UNIVERSIDAD AUTONOMA ESPAÑA DE

DURANGO

MICROBIOLOGIA
TERCER SEMESTRE
CLAMIDIA
CATEDRATICO: DR. RAFAEL FRANCO SANTILLAN
ALUMNO: BURCIAGA RODRIGUEZ ALAN
 INTRODUCCION

Las clamidias que infectan a los seres humanos se dividen en tres especies:
Chlamydia trachomatis, Chlamydia pneumoniae y Chlamydia psittaci con base en
su composición antigénica, inclusiones intracelulares, sensibilidad a la sulfonamida
y tipo de enfermedad ocasionada. La separación del género Chlamydia en los
géneros Chlamydia y Chlamydophila es controversial; en este capítulo las tres
clamidias que son patógenas para el ser humano se consideran dentro del género
Chlamydia. Otras clamidias infectan a los animales, pero rara vez a los seres
humanos. Todas las clamidias exhiben características morfológicas similares,
comparten un grupo antigénico común y se multiplican en el citoplasma de las
células del hospedador por medio de un ciclo vital característico. Las clamidias se
pueden considerar bacterias gramnegativas que carecen de los mecanismos para
la producción de energía metabólica y no pueden sintetizar ATP. Esto las limita a
una existencia intracelular, donde la célula hospedadora elabora productos
intermedios con abundante energía. Por lo tanto, las clamidias son parásitos
intracelulares estrictos. La pared celular externa de las clamidias es similar a la de
las bacterias gramnegativas. Contiene lípidos relativamente abundantes. Es rígida
pero no contiene un peptidoglucano bacteriano típico; sin embargo, el genoma de
la clamidia contiene los genes necesarios para la síntesis de peptidoglucano. Las
clamidias contienen proteínas que se unen a la penicilina que, al igual que otros
fármacos que inhiben la transpeptidación del peptidoglucano bacteriano, inhibe la
formación de la pared celular de la clamidia. Las lisozimas carecen de efectos
sobre las paredes celulares de la clamidia. Al parecer no existe ácido N-
acetilmurámico en las paredes celulares de la clamidia. Tanto los cuerpos
elementales como los reticulados contienen DNA y RNA. Los cuerpos reticulados
contienen cuatro veces más RNA que DNA, mientras que los cuerpos elementales
contienen la misma cantidad de RNA que de DNA. En los cuerpos elementales, la
mayor parte del DNA se concentra en el nucleoide electrodenso central. La mayor
parte del RNA se encuentra en los ribosomas. El genoma circular de la clamidia
PM 7 × 108 es similar al de los cromosomas bacterianos. Ya se ha establecido la
secuencia de múltiples genomas de clamidias, lo que ha permitido conocer gran
parte de la biología básica de estos microorganismos. Por ejemplo, las clamidias
poseen un sistema de secreción tipo III, que les permite inyectar proteínas
efectoras en la célula hospedadora como parte del proceso infeccioso.
Clasificación
Las clamidias se clasifican según su potencial patógeno, espectro de
hospedadores, diferencias antigénicas y otros métodos. Se han clasificado tres
especies que infectan a los seres humanos.
Chlamydia trachomatis Esta especie produce inclusiones intracitoplásmicas
compactas que contienen glucógeno. Por lo general es inhibida por las
sulfonamidas. Comprende a microorganismos que causan enfermedades en el ser
humano como tracoma, conjuntivitis por inclusión, uretritis no gonocócica,
salpingitis, neumonitis de lactantes y linfogranuloma venéreo. También existe una
variedad de C. trachomatis que genera neumonitis en el ratón.
Chlamydophila pneumoniae Esta especie produce inclusiones intracitoplásmicas
que carecen de glucógeno. Por lo general es resistente a las sulfonamidas.
Genera infecciones respiratorias en los seres humanos.
C. Chlamydia psittaci Esta especie produce inclusiones intracitoplásmicas
difusas que carecen de glucógeno; por lo general es resistente a las sulfonamidas.
Comprende a los microorganismos causales de psitacosis en el ser humano,
ornitosis en las aves, meningoneumonitis, neumonitis felina y otras enfermedades
de animales.

