Electrocardiograma en la miocarditis
“En pacientes con sospecha de miocarditis, el electrocardiograma de 12 derivaciones es uno de
los estudios iniciales más importantes. Aunque no es específico, sus alteraciones pueden
orientarnos hacia el diagnóstico si las interpretamos en el contexto clínico. A continuación, les
explico los principales hallazgos, lo que significan y por qué ocurren.”
1. Cambios en la onda T y en el segmento ST
“Uno de los primeros hallazgos que podemos ver son anormalidades en la repolarización
ventricular, especialmente en la onda T y el segmento ST.
Estos cambios incluyen inversión de la onda T o incluso elevación del segmento ST.
¿Por qué ocurre esto?
La inflamación y el edema miocárdico alteran el potencial de membrana de las células, lo que
modifica la forma en que se repolarizan.
Estos cambios pueden ser focales o difusos. La elevación del ST simula un infarto agudo, pero en la
miocarditis:
• No sigue un patrón típico de una arteria coronaria
• Puede estar en varias derivaciones al mismo tiempo
• Generalmente no hay evolución a ondas Q profundas
• Es decir es mas Difusa (varias derivaciones, sin un patrón arterial claro)
Mientras que en el IAM es Territorial (seguimiento de una arteria: DII, DIII, aVF =
coronaria derecha; V1-V4 = descendente anterior, etc.)
Esto porque la inflamación es difusa o parcheada, no sigue la distribución de una arteria
coronaria.
Este patrón es muy importante para distinguirlo de un infarto.”
2. Ondas Q patológicas
“En algunos casos, especialmente si hay necrosis miocárdica, pueden aparecer ondas Q profundas
y persistentes.
Estas ondas indican que hubo una zona con pérdida total de la capacidad de conducción que esto
ocurre cuando las fibras miocárdicas han muerto.
En el contexto de miocarditis, esto puede ser transitorio, o aparecer en zonas no
correspondientes a un territorio coronario específico.
Cuando hay ondas Q, la sospecha de daño estructural es mayor, y es posible que se requiera
resonancia magnética o biopsia.”
3. Bloqueos auriculoventriculares (AV)
“Los bloqueos AV ocurren cuando la inflamación afecta el nodo AV o las fibras de conducción.
Podemos encontrar:
• Bloqueo AV de primer grado: el PR está prolongado (>200 ms)
• Bloqueo de segundo grado: hay algunas P que no conducen
• Bloqueo AV completo: las aurículas y los ventrículos laten por separado
Este hallazgo es más común en miocarditis por sarcoidosis, lupus o causas autoinmunes,
aunque también puede aparecer en viral severa. Por que? porque estas enfermedades infiltran
directamente el nodo AV y el sistema de conducción, mientras que en las infecciones virales solo
ocurre si el daño es muy extenso o severo.
Es importante reconocerlo porque algunos pacientes pueden requerir marcapasos temporal o
permanente.”
4. Depresión del segmento P–Q
“Este es un hallazgo muy particular, pero poco conocido.
¿Qué es el segmento P–Q?
Representa el tiempo entre la despolarización auricular (onda P) y el inicio de la despolarización
ventricular (comienzo del QRS).
Se supone que este segmento es isoeléctrico (plano).
En miocarditis que coexiste con pericarditis, puede haber una depresión del segmento P–Q.
Esto ocurre por inflamación del pericardio o del miocardio subyacente, que cambia el gradiente
eléctrico y hace que este segmento se desplace hacia abajo, sobre todo en derivaciones inferiores
(DII, DIII, aVF).
Este hallazgo apoya el diagnóstico si además hay dolor torácico que cambia con la posición.”
5. Taquicardia sinusal
“Es el hallazgo más frecuente, aunque también el más inespecífico.
¿Por qué aparece?
El corazón responde al estrés inflamatorio, a la fiebre, al dolor y a la posible disfunción ventricular
con un aumento reflejo de la frecuencia cardiaca.
