HEPATITIS

DRA. LORENA VASCONEZ

SEPTIMO SEMESTRE
INFECTOLOGIA
 HEPATITIS A

• Es un virus de RNA, picornavirus

del género hepatovirus.
• Se replica en las células de las
criptas intestinales, parenquima
hepático.
• El virus se presenta en la bilis, la
sangre y las heces aun antes del
daño hepático.

verano y otoño. La transmisión parenteral es rara.

 HEPATITIS A

• Fase preictérica: síntomas constitucionales, fatiga,

ataque al estado general.
• Posterior síntomas gastrointestinales: anoexia, náusea,
vómito y dolor abdominal.

15 a 45 días, media de 30 días.

• fase ictérica: coluria e ictericia, posibles
síntomas constitucionales, o asintomático.
• Fiebre de bajo grado.
• Ictericia dura 7 días y los síntomas 15 días.
 HEPATITIS A

• 90% puede progresar sin ictericia.

• Estudios: TGO, TGP 10N
50%
• Bilirrubinas 5-10mg/dl
• Hemograma neutropenia o linfopenia

hepatitis fulminante es rara (0.1%) y la infección por VHA no

progresa a la cronicidad
 HEPATITIS A

• Anticuerpo IgM
• Se encuentra al momento de los síntomas y persiste por 4
a 6 meses.
• Los títulos del anti-VHA-IgM bajan y aumento progresivo
de anticuerpo IgG

La vacuna virus inactivados TRATAMIENTO:

Deltoides ✓ Reposo
2 dosis ✓ Dieta alta en calorías
Intervalo de 12 a 18 meses. ✓ NO fármacos hepatotóxicos y alcohol.
anticuerpos protectores 100%. ✓ PARACETAMOL MENOS DE 3 GRAMOS
HEPATITIS B-C
DRA. LORENA VASCONEZ
 INFECCION POR HEAPTITIS B

• virus DNA hepatotropo.

• aguda o crónica
• mortal hepatitis fulminante aguda en un
0,05%.
• cirrosis hepática y hepatocarcinoma.
• Incubación es de 8 a 24 semanas
• horizontal como vertical.
 MAYOR 95% presentan
El 90-95% Personas expuestas
enfermedad aguda
al virus en
autolimitada y eliminan el
virus con cura completa nacimiento y niñez temprana,
desarrollan infección crónica.
HEPATITIS B

• El genoma 4 regiones: codifican a la envoltura,

ńucleo, la polimerasa y otras proteínas.
• Envoltura o antígeno de superficie (HBsAg)
grandes cantidades protectora
• La proteína del núcleo (HBcAg) es la
nucleocápside que engloba al DNA y el principal
objetivo de la inmunidad celular.
• Un péptido circulante derivado del núcleo o
antígeno E (HBeAg) indica replicación viral
activa y en general éste induce
inmunotolerancia en el hospedador
 EVOLUCIÓN

MENOR 6
MESES

HBsAg no reactivo, presencia

de Anti-HBs y Anti-HBe, y la
carga viral se vuelve 95% cura
indetectable 5% portador HBeAg y
cronico portadores inactivos
AGUD
A

SINTOMAS ASINTOMATIC
REMITEN A
SINTOMAS
 HEPATITIS B

20 a 30% de los sujetos no hay un

factor de riesgo identificable.
 MAYOR 6 MESES
5%

Anti-HBc-total positivo, y
ICTERICIA:
TRANSAMINASAS Y
presencia de carga viral
BILIRRUBINAS mantenida.
ELEVADAS

CRONIC
A

PERSISTENCIA DE LEVE-GRAVE
SINTOMAS O
ASINTOMATICOS FIBORIS-CIRROSIS

3%
HEPATOCARCINOMA
 FASES

• Infección crónica por el VHB • Hepatitis B crónica.

