EPIDEMIO 2 TRI

III. NORMAS OFICIALES MEXICANAS (NOM) ENFOCADAS AL CAMPO EPIDEMIOLÓGICO

004 Expediente clínico AÑO
008 Sobrepeso 2012
015 DM 2010
030 HAS 2010
031 Salud de la infancia 2009
032 Vectores 2014
045 IN - IAAS 2010
087 RPBI 2005-2015

• Las NOM son regulaciones técnicas de observancia obligatoria expedidas por las dependencias competentes, que tienen como
finalidad establecer las características que deben reunir los procesos o servicios cuando estos puedan constituir un riesgo
para la seguridad de las personas o dañar la salud humana; así como aquellas relativas a terminología y las que se refieran
a su cumplimiento y aplicación.
• Las NOM en materia de Prevención y Promoción de la Salud, una vez aprobadas por el Comité Consultivo Nacional de
Normalización de Prevención y Control de Enfermedades (CCNNPCE) son expedidas y publicadas en el Diario Oficial de la
Federación y, por tratarse de materia sanitaria, entran en vigor al día siguiente de su publicación.
• Las NOM deben ser revisadas cada 5 años a partir de su entrada en vigor. El CCNNPCE deberá de analizar y, en su caso,
realizar un estudio de cada NOM, cuando su periodo venza en el transcurso del año inmediato anterior y, como conclusión
de dicha revisión y/o estudio podrá decidir la modificación, cancelación o ratificación de las mismas.
• ¿Cuáles Y Cuantas Son?
o NOM-005-SSA2-1993 De los servicios de planificación familiar
o NOM-006-SSA2-2013 Para la prevención y control de la tuberculosis
o NOM-007-SSA2-1993 Atención de la mujer durante el embarazo, parto y puerperio y del recién nacido. Criterios
y procedimientos para la prestación del servicio.
o NOM-009-SSA2-2013 Promoción de la salud escolar
o NOM-010-SSA2-2010 Para la prevención y control de la infección por Virus de la Inmunodeficiencia Humana
o NOM-011-SSA2-2011 Para la prevención y control de la rabia humana y en los perros y gatos
o NOM-013-SSA2-2006 Para la prevención y control de enfermedades bucales
o NOM-014-SSA2-1994 Para la prevención, detección. diagnóstico, tratamiento, control y vigilancia epidemiológica
del cáncer cérvico uterino
o NOM-015-SSA2-2010 Para la prevención tratamiento y control de la diabetes mellitus
o NOM-016-SSA2-2012 Para la vigilancia, prevención, control, manejo y tratamiento del cólera
o NOM-017-SSA2-2012 Para la vigilancia epidemiológica
o NOM-021-SSA2-1994 Para la vigilancia, prevención y control del complejo teniosis/cisticercosis en el primer nivel
de atención médica
o NOM-022-SSA2-2012 Para la prevención y control de la brucelosis en el ser humano
o NOM-025-SSA2-1994 Para la prestación de servicios de salud en unidades de atención integral hospitalaria
médico-psiquiátrica
o NOM-027-SSA2-2007 Para la prevención y control de la lepra
o NOM-028-SSA2-2009 Para la prevención, tratamiento y control de las adicciones.
o NOM-029-SSA2-1999 Para la vigilancia epidemiológica, prevención y control de la leptospirosis en el humano
o NOM-030-SSA2-2009 Para la prevención, detección, diagnóstico, tratamiento y control de la hipertensión arterial
sistémica
o NOM-031-SSA2-1999 Para la atención a la salud del niño
o NOM-032-SSA2-2010 Para la vigilancia epidemiológica, prevención y control de las enfermedades transmitidas
por vector
o NOM-033-SSA2-2011 Para la vigilancia, prevención y control de la intoxicación por picadura de alacrán
o NOM-034-SSA2-2013 Para la prevención y control de los defectos al nacimiento
o NOM-035-SSA2-2012 Para la prevención y control de enfermedades en la perimenopausia y postmenopausia de
la mujer Criterios para brindar atención médica
o NOM-036-SSA2-2012 Prevención y control de enfermedades. Aplicación de vacunas. toxoides, faboterápicos
(sueros) e inmunoglobulinas el humano
o NOM-037-SSA2-2012 Para la prevención, tratamiento y control de las dislipidemias
o NOM-038-SSA2-2010 Para la prevención, tratamiento y control de las enfermedades por deficiencia de yodo
o NOM-039-SSA2-2002 Para la prevención y control de las infecciones de transmisión sexual
o NOM-041-SSA2-2011 Para la prevención, diagnóstico, tratamiento, control y vigilancia epidemiológica del cáncer
de mama
 o NOM-042-SSA2-2006 Prevención y control de enfermedades Especificaciones sanitarias para los centros de
atención canina
o NOM-043-SSA2-2012 Servicios básicos de salud. Promoción y educación para la salud en materia alimentaria.
Criterios para brindar orientación.
o NOM-045-SSA2-2005 Para la vigilancia epidemiológica, prevención y control de las infecciones nosocomiales
o NOM-046-SSA2-2005 Violencia familiar, sexual y contra las mujeres. Criterios para la prevención y atención.
o NOM-253-SSA1-2012, Para la disposición de sangre humana y sus componentes con fines terapéuticos.

• Modelo de Evaluación del Expediente Clínico Integrado y de Calidad (MECIC)

EI MECIC es un instrumento diseñado para evaluar la calidad de los registros en el expediente clínico, de acuerdo con la NOM-
004-SSA3-2012, del expediente clínico, ayuda a identificar áreas de oportunidad y puntos críticos que afectan la calidad, con
la finalidad de implementar acciones a favor de la mejora continua y de logras un Expediente Clínico Integrado y de Calidad.
Los dominios que lo integran son:
o D0. Custodia, conservación y archivo del expediente clínico.
o D1. Integración del expediente clínico.
o D3. Historia clínica.
o D3-D12. Calidad de los registros y cumplimiento normativo: Notas médicas - Nota de urgencias - Nota de evolución
- Nota de referencia / Traslado - Nota de interconsulta - Nota pre-operatoria - Nota pre-anestésica - Nota post-
operatoria - Nota post-anestésica.
o D13. Nota de egreso.
o D14. Hoja de enfermería.
o D15. Servicios auxiliares de diagnóstico y tratamiento.
o D16. Registro de trasfusión de unidades de sangre o de sus componentes.
o D17. Trabajo social,
o D18. Casta de Consentimiento bajo información.
o D19. Hoja de egreso voluntario.
o D20. Hoja de notificación al Ministerio público.
o D21. Nota de defunción y de muerte fetal
o D22. Análisis clínico.
o D23. Consulta a Guías de práctica clínica.

• NORMA Oficial Mexicana NOM-008-SSA3-2010. Para el tratamiento integral del sobrepeso y la obesidad.
• NORMA Oficial Mexicana NOM-015-SSA2-2010. Para la prevención, tratamiento y control de la diabetes mellitus.
• PROYECTO de Norma Oficial Mexicana PROY-NOM-031-SSA2-2014. Para la atención a la salud de la infancia.
• NORMA Oficial Mexicana NOM-031-SSA2-1999. Para la atención a la salud del niño.
• NORMA Oficial Mexicana NOM-087-ECOL-SSA1-2002, Protección ambiental - Salud ambiental- Residuos peligrosos
biológico-infecciosos - Clasificación y especificaciones de manejo.
• NORMA OFICIAL MEXICANA NOM-045-SSA2-2006, Para La Vigilancia Epidemiológica, Prevención Y Control De Las
Infecciones Nosocomiales
MEDIDAS DE SEGURIDAD