CHLAMYDIA TRACHOMATIS
El ser humano es el hospedador natural de C. trachomatis. Este microorganismo
también produce infecciones oculares y genitales en los monos y chimpancés;
también se replica en las células de cultivos hísticos. Los distintos serotipos de C.
trachomatis se replican de manera distinta. Las cepas aisladas de tracoma no
proliferan con la misma facilidad que las del linfogranuloma venéreo o infecciones
genitales. La replicación intracitoplásmica tiene como resultado la formación de
inclusiones compactas con una matriz de glucógeno en la que se incrustan
cuerpos elementales. Los antisueros específicos para cada inmnunotipo permiten
tipifi car las cepas aisladas al ofrecer resultados análogos a los que se obtienen en
la tipificación por medio de microinmunofluorescencia. Los serotipos relacionados
de manera específica con el tracoma endémico son A, B, Ba y C; los que se
relacionan con las enfermedades de transmisión sexual son D-K, y los que causan
linfogranuloma venéreo son L1, L2 y L3.
Cultivo
Las inclusiones citoplásmicas típicas se observan en las células epiteliales de la
muestra obtenida por raspado conjuntival teñida con anticuerpos fluorescentes o
con el método de Giemsa. Éstos aparecen con mayor frecuencia durante la
primera fase de la enfermedad y en la conjuntiva del tarso superior. La inoculación
de las muestras conjuntivales en cultivo de células de McCoy tratadas con
cicloheximida permite la proliferación de C. trachomatis siempre y cuando el
número de partículas infecciosas viables sea suficiente. La centrifugación del
cultivo en células incrementa la sensibilidad del método. En ocasiones es posible
establecer el diagnóstico durante la primera pasada después de dos o tres días de
incubación buscando inclusiones por medio de inmunofluorescencia o tiñendo la
muestra con yodo o colorante de Giemsa.
Tratamiento
Los estudios clínicos realizados en pueblos con tracoma endémico utilizando el
tratamiento en masa con azitromicina demuestran que tanto la infección como la
enfermedad clínica disminuyen de manera considerable seis y 12 meses después
del tratamiento. Esto es verdadero incluso con una sola dosis. Por lo tanto, la
azitromicina ha sustituido a la eritromicina y doxiciclina en el tratamiento en masa
del tracoma endémico. El tratamiento tópico tiene muy poca utilidad
Los serotipos D-K de C. trachomatis causan enfermedades de transmisión sexual,
en especial en los países desarrollados, y en ocasiones también infecciones del
ojo. En los varones con vida sexual activa C. trachomatis causa uretritis no
gonocócica y, en ocasiones, epididimitis. En la mujer, C. trachomatis causa
uretritis, cervicitis y enfermedad inflamatoria pélvica, que provoca esterilidad y
predispone al embarazo ectópico. Los varones y mujeres pueden presentar
proctitis y proctocolitis, si bien esas infecciones son más frecuentes en varones
que tienen relaciones sexuales con otros varones. La infección en cualquiera de
estos sitios anatómicos origina signos y síntomas o puede ser asintomática pero
contagiosa para las parejas sexuales. Hasta 50% de las uretritis no gonocócicas y
de los síndromes uretrales se atribuye a clamidia y se acompaña de disuria,
secreción no purulenta y frecuencia urinaria. En ocasiones las secreciones
genitales de los adultos infectados son inoculadas por la misma persona en la
conjuntiva, provocando conjuntivitis de inclusión, que es una infección ocular muy
similar al tracoma agudo. El recién nacido adquiere la infección al atravesar el
canal del parto infectado. Quizá entre 20 y 60% de los hijos de mujeres infectadas
adquieren la infección; entre 15 y 20% de los lactantes infectados manifiestan
síntomas oculares y entre 10 y 40% manifiesta síntomas respiratorios. La
conjuntivitis de inclusión del recién nacido empieza como conjuntivitis
mucopurulenta siete a 12 días después del parto. Tiende a disminuir con
eritromicina o tetraciclinas o bien de manera espontánea después de varias
semanas o meses. En ocasiones persiste como clamidosis crónica con
manifestaciones clínicas idénticas a las de un tracoma infantil subagudo o crónico
en una región no endémica y sin conjuntivitis bacteriana.