(inmunotolerancia
• HbeAg-positivo.
1 • HbeAg-positivo.
• niveles muy elevados (>1000000) de
• niveles de carga viral (ADN-VHB)
elevados
2
carga viral ADN-VHB.
• AST/ALT elevada.
• AST/ALT elevada o dentro del AÑOS
• Necroinflamación leve, moderada o
rango normal.
grave.
• Necroinflamación o fibrosis hepática
• Progresión acelerada de la fibrosis.
mínima o nula
• % ALTO seroconversión de HBeAg
 FASES

• Infección crónica por el VHB antes llamada • Hepatitis B crónica HBeAg-negativa (mutación
"portador inactivo". pre-core)
• Anticuerpos séricos contra HBeAg • ausencia HBeAg
3 • Niveles bajos de HBsAg • Niveles detectables anti-HBe 4
inmunidad • Niveles de ADN-VHB indetectables o bajos (< • ADN sérico VHB persistentes o fluctuantes
2.000 UI/ml)
• AST/ALT fluctuantes o persisten elevados.
• AST/ALT normal
• grados variables necroinflamación y fibrosis.
• Baja necroinflamatoria hepática y fibrosis,
• bajas tasas de remisión espontánea.
• No riesgo cirrosis o carcinoma hepatocelular
 FASES

• Infección oculta por el VHB.

• HBsAg sérico negativo

5 • anticuerpos positivos contra el HBcAg

• con o sin anticuerpos detectables contra el
inmunidad
HBsAg
• AST/ALT normales
• usualmente el ADN VHB es indetectable.
• pérdida de HBsAg en sangre, antes del
inicio de cirrosis buen pronostico
Componente Definición
HBsAg Denota infección por hepatitis B ya sea aguda ocrónica cuando persiste por más de 6
Antígeno de superficie B de la hepatitis meses. Todas las personas con HBsAg son infecciosas
HBeAg Usualmente indica niveles elevados de replicación viral, pero no es esencial para la
Antígeno de envoltura de hepatitis B replicación de VHB; coincide con DNA-VHB
HBcAg Antígeno central de la hepatitis B, replicacion viral activa
Antígeno core de hepatitis B
Anticuerpos contra HBs Indica inmunidad al virus de hepatitis B ya sea inducida por vacuna o resolución
Anticuerpo contra el antígeno de superficie de espontánea
hepatitis B
Anticuerpos contra Hbe (Detectado en personas con bajos niveles de replicación.) significa que su sistema
Anticuerpo contra antígeno de superficie de inmunológico ha desarrollado con éxito un anticuerpo protector contra la
hepatitis B hepatitis B.
Anticuerpos contra HBc Anticuerpos Indica infección con HBV en algún momento previo indefinido,
Anticuerpo contra el antígeno core de hepatitis B (aguda/cronica)
El IgM-anti-HBc indica infección aguda; único marcadorpositivo en el período de ventana entre la
desaparición delHBsAg y la aparición de anti-HBs. Puede ser positivo durante la
exacerbación de la infección crónica.
El IgG-HBc es un marcador de exposición e infección crónica en asociación con HBsAg; está
también presente en asociación con anti-HBs después de la recuperación y cura de la
infección; su presencia aislada podría significar infección oculta
COMPONENTE Definición
HBeAg Indica replicación activa del virus.
ADN-VHB Carga viral
Ácido desoxirribonucleico de virus de Hepatitis B.

Anti-VHC: La presencia de anti-VHC indicaantecedente de

Anticuerpos contra virus de hepatitis C (VHC). exposición a VHC.
ARN VHC Carga viral
Ácido ribonucleico de vírus de Hepatitis C.
EVOLUCIÓN DE LA INFECCIÓN POR VHB
 FRECUENCIA RECOMENDADA PARA TAMIZAJE DE
HEPATITIS B Y C SEGÚN TIPO DE POBLACIÓN
Tipo de Población Frecuencia de Tamizaje Frecuencia de Tamizaje
parahepatitis B paraHepatitis C
Personas viviendo con VIH 1 a 2 pruebas al año, a libre 1 a 2 pruebas al año, a libre
demanda y valorar repetir prueba demanda y valorar repetir prueba
según factores de riesgo: prácticas según factores de riesgo.
sexuales de altor riesgo, coinfección
con otras infecciones de
transmisión sexual, exposición
ocupacional, inmunosupresión
adicional
Población clave: trabajador sexuales, 1 prueba al año, a libre demanda y 1 prueba al año, a libre demanda y
HSH, transfemeninos, usuarios de valorar repetir prueba según valorar repetir prueba según
drogas intravenosas y personas factores de riesgo. factores de riesgo
privadas de la libertad.
FRECUENCIA RECOMENDADA PARA TAMIZAJE DE
HEPATITIS B Y C SEGÚN TIPO DE POBLACIÓN