• Artículo 170. Cuando exista riesgo inminente de desequilibrio ecológico, o de daño o deterioro grave a los recursos naturales,
casos de contaminación con repercusiones peligrosas para los ecosistemas, sus componentes o para la salud pública, la
Secretaría, fundada motivadamente, podrá ordenar alguna o algunas de las siguientes medidas de seguridad:
1.- La clausura temporal, parcial o total de las fuentes contaminantes, así como de las instalaciones en que se manejen o
almacenen especímenes, productos o subproductos especies de flora o de fauna silvestre, recursos forestales, o se desarrollen
las actividades que den lugar a los supuestos a que se refiere el primer párrafo de este artículo;
Il.- El aseguramiento precautorio de materiales y residuos peligrosos, así como como especímenes, productos o subproductos
de especies de flora o de fauna silvestre o su material genético, recursos forestales, además de los bienes, vehículos, utensilios
instrumentos directamente relacionados con la conducta que da lugar a la imposición de medida de seguridad, o
III.- La neutralización o cualquier acción análoga que impida que materiales o residuos peligrosos generen los efectos
previstos en el primer párrafo de este artículo. Asimismo, Secretaría podrá promover ante la autoridad competente, la
ejecución de alguna o algunas como las medidas de seguridad que se establezcan en otros ordenamientos.
SANCIONES ADMINISTRATIVAS

• Artículo 171 de la LGEEPA

1.- Multa por el equivalente de veinte a cincuenta mil días de salario mínimo general vigente en el Distrito Federal al
momento de imponer la sanción;
II.- Clausura temporal o definitiva, total o parcial, cuando.
III.- Arresto administrativo hasta por 36 horas.
IV.- El decomiso de los instrumentos, ejemplares, productos o subproductos directamente relacionados con infracciones
relativas a recursos forestales, especies de flora y fauna silvestre o recursos genéticos, conforme a lo previsto en la presente
Ley, y
V.- La suspensión o revocación de las concesiones, licencias, permisos o autorizaciones correspondientes.
 • CODECIN (Comité para I Detección y Control de las Infecciones Nosocomiales-IAAS)
• Infección Nosocomial: La multiplicación de un patógeno en el paciente o en el trabajador de la salud que puede o no dar
sintomatología, y que fue adquirido dentro del hospital o unidad médica.
• Caso de Infección Nosocomial: La condición (cuadro clínico o sintomatología) localizada o Generalizada resultante de la
Reacción adversa a la presencia de Un agente infeccioso o su toxina, Que no estaba presente o en Periodo de incubación en
el Momento del ingreso del paciente Al hospital y que puede Manifestarse incluso después de Su egreso.
• Surós 1989 – SEMIOLOGIA MEDICA Y TECNICA EXPLORATORIA: escuchará su relato mirándole la cara / antes de la
inspección, la percusión y la auscultación, el médico ha de saber efectuar la «escuchación".

Enfermedades endémicas en Chiapas: Enfermedades transmitidas por vector

Dengue, Zika, Chikungunya, Fiebre amarilla, Fiebre del Oeste del Nilo, Paludismo, Leishmaniasis, Chagas,
Oncocercosis
 DENGUE
• El Dengue es una enfermedad producida por arbovirus de la familia Flaviviridae, perteneciente a cuatro serotipos del virus
del dengue y que son transmitidos por la picadura de las hembras de ciertas especies de mosquito casero común Aedes
gegypti y Ae. Albopictus. La enfermedad es importante porque produce brotes explosivos de formas clásicas, con brotes
simultáneos de formas hemorrágicas o de choque grave en menor cantidad.

CUATRO FASES
1. Fase de incubación 3-10 días
2. Fase febril 2-7 días
3. Fase crítica (fuga plasmática) Entre el 3er y 7° día de inicio de la fiebre. Generalmente
dura 24-48 hrs.
4. Fase de recuperación (reabsorción de líquidos) Entre el 7° y 10° día.
• La variabilidad clínica está relacionada con la respuesta inmunológica del huésped a la infección, la comorbilidad y los
factores de riesgo presentes, la exposición previa a la enfermedad, y la virulencia de la cepa viral.
• El diagnóstico confirmatorio de dengue:
o Detección del Ag NS1 en suero 1-5 días o
o Determinación positiva de Ac IgM (6-35 días) e lgG (sólo si la lgM resulta negativa).
• El aislamiento viral puede hacerse en el suero, líquido cefalorraquídeo, biopsia hepática o reacción de polimerasa (PCR)
positiva.

• Caso Probable de Dengue No Grave (DNG):

Toda persona de cualquier edad que resida o que

proceda, en los 14 días previos al inicio de signos y
síntomas, de una región donde exista transmisión de
la enfermedad y que presente fiebre y 2 o más de los
siguientes signos y síntomas:
- Náusea, vómitos, exantema,
- Mialgias, artralgia,
- Cefalea, dolor retro-ocular
- Petequias o prueba del torniquete positiva
- Leucopenia.
En <5 años, el único signo a considerar puede ser la
fiebre.

• Caso Probable de Dengue con Signos de Alarma (DCSA):

- Dolor abdominal intenso y continuo, o dolor a la palpación del abdomen
- Vómito persistente o incoercible
- Acumulación de líquidos (ascitis, derrame pleural, pericárdico)
- Sangrado de mucosas
- Letargo o irritabilidad
- Hipotensión postural (Lipotimia)
- Hepatomegalia mayor de 2 cm
- Aumento progresivo del Hto
- Disminución progresiva de plaquetas.
- Disminución progresiva de la Hb
Ante la presencia de un signo de alarma identificado en el 1er nivel, el paciente deberá ser enviado de manera inmediata al
2do nivel para su atención.

• Caso Probable de Dengue Grave (DG): Todo caso probable de Dengue que presenta uno o más de los siguientes hallazgos
- Choque debido a extravasación grave de plasma evidenciado por: taquicardia, extremidades frías y llenado capilar igual o
>3 segundos, pulso débil o indetectable, presión diferencial convergente s20 mm hipotensión arterial en fase tardía,
acumulación de liquidos que conlleve a insuficiencia respiratoria
- Sangrado grave, según la evaluación del médico tratante (ejemplos: hematemesis, melena, metrorragia voluminosa,
sangrado del SNC
- Compromiso grave de órganos tales como: daño hepático importante (AST o ALT>1000), afección renal, sistema nervioso
central alteración de la conciencia), corazón (miocarditis) u otros órganos
• Caso confirmado de dengue, por laboratorio: demostración de evidencia de infección viral aguda mediante

Aislamiento de virus de dengue en suero o muestra de autopsia.

Demostración o prueba de NS1+.

Elevación cuatro veces o más de títulos de lgG o lgM contra algún Ag de virus de dengue en muestras pareadas de suero.

Presencia de antígeno circulante en sangre del virus de dengue determinada mediante ELISA, o de Ag en hígado por
inmunoquímica (inmunoperoxidasa) o inmunofluorescencia.

Detección de secuencias genómicas de virus de dengue mediante prueba de PCR.

Caso confirmado epidemiológicamente: un caso probable que ocurre en la misma ubicación y tiempo que un caso confirmado
por laboratorio.

• Después del periodo de incubación, el dengue inicia de manera súbita cursando por tres fases: febril, critica y de
recuperación.

La fase febril dura generalmente dos a siete días y a menudo se acompaña de rubor facial, eritema de la piel, dolor
generalizado, mialgias, artralgias y cefalea

Algunos pacientes pueden presentar dolor o eritema faríngeo o conjuntival.

También es común la presencia de anorexia, náusea y vómito

El diagnóstico diferencial con otras enfermedades febriles es difícil en la fase febril temprana

Una prueba del torniquete positiva hace más probable el diagnóstico de dengue, aunque no es útil para distinguir la fiebre
por dengue de la fiebre hemorrágica por dengue.

• Algunos pacientes pasan de la fase febril a la fase crítica alrededor de los días 3° a 7° de evolución, cuando suele ocurrir la
defervescencia de la fiebre con descenso de la temperatura corporal.

Los pacientes que mejoran en este punto se consideran casos de dengue no grave.