Diagnóstico por laboratorio
El factor más importante para establecer el diagnóstico de laboratorio de una
clamidosis es la recolección adecuada de la muestra. Las clamidias son bacterias
intracelulares estrictas, por lo que es importante que las muestras contengan
células humanas infectadas y el material extracelular que también pudiera
contener la bacteria. Se obtienen muestras endocervicales después de retirar la
secreción del cuello del útero. Para raspar las células epiteliales a 1 o 2 cm de
profundidad del endocérvix se utiliza un hisopo o un cepillo para citología. El
hisopo debe ser de dacrón, algodón, rayón o alginato de calcio sobre un mango de
plástico. Los demás materiales y los mangos de madera son tóxicos para las
clamidias. El método para obtener muestras de la vagina, uretra o conjuntiva es
similar. Las pruebas comerciales sin cultivo para diagnosticar clamidia no
requieren de microorganismos viables. En general, estas pruebas patentadas
comprenden los hisopos para recolectar las muestras y los tubos para transporte
que son adecuados para cada prueba. Para el cultivo, las muestras se deben
colocar en un medio de transporte para clamidia y mantenerse en refrigeración
antes de llevarlas al laboratorio. En la orina se puede buscar ácido nucleico de
clamidia. Sólo se recolectan los primeros 20 ml de la micción puesto que un
volumen mayor de orina diluye la orina inicial que atravesó la uretra, con lo que la
prueba sería negativa a causa de la dilución.
Tratamiento
Es muy importante tratar a la pareja sexual y los hijos de la paciente de manera
simultánea para prevenir la reinfección. En la uretritis no gonocócica y en las
mujeres no embarazadas por lo general se utilizan tetraciclinas. La azitromicina es
eficaz y se puede administrar en mujeres embarazadas. En las infecciones
neonatales por N. gonorrhoeae se utilizan tetraciclinas o eritromicina tópicas, pero
éstas no previenen en forma efectiva las infecciones neonatales por C.
trachomatis. El tratamiento sistémico también se debe utilizar en la conjuntivitis por
inclusión puesto que el tratamiento tópico no siempre cura las infecciones oculares
ni previene la infección respiratoria.
CHLAMYDOPHILA PNEUMONIAE E INFECCIONES RESPIRATORIAS
La primera cepa de C. pneumoniae se obtuvo en el decenio de 1960 en cultivo
de saco vitelino de embrión de pollo. Una vez que se crearon los métodos de
cultivo celular, se creía que esta cepa inicial era miembro de la especie de C.
psittaci. Más tarde, C. pneumoniae se ha establecido como una especie nueva
que causa enfermedad del aparato respiratorio. El único hospedador conocido es
el ser humano
Manifestaciones clínicas La mayor parte de las infecciones por C. pneumoniae es
asintomática o causa una enfermedad leve, pero también se han publicado
algunos casos de enfermedades graves. No existen signos o síntomas que
permitan distinguir de manera específica la infección por C. pneumoniae de la que
causan muchos otros microorganismos. Se acompaña de problemas de las vías
respiratorias tanto superiores como inferiores. Con frecuencia se trata de faringitis.
Otras veces son sinusitis y otitis media acompañadas de problemas de las vías
respiratorias inferiores. La enfermedad primaria que se diagnostica con mayor
frecuencia es una neumonía atípica similar a la que causa Mycoplasma
pneumoniae. Entre 5 y 20% de las neumonías extrahospitalarias en personas
jóvenes se cree que son causadas por C. pneumoniae.
Diagnóstico por laboratorio
La detección directa de cuerpos elementales en muestras clínicas utilizando
técnicas de anticuerpos fluorescentes es insensible. Otros colorantes no permiten
demostrar de manera eficaz el microorganismo.
Cultivo
Las muestras obtenidas de la faringe con hisopo se colocan en un medio para
transportar clamidia a 4°C; C. pneumoniae se desactiva rápidamente a
temperatura ambiente. Prolifera muy poco en cultivos celulares, formando
inclusiones más pequeñas que la de otras clamidias. C. pneumoniae crece mejor
en células HL y HEp-2 que en células HeLa 229 o células de McCoy; las células
de McCoy se utilizan mucho para cultivar C. trachomatis. La sensibilidad del
cultivo aumenta incorporando cicloheximida al medio de cultivo celular para inhibir
el metabolismo de las células eucariotas y centrifugando el inóculo en la capa
celular. El crecimiento es mejor a 35°C que a 37°C. Después de una incubación de
tres días, las células se fijan y las inclusiones se detectan por medio de tinción de
anticuerpos fluorescentes con anticuerpos específi cos para el género o la especie
o, de preferencia, con un anticuerpo monoclonal específi co para C. pneumoniae
conjugado con fluoresceína. La tinción de Giemsa es insensible y las inclusiones
sin glucógeno no se tiñen con yodo. Es más, o menos difícil cultivar a C.
pneumoniae, lo que se demuestra por el número de cepas aisladas descritas
frente a la frecuencia de la infección.