Aunque no es diagnóstico por sí solo, una taquicardia persistente sin causa clara, especialmente en
un paciente joven con antecedentes virales recientes, debe hacer sospechar miocarditis.”
6. Intervalo QT prolongado
“El QT representa el tiempo total de despolarización y repolarización ventricular.
En la miocarditis, la inflamación miocárdica puede alterar el manejo de iones como calcio y
potasio, lo que prolonga el QT.
Esto es importante porque aumenta el riesgo de arritmias, como torsades de pointes o taquicardia
ventricular polimórfica, sobre todo si el paciente tiene otros factores predisponentes.”
7. QRS >120 ms: marcador de mal pronóstico
“Este es uno de los hallazgos más relevantes.
Normalmente, el complejo QRS dura entre 80 y 100 milisegundos.
Cuando se prolonga a más de 120 ms, indica que la conducción eléctrica está ralentizada dentro de
los ventrículos.
Esto puede deberse a fibrosis, edema o infiltrado inflamatorio, y se asocia a:
• Mayor riesgo de muerte súbita
• Disfunción ventricular severa
• Mayor indicación de dispositivos como DAI (desfibrilador)
Por eso, un QRS prolongado en miocarditis es considerado un dato de mal pronóstico.”
(El tejido inflamado o infiltrado puede crear múltiples zonas de conducción lenta. Esto, junto con
fibrosis, puede generar reentradas sostenidas → taquicardia ventricular o fibrilación ventricular
Si estas no se interrumpen, puede producirse muerte súbita cardíaca
Por eso, un QRS ancho se asocia a mayor riesgo de arritmias letales y a la necesidad de DAI
(desfibrilador automático implantable) como prevención.)
Biomarcadores cardíacos en miocarditis
“Los biomarcadores cardíacos son una herramienta fundamental para evaluar a pacientes con
sospecha de miocarditis.
Aunque no son específicos de esta patología, nos orientan cuando hay daño miocárdico en
ausencia de enfermedad coronaria. Además, algunos de ellos también nos permiten valorar el
grado de disfunción ventricular y el pronóstico.”
1. Troponina I y Troponina T
“Las troponinas son las proteínas más sensibles y específicas para identificar necrosis miocárdica.
Se encuentran dentro de las células del músculo cardíaco, y se liberan al torrente sanguíneo
cuando hay lesión directa del miocito, ya sea por infarto, trauma o, en este caso, inflamación.”
Valores normales:
• Troponina I: < 0.04 ng/mL
• Troponina T: < 0.01 ng/mL
Valores sugestivos de miocarditis:
• Troponina I: > 0.04–0.10 ng/mL o elevación progresiva
• Troponina T: > 0.01–0.03 ng/mL o elevación sostenida
“En la miocarditis, la elevación suele ser moderada y sostenida, a diferencia del infarto donde
la elevación es muy rápida y marcada.
Esto se debe a que en la miocarditis el daño es más difuso, no focal, y va progresando con el
tiempo. Además, al no haber ruptura brusca de placa como en el infarto, el proceso es menos
violento.”
¿Desde cuándo se detecta?
“Las troponinas pueden comenzar a elevarse entre las 3 y 6 horas después del inicio del daño
miocárdico.”
¿Cuándo repetir?
• “Si la primera medición es negativa pero hay sospecha clínica:
debemos repetirla a las 6 a 12 horas, porque puede elevarse más tarde.
• Si ya está elevada, lo ideal es seguir su evolución cada 24 horas, lo cual también nos
puede dar una idea del grado de inflamación o necrosis activa.”
“En resumen: en miocarditis, la troponina sí puede elevarse, pero no alcanza picos tan altos
como en el infarto, y puede permanecer elevada durante 7 a 10 días. Esto refleja el proceso
inflamatorio progresivo, no un evento isquémico súbito.”
Sí hay valores orientativos, pero lo más importante es el contexto clínico y la evolución de la
troponina en el tiempo. En infarto hay un pico rápido y alto, mientras que en miocarditis hay una
elevación más lenta, sostenida y moderada.
