TOXOPLASMOSIS

Definición. Infección parasitaria del hombre y de diversas especies de mamíferos y de aves, producida por
un protozoo coccidio, el Toxoplasma gondii

Biología
El Toxoplasma gondii es un protozoo del sub­ phylum Apicomplexa (Levine, 1972) y de la subclase Coccidia

El T. gondii deriva probablemente de un coccidio intestinal monoxénico del gato

El gato y otros felinos salvajes son los únicos animales en los cua­ les el parásito se multiplica, tanto en el
intestino como en los tejidos.

De allí que se distinga al gato como al hospedero completo o definitivo; en cambio, los demás mamíferos,
incluido el hombre y las aves, se consideran como hospederos incompletos

Ciclo intestinal.
Si el gato se infecta por cami­ vorismo con quistes de T. gondii (Figura 29­1 ), los parásitos penetran al
epitelio de las vellosidades de la porción baja del intestino delgado y una yez dentro de las células, crecen
adquiriendo un aspecto amiboide, el trofozoito, que pronto divide su núcleo y cada porción nuclear se
rodea con una parte cito­ plasmática

Así queda constituido el esquizonte in­ maduro, que luego madura hasta formar numerosos merozoitos.

La célula hospedera estalla y libera. los merozoitos, lo que depende de la magnitud del inóculo

Al cabo de tres, cinco o más días, algunos merozoitos evolucionan hácia formas sexuadas o gametos

La fecundación del macrogameto ocurre dentro de la célula hospedera y el cigoto resultante sale al
instestino recubierto por una envoltura traslúcida, el ooquiste, que es expul­ sado al exterior con las heces
del gato

El gato comienza a eliminar ooquistes de tres a cinco días después de haberse infectado
3 A 5 Dias Hasta
la aparicion de Ooquistes
en la heces

Menos de 4°

20 a 24 Dias Hasta
la aparicion de Ooquistes
en la heces Espurulacion:

- 4° o mas (2-3 dias)

-15° (5-8 dias)
-11° (14-21 dias)

Mas 37°

Ciclo tisular.
En los tejidos de los mamíferos y de las aves (Figura 29­2) se puede observar al T. gondii como zoitos
libres o en multiplicación endocelulares (endozoitos) y formas enquistadas (quistozoitos) (Figura 29­3 y
Lámina 24).

Los zoitos libres tienen el típico aspecto semilunar o en arco ( de allí el nombre de toxoplasma: toxos
=arco)

Los toxoplasmas, para multiplicarse, deben penetrar obligadamente en una célula.

Son capaces de parasitar cualquier célula nucleada, pero de preferencia se los encuentra en las células
del sistema retículo endotelial, en las del sistema nervioso central y en las células musculares. La

Para enfatizar la velocidad de reproducción del T. gondii en los tejidos, Frenkel ha propuesto llamar
taquizoitos a los parásitos de reproducción rápida dentro del pseudoquiste, y
bradizoitos a los de reproducción lenta dentro de los quistes. Así, taqui­ zoito es sinónimo de endozoito y bradizoito lo es de
quistozoito.
penetración celular puede ocurrir por movimientos propios del parásito o por fagocitosis. La
multiplicación intracelular es compleja. Se trata de un proceso asexuado

La multiplicación intracelular acelerada de toxoplasmas (taqizoitos), concluye con la formación de

pseudoquistes; es decir, de células hospederas repletas de parásitos. El proceso culmina con la
destrucción de estas células parasitadas y con la liberación de nuevos zoitos, los cuales localmente, en el
mismo tejido, o a distancia, por vía hemática o linfática, se diseminan por todo el organismo, invadiendo
nuevas células

Si el ritmo de reproducción es más atenuado, el proceso terminará con la formación de quistes. Los
parásitos de multiplicación lenta, quistozoitos o bradizoitos

En diseminacion Latente
Patología
La penetración del toxoplasrna por cualquier vía, produce rápidamente una infección generalizada. Los
procesos de multiplicación inicial determinan un daño tisular localizado.

los zoitos libres o incluidos en los leucocitos, son transportados a todos los órganos por la sangre y la
linfa, penetran en nuevas células y continúan su multiplicación