Tratamiento
C. pneumoniae es sensible a los macrólidos y tetraciclinas, además de algunas
fluoroquinolonas. Al parecer el tratamiento con doxiciclina, azitromicina o
claritromicina es bastante efectivo en pacientes con infección por C. pneumoniae,
pero la información sobre la eficacia de los antibióticos es muy limitada. Las
publicaciones indican que los síntomas persisten o recurren después de un
esquema tradicional de tratamiento con eritromicina, doxiciclina o tetraciclina y
estos fármacos se deben administrar durante 10 a 14 días.
CHLAMYDIA PSITTACI Y PSITACOSIS
El término “psitacosis” se aplica a la enfermedad por C. psittaci en seres humanos
adquirida por el contacto con aves y además a la infección psitaciforme pericos,
periquitos, cacatúas, etc. El término “ornitosis” se aplica a la infección por
microorganismos similares en cualquier tipo de ave doméstica palomas, pollos,
patos, gansos, pavos, etc. y aves silvestres gaviotas, garzas, petreles, etc. En los
seres humanos, C. psittaci genera un espectro de manifestaciones clínicas que
varían desde neumonía grave con septicemia y una mortalidad elevada hasta una
infección leve y oculta.
Patogenia y patología
El microorganismo entra a través del aparato respiratorio, aparece en la sangre
en las primeras dos semanas de la enfermedad y en el esputo una vez que
penetra en los pulmones. La psitacosis provoca inflamación con forma de placas
de los pulmones donde se delimitan las áreas consolidadas. Los exudados son
básicamente mononucleares. En los bronquíolos y bronquios los cambios son
mínimos. Las lesiones son similares a las que se observan en la neumonitis
causada por ciertos virus y micoplasmas. Con frecuencia el hígado, bazo, corazón
y riñones se encuentran hipertróficos y congestionados.
Manifestaciones clínicas
La aparición repentina de una enfermedad similar a la influenza o a una neumonía
bacteriana en una persona que tiene contacto con aves sugiere la posibilidad de
psitacosis. El periodo de incubación es en promedio de 10 días. El inicio casi
siempre es repentino con malestar general, fiebre, anorexia, disfagia, fotofobia y
cefalea intensa. En algunos casos la enfermedad no evoluciona y el paciente
mejora en unos cuantos días; en otros, aparecen signos y síntomas de neumonía
bronquial al final de la primera semana. A menudo las manifestaciones clínicas
son similares a la influenza, neumonía no bacteriana o fiebre tifoidea. La
mortalidad es hasta de 20% en los casos que no reciben tratamiento, en especial
en ancianos.
Diagnóstico por laboratorio
El de C. psittaci es peligroso y se prefiere detectar al microorganismo por medio
de inmunoanálisis o PCR. En caso necesario, es posible cultivar a C. psittaci en la
sangre, esputo o tejido pulmonar en células para cultivo hístico, embriones de
huevo o ratones. El diagnóstico se confirma por medio de la transmisión seriada,
su presencia microscópica y su identificación serológica. Detección de Chlamydia
psittaci La detección de antígenos por medio de tinción directa con anticuerpos
fluorescentes o por inmunoanálisis o diagnóstico molecular por PCR se lleva a
cabo en laboratorios de referencia o investigación.
Inmunidad
La inmunidad en animales y seres humanos es incompleta. El estado de portador
en el hombre persiste hasta 10 años después de la recuperación. Durante este
periodo, el microorganismo se sigue excretando en el esputo. Las vacunas con
microorganismos vivos o inactivos inducen únicamente resistencia parcial en los
animales. No se han utilizado en seres humanos.
Tratamiento
En vista de la dificultad para confirmar por medio de laboratorio la infección por C.
psittaci, la mayor parte de las infecciones se trata sólo con base en el diagnóstico
clínico. La información sobre la eficacia terapéutica proviene de varios estudios
clínicos. La azitromicina, claritromicina y eritromicina y doxiciclina en adultos curan
la mayor parte de las infecciones del aparato respiratorio por C. psittaci, pero no
todas. Todos los pacientes mejoran desde el punto de vista clínico, incluso
aquellos con infección persistente.
 CONCLUSION
La clamidiasis es una de las enfermedades de transmisión sexual más comunes,
sobretodo en nuestro medio. Su resolución es sencilla si se detecta y se trata a
tiempo, pero puede tener consecuencias de gravedad si no se maneja. La
prevención incluye la práctica de sexo seguro, la información y los chequeos
contínuos. El tratamiento siempre se le dará también a la pareja sexual.

BIBLIOGRAFIA.
LANGE medical book Jawetz, Melnick y Adelberg Microbiología médica 25a.
edición
[Link]
se/articulo/13035738/
[Link]
[Link]