Alteración endócrina de la mujer, que se manifiesta con signos dermatológicos y síntomas que pueden afectar la reproducción y el
metabolismo. Se caracteriza por anovulación crónica y exceso androgénico. Frecuente en edad reproductiva. Muchos lo llaman
síndrome de ovarios poliquísticos. Su causa se relaciona con hiperfunción ovárica y alteraciones de la secreción suprarrenal de
andrógenos, y trastornos en el metabolismo periférico de estos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Se relacionan con el exceso de andrógenos.
⦁ Hirsutismo: pelo terminal, duro, pigmentado, en áreas estimuladas por andrógenos (distribución masculina, no normal en mujer):
cara, mentón, bozo, cuello, región intermamaria y periareolar, línea media infraumbilical, peri y supraumbilical, brazos, muslos,
región lumbosacra.
⦁ Alopecia: en mujer se amplían los recesos frontales (“entradas”). Es pospuberal. Puede asociarse con otros signos androgénicos.
⦁ Acné: en cara, cuello, pecho, dorso. Puede aparecer asociado o no con otros signos de androgenismo.
⦁ Alteraciones en el ciclo menstrual: puede ser oligomenorrea o amenorrea, también infertilidad.
⦁ Virilización: los signos mencionados son muy manifiestos, y se agregan otros, como disminución de la grasa e incremento de masa
muscular, morfología tipo androide (mayor diámetro biacromial que bitrocantéreo), voz gruesa y ronca (hipertrofia laríngea), atrofia
mamaria, hipertrofia del clítoris.
ETIOPATOGENIA
SÍNDROME DE OVARIOS POLIQUÍSTICOS O SÍNDROME DE ANOVULACIÓN CRÓNICA
La etiología del SOP es multifactorial, e involucra el HA ovárico y suprarrenal, la IR, obesidad, alteraciones en la secreción
gonadotrófica.
El hiperinsulinismo por la insulinorresistencia, estimula a los ovarios para que secreten andrógenos, y disminuye la síntesis hepática
de globulina ligadora de esteroides sexuales, aumentando los andrógenos libres y estimulando a los andrógenos suprarrenales.
Se cree que el trastorno inicia en la menarca, antes de establecerse la ciclicidad hipot-hipóf-ovario, a partir de una exagerada
producción de andrógenos ováricos, que incrementa la producción extraglandular de estrógenos, aumentando la relación LH/FSH,
y conduciendo al aumento de la producción de andrógenos ováricos.
Las mujeres tienen mayor riesgo cardiovascular. La obesidad genera rigidez arterial. Las mujeres con SOP y anovulación tienen
mayor riesgo de cáncer de endometrio por la exposición crónica a estrógenos.
HIPERANDROGENISMO SUPRARRENAL OVÁRICO (mixto)
Más frecuente. Inicio perimenárquico. El inicio es una menarca exagerada con exceso suprarrenal de andrógenos que, en el tejido
adiposo, se convierten en estrógenos (estrona). El exceso de estrógenos aumenta la sensibilidad hipofisaria al factor liberador de
gonadotrofinas (LH-RH), dando mayor amplitud y frecuencia de los pulsos de LH, mayor relación LH/FSH, más luteinización ovárica.
HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA
Resulta de la reducción de la actividad enzimática productores de cortisol. Suele ser por déficit de 21-hidroxilasa.
Variante clásica virilizante: ambigüedad de los genitales en el feto femenino.
Variante virilizante con pérdida de sal: hiperandrogenismo y déficit de aldosterona.
Variante no clásica tardía: hiperandrogenismo más leve, por eso se demuestra tarde.
Se produce un aumento de la ACTH que genera hiperplasia suprarrenal, que produce glucocorticoides en exceso, pero como la vía
está bloqueada, se generan abundantes andrógenos y a veces mineralocorticoides.