Las lesiones se deben a la destrucción de las células parasitadas por los endozoitos y a la reacción
inflamatoria con linfocitos, monocitos y macrófagos; estas lesiones curan por fibrosis y, a nivel del SNC,
por gliosis

El aumento progresivo de las defensas inmunitarias, los parásitos extracelulares desaparecen de la sangre
y de los tejidos y al mismo tiempo, se frena su multiplicación intracelular

Se produce un equilibrio entre parásito y hospedero

Formas de resistencia
Estas "formas de resistencia"(QUISTES) pueden desarrollarse en cualquier órgano, pero se encuentran
con mayor frecuencia en el sistema nervioso central y musculatura esquelética

En el hombre, esta etapa corresponde a cuadros clínicos más localizados: encefalitis, afecciones oculares,
linfoadenitis, neumonía intersticial, etcétera.

Superadas las fases activas, la infección persiste durante toda la vida(como quiste). En los individuos
portadores, se han observado secuelas de toxoplasrnosis en el ojo y en el cerebro, así corno la persistencia
de los quistes en los tejidos sanos

La toxoplasrnosis crónica no siempre permanece latente. En el hombre, son posibles las reactivaciones
debidas a la ruptura de los quistes. Estos fenó­ menos pueden quedar limitados al mismo tejido o pueden
ocasionar una reactivación generalizada.

El quiste intacto no tiene trascendencia patológica. La ruptura de los quistes produce fenómenos de
necrosis debido a factores inmunitarios y de hipersensibilidad retardada. Además, puede ocurrir
liberación de quistozoitos capaces de penetrar y multiplicarse en células adyacentes, provocando lesio­
nes especialmente a nivel del cerebro y de la retina. La importancia de la ruptura del quiste guardará
relación con la reserva funcional del órgano comprometido previamente. Es a nivel de la retina y del
cerebro donde la ruptura quística tiene mayor im­ portancia.

Agravan la infección aquellos factores que inciden en las defensas inespecíficas o específicas del hos­
pedero como las enfermedades infecciosas (tuber­ culosis, malaria, inclusión citomegálica, etc.), neo­
plasias (enfermedad de Hodgkin y otros linfomas), condiciones de estrés o tratamiento con inmuno­
depresores (corticoides y drogas antineoplásicas) y fundamentalmente en el SIDA

En cuanto al parásito, el factor más importante es su virulencia. Las cepas virulentas, debido a la
multiplicación rápida de los endozoitos, destruyen un gran número de células durante la fase inicial de la
infección.
La producción de quistes y los mecanismos responsables de su reactivación constituyen el problema más
importante de la toxoplasmosis.

Toxoplasmosis adquirida
Forma linfoadenopática o ganglionar. Es la más frecuente, la mejor estudiada y de más fácil diagnóstico.

Forma ocular. Una importante proporción (en­ tre el 35 y 50%) de todas las uveítis posteriores, serian de
causa toxoplásmica.

Forma meningoencefálica. El compromiso en­ cefálico no tiene una localización típica y los sín­ tomas van
desde la cefalea, el letargo y la parálisis

Forma miocárdica. Si bien existe la miocardio­ patía toxoplásmica, no se sabe su verdadera inciden­ cia.

Forma pulmonar. El T. gondii debe ser reevalua­ do como agente patógeno en el pulmón. En los úl­ timos
años, fundamentalmente por el SIDA y por el empleo de drogas inmunosupresoras,

Forma muscular. Con cierta frecuencia se re­ gistran mialgias importantes, con disminución fran­ ca de la
capacidad funcional en pacientes con toxo­ plasmosis activa. En ellos, las biopsias musculares revelan una
miositis

Toxoplasmosis en el inmunocomprometido
El T. gandii constituye uno de los agentes opor­ tunistas más importantes en los pacientes inmuno­
_comprometidos. En efecto, los pacientes con diver­ sos tipos de linfomas o sometidos a trasplante de
órganos o a terapia antitumoral y principalmente con el SIDA, están expuestos al desarrollo de una toxo­
plasmosis grave.