Se consideran casos graves aquellos que presentan un aumento en la permeabilidad capilar con incremento del hematocrito
y avanzan a la fase crítica, algunos casos graves no presentan defervescencia en la transición de la fase febril a la fase crítica,
y ésta sólo se puede sospechar mediante signos de alarma de laboratorio, derivados de la biometría hemática.

La fase crítica generalmente dura 24 a 48 horas.

• En los casos graves, al inicio de la fase crítica generalmente ocurre leucopenia y luego un descenso rápido del recuento
plaquetario, antes de la fuga Plasmática.

La elevación del Hto generalmente refleja la gravedad de la fuga plasmática.

Si el paciente sobrevive a las 24 a 48 horas de la fase crítica, entra a la fase de recuperación o convalecencia.

• Se recomienda realizar la prueba de IgM, mediante la técnica de ELISA, en todos los casos de dengue, con las consideraciones
siguientes:

Es la prueba confirmatoria más sencilla, rápida y accesible.

Aparece positiva tanto en infecciones primarias como secundarias

Sólo en el 60% de casos resulta positiva al quinto día de evolución, mientras que se encuentra positiva en el 100% de los
casos cuando se toman dos muestras, separadas por siete a 14 días.

Es más específica para flavivirus que la determinación de lgG.

Se puede realizar en un día (cinco horas)

La interpretación del resultado debe considerar la correlación con la clínica.

Una prueba IgM positiva indica enfermedad aguda o reciente (hasta 90 días).
• Clasificación del Dengue
o 1990: Dengue clásico Y Dengue Hemorrágico
o 2008: Fiebre por Dengue, Fiebre Hemorrágica por Dengue Y Síndrome de choque por Dengue
o 2016: Dengue No Grave, Dengue con signos de alarma Y Dengue Grave
• ADENOVIROSIS
o Fase de aguda (0-5 días evolución)
§ RT-PCR TRIPLEX: ZIKA, CHIK Y DENGUE
o Fase convalecencia (6-12 días)
§ ELISA IgM: CHIK
o Fase convalecencia (6-30 días) embarazo
§ IFI IgM: ZIKA, CHIK, DENGUE (POSITIVO)
§ IgM: ZIKA
o Referencia InDRE
§ MAC-ELISA: ZIKA, CHIK
• The Immune Response
o Innate immune system - Neutrófilos, eosinófilos, basófilos, mastocitos, monocitos, macrófagos, células dendríticas y
células NK. - Response rapidly recognizes and responds to pathogens, but it does not provide a person with long-
term immunity against an invading pathogen. (La respuesta reconoce y responde rápidamente a los patógenos, pero
no proporciona a una persona inmunidad a largo plazo contra un patógeno invasor)
o Adaptive immune system – LB, Ac: IgG, IgA. IgM, IgD, IgE y LTc - Takes longer to respond to an invading pathogen
than the innate immune response, but it provides a person with long-term immunity against a pathogen. (Tarda
más en responder a un patógeno invasor que la respuesta inmune innata, pero proporciona a una persona
inmunidad a largo plazo contra un patógeno).

• When a pathogen like the dengue virus invades the human body, how does the body defend itself? (Cuando un patógeno
como el virus del dengue invade el cuerpo humano, ¿cómo se defiende el cuerpo)

The body's main defense against any invading pathogen is the immune system, which is made up of two parts. (La principal
defensa del organismo contra cualquier patógeno invasor es el sistema inmunitario, que se compone de dos partes)

The first part, called the innate immune system (neutrófilos, eosinóilos, basófilos, mastocilos, monocitos, macrófagos, células
dendriticas y células NK), provides the body with immediate and general protection from any invading pathogen. The innate
immune response rapidly recognizes and responds to pathogens, but it does not provide a person with long-term immunity
against an invading pathogen. (La primera parte, llamada sistema inmunitario innato, proporciona al cuerpo una protección
inmediata y general contra cualquier patógeno invasor. La respuesta inmunitaria innata reconoce y responde rápidamente a
los patógenos, pero no proporciona a una persona inmunidad a largo plazo contra un patógeno invasor)

The second part of the immune system, the adaptive immune system, produces cells that specifically and efficiently target
the pathogen and infected cells. The cells produced by the adaptive immune system include Ac-secreting LB cells and LTC
cells. (La segunda parte del sistema inmunitario, el sistema inmunitario adaptativo, produce células que se dirigen específica
y eficazmente al patógeno y a las células infectadas. Las células producidas por el sistema inmunitario adaptativo incluyen las
células LB secretoras de Ac y las células LTC.)

The Ac (lg) secreted by the B cells specifically recognize and bind to foreign molecules. (El Ac (lg) secretado por las células
B reconoce específicamente y se une a moléculas extrañas)

The cytotoxic T cells kill cells that are infected with pathogens. (Las células T citotóxicas destruyen las células infectadas con
patógenos)

The adaptive immune system takes longer to respond to an invading pathogen than the innate immune response, but it
provides a person with long-term immunity against a pathogen. (El sistema inmunitario adaptativo tarda más en responder
a un patógeno invasor que la respuesta inmunitaria innata, pero proporciona a una persona inmunidad a largo plazo contra
un patógeno.)

• Dengue Viral infection (Infección viral por dengue)

What happens when the mosquito Aedes aegypti infects someone with the dengue virus?
When an infected mosquito feeds on a person, it injects the dengue virus into the bloodstream. The virus infects nearby skin
cells called keratinocytes, the most common cell type in the skin. The dengue virus also infects and replicates inside a
specialized immune cell located in the skin, a type of dendritic cell called a Langerhans cell.
(¿Qué sucede cuando el mosquito Aedes aegypti infecta a alguien con el virus del dengue?
Cuando un mosquito infectado se alimenta de una persona, inyecta el virus del dengue en el torrente sanguíneo. El virus
infecta las células cercanas de la piel llamadas queratinocitos, el tipo de célula más común en la piel. El virus del dengue
también infecta y se replica dentro de una célula inmunitaria especializada ubicada en la piel, un tipo de célula dendrítica
llamada célula de Langerhans.)

What are Langerhans cells?

Langerhans cells detect invading pathogens and display molecules from the pathogens (Antigens), on their surface. The
Langerhans cells then travel to the lymph nodes and alert the immune system to trigger the immune response because a
pathogen is in the body.
Lymph nodes: are small organs located throughout the body connected by vessels that form a network (The lymphatic
system).
(¿Qué son las células de Langerhans?
Las células de Langerhans detectan patógenos invasores y muestran moléculas de los patógenos (antígenos) en su superficie.
Luego, las células de Langerhans viajan a los ganglios linfáticos y alertan al sistema inmunitario para que desencadene la
respuesta inmunitaria porque hay un patógeno en el cuerpo.
 Ganglios linfáticos: son pequeños órganos ubicados en todo el cuerpo conectados por vasos que forman una red (El sistema
linfático).)

The lymph nodes are stations in the body for immune cells that help fight against infections. (Los ganglios linfáticos son
estaciones en el cuerpo para las células inmunitarias que ayudan a combatir las infecciones)

• Dengue viral infection

(A) A person is infected with the dengue virus when an infected mosquito bites the person's. (Una
persona está infectada con el virus del dengue cuando un mosquito infectado pica a la persona.)

(B) The dengue virus infects the Langerhans cells, a type of dendritic cell in the skin. (El virus del
dengue infecta las células de Langerhans, un tipo de célula dendrítica de la piel.)

(C) The infected Langerhans cells produce interferons to help limit the continuous spread of the
infection. Other infected Langerhans cells travel to the lymph nodes carrying viruses, which infect
more cells. The spread of the dengue virus results in viremia, which is a high level of the virus in
the bloodstream. To fight the infection, the immune system produces antibodies to neutralize the
dengue viral particles, and the complement system is activated to help the antibodies and white
blood cells remove the virus. The immune response also includes cytotoxic T cells (lymphocytes),
which recognize and kill infected cells. (Las células de Langerhans infectadas producen
interferones para ayudar a limitar la propagación continua de la infección. Otras células de Langerhans infectadas viajan a los
ganglios linfáticos transportando virus, que infectan más células. La propagación del virus del dengue da lugar a la viremia,
que es un nivel alto del virus en el torrente sanguíneo. Para combatir la infección, el sistema inmunitario produce anticuerpos
para neutralizar las partículas virales del dengue, y el sistema del complemento se activa para ayudar a los anticuerpos y a los
glóbulos blancos a eliminar el virus. La respuesta inmunitaria también incluye linfocitos T citotóxicos, que reconocen y
destruyen las células infectadas.)