HIPERANDROGENISMO TUMORAL
Poco frecuente. Puede tener signos de virilización. Los niveles de testosterona sérica corresponden al rango masculino. Deben
considerarse dos diagnósticos: tumores virilizantes ováricos, y tumores virilizantes suprarrenales funcionantes.
OTRAS VARIANTES DE HIPERANDROGENISMO
Adrenarca precoz: vello pubiano y/o axilar antes de los 8 años en niñas y antes de 9 en niños, sin aumento de la velocidad de
crecimiento.
Iatrogénico: anabólicos pueden generar virilización en las mujeres como efecto secundario.
Resistencia glucocorticoidea: poco frecuente, con resistencia del receptor glucocorticoideo. Como consecuencia se incrementa la
secreción de ACTH, que conlleva a un aumento de la secreción de cortisol, andrógenos suprarrenales y mineralocorticoides.
Hipertecosis ovárica: secreción elevada de andrógenos de origen ovárico, compatible con signos de virilización.
Sme de Cushing ACTH-dependiente: ante un exceso de ACTH hipofisaria o ectópica, se estimulan las suprarrenales, lo que genera
un aumento de la secreción de andrógenos por su parte.
HIPERANDROGENISMO IDIOPATICO
Cuando el sme evoluciona con ciclos regulares y ovulatorios, y no se detecta hiperandrogenemia, se habla de HA idiopatico. Se
considera relacionado con una mayor actividad periférica en la unidad pilosebácea. Es cada vez menos frecuente.
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
- Sin alteración del ciclo menstrual: testosterona, S-DHEA, androstenodiona, globulina ligadora de esteroides sexuales, fracciones
de testosterona (libre y biodisponible)
- Con alteración menstrual y/o deseo de fertilidad: agregar LH, FSH, PRL, T4, ATPO.
- Con obesidad y/o acantosis nigricans: exploración de tolerancia oral a la glucosa, y de posible hiperinsulinismo.
La LH sérica se encuentra significativamente aumentada en el SOPQ, debido a un aumento en la amplitud y frecuencia de pulsos
de LH.
Marcadores más sensibles al exceso de andrógenos: T libre y cálculo de índice de andrógenos libres.
Medir T libre: diálisis de equilibrio, cálculo a partir de SHBG y T, precipitación con sulfato de amonio.
Marcadores para detectar un tumor secretante de andrógenos: T y S-DHEA.
Dada la alta prevalencia del síndrome hiperandrogénico, debe sospecharse de él en cualquier mujer con trastornos reproductivos
o con signos clínicos de hiperandrogenismo.
Diagnóstico de SOPQ
Criterios de Rotterdam, que se basan en la presencia de al menos 2 de los siguientes hallazgos:
1. Oligoovulación o anovulación
2. Signos clínicos y/o bioquímicos de HA definidos, como acné/hirsutismo, o valores elevados de andrógenos séricos
3. Presencia de ovarios poliquísticos en ecografía, definidos como un volumen >10ml o más de 12 folículos menores de 10mm
en ambos ovarios
Criterio de Addams (mayor sensibilidad): define la presencia de 10 o más folículos en la periferia, alrededor de un estroma denso.
Ecografías de SOPQ: por ecografía transvaginal. Las imágenes se modifican con el uso crónico de ACO.
Alrededor del 50-70% de las mujeres con SOPQ tienen insulinorresistencia, muy importante en el desarrollo del síndrome. Esta
alteración también interviene en el desarrollo del SME METABÓLICO, con alteraciones metabólicas y endócrinas que ocasionan
complicaciones tardías (enf cardiovascular, diabetes tipo 2). Métodos para evaluar la IR:
Clamp hiperinsulinémico euglucémico, pero es complejo y laborioso
SHBG como un marcador predictivo de insulina resistencia
Índice HOMA calculado a partir del nivel de glucemia insulina en ayunas es
considerado otro un indicador.
El consenso de Rotterdam define los criterios de síndrome metabólico considerables en
el síndrome de ovario poliquístico.