Gestantes 3 pruebas durante el 1 prueba durante el

embarazo: en el primer embarazo y a libre
contacto, en el segundo demanda
trimestre, y al parto (si no
ha sido vacunada) y se
contempla una prueba a la
pareja.
Población general Recomendado 1 vez al año Recomendado 1 vez al año
y a libre demanda. y a libre demanda
 TAMIZAJE
PACIENTES:FACTORES O GRUPOS DE RIESGO (HistoriaClínica) DETECCIÓN EN DONANTES (BANCOS DE SANGRE)
ELEVACIÓN DE AMINOTRASFERASAS(AST/ALT) PERSONAL SANITARIO (incluye estudiantes)
DETECCIÓN EN POBLACIÓN GENERAL:
GESTANTES, PACIENTES HOSPITALIZADOS /
SOLICITAR OBLIGATORIO: Antígeno de superficie del virus B (HBsAg) AMBULATORIOS,INICIO DE UNIVERSIDAD O
CARRERAS TÉCNICAS,CONTROL PRE-OCUPACIONA

HBsAg + (reactivo) Repetir HBsAg HBsAg - (No reactivo) Se descarta infección

VACUNA
Informe: POSITIVO en 6 meses* Informe: NEGATIVO por virus B

EVALUAR DAÑO O INFLAMACIÓNHEPÁTICA: Curación de la infección

Solicitar Aminotransferaras : AST / ALT por VHB

AST/ALT: normales
AST/ALT ≥ 5-10 veces el valor normal O AST/ALT ≥ 1.5-2 veces el valor normal O
Cuadro clínico de hepatitis aguda Signos de hepatopatía crónica

SOLICITAR SEROLOGÍA COMPLEMENTARIA Y SOLICITAR SEROLOGÍA COMPLEMENTARIA Y CARGA

SOLICITAR:IgM-anti-HBc
CARGA VIRAL: (b)IgG-HBc** /(HBeAg) VIRAL:
Antígeno e del virus B(anti-HBe) IgG-HBc** /
Anticuerpo del antígeno e del virus B(ADN—HVB) (HBeAg) Antígeno e del virus B
IgM-anti-HBc +(reactivo) ADN del virus B o carga viral (anti-HBe) Anticuerpo del antígeno e del virus B
(ADN—HVB) ADN del virus B o carga viral

HBeAg: positivo (+) HBeAg: negativo (d) HBeAg: negativo (d) HBeAg: positivo/negativo
ADN-HVB-carga viral (+) ADN-HVB-carga viral (+) ADN-HVB-carga viral (+) ADN-HVB-carga viral alta (+)
≥ 20.000 UI/mL ≥ 2.000 UI/mL ≥ 2.000 UI/mL ≥ 20.000 UI/mL a millones
EVALUAR HEPATOPATÍAAGUDA
B:
Completar perfil hepático:
Bilirrubinas, TP-INR
EVALUAR HEPATOPATÍA CRÓNICA B: INMUNOTOLERANTE
PORTADOR
1- Completar perfil hepático (biometría hemática con plaquetas, DEL VIRUS B
INACTIVO DEL
FA, GGT, albúmina, globulina,Bilirrubina: total, directa, indirecta, (recién nacidos,
VIRUS B
TP-INR,TTP) niños o jóvenes
2- Ecografía (ECO) / ECO-doppler de abdomensuperior
3- Score:APRI / FIB-4
4- Elastografìa hepática (> F2)
5- Endoscopia digestiva alta (cuando esté justificada)