Encefalitis toxoplásmica. Constituye la causa más frecuente del compromiso clínico del SNC en el paciente
con SIDA y es atribuida a la reactivación de una infección crónica.

Neumonitis. En algunos casos de SIDA, la neu­ monitis toxoplásmic_a es la infección oportunista inicial.
Sus signos clínicos y radiológicos son ines­ pecíficos y variables y fácilmente se confunden con los
producidos por Pneumocystis carinii

Ocular. La toxoplasmosis seria la segunda cau­ sa de retinitis

Toxoplasmosis congénita

De acuerdo con los conceptos antes citados, la incidencia de la toxoplasmosis congénita seria di­
rectamente proporcional al número de mujeres que se infecta con el T. gondii durante el embarazo

Diagnóstico
El diagnóstico de la toxoplasmosis no es fácil. Por tratarse de la parasitosis más diseminada en el mundo,
la toxoplasmosis puede coexistir con otra enfennedad, sin relación de causa a efecto entre la parasitosis
y la sintomatología del paciente.
Métodos directos

El hallazgo del T. gondii por revisión microscó­ pica de muestras al fresco, frotis, cortes histológicos y su
aislamiento mediante inoculación experimental en ratones o cultivo de tejidos, constituye la prueba más
fehaciente de la infección

El cultivo de tejidos empleando métodos para el aislamiento de virus, constituiria una técnica más rápida
para detectar el T. gondii.

Actualmente se recomienda la aplicación de PCR (Polymerase Chain Reaction) para demostrar el pa­ rásito
en líquidos y tejidos. Este método que detecta fragmentos de ADN del T. gondii, constituye una
herramienta rápida, sensible y específica para esta­ blecer el diagnóstico de una toxoplasmosis aguda.

inmunocomprome­ tidos y Sida, observándose buenos resultados en muestras de LCR, médula ósea,
biopsia de tejidbs y sangre. La demostración de antígenos circulantes tiene, en la práctica, poca aceptación

Métodos indirectos
Se basan fundamentalmente en el hallazgo de anticuerpos mediante procedimientos serológicos

Las técnicas de predilección para la pesquisa de lgG son aquellas que detectan tanto los anticuerpos que
caracterizan la fase inicial de la infección

Cumplen con estos re­ quisitos las reacciones de Sabin y Feldman (RSF), inmuñofluorescencia indirecta
(RIFI) y ELISA

Tratamiento
Entre los numerosos medicamentos ensayados contra la toxoplasmosis en pacientes inmunocom­
prometidos, destacan la pirimetamina + sulfadoxona (Fansidar®), piremetamina + dapsona (Maloprim®),
y trhnetoprim + sulfametoxazol (Cotrimoxazol®
No Espurulado

1 a 5 dias

Espurulado
 Manifestaciones:
1) Adquirida en pacientes inmunocompetentes
2)Adquirida o reactivada en Pacientes Inmunodeficientes
3)Ocular
4)Congenita

1) Adquirida en pacientes inmunocompetentes

-10-20% Adultos
- Linfoadenopatias Cervical
- Ganglios sensibles a la palpacion
-Fiebre , malestar General,Diaforesis Nocturna, Mialgia,odinofagia,
erupcion musculopapulosa, hepatoesplenomegalia,linfocitos atipicos
-Dolor abdominal Por la Linfoadenopatia Mesenterica
-Benigna y Autolimitada
- Los sintamos desaparecen a los 12 meses
-Rara ves es diseminada y fatal.
- Confusion con Hopkin

2)Adquirida o reactivada en Pacientes Inmunodeficientes

-Mas comun entre pacientes con SIDA
-La TC de cerebro casi siempre es [Link] Intraparequimatosa.
-TC seriada (Progresion de la Enfermedad)
-LCR con Pleocitosis -Cuadro neurologico -Compatibles con lesiones
ocupantes Muultiples.

3)Ocular
-Coriorretinitis

4)Congenita
- Antes de la getacion, no es de RIESGO de transmision
-Durante La gestacion es de Riesgo de Transmision
-Aquirida por la madre en la gestacion
-Asintomatica

DX
AIslamiento del Toxoplasma