• How does the immune system respond? (¿Cómo responde el sistema inmunitario?)

The infected Langerhans cells display dengue viral antigens on their surface, which activates the innate immune response by
alerting types of white blood cells: monocytes and macrophages, to fight the virus. (Las células de Langerhans infectadas
muestran antígenos virales del dengue en su superficie, lo que activa la respuesta inmunitaria innata al alertar a los tipos de
glóbulos blancos: monocitos y macrófagos, para combatir el virus.)

Normally, monocytes and macrophages ingest and destroy pathogens, but instead of destroying the dengue virus, both (ypes
of white blood cells are largeted and infected by the virus. (Normalmente, los monocitos y los macrófagos ingieren y
destruyen los patógenos, pero en lugar de destruir el virus del dengue, ambos glóbulos blancos se agrandan y se infectan con
el virus.)

The dengue virus tricks the immune system to get around its defenses and infect more cells. (El virus del dengue engaña al
sistema inmunitario para que eluda sus defensas e infecte más células.)

As the infected monocytes and macrophages travel through the lymphatic system, the dengue virus spreads throughout the
body. (A medida que los monocitos y macrófagos infectados viajan a través del sistema linfático, el virus del dengue se
propaga por todo el cuerpo.)

During its journey, the dengue virus infects more cells, including those in the lymph nodes and bone marrow, macrophages
in both the spleen and liver, and monocytes in the blood. (Durante su viaje, el virus del dengue infecta más células, incluidas
las de los ganglios linfáticos y la médula ósea, los macrófagos tanto en el bazo como en el hígado, y los monocitos en la
sangre.)

The spread and increase of the virus results in viremia, a condition in which there is a high level of dengue virus in the
bloodstream. (La propagación y el aumento del virus dan lugar a la viremia, una afección en la que hay un alto nivel de virus
del dengue en el torrente sanguíneo.)
• How can the body recover from a dengue infection? (¿Cómo puede el cuerpo recuperarse de una infección por dengue?)

Although the dengue virus has tricked the immune system to infect cells and spread throughout the body, the immune system
has additional defenses to fight the virus. (Aunque el virus del dengue ha engañado al sistema inmunitario para infectar las
células y propagarse por todo el cuerpo, el sistema inmunitario tiene defensas adicionales para combatir el virus.)

The infected cells produce and release small proteins called interferons that are part of a large group of proteins called
cytokines. Interferons have the ability to interfere with viral replication, and they activate both the innate and adaptive
immune system defenses. (Las células infectadas producen y liberan pequeñas proteínas llamadas interferones que forman
parte de un gran grupo de proteínas llamadas citocinas. Los interferones tienen la capacidad de interferir con la replicación
viral y activan las defensas del sistema inmunitario innato y adaptativo.)

They help the immune system recognize dengue-infected cells and help protect uninfected cells from infection. As the
immune system fights the dengue infection, the person experiences a fever. (Ayudan al sistema inmunitario a reconocer las
células infectadas por el dengue y ayudan a proteger las células no infectadas de la infección. A medida que el sistema
inmunitario combate la infección por dengue, la persona experimenta fiebre.)

As the adaptive immune response starts fighting the dengue infection, B cells produce antibodies: IgM and IgG that are
released in the blood and lymph fluid, where they specifically recognize and neutralize the dengue viral particles. (A medida
que la respuesta inmunitaria adaptativa comienza a combatir la infección por dengue, las células B producen anticuerpos:
IgM e IgG que se liberan en la sangre y el líquido linfático, donde reconocen y neutralizan específicamente las partículas
virales del dengue.)

In another adaptive immune response, cytotoxic T cells, or killer T cells, recognize and kill the cells that are infected with the
dengue virus. The innate immune response activates the complement system, a response that helps the antibodies and white
blood cells remove the virus. (En otra respuesta inmunitaria adaptativa, las células T citotóxicas, o células T asesinas,
reconocen y destruyen las células infectadas con el virus del dengue. La respuesta inmunitaria innata activa el sistema del
complemento, una respuesta que ayuda a los anticuerpos y a los glóbulos blancos a eliminar el virus)

Together, the innate and adaptive immune responses neutralize the dengue infection, and the patient recovers from dengue
fever. (Juntas, las respuestas inmunitarias innatas y adaptativas neutralizan la infección por dengue y el paciente se recupera
de la fiebre del dengue.)

• Secondary Infections Dengue

After recovering from first dengue infection a person is protected from Infection with the remaining three dengue serotypes
for two to three months. Unfortunately, it is not long-term protection, and after that short period, a person can be infected
with any of the remaining three dengue serotypes

In the 1960s, Dr. Scott Halstead and his colleagues were studying the dengue virus in Thailand. They noticed that people who
had been exposed to dengue a second time had an increased risk of severe dengue compared with those who had not been
previously exposed. They wondered what makes a second dengue infection worse than the first.

Normally after an infection with a pathogen, the body "remembers" the infection for a long time because cells memory B
cells and memory T cells remain in the body. Because they remember the first infection, these memory cells can react rapidly
to provide an adaptive response when an infection strikes a second time. Memory cells can remain in a person's body for
many years, even an entire lifetime.

Why, then, don't these memory cells help fight off a second dengue infection?
Why is a second dengue infection often worse than the first infection?

• Secondary Dengue Infections

Halstead proposed a phenomenon called antibody dependent enhancement of infection (ADE) to explain these observations.
(Halstead propuso un fenómeno llamado aumento de la infección dependiente de anticuerpos (ADE, por sus siglas en inglés)
para explicar estas observaciones)

There are four different types of dengue viruses (serotypes), but the memory cells only provide immunity from reinfection
with the dengue serotype that caused the first infection. (Hay cuatro tipos diferentes de virus del dengue (serotipos), pero
las células de memoria solo proporcionan inmunidad contra la reinfección con el serotipo del dengue que causó la primera
infección)

When a person is infected with a second dengue serotype, Halstead proposed that antibodies from the first infection actually
help spread the dengue viral infection and increase viremia, the amount of virus in the bloodstream. (Cuando una persona se
infecta con un segundo serotipo de dengue, Halstead propuso que los anticuerpos de la primera infección en realidad ayudan
a propagar la infección viral del dengue y aumentan la viremia, la cantidad de virus en el torrente sanguíneo.)
 This phenomenon can also happen in children who received antibodies against dengue from their mothers while in the womb.
(Este fenómeno también puede ocurrir en niños que recibieron anticuerpos contra el dengue de sus madres mientras estaban
en el útero)

Surprisingly, instead of destroying the virus, the existing antibodies and the antibodies newly produced by the memory B cells
can actually help the virus infect host cells more efficiently. (Sorprendentemente, en lugar de destruir el virus, los anticuerpos
existentes y los anticuerpos recién producidos por las células B de memoria pueden ayudar al virus a infectar las células
huésped de manera más eficiente.)

Ironically, the consequence of antibody-dependent enhancement is that the body's immune system response actually makes
the clinical symptoms of dengue worse and raises the risk of severe dengue illnesses. (Irónicamente, la consecuencia de la
mejora dependiente de anticuerpos es que la respuesta del sistema inmunitario del cuerpo en realidad empeora los síntomas
clínicos del dengue y aumenta el riesgo de enfermedades graves por dengue.)