HEPATITIS
AGUDA Seguimiento:
REACTIVACIÓN:
POR VIRUS B AST/ALT, AFP
(Elevación AST/ALT
cada 6-12meses
ADN-HVB > 2.000UI/mL
ECO: anual
TRATAMIENTO
(hepatitis grave o
fulminante)
HEPATITIS CRÓNICA CIRROSIS PESQUIZAJE HEPATOCARCINOMA: TRATAMIENTO
POR VIRUS B HEPÁTICA POR ECO hepático, AFP cada 6 meses
VIRUS B
 TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO DE LA INFECCIÓN HEPATITIS B

Vigilar progresión de la enfermedad y/o

Iniciar terapia con anti-nucleótido (AN): repuesta al tratamiento:
-Tenofovir disoproxil/fumarato: edad > 2 años (>10 kg de peso) Cada 6 meses -AST/ALT, HBeAg, anti-HBe, APRI, FIB-4
300mg/d por vía oral -Detección de carcinoma-hepato-celular (CHC)
Alternativas: (d) en personas con cirrosis hepática e historia
-Tenofovir alafenamida: 25mg/d por vía oral* familiar de CHC, fibrosis ≥F3:
-Entecavir: 0.25mg/d por vía oral** -Ecografía hepática + Alfa-feto-proteína sérica
-Interferón alfa-2B-pegilado: 90-270 (180) mcg/semanal** cada 6 meses
Sc por 12-24 meses (en casos bien evaluados)

-Progresión de la enfermedad y/o

Cada 12meses respuesta al tratamiento:
Cirrosis hepática: -DNA-VHB
tratamiento indefinido -Elastografía hepática
-Monitorear toxicidad del tratamiento (b)
-Función renal: urea/BUN, creatinina,
EMO y tasa de filtración glomerular
Considerar suspensión en pacientes
sin cirrosis hepática luego de 12 meses
de consolidación:
-AST/ALT normales persistentes
-Pérdida de HBeAg con seroconversión aanti-HBe-ADN-VHB repetidamente no
detectable*** vigilar recaída
ESCENARIO 1

• SI: el resultado de las pruebas AST o ALT son ≥ 5-10 veces el valor normal o cuadro
clínico de hepatitisaguda:Referir al paciente a atención por especialista
(Hepatólogo,Gastroenterólogo, Médico Internista) y subespecialistas dependiendo
delnivel de atención.

• Solicitar IgM-anti-HBc, de ser positivo evaluar hepatopatía aguda por virus dehepatitis B.
Completar perfil hepático (descrito en exámenes de laboratorio).De estar alterados
catalogar como Hepatitis Aguda por Virus B, empezartratamiento (ver sección
tratamiento)
ESCENARIO 2

• SI: el resultado de las pruebas AST o ALT son ≥ 1.5-2 veces el valor normal o Signos de
hepatopatíacrónica o AST/ALT normal:Referir al paciente a atención por especialista
(Hepatólogo,Gastroenterólogo, Médico Internista) y subespecialistas dependiendo
delnivel de atención.

• Se debe catalogar como un cuadro de hepatitis crónica y completar estudios con IgG-
HBc, (HBeAg) Antígeno e del virus de hepatitis B, (anti-HBe) Anticuerpo del antígeno e
del virus de hepatitis B, (ADN—HVB) ADN delvirus de hepatitis B o carga viral
LA APLICACIÓN DE LAS TRES DOSIS
PROTECCIÓN DE 90% EN LOS ADULTOS
Y 95% EN LOS NIÑOS.
La vacuna se ha incluido en la cartilla de vacunación infantil en la vacuna pentavalente.
 HEPATITIS C

• familia Flaviviridae y contiene RNA.

