermedad depende de la respuesta
inmune y la especie de Plasmodium.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Malaria Grave:
•Las personas pueden recibir tres piquetes infectivos
en un día.

•P. falciparum produce anemia grave en niños

mientras que los adultos se vuelven asintomáticos.

•La implicación clínica de parasitemias mayores de

4% en niños dependerá de su estado inmunológico.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Complicaciones graves por P. falciparum:

Anemia normocítica Edema pulmonar

Hemolisis; hematocrito o síndrome de
<15% o hemoglobina dificultad respiratoria
Paludismo cerebral <5 g/dl aguda
Deterioro del Insuficiencia renal
conocimiento, crisis Producción <400 ml de orina en
convulsivas, coma 24 h, y creatinina serica >265
mmol/L (>3.0 mg/dl).
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Complicaciones graves por P. falciparum:

Colapso Convulsiones
cardiovascular generalizadas
Presión arterial Observación de >2 en el
sistólica <50 mmHg transcurso de 24 h a
en niños, o <70 mmHg pesar de restitución de
en adultos la temperatura corporal
Hipoglucemia Anormalidades de
la coagulación de normal
<2.2nmol/litro (<40
mg/dl)
la sangre
 DIAGNÓSTICO
Frotis sanguíneo

La muestra debe tomarse con una

lanceta del pulpejo del dedo pulgar
(una muestra cada seis horas
durante cuatro días).

Observar las características morfológicas del eritrocito

 DIAGNÓSTICO
1. Proteína rica en histidina 2 (HRP-2), especifica para P. falciparum.
2. Lactato deshidrogenasa de Plasmodium (pLDH) especifica para
parasito.
3. Aldolasa (panespecifica).

RDT detección
de antígeno
Funciona por medio del
método de flujo lateral o de tira
inmunocromatografica (ICS).
 TRATAMIENTO
Niños Niños Adultos Adultos Consideracio
Dosis profiláctica Tratamiento Dosis Tratamiento nes
profiláctica

Fosfato de 5 mg/kg VO 1 vez x 10 mg/kg VO, 500 mg VO 1 1 g VO, Alteraciones

cloroquina semana después de 6h vez x semana después de 6 en el ECG
5 mg/kg VO x a 8h 500 mg No se
día x 2 días VO, después recomienda su
500 mg VO a uso durante la
las 24h y 48h lactancia.
luego de la
dosis inicial

Sulfato de 30 mg/kg x día 650 mg VO P. falciparum

quinina VO dividido en cada 8 h x 7 no complicado
3 tomas x 3 a días. P. Vivax
7 días 650 mg VO resistente a
cada 8 h x 3 a cloroquina
7 días.
 TRATAMIENTO
Niños Niños Adultos Adultos Consideracione
Dosis profiláctica Tratamiento Dosis Tratamiento s
profiláctica

Doxiciclina ≥ 8 años 2 mg/kg 100 mg 2 100 mg diarios 100 mg 2 Anafilaxia,

diarios VO. veces al día VO. veces al día hepatotoxicidad,
por 7 días por 7 días disfagia, diarrea,
úlceras
esofágicas.
Tiene múltiples
interacciones
farmacológicas

Clindamicina 20 mg base/kg x día 900 mg 3 20 mg base/kg 900 mg 3 Múltiples

en 3 dosis x 7 días veces al día x día en 3 veces al día interacciones
por 5 días dosis x 7 días. por 5 días farmacológicas
Su uso en el
embarazo es en
apariencia
seguro
 TRATAMIENTO
Niños Niños Adultos Adultos Consideracion
Dosis Tratamiento Dosis Tratamiento es
profiláctica profiláctica

Mefloquin 750 a 1 250 mg 250 mg VO x 750 a 1 250 Ansiedad,

(dosis única) semana. mg (dosis cefalea,
única) insomnio,
> 6 meses: 20 a 25 vértigo.
mg/kg VO en dosis Contraindicado
única o dividida en en pacientes
dos con
administraciones antecedentes
neurológicos.
Múltiples
interacciones
farmacológicas.
 PROFILAXIS

Control de vector Vacunas

- Evitar el contacto con el mosquito vector Están aún en investigación para
- Utilizar repelentes a base de DEET prevenir la infección, controlar la
(N,N-dietil-meta-toluamida). enfermedad y bloquear la
transmisión
Hay mosquitos SIN MALARIA
pero NO hay malaria SIN
MOSQUITOS…..

25 de abril día del paludismo