• Secondary Dengue Infections

Researchers also observed that during a second infection with dengue, the cytotoxic T cells produced by the immune system
provide only partial immunity against the new dengue serotype. (Los investigadores también observaron que durante una
segunda infección por dengue, las células T citotóxicas producidas por el sistema inmunitario proporcionan solo una
inmunidad parcial contra el nuevo serotipo del dengue.)

The cytotoxic T cells do not effectively clear the virus from the body, and they release excess quantities of molecules called
cytokines. (Las células T citotóxicas no eliminan eficazmente el virus del cuerpo y liberan cantidades excesivas de moléculas
llamadas citocinas.)

In normal quantities, cytokines help the immune response; however, in high quantities, cytokines can produce serious
inflammation and tissue damage such as leakage from the capillaries, possibly contributing to the development of severe
dengue diseases. (En cantidades normales, las citocinas ayudan a la respuesta inmunitaria; Sin embargo, en grandes
cantidades, las citocinas pueden producir inflamación grave y daño tisular, como fugas de los capilares, lo que posiblemente
contribuya al desarrollo de enfermedades graves del dengue.)

• Factors That Contribute to Severe Dengue Infections (Factores que contribuyen a las infecciones graves por dengue)
Being exposed to dengue multiple times can increase the risk of severe dengue disease. (Estar expuesto al dengue varias veces
puede aumentar el riesgo de enfermedad grave del dengue)

What other factors might increase that risk? (¿Qué otros factores podrían aumentar ese riesgo?)

Certain chronic diseases - including asthma, sickle cell anemia, and diabetes mellitus - can increase a person's risk of
developing a severe form of the disease. (Ciertas enfermedades crónicas, como el asma, la anemia de células falciformes y la
diabetes mellitus, pueden aumentar el riesgo de una persona de desarrollar una forma grave de la enfermedad.)

Variations in human leukocyte antigen alleles (a group of genes involved in immune system function) may also increase that
risk. Although much is known about how the body responds to dengue infections, researchers are still trying to answer many
questions about the disease. (Las variaciones en los alelos del antígeno leucocitario humano (un grupo de genes implicados
en la función del sistema inmunitario) también pueden aumentar ese riesgo. Aunque se sabe mucho sobre cómo responde el
cuerpo a las infecciones por dengue, los investigadores todavía están tratando de responder muchas preguntas sobre la
enfermedad.)

• Ilustración de la respuesta inmune global que se produce durante la infección con el DENV.

La respuesta del IFN-alfaBeta y el complemento se ve profundamente afectada en los casos graves de dengue

Hay un exceso de TNF-a, RANTES, IL-8, IL-6, IFN-y y TGF-B principalmente.

Una buena parte de la desregulación de la respuesta inmune durante las infecciones parece deberse a la excesiva activación
del monocito/macrófago, que provoca la cascada de citocinas reportadas para los casos de FHD.

RANTES: regulated and normal T-cell expressed and secreted.

• Esquema de los principales procesos que participan en el daño al endotelio en la FHD. Los procesos que pueden intervenir
en el daño al endotelio en infecciones por el DENV son varios y los principales son cuatro.
1) El TNF-a excesivo, tanto el circulante como el producido por macrófagos activados, puede conducir a un aumento en la
permeabilidad vascular y a la apoptosis de células endoteliales.
2) La iNOs (óxido nítrico sintasa inducible) y su actividad para producir NO se incrementan en las células endoteliales que
sufren apoptosis.
3) El mimetismo molecular que existe entre las proteínas virales y propias produce anticuerpos de reacción cruzada que
activan al complemento y dañan el endotelio.
 4) Los complejos solubles NS1-anticuerpo se forman o depositan sobre las células endoteliales y producen daño adicional
por fijación del complemento
La vasodilatación, la apoptosis y el daño al endotelio conllevan a la característica fuga de plasma y posiblemente a las
hemorragias observadas en FHD.

• Fase febril: La primera anomalía en la BH es una disminución

progresiva del recuento total de glóbulos blancos (leucopenia).

• Fase crítica: puede haber un aumento de la permeabilidad

capilar; incrementan los Hto. Esto marca el comienzo de la fase
crítica, o sea, el de las manifestaciones clínicas debidas a la
extravasación de plasma. Puede asociarse con hemorragias de las
mucosas epistaxis, ainaivorraaia)

• Algunos pacientes con dengue pueden tener varios órganos

afectados desde las fases tempranas de la infección por acción
directa del virus, por apoptosis y por otros mecanismos, que
pueden causar encefalitis, hepatitis, miocarditis y nefritis;
anteriormente esos se describían como casos atípicos; estos casos
pueden presentar daño grave de órganos.

Las hemorragias graves son multicausales ya que a ellas

contribuyen factores vasculares, desequilibrio entre coagulación
y fibrinolisis y trombocitopenia, entre otros.

En el dengue grave pueden presentarse alteraciones de la

coagulación, aunque no suelen ser suficientes para causar
hemorragia grave.

• El choque es la forma más frecuente de dengue grave: produce una extravasación súbita y descontrolada de líquidos de la
microvasculatura al afectar el endotelio, entre otras causas, por la acción de citoquinas que inducen apoptosis.

Esa es la característica fisiopatológica más relevante del dengue que lo distingue de las demás infecciones virales y coincide
con el descenso progresivo del recuento plaquetario.

La trombocitopenia en esta arbovirosis resulta de un proceso que comienza por la adhesión del virus a las plaquetas y otras
células de la estirpe megacariocítica y culmina con su lisis, evento de causa inmunológica, debido a la acción de anticuerpos
que fueron inicialmente elaborados contra las proteínas de la pared del virus y que se convierten luego en autoanticuerpos
con acción cruzada contra algunas proteínas de las plaquetas contra el fibrinógeno y también contra algunas proteínas del
endotelio vascular por un fenómeno de mimetismo molecular.

CHIKUNGUNYA

• Fiebre de inicio súbito (≥39C, continua o intermitente), acompañada de poliartralgia (incapacitante), mialgia, cefalea,
eritema maculopapular (predominante en el tórax) nausea, vómito, conjuntivitis y astenia.

La identificación de caso sospechoso se realiza ante paciente con fiebre súbita (≥39oC) más la presencia de poliartralgias
graves o artritis de comienzo agudo y en el que se identifique asociación epidemiológica.

Asociación Epidemiológica: presencia del vector Aedes aegypti o Aedes albopictus, antecedente de visita o residencia en
áreas de transmisión en las dos semanas previas al inicio del cuadro clínico o existencia de casos confirmados en la
localidad.

Pacientes con incremento en el riesgo de complicaciones: > 65 años, embarazadas, niños < 1 año y, pacientes con
comorbilidad (DM, HTA y VIH).
• Fase virémica: el humano es reservorio del CHIKV (primeros 5 dias de inicio de los síntomas)
Los mosquitos adquieren el virus a partir de un huésped virémico y a los 10 días puede transmitirlo a una persona
susceptible.

Etapas de la enfermedad: aguda, subaguda y crónica

Periodo de incubación: 3 - 7 días (rango1-12 días)

Fase aguda (3 - 10 dias): inicio súbito de los sintomas: fiebre (por lo general ≥ 39C), artralgia grave, cefalea, lumbalgia,
náuseas, mialgias, vómitos, exantema y conjuntivitis, sintomatologia que es muy similar a la que presenta el dengue.

Artritis: patrón poliarticular simétrico y distal, con o sin patrón migratorio, involucra manos, carpos y tobillos. Menos
frecuentemente, afecta a codos, rodillas, hombros, caderas y también temporomandibulares.

Eritema: aparece entre 2 - 5 días después del inicio de la fiebre en aproximadamente 50% de los pacientes. Es típicamente
maculopapular e incluye tronco y extremidades, puede afectar palmas, plantas y rostro.

Hallazgos de laboratorio: pueden incluir ligera trombocitopenia (>100,000/mm3), leucopenia, linfopenia y pruebas de
función hepática elevadas. La velocidad de sedimentación globular y la proteína C reactiva están generalmente elevadas.