• Hay seis tipos genéticos diferentes
• Consumo de drogas intravenosas.
• Nivel sexual, es menos común (5%).
• Incubación 2 semanas y 6 meses
 EVOLUCIÓN

AGUDA
Infección por el virus y la
CRONICA cirrosis y
remite en el periodo de 6
meses. persistencia de carga viral más de 6 hepatocarcinoma,
meses, 85% de CASOS
persiste la sintomatología,
SINTOMAS

AGUDO
90% ASINTOMATICO
GENERALES: ASTENIA,
ANOREXIA, NAUSEA,
CEFALEA, FIEBRE

CRONICA
progresan a cirrosis en
20 a 30 años.
ASCITIS, EDEMA,
ASTERIXIS, ICTERICIA,
ARAÑAS
PERIUMBILIACALES
 DIAGNOSTICO

• Prueba de diagnóstico rápida.

Enzimoinmunoanálisis
• Inmunoensayo por quimoluminiscencia
• Electro quimioluminiscencia
• Carga viral ARN VHC confirma
 HEPATITIS C
TAMIZAJE
DETECCIÓN EN BANCOS DE SANGRE
FACTORES O GRUPOS DE RIESGO (Historia POBLACIÓN GENERAL:
Clínica) Realizar la prueba anti-VHC PACIENTES HOSPITALIZADOS,
TRANSFUSIONES PREVIAS A 1992 con prueba rápida (RDTs) o de laboratorio INICIO DE UNIVERSIDAD
DROGADICCIÓN PARENTERAL / O CARRERAS TÉCNICAS,
COCAINAHEMODIALIZADOS / HEMOFÍLICOS CONTROL PRE-OCUPACIONAL
/ PERSONAL SANITARIO (incluye estudiantes)
PACIENTES CON HVB YVIH
ELEVACIÓN DE AMINOTRASFERASAS (AST/ Anti-VHC + (reactiva) Anti VHC – (no reactiva) Se descarta infección por VHC

Realizar la prueba carga viral

(ARN-VHC)(prueba
cuantitativa/cualitativa)

RNA-VHC + Repetir RNA-HVCen 6 meses RNA-VHC -

Curación de la infección por VHC

Infección por VHC
INICIAR TRATAMIENTO:
-Evaluación inicial para selección de esquema
-Valoración de fibrosis del hígado con pruebas no invasivas como índice APRI /
FIB-4 y/o elastrografía hepática para determinar
si tiene cirrosis
-Evaluar comorbilidad y embarazo
-Tamizaje obligatorio complementario para hepatitis B y VIH
Pacientes mayores 18 años sin cirrosis: Pacientes de 3 a 17 años: Pacientes mayores 18 años con cirrosis:
-glecaprevir/pibrentavir 8 semanas -Genotipos: Todos los genotipos:Sofosbuvir / -glecaprevir/pibrentavir 12-16 semanas-sofosbuvir/velpatasvir
-sofosbuvir/velpatasvir 12 semanas velpatasvir 12 semanas
-sofosbuvir/daclatasvir 12 semanas -Genotipos: 1,4,5 o 6 sin cirrosis:Sofosbuvir / -sofosbuvir/daclatasvir 24 semanas
-sofosbuvir/velpatasvir/voxilaprevir ledipasvir -sofosbuvir/velpatasvir voxilaprevir 12semanas
12semanas -Genotipos: 2 o 3 sin (falta de respuesta a los anteriores)
(falta de respuesta a los anteriores) cirrosis:Sofosbuvir/ribavirina -Evaluar necesidad de asociar ribavirina

Evaluar curación: respuesta virológica sostenida (RVS) 24 semanas luego de

finalizar el tratamiento (realizar prueba cualitativa o cuantitativa-ARN-VHC)
Pesquizaje de carcinoma-hepato-celular (CHC) en personas con cirrosis hepática
o fibrosis ≥ F3Cada 6 meses con ecografía de hígado y alfa-feto-proteína
 ESTUDIAR

• PROTOCOLO DE HEPATITIS B PAG 23-28

• HEPATITIS C PAG 39-47
• LIBRO DE INFECTOLOGIA CLINICA PAG 355 A 63