Esclerosis Múltiple
“Enfermedad crónica autoinmune del SNC caracterizada por inflamación, desmielinización, gliosis y pérdida neuronal”
Definición
Tafti, D., Ehsan, M., & Xixis, K. L. (2024). Esclerosis múltiple. En StatPearls. StatPearls Publishing. [Link]
No existe una causa exacta. Se propone una combinación entre susceptibilidad genética y exposición ambiental
Ambiental:
- Virus Epstein-Barr
- Virus Herpes
- Déficit vitamina D
Etiología - Se he propuesto un papel importante en la composición de la microbiota intestinal por su relación con la integridad de la barrera hematoencefálica
Genética (es una susceptibilidad; no todos quienes lo expresan lo presentan):
- HLA DR-2
- Cromosomas XX (mujeres)
Tafti, D., Ehsan, M., & Xixis, K. L. (2024). Esclerosis múltiple. En StatPearls. StatPearls Publishing. [Link]
Ocurre por mímica molecular. Tras una infección por los Las citoquinas también pueden salir al Jakimovski, D., Bittner, S., Zivadinov, R., Morrow, S.
virus previamente mencionados, el cuerpo genera capilar sanguíneo para atraer linfocitos a la A., Benedict, R. H. B., Zipp, F., & Weinstock-
células T helper con receptores de antígenos. Estos zona, mediante un proceso denominado Guttman, B. (2024). Multiple sclerosis. The Lancet,
viajan a través del torrente sanguíneo hasta la barrera quimiotaxis. 403(10398), 183–202.
hematoencefálica, que tiene 3 componentes: Otra de las citoquinas liberadas es el IFN- [Link]
gamma, que se desplaza al torrente
1. Endotelial sanguíneo y activa macrófagos. Estos
2. Lámina basal (tejido conectivo) llegarán al oligodendrocito junto a
3. Astrocitos linfocitos, que se convierten en células
plasmáticas productoras de anticuerpos,
Cuando la atraviesa, entra en contacto con los que “asisten” el proceso de fagocitosis del
Fisiopatología oligodendrocitos y la mielina (células mielinizantes del macrófago.
SNC) que, por mímica celular (tiene proteínas de MB
similares a las virales), las células Thelper reconoce Finalmente, tras la degradación mielínica,
como antígeno. los astrocitos producen una especie de
Esto activa una respuesta inmunomediada, liberando IL- cicatriz axonal denominada “esclera”.
1, IL-6 y FNT-alfa, que actúan sobre la BHE,
específicamente en el componente endotelial, que En algunos tipos de esclerosis múltiple se
produce moléculas de adhesión para atraer glóbulos producen un tipo de células denominadas
blancos. También se produce vasodilatación y aumento T reguladoras, capaces de producir
de la permeabilidad capilar de la BHE. citoquinas antiinflamatorias. Esto
permitiría controlar en cierto nivel el daño
e incluso permitir una leve recuperación
mielínica.
La desmielinización provoca disminución
de la velocidad de conducción neuronal.
1. EM recurrente-remitente: Es la más común. Se presenta episodios
de crisis seguido de un periodo de recuperación incompleta que
progresivamente aumenta el nivel de discapacidad.
2. EM progresiva secundaria: Inicia igual que la recurrente remitente
pero en algún momento el avance es continuo, no con una
presentación en crisis, aumentando la discapacidad sin periodos
de recuperación.
Tipos de EM 3. EM progresiva primaria: El progreso de la enfermedad es continuo
desde el inicio. No se produce ningún periodo de recuperación.
4. EM progresiva recurrente: Es la más severa. Es un proceso
continuo de degeneración con episodios de crisis sin periodo de
recuperación.
Physio-Pedia. (s.f.). Multiple Sclerosis (MS). Recuperado el 21 de mayo de
2025, de [Link]
La edad media de aparición de la EM recurrente remitente es de 25-29 años, y de la primaria progresiva de 39-41 años.
- Neuritis óptica: Por desmielinización del nervio craneal 2. Se manifiesta con disminución de la agudeza visual, alteración del reflejo pupilar (dilatación
frente a estímulos lumínicos) y anormalidad de la visión de colores.
- Oftalmoplejia internuclear bilateral: Por daño en la conexión de los nervios craneales 3-6. Se presenta con nistagmus al mirar hacia un lado,
estrabismo, exotropia bilateral.
- Parálisis pseudobulbar: Por desmielinización del tracto corticobulbar y los nervios craneales 5, 7, 9, 10, 11, 12. Se presenta con debilidad masticatoria,
aumento del reflejo mandibular, hipomimia, disfagia, disfonía, disartria.
Presentación clínica - Pérdida de memoria
- Fatiga (es uno de los primeros síntomas)
- Depresión
- Ataxia, temblor de intención: Por desmielinización de tractos cerebelares.
- Signo de Lhermittes: Sensación de electricidad desde el cuello hasta las piernas al flexionar el cuello.
- Fenómeno de Uhthoff: Incremento de los síntomas neurológicos frente a aumentos de temperatura (en la ducha, en lugares cálidos, exposición solar)
que retorna al basal con el enfriamiento.
- Triada de Charcott: Nistagmus + temblor de intención + disartria
No existen signos patognomónicos de la EM, por lo que el diagnóstico se basa en la historia clínica, el examen físico y exámenes complementarios como:
RNM cerebral y medular, potenciales visuales evocados, y muestra de líquido cerebroespinal.
1. Cordón posterior: Propiocepción, vibración, tacto discriminativo
2. Columna lateral: Tracto corticoespinal (lesión MTN superior). Debilidad, hipertonía,
¿Cuáles sitios de la SE ME ven hiperreflexia.
afectados? 3. Neuronas preganglionares de la columna torácica: Disminución de la inervación autonómica.
Incontinencia o retención urinaria y/o fecal.
4. Tracto espinotalámico anterolateral: Dolor, temperatura, tacto grueso, presión.
5. Tracto espinocerebelar: Ataxia.
Primera línea (“crisis” de debilidad o déficit visual):
- Corticoesteroides
- Plasmaféresis
Prevención (basada en terapias modificadoras de la enfermedad):
- IFN-beta
- Acetato de glatiramero
- Natalizumab
Tratamiento
Tratamiento de soporte:
- Basado en terapia sintomática de la espasticidad, fatiga, parestesias, IU e IF, disfunción sexual, alteraciones de la marcha y aspectos
cognitivos/emocionales.
- Los pacientes con EM se ven beneficiados con el control de comorbilidades tales como: HTA, dislipidemia, DM, obesidad.
Aspectos importantes son la nutrición, control de la composición corporales, manejo de los estilos de vida (tabaquismo, alcoholismo, sedentarismo)
Jakimovski, D., Bittner, S., Zivadinov, R., Morrow, S. A., Benedict, R. H. B., Zipp, F., & Weinstock-Guttman, B. (2024). Multiple sclerosis. The Lancet,
403(10398), 183–202. [Link]
Factores que indican mal pronóstico:
- Sexo masculino
- Recaídas frecuentes
Pronóstico - Recuperación mínima entre cresis
- Curso progresivo
- Síntomas principalmente piramidales y/o cerebelares
Tafti, D., Ehsan, M., & Xixis, K. L. (2024). Esclerosis múltiple. En StatPearls. StatPearls Publishing. [Link]
- Postura
- Marcha
- Fuerza
Evaluación - Tono
Esclarecer la causa de las alteraciones (dolor, fatiga, etc)
Algunas escalas aplicables al paciente con EM son:
Escala ampliada del estado de discapacidad (EDSS): [Link]
score-fss
El objetivo general es mantener al paciente con EM activo y funcional dentro de su contexto.
- Las guías de actividad física para personas con EM indican que quienes presentan discapacidad leve o moderada necesitan al menos 30 minutos
de actividad aeróbica de intensidad moderada (2 veces por semana) y ejercicios de fortalecimiento muscular para los principales grupos musculares
(2 veces por semana).
- Es muy centrado en la educación al paciente y su entorno. Se debe insistir en el movimiento al aire libre, especialmente bajo la luz solar.
Tratamiento kinesiológico - En la etapa moderada, se pueden observar deficiencias en diversos grados y las actividades de la vida diaria (AVD), por lo que la terapia debe centrarse
más en mejorar o mantener las funciones motoras mediante fuerza, resistencia, flexibilidad, equilibrio, entrenamiento respiratorio y entrenamiento
con dispositivos de asistencia, así como sugerir modificaciones en el entorno del hogar o evaluar las ayudas para la movilidad necesarias para
desplazarse en la comunidad y mantener la calidad de vida
Physio-Pedia. (s.f.). Multiple Sclerosis (MS). Recuperado el 21 de mayo de 2025, de [Link]
Fisioterapia para pacientes con esclerosis múltiple desde la fase inicial hasta la fase de transición
- Revisión exploratoria, 2024
- Durante periodo agudo o de crisis es normal que el paciente sea menos activo físicamente. Es esencial evitar la inmovilización debido a sus efectos
perjudiciales, por lo que el tratamiento debe incluir cambios regulares en la posición del cuerpo para evitar úlceras por presión, el uso de ejercicios
pasivos para evitar contracturas y el uso de ejercicios de respiración para minimizar las complicaciones del sistema respiratorio.
Evidencia actualizada - Uno de los síntomas más incapacitantes es la fatiga. Abordajes que contribuyen a ella son los métodos de ritmo de actividad (dividir las actividades
cotidianas en segmentos más pequeños y manejables que no empeoran los síntomas)
- Los programas además de abarcar la marcha para retardar el uso de silla de ruedas también deben centrarse en transiciones y transferencias. Incluir
igualmente prevención de caídas.
Warutkar, V., Gulrandhe, P., Morghade, S., Krishna Kovela, R., & Qureshi, M. I. (2022). Physiotherapy for Multiple Sclerosis Patients From Early to Transition
Phase: A Scoping Review. Cureus, 14(10), e30779. [Link]