2. CK-MB (Creatinfosfocinasa fracción MB)
“La CK-MB es otro marcador de lesión miocárdica, aunque menos específico que la troponina.
Se encuentra en el músculo cardíaco pero también en el músculo esquelético, por eso puede
elevarse por ejercicio, trauma o convulsiones.”
Valores normales:
• Hombres: < 7 ng/mL
• Mujeres: < 5 ng/mL
Sugestivo de miocarditis:
• 5–10 ng/mL sin correlato isquémico en el ECG
¿Desde cuándo se detecta?
• “Se eleva también a las 3–6 horas, y su pico máximo se alcanza entre las 12 y 24 horas.”
¿Cuándo repetir?
• “En casos agudos, puede repetirse cada 6–8 horas si no tenemos troponina disponible o
queremos confirmar evolución.”
“A diferencia de la troponina, la CK-MB vuelve a la normalidad más rápido, en unos 2–3 días.
Esto puede ser útil para identificar nuevos episodios de daño.”
3. BNP y NT-proBNP
BNP = Péptido natriurético tipo B → Es una hormona que produce el ventrículo izquierdo del
corazón cuando se estira o se sobrecarga.
NT-proBNP = Fragmento N-terminal del pro-péptido natriurético tipo B
• Es la parte inactiva del mismo precursor del BNP.
• Cuando el corazón libera BNP, también libera NT-proBNP en la misma proporción.
• NT-proBNP tiene vida media más larga, por eso se usa más en laboratorio.
no indican necrosis, sino que se liberan cuando los ventrículos están sometidos a estrés, como en
la sobrecarga de volumen o presión es decir
En miocarditis se elevan si ya hay disfunción ventricular, especialmente si el paciente desarrolla
insuficiencia cardíaca.”
Valores normales: PICOGRAMOS
• BNP: < 100 pg/mL
• NT-proBNP: < 300 pg/mL
Sugerente de disfunción en miocarditis:
• BNP: > 100–400 pg/mL
• NT-proBNP: > 450–900 pg/mL (según edad y contexto clínico)
¿Desde cuándo se detecta?
• “Estos marcadores pueden elevarse desde el inicio de la disfunción, y su concentración
depende del grado de estrés ventricular.”
¿Cuándo repetir?
• “En pacientes hospitalizados, podemos repetirlos cada 24–72 horas, especialmente si hay
signos de descompensación clínica.
• También son útiles para el seguimiento si hay respuesta al tratamiento.”
“Importante recordar que un BNP normal no descarta miocarditis, porque puede que aún no
haya disfunción significativa.
Pero si está elevado, es una señal de que el corazón ya está sufriendo por la inflamación o
dilatación.”
Conclusión importante para todos los biomarcadores:
“Un valor normal no excluye el diagnóstico de miocarditis.
Esto es fundamental, porque puede haber inflamación activa sin necrosis extensa o sin disfunción
severa al inicio.
Por eso, en pacientes con alta sospecha clínica, siempre debemos repetir los biomarcadores si
el primero sale negativo.”
Guión fluido: Ecocardiograma en miocarditis (¿qué se ve?)
"El ecocardiograma transtorácico es una herramienta clave cuando sospechamos miocarditis.
Nos permite ver cómo late el corazón y detectar si hay inflamación, daño en la contracción o
incluso acumulación de líquido alrededor del corazón.
A continuación, les explico los principales hallazgos que podemos ver y cómo se interpretan en el
estudio."
1. Disfunción sistólica (global o segmentaria)
"Esto significa que el corazón pierde fuerza para contraerse, especialmente el ventrículo
izquierdo. En el ecocardiograma, un corazón normal se cierra de manera uniforme con cada latido.
En cambio, en la miocarditis, se ve que el movimiento es débil, lento o incompleto.
Si la disfunción es global, todo el ventrículo se contrae mal. Y si es segmentaria, solo algunas zonas
se mueven menos o casi no se mueven.
Esto lo medimos con la fracción de eyección del ventrículo izquierdo, o FEVI. FRACCION DE
EYECCION DEL VI
Una FEVI normal está entre 55 y 70%.
En la miocarditis puede bajar a menos del 50%, o incluso a menos del 30% en casos graves."*
2. Hipocinesia
"La hipocinesia significa que una parte del corazón se mueve menos de lo normal. Por ejemplo,
la pared lateral o el septum pueden verse lentas o con contracción débil al compararlas con otras
zonas.
Esto lo vemos como una zona del corazón que ‘late flojo’, lo que indica que esa parte ya está
inflamada o dañada, aunque la FEVI total todavía parezca normal."
(La FEVI puede permanecer normal en miocarditis si el daño es focal o leve, porque las partes
sanas del miocardio compensan que tamb puede indicar una etapa temprana)
3. Disfunción diastólica
"Aquí el problema no es la contracción, sino la relajación. El corazón debe relajarse para
llenarse de sangre, y en la miocarditis, a veces se vuelve rígido por el edema o la inflamación.
En el eco se observa usando Doppler del flujo mitral, donde analizamos dos ondas:
• La onda E, que es el llenado rápido
• Y la onda A, que es el llenado por contracción auricular
Cuando hay disfunción diastólica, esta relación se altera, y el llenado se vuelve más lento.
También lo medimos con Doppler tisular observando el movimiento de la base del ventrículo.
Este hallazgo aparece sobre todo en fases más avanzadas o en miocarditis prolongada."
4. Derrame pericárdico
"Cuando hay inflamación del pericardio junto con el miocardio, se puede acumular líquido
alrededor del corazón.
En el ecocardiograma se ve como un espacio negro que rodea al corazón. Puede estar solo en
una parte o envolver todo el órgano.
Si el derrame es leve no genera síntomas, pero si es abundante puede presionar al corazón e
impedir que se llene bien. A esto se le llama taponamiento cardíaco, y es una urgencia."
5. Engrosamiento del septum (en miocarditis fulminante)
"En la miocarditis fulminante, el corazón puede inflamarse tanto que el tabique entre los
ventrículos, llamado septum, se ve más grueso.
Esto se mide con calipers en diástole, y si supera los 11 milímetros se considera engrosado.
Pero a diferencia de una miocardiopatía hipertrófica, aquí no es un engrosamiento por músculo,
sino por edema.
Lo más importante es que este cambio suele ser reversible si el paciente responde bien al
tratamiento."
6. Speckle Tracking / Strain longitudinal global
"Esta es una técnica más avanzada que analiza la fuerza con la que se contrae el corazón en
cada dirección, especialmente de arriba hacia abajo, o longitudinalmente.
Se generan curvas o mapas de color, y se mide el ‘strain’. Lo normal es que esté por debajo de –
18%. En la miocarditis, este valor puede bajar a –15% o incluso menos.
Lo valioso es que nos permite detectar daño antes de que se altere la fracción de eyección. Es
muy útil en pacientes jóvenes, deportistas o cuando todo parece normal, pero el corazón ya está
empezando a fallar."
¿Cuándo se debe hacer el ecocardiograma?
"Se recomienda hacerlo dentro de las primeras 24 horas si el paciente presenta síntomas
compatibles con miocarditis, como disnea, palpitaciones o dolor torácico.
También puede repetirse si el paciente empeora, o para evaluar cómo va la recuperación con el
tratamiento."*
Para cerrar:
"El ecocardiograma no solo nos muestra si hay inflamación o daño, sino que también nos
ayuda a ver la gravedad y evolución del paciente.
Es una herramienta indispensable para el diagnóstico y seguimiento de la miocarditis."
2. SEGUNDO GRUPO: Estudios avanzados según evolución o sospecha etiológica
“Una vez que tenemos una sospecha firme o ya se ha confirmado la miocarditis con estudios
iniciales, es momento de buscar la causa exacta del daño, definir su gravedad, y guiar decisiones
terapéuticas. Para eso existen los estudios avanzados, que se solicitan según la evolución clínica y
el contexto del paciente.”
4. Resonancia Magnética Cardíaca (RMC)
La resonancia es la mejor herramienta no invasiva para confirmar una miocarditis. Nos
permite visualizar directamente el estado del músculo cardíaco y detectar si hay edema,
inflamación activa o necrosis.
Utiliza los criterios de Lake Louise, que son patrones imagenológicos basados en cómo se
comporta el tejido cardíaco con el contraste (gadolinio) y en secuencias T1 o T2.
Para que el diagnóstico sea positivo deben cumplirse al menos 2 de los siguientes 3 criterios:
1. Aumento de señal en T2, ponderacion (contraste) que resalta los tejidos con alto
contenido de agua
En medicina, lo que está inflamado o edematizado se ve brillante en T2
Indica edema, es decir, que el miocardio está hinchado y lleno de líquido por la
inflamación.
2. Realce precoz con gadolinio
Se observa cuando el contraste entra rápidamente en zonas inflamadas: esto sugiere
hiperemia y aumento de permeabilidad capilar.
3. Realce tardío focal (LGE)
Es un hallazgo clave que refleja necrosis o fibrosis, pero lo importante es que no sigue
un patrón isquémico, es decir, no respeta territorios coronarios como en un infarto.
Sensibilidad: 76%
Especificidad: 96%
En casos crónicos pierde utilidad, ya que la inflamación puede haber cedido. En esas
situaciones, su sensibilidad baja hasta el 63%.
También tiene valor porque puede guiar la biopsia endomiocárdica, seleccionando el área
donde hay más probabilidad de encontrar inflamación activa.
"ESTA IMAGEN MUESTRA CÓMO SE INTERPRETA UNA RESONANCIA MAGNÉTICA CARDÍACA
(RMC) CUANDO SOSPECHAMOS MIOCARDITIS.
Se aplican los llamados criterios de Lake Louise, que se utilizan para confirmar si hay inflamación
miocárdica. Existen dos versiones: la original y la más actualizada."
Criterios originales de Lake Louise (2009)
"En la parte superior, vemos los tres criterios clásicos. Para que la RMC sea positiva, deben
cumplirse al menos 2 de los 3 siguientes:
1. Aumento de señal en T2 → esto indica edema, o sea, acumulación de agua en el
miocardio inflado.
En la imagen, se resalta una zona que brilla más en la secuencia T2 contraste qu resalta
edema y STIR, = Short TI Inversion Recovery (Recuperación por inversión de tiempo corto)
Es una técnica que anula la señal de la grasa para que no estorbe ni confunda
2. Realce precoz con gadolinio (T1 + Gd) → esto muestra hiperemia y aumento del volumen
extracelular, típico de inflamación activa.
El contraste entra rápido y se ve brillante.
3. Realce tardío focal no isquémico (LGE) → esto indica necrosis o fibrosis miocárdica, pero
en una distribución diferente a la del infarto.
Se ve como una zona brillante en la imagen de la derecha."
La combinación de 2 de estos 3 criterios nos da un diagnóstico con muy buena sensibilidad y
especificidad en fases agudas."
Criterios de Lake Louise actualizados (2018)
"En la parte inferior, que incluyen mapas cuantitativos para mejorar la precisión.
La nueva versión se divide en dos grandes grupos de hallazgos, y para que el diagnóstico se
considere positivo, debe encontrarse al menos un dato en cada grupo:
1. Imagen basada en T1 — Detecta daño celular o fibrosis
Aquí se acepta cualquiera de los siguientes:
Aumento del T1 nativo
Significa que el tejido miocárdico está alterado, con más líquido o daño en la estructura celular.
Aumento del volumen extracelular (ECV)
Esto refleja que hay más espacio entre las células, como ocurre en inflamación o cicatrización.
Realce tardío con gadolinio (LGE) en patrón no isquémico
Es cuando el contraste se acumula en zonas del miocardio inflamadas o con fibrosis, pero no sigue
el patrón típico de un infarto.
2. Imagen basada en T2 — Detecta edema o inflamación activa
También se acepta cualquiera de los siguientes:
Aumento del T2 nativo
Esto indica que el tejido tiene más agua, es decir, que hay inflamación reciente.
Alta señal en la secuencia T2 STIR
Es una imagen especial donde el edema aparece más brillante, y nos permite ver si hay zonas
inflamadas.
Estas nuevas técnicas son más sensibles para detectar inflamación en fases más sutiles o
cuando los hallazgos clásicos no están tan claros."
5. Estudios etiológicos (según sospecha clínica)
“Una vez que identificamos el daño cardíaco, necesitamos saber por qué se produjo: ¿es por un
virus?, ¿por autoinmunidad?, ¿por una infección previa? Para eso usamos estudios específicos
dependiendo de los antecedentes o la evolución.”
PCR viral (en sangre o en tejido cardíaco – BEM):
Detecta directamente el ADN o ARN viral.
Sirve para distinguir entre una infección activa y una reactivación de virus que ya estaban
latentes.
También permite descartar que la inflamación venga de un proceso sistémico viral, no solo del
corazón.
Serologías virales:
Miden la presencia de anticuerpos contra virus.
Su utilidad diagnóstica es baja, ya que muchas personas tienen anticuerpos por infecciones
pasadas → esto puede generar falsos positivos por reactividad cruzada.
No permiten saber si el virus está activo en ese momento.
Autoanticuerpos:
Se solicitan si hay sospecha de que la miocarditis tenga un origen autoinmune.
Ejemplos importantes:
• Anti-miosina
• Anti-actina
• Anti-receptor beta1-adrenérgico
Su detección orienta hacia miocarditis inmunomediada, que puede requerir
inmunosupresores en lugar de tratamiento antiviral.
6. Biopsia Endomiocárdica (BEM)
Es el estándar de oro para confirmar la miocarditis de forma definitiva.
Nos permite analizar directamente el tejido cardíaco al microscopio.
Indicaciones principales:
• Falla cardíaca aguda de menos de 2 semanas de evolución sin causa aparente
• Arritmias graves o bloqueo AV completo de nueva aparición
• Falta de respuesta al tratamiento médico habitual
• Cuando necesitamos confirmar la etiología para dar tratamiento dirigido (por ejemplo:
inmunosupresión o antivirales)
Lo ideal es que la biopsia se tome guiada por RMC, lo que aumenta las probabilidades de
detectar inflamación activa.
Se toman 4 a 6 muestras del ventrículo izquierdo:
• 3 del septum
• 3 de la pared anterior o posterolateral
2. ¿Por qué se elige el septum (tabique interventricular)?
• Es accesible por vía endocavitaria (desde el ventrículo derecho)
• Es una zona segura para tomar muestra, porque es más gruesa y resistente a
perforaciones
• Suele estar frecuentemente afectada en miocarditis
• Permite extraer tejido de buena calidad para análisis histológico y molecular
3. ¿Por qué se elige la pared anterior o posterolateral?
• Son zonas donde frecuentemente se acumula inflamación o fibrosis en casos de
miocarditis, especialmente de origen viral o autoinmune
• Si la RMC muestra realce tardío o edema en esas regiones, se convierten en blanco ideal
para biopsiar
• Ayuda a obtener muestras complementarias al septum, aumentando la sensibilidad
diagnóstica
¿Qué se encuentra en la biopsia? (criterios de Dallas)
Se consideran positivos si el análisis histológico muestra:
• Infiltrado inflamatorio linfocítico, especialmente de linfocitos T
• Necrosis de miocitos que no está causada por isquemia
• Más de 7 linfocitos CD3+ por mm²
• O más de 35 macrófagos CD11b+ por mm²
• También se puede hacer inmunohistoquímica para identificar subtipos celulares: CD4,
CD8, CD20…
Un resultado negativo no descarta la enfermedad, ya que puede haberse tomado tejido de una
zona no afectada.
Explicación de la imagen: Criterios de Dallas – Patrones de daño miocárdico
“Esta imagen representa cortes transversales del corazón, como si lo viéramos desde la punta.
Cada círculo representa una sección del ventrículo izquierdo.
Lo negro es miocardio sano, y las zonas blancas o sombreadas son áreas con daño o infiltrado
inflamatorio, donde hay fibrosis, necrosis o inflamación activa.
Estos patrones nos ayudan a diferenciar las posibles causas del daño miocárdico, según su
localización en la pared del corazón.”*
RT Intramiocárdico
Aquí el daño se encuentra en la zona media de la pared del corazón, entre el endocardio y el
epicardio.
Es un patrón focal, como un anillo blanco en el centro de la pared.
Asociaciones clínicas:
• Miocardiopatía dilatada idiopática
• Miocardiopatía por sobrecarga crónica de presión (como en hipertensión o estenosis
aórtica)
• También puede verse en miocarditis viral leve o intermedia
Este patrón es compatible con inflamación moderada y progresiva, que no compromete toda la
pared de forma uniforme.
RT Subepicárdico
Aquí el daño se localiza en la parte más externa del miocardio, cerca del epicardio.
Asociaciones clínicas:
• Miocarditis viral (la más típica)
• Sarcoidosis
• Enfermedad de Chagas
• Enfermedad de Fabry
Este patrón es el más característico de la miocarditis, especialmente cuando es focal, lateral o
en región posterolateral.
En la resonancia se ve como una línea blanca que bordea el exterior del ventrículo, en
distribución no coronaria.
RT Subendocárdico difuso
Aquí el daño está en la parte más interna, es decir, el subendocardio, que normalmente es la
zona más vulnerable.
Asociaciones clínicas:
• Amiloidosis cardíaca
• Esclerosis sistémica
• Rechazo postrasplante cardíaco
También puede encontrarse en casos de isquemia crónica, aunque aquí se muestra como
difuso y bilateral.
Este patrón no es típico de miocarditis viral, y sugiere infiltración o fibrosis extensa desde el
interior hacia afuera.
RT Transmural o de múltiples capas
Aunque no está nombrado explícitamente en esta imagen, hay patrones que involucran toda la
pared del corazón o combinaciones subepicárdico + intramiocárdico.
Estos se pueden ver en miocarditis fulminante o en miocardiopatías infiltrativas graves.
¿Por qué es importante conocer estos patrones?
Porque dependiendo de dónde se localiza el daño, podemos diferenciar si se trata de una
miocarditis, una isquemia, una enfermedad autoinmune o una infiltración por amiloide.
Además, estos patrones se correlacionan con:
• Hallazgos en la resonancia magnética (RMC)
• Pronóstico del paciente
• Y guía para biopsia, ya que nos indica dónde buscar el infiltrado inflamatorio.
¿Cómo se confirma el diagnóstico completo de miocarditis?
La confirmación requiere cumplir los siguientes criterios en conjunto:
1. Síntomas compatibles (disnea, palpitaciones, dolor torácico, síncope…)
2. Cambios estructurales o funcionales en ecocardiograma o RMC sin enfermedad coronaria
3. Hallazgos positivos en RMC (realce tardío, edema…)
4. Evidencia histológica o genómica en la biopsia
Datos de mal pronóstico
Hay ciertos hallazgos clínicos o de laboratorio que se asocian con peor evolución:
• QRS >120 ms → indica retraso en la conducción intraventricular
• Realce tardío extenso en la RMC → refleja necrosis diseminada
• Disfunción severa del ventrículo derecho → mal pronóstico hemodinámico
• Presencia persistente de genoma viral en la biopsia
• Elevación de linfocitos CD8+ o CD45RO+, que son citotóxicos o de memoria
• FEVI <35% con strain (deformación) deteriorado → indica disfunción sistólica avanzada y
mayor riesgo de arritmias y mortalidad