Fase subaguda (2 - 3 meses postinfeccion): continúa poliartritis distal, el dolor se exacerba en las articulaciones donde se
tenían lesiones previas y se presenta tenosinovitis hipertrófica subaguda en muñecas y tobillos.

Fase crónica (>3 meses postinfeccion - 18 meses - 3 años): artralgias, fatiga y depresión.

• Paciente sospechoso con infección por el virus Chikungunya: fiebre ≥ 39C de inicio súbito, asociado a poliartralgia,
mialgia, erupción maculopapular, cefalea, nausea, conjuntivitis y astenia.

En un estudio observacional analítico, se observo que la presencia de dos signos cardinales (fiebre y artralgia) en la fase
aguda de la enfermedad, tienen una especificidad del 99.6% y un valor predictivo positivo del 84.6%, en el diagnostico de
CHIK.

Entre los hallazgos de laboratorio, la leucopenia y linfopenia, se podrian utilizar como apoyo en el diagnóstico de la
infección por CHIKV en la fase aguda, pero no para establecer el diagnostico formal.
• Rara vez puede causar la muerte.
Principales complicaciones asociadas a CHIKV:
Falla respiratoria
Descompensación cardiovascular
Meningoencefalitis
Hepatitis aguda y
Manifestaciones cutáneas graves (descamación y lesiones bullosas).
• Grupos de riesgo grave:
a) Neonatos (de madres virémicas con o sin síntomas) durante el parto o en los últimos 4 días antes del parto
b) Menores de 1 año
c) Mayores de 65 años y
d) personas con comorbilidad (DM, HTA, IRC, o enfermedades cardiovasculares, VIH-SIDA, tuberculosis, cáncer, o
enfermedades hematológicas.
• Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial deberá tomar en cuenta la zona de residencia o viajes recientes del paciente.

Al comienzo de la fase febril, el diagnóstico diferencial comprende varias infecciones víricas, bacterianas y protozoarias,
incluyendo:
o Paludismo (realizar estudio en gota gruesa)
o Fiebre tifoidea
o Leptospirosis
o Rickettsiosis
o Sepsis bacteriana
o Shigelosis
o Faringoamigdalitis
o Enfermedades exantemáticas febriles (sarampión, rubéola, escarlatina, por enterovirus, otras)
o Influenza
o Abdomen agudo ([Link]. apendicitis aguda)
o Brucelosis
 o Enfermedad meningocóccica; meningoencefalitis
o Hepatitis infecciosa
o Leucemia aguda
o Discrasias sanguineas
o Fiebre amarilla
ZIKA
• INFECCIÓN POR VIRUS ZIKA (U06.9)

Paciente que presente exantema y al menos dos o más de los siguientes signos o síntomas:
o Fiebre,
o Cefalea,
o Conjuntivitis (no purulenta/hiperemia),
o Artralgias,
o Mialgias,
o Edema periarticular
o Prurito,
o Dolor retroocular
Y que se identifique alguna asociación epidemiológica.
o Presencia del vector Aedes aegypti o Aedes albopictus, o
o Antecedente de visita o residencia en áreas de transmisión en las dos semanas previas al inicio del cuadro clínico, o
o Existencia de casos confirmados en la localidad.
o Tenga antecedente de contacto sexual sin protección en las 2 semanas previas a la aparición de los síntomas, con
una persona que en las 8 semanas previas al contacto sexual tenga antecedente de residencia o viaje a un área con
transmisión local del VZIK o con presencia de vectores.

• PARÁLISIS FLÁCIDA AGUDA (U98)

Es un síndrome clínico, caracterizado por una pérdida inmediata de la fuerza muscular de las extremidades, hasta la
incapacidad total para realizar movimientos voluntarios incluyendo, aunque con menor frecuencia, debilidad de los músculos
respiratorios y de la deglución, progresando a su severidad máxima en varios días o semanas por causas relacionadas con
enfermedades neuromusculares de presentación aguda (menor a 5 días). La PFA, pueden ser ocasionada por diversas causas
dentro de las que se encuentran: enfermedades infecciosas (bacterianas y virales), degenerativas (oncológicas), autoinmunes
(distrofia muscular progresiva) e intoxicaciones (plomo, metales pesados, medicamentos, plaguicidas, Karwinskia). Dentro de
este grupo de padecimientos se encuentran: la Poliomielitis, el Síndrome de Guillain- Barré, la Mielitis
Transversa, algunas neuroinfecciones, lesión del
nervio ciático, tumoraciones, intoxicaciones por
Karwinskia (grupo de plantas reconocidas por su
amplia distribución geográfica-ecológica en
México y cuyos frutos provocan parálisis simétrica,
progresiva ascendente e incluso la muerte y
últimamente reportes de Infección por virus Zika.

• Prevención de la posible transmisión sexual del virus Zika

2. Posible transmisión sexual del virus Zika
2.1 Datos científicos
Se han descrito dos casos de transmisión del virus Zika a través de relaciones sexuales y se ha encontrado este virus en el
semen de otro varón, hemospermia. El virus se aisló en muestras de semen recogidas ese día y tres días más tarde. La presencia
en el semen del virus Zika parece indicativa de que puede transmitirse a través de relaciones sexuales
La OMS no recomienda realizar análisis de semen de forma sistemática para detectar el virus Zika.

• Que las parejes o las mujeres que tengan previste un embarazo y residan o vuelan de zonas des que hay transmisión local
del virus esperen al mes & semanas antes de intentar concebir este plazo se ampliará a 6 meses en caso.
 PALUDISMO

• PALUDISMO POR PLASMODIUM VIVAX (B51)

La enfermedad puede comenzar con malestar indefinido y fiebre, que aumenta poco a poco en un lapso de varios días,
seguido por escalofríos fuertes y aumento rápido de la temperatura, que por lo regular se acompaña de cefalalgia y náusea
y culmina en sudores profusos. Después de un lapso sin fiebre se repite el ciclo de escalofríos, fiebre y sudores todos los días,
en días alternos o cada tercer día.

• PALUDISMO POR PLASMODIUM FALCIPARUM (B50)

Toda persona que resida o provenga de área con antecedente de transmisión de paludismo (en los últimos tres años) y que
en el último mes presente o haya presentado fiebre más los siguientes signos y síntomas: cefalea, diaforesis y escalofríos.
 La forma más grave, que es el paludismo por P falciparum, puede mostrar un cuadro clínico muy variado que incluye fiebre,
escalofríos, sudores, tos, diarrea, dificultad respiratoria y cefalalgia, y evolucionar hasta llegar a mostrar ictericia, defectos de
coagulación, choque, insuficiencia renal y hepática, encefalopatía aguda, edema pulmonar y cerebral, coma y muerte.

• El tratamiento de elección para estados con transmisión autóctona de P. vivax no complicado es el Tratamiento de Cura
Radical Acortado a 7 días (TCR 7ª).
• Manual de tratamiento
• Dirigido a: Personal operativo de campo en estados con transmisión autóctona de paludismo por P. vivax en México
• Objetivos del manual: Estandarizar los procedimientos que se realizan para el tratamiento del paludismo por [Link] con el
fin de contribuir a garantizar la adecuada ministración de tratamiento antipalúdico en los estados con transmisión activa.
• Proporcionar al personal técnico los lineamientos relacionados con el tratamiento de casos de paludismo por [Link]
• Objetivos del tratamiento:
• Aliviar los síntomas de la infección parasitaria por P vivax
• Reducir el riesgo de gravedad de la enfermedad

• La vacuna contra la malaria RTS, S fue desarrollada para su uso en África y para niños africanos. Se necesitarán estudios
adicionales antes de que la vacuna pueda recomendarse para su uso fuera de África. Actualmente no existe una
recomendación de política de la OMS para el uso a gran escala de la vacuna RTS, S contra la malaria más allá del programa
piloto.

• La OMS recomienda una innovadora vacuna antipalúdica para los niños en riesgo
La histórica recomendación de la vacuna RTS, S/AS01 puede revitalizar la lucha contra esta enfermedad

• GOTA GRUESA

CHAGAS

• TRIPANOSOMIASIS AMERICANA (ENFERMEDAD DE CHAGAS) AGUDA (B57.0-B57.1)

 La fase aguda corresponde al período inicial de la infección por Tripanosoma cruzi, puede ser sintomática o asintomática, y
el período de incubación varía de acuerdo a la vía de infección. Los casos graves se manifiestan por miocarditis aguda y/o
meningoencefalitis, la mayoría de los individuos que no desarrollan la forma grave sobreviven a esta fase aún sin tratamiento
y evolucionan a la fase crónica.
La definición de fase aguda es la detección directa del parasito en la sangre del caso probable, entre los 7 a 15 días de iniciadas
las manifestaciones clínicas. Puede producirse a cualquier edad, sin embargo, la mayoría de los casos se detectan antes de
los 15 años, cuando el ciclo de transmisión predominante es el doméstico, donde las infecciones se dan en los primeros años
de vida. La fase aguda puede durar de 2 a 3 semanas o hasta 4 meses, siendo la mayoría de los infectados asintomáticos en
esta fase, por lo que este periodo suele pasar inadvertido, semejante a un resfriado común o presentar un cuadro clínico más
severo. Siendo importante la búsqueda activa de casos y el estudio de los familiares desde un caso indice detectado.

• TRIPANOSOMIASIS AMERICANA (ENFERMEDAD DE CHAGAS) CRÓNICA (B57.2-B57.5)

Corresponde a la etapa que sigue a la fase aguda y comienza cuando la parasitemia se vuelve indetectable por los métodos
parasitológicos directos. Inicialmente la fase crónica es asintomática y un 60% de los infectados permanecen en esta fase, sin
evolucionar hacia la forma crónica cardíaca o digestiva. Se estima que un 30% de los pacientes crónicos evolucionan a la
forman cardíaca, y un 10% a la forma digestiva. Se caracteriza por baja parasitemia y altos niveles de anticuerpos de la clase
IgG-anti-T. Cruzi.

• CHAGAS. Gota gruesa

NIFURTIMOX. En fase aguda y en indeterminadas. Menores de 18 años.
Agente antiprotozoario. Tabletas de 30 mg, 120 mg y 250 mg

Compuesto nitrofuránico sintético de acción tripanocida que se absorbe bien en el tracto gastrointestinal. Se metaboliza
amplia y rápidamente y sólo una pequeña cantidad se elimina por la orina. Las formas intracelulares del parásito son más
susceptibles que las extracelulares en condiciones experimentales

Tratamiento de la tripanosomiasis americana aguda (enfermedad de Chagas). La respuesta es variable Se han señalado
índices de curación del 80-90%, pero en algunas zonas del centro del Brasil ha habido una mayor proporción de fracasos
Adultos: 8-10 mg/kg por via oral en tres tomas separadas, administradas a diario durante 90 días
Niños: 15-20 mg/kg por via oral en cuatro tomas separadas, administradas a diario durante 90 días

Contraindicaciones: comienzo del embarazo

Precauciones
Es posible reducir la imitación gastrointestinal si se administra simultáneamente una preparación de hidróxido de aluminio.
Importa que el paciente evite el alcohol (éste puede aumentar la incidencia y la gravedad de los efectos adversos). Sólo debe
administrarse a los pacientes con antecedentes de convulsiones, trastornos psiquiátricos o alcoholismo bajo supervisión
médica estricta. Cualquiera que sea la dosis diaria habrá que reducirla si el paciente presenta pérdida de peso, trastornos
neurológicos u otras manifestaciones de intolerancia.

Empleo en el embarazo
El tratamiento debe aplazarse hasta después del primer trimestre. A partir de entonces debe instituirse sin demora para evitar
el riesgo de transmisión congénita.

Son frecuentes los siguientes efectos adversos. que están relacionados con la dosis y son reversibles anorexia, náuseas,
vómitos, dolor gástrico, insomnio, dolor de cabeza, vértigos, excitabilidad, mialgias, artralgias y convulsiones Las convulsiones
pueden controlarse sintomáticamente con anticonvulsivos. Puede presentarse una polineuritis periférica que obligue a
suspender el tratamiento

Las tabletas deben conservarse en recipientes bien cerrados, al abrigo de la luz.

• CHAGAS. Gota gruesa

BENZNIDAZOL. VO en dos tomas diarias. En renuentes en una sola ds diaria

Tratamiento durante 60 días consecutivos. Agente antiprotozoario. Tab. acanaladas de 100 mg

El benznidazol es un derivado nitroimidazólico tripanocida que se absorbe rápidamente por el tracto digestivo. A las 2-4 horas
se alcanzan las concentraciones plasmáticas máximas, que van disminuyendo luego con una semivida de 12 horas
aproximadamente
 El benznidazol se metaboliza parcialmente en el organismo y todos los metabolitos se eliminan rápidamente por la orina y
las heces

Tratamiento de la tripanosomiasis americana aguda (enfermedad de Chagas). Se han obtenido índices de curación del 80-
90%
Adultos: 5-7 mg/kg por via oral en dos tomas separadas, administradas a diario durante 60 dias.
Niños (hasta 12 años): 10 mg/kg por vía oral en dos omas s

A los pacientes con insuficiencia hepática, renal o hemática sólo se les deberá administrar el medicamento bajo estricta
supervisión médica. Durante todo el tratamiento se vigilará el recuento sanguineo. atendiendo especialmente a los leucocitos,
y se recomendará a los pacientes que se abstengan del alcohol.

NO debe administrarse al comienzo del embarazo. El tratamiento debe aplazarse hasta después del primer trimestre. A partir
de entonces se debe aplicar inmediatamente a fin de evitar el riesgo de transmisión congénita

Son frecuentes los efectos adversos. Durante las primeras dos semanas de tratamiento pueden aparecer erupciones cutáneas
que por lo general son benignas; ahora bien, si son graves y van acompañadas de fiebre y púrpura habrá que suspeer
definitivamente el tratamiento. Al comienzo de éste pueden aparecer también náuseas
Las parestesias o los síntomas de polineuritis periférica son efectos relacionados con la dosis que, cuando aparecen, obligan
a suspender inmediatamente el tratamiento.
Entre otros efectos adversos más graves figuran la leucopenia y, en raros casos, la agranulocitosis

Las tabletas deben conservarse en recipientes bien cerrados, al abrigo de la luz

• Esophagus dysperistalsis grade I (a), and megaesophagus grade II (b), grade III (c) and grade IV (d) (Coura et al. 2007).
Disperistaltismo de esófago grado I (a), y megaesófago grado II (b), grado III (c) y grado IV (d) (Coura et al. 2007).

• Los contagios sucedieron debido a la llamada "chinche besucona", que se aloja en techos y paredes de los hogares, que en
Mazatlán Villa de Flores son de adobe, espacios idóneos para que el insecto prolifere. La enfermedad se contagia cuando su
orina o heces tienen contacto con la piel, agua o alimentos.

Debido a que esta chinche es muy pequeña, los pobladores no notan el momento del contagio de esta enfermedad, mientras
que los pacientes no pueden iniciar el tratamiento hasta que tengan un diagnóstico del Instituto de Diagnóstico y Referencia
Epidemlógicos (InDRE).

• Chinche besucona pic (Triatoma dimidiata) 14 de abril

LEISHMANIASIS
• LEISHMANIASIS CUTANEA (B55.1)
Es la forma más común de leishmaniosis. Provoca úlceras en las zonas expuestas del cuerpo y deja cicatrices permanentes y
discapacidades graves.

Leishmaniosis mucocutánea: conduce a la destrucción parcial o completa de las membranas mucosas de la nariz, la boca y
la garganta.
Aproximadamente un 90% de los casos de leishmaniosis mucocutánea se producen en el Brasil, Bolivia y el Perú.

Caso probable: Todo caso sospechoso que presente alguno o varios de los siguientes signos y síntomas:
· Caso probable de Leishmaniosis Cutánea Localizada (LCL): aparición de una o más lesiones nodulares o úlceras de bordes
indurados, fondo limpio e indoloro, o bien reacción positiva a la intradermorreacción (IDR)
· Caso probable de Leishmaniosis Mucocutánea (LMC): obstrucción o perforación de membranas mucosas de nariz, boca y
garganta.
· Caso de Leishmaniosis Cutánea Difusa (LCD): presencia múltiple de nódulos que se diseminan a lo largo de casi todo el
cuerpo con anergia a la intradermorreacción (IDR)

• LEISHMANIASIS. Impronta.

GLUCANTIME (Antimoniato de meglumina 1.5 gr). Se recomienda ministrar antimoniales: 2 esquemas de acuerdo a la forma
clínica, número y morfología de las lesiones:
El sistemático: en Leishmaniosis Cutánea Localizada (LCL), administrar Antimoniato de meglumina o Estibogluconato IM por
20 días. En L. Visceral (LV), L. Mucocutánea (LMC) y L. Cutánea Difusa (LCD), por IM o IV en el ámbito hospitalario durante 20
días
 Ocasionalmente hay que proporcionar una 2a ronda de Tx para LV y LMC por 15 días después del 1°. Para LCD 2 o 3 veces
más en el año.

El Intralesional: para LCL se recomienda administrar Meglumina para lesiones únicas o múltiples de diámetro menor a 5 cm.
Aplicar 1 vez por semana por un mínimo de 4 semanas y no más de 6. Si al término del Tx continúa el prurito e inflamación,
se recomienda suspender la Ds por 2 semanas, y si no hay presencia de parásitos y de ser negativo se da por concluido el
tratamiento.

Termocirugía (calor controlado): en LCL se usa un equipo de termocirugia que emite ondas de radio de alta frecuencia que
elevan la temperatura a 50° C sobre los bordes de activos de las lesiones previamente anestesiadas localmente. Con una sola
aplicación se logran tasas de curación del 95%

• LEISHMANIASIS. Impronta.
Antimoniato de meglumina y estibogluconato sódico
Grupo: agente antiprotozoario Inyectable con el equivalente de 85 mg/ml (antimoniato de meglumina) o 100 mg/ml
(estibogluconato sódico) de antimonio (Sb5+) en ampolla de 5 ml

Leishmaniasis cutánea (L. braziliensis)

Inyección IM. de 20 mg Sb5+/kg al dia hasta que se cure la lesión y durante cuatro semanas por lo menos. Las recaidas suelen
producirse cuando la dosificación es insuficiente o se interrumpe el tratamiento. En caso de recaida tras un ciclo completo
de tratamiento habrá que recurrir a la pentamidina.

Leishmaniasis mucocutánea (L. braziliensis)

Inyección IM de 20 mg Sb5+/kg al dia hasta que los frotis obtenidos por incisión cutánea sean negativos y durante cuatro
semanas por lo menos. En caso de toxicidad o de respuesta insuficiente, habrá que administrar 10-15 mg Sb5+/kg c/12 hrs
durante el mismo tiempo. En los pacientes con recaídas habrá que hacer un nuevo tratamiento de doble duración por lo
menos. A los que no respondan se les administrará anfotericina B o pentamidina

Leishmaniasis cutánea difusa (L amazonensis)

Inyección IM de 20 mg Sb5+/kg al dia durante varios meses después de haberse producido la mejoría clínica. Mientras no se
establezca la inmunidad pueden producirse recaídas.

Contraindicaciones. Trastornos renales, cardiacos o hepáticos graves

Precauciones: Durante todo el tratamiento hay que administrar una alimentación rica en proteínas y, si es posible corregir
previamente cualquier deficiencia especifica, en particular la carencia de hierro
Siempre que sea posible. se vigilará durante todo el tratamiento el electrocardiograma y las funciones rena y hepática. Debe
reducirse la dosificación si se observan anomalías

Empleo en el embarazo No está demostrado que el empleo del antimoniato de meglumina en el embarazo esté exento de
peligros. Sin embargo, por la mortalidad que conlleva, la leishmaniasis visceral debe tratarse siempre sin demora

Efectos adversos Las alteraciones electrocardiográficas dependen de la dosis y suelen se reversibles es típico que las disritmias
graves vayan precedidas de inversión de la onda T y de prolongación del intervalo Q-T
Pueden estar alteradas las funciones hepática y renal
También se observan ocasionalmente en asociación con el tratamiento dolor de cabeza, malestar, disnea, erupciones
cutáneas, edema facial y dolores Abdominales

Las ampollas deben conservarse en recipientes bien cerrados, al abrigo de la luz. Conviene tener en cuenta que los
antimoniales son polímeros susceptibles de deteriorarse con el tiempo.
 LEISHMANIASIS

• ONCOCERCOSIS (B73)

La Oncocercosis es una infección por un nematodo filarial, causada por Onchocerca volvulus. Los síntomas son nódulos
subcutáneos, prurito, dermatitis, adenopatía, obstrucción linfática, y lesiones oculares que pue ocasionar ceguera. El
diagnóstico se basa en el hallazgo de microfilarias en cortes de piel, la córnea o la cámara anterior del ojo, la identificación
de los helmintos adultos en los nódulos subcutáneos o el empleo de PCR o sondas de DNA. El tratamiento consiste en
ivermectina.
Las larvas infecciosas que se inoculan en la piel durante la picadura de una mosca negra se convierten en helmintos adultos
en 12 a 18 meses. Los helmintos adultos hembra pueden vivir hasta 15 años en los nódulos subcutáneos. Las hembras miden
entre 33 y 50 cm de longitud y los machos, entre 19 y 42 mm. Los helmintos hembra maduros producen microfilarias que
migran sobre todo a través de la piel e invaden los ojos.

• Ivermectina (Mectizan)

Nobel de Medicina 2015, por el combate a parásitos.

William C. Campbell (Irlandés), Satoshi Omura (Japonés):
Por sus descubrimientos relativos a una nueva terapia contra las infecciones causadas por parásitos y lombrices. Descubrieron
un nuevo medicamento, la IVERMECTINA, que reduce drásticamente la prevalencia de la "ceguera de los rios" (Oncocercosis)
y la filariasis linfática.
Laboratorio: Merck Sharp & Dohme o MSD

Youyou Tu (China):
Por sus descubrimientos relativos a una nueva terapia contra la malaria (paludismo).
Premio: medalla de oro, diploma y cheque por 8 millones de coronas suecas (958,547 dils), entre los tres.

• La OMS declara a México libre de oncocercosis

Décadas de tratamiento masivo con ivermectina a las poblaciones afectadas aceleraron la interrupción de la transmisión de
esta enfermedad

14 de octubre de 2015 | Ginebra - México se ha convertido en el tercer país del mundo en ser declarado libre de oncocercosis,
una enfermedad parasitaria que afecta principalmente a los pobres de las zonas rurales. El anuncio se hizo días antes de que
fueran condecorados dos investigadores con el Premio Nobel del 2015 para Psicología o Medicina en su descubrimiento del
ivermectina, el pilar del tratamiento para esta enfermedad también conocida como "ceguera de los ríos".
 La OMS recomienda una estrategia de tratamiento masivo con ivermectina (un suministro ilimitado, que es donado como
Mectizan por Merck & Co., Inc.) para la eliminación de la oncocercosis. El tratamiento a gran escala de poblaciones afectadas
en áreas endémicas ha interrumpido con éxito la transmisión y eliminado la enfermedad en Colombia (2013) y Ecuador
(2014). En 1988, la ivermectina donada estuvo disponible y en 1992 se lanzó una campaña de concientización por el Programa
de Eliminación de la Oncocercosis para las Américas (OEPA) con el objetivo de alcanzar una cobertura de más del 80% de las
poblaciones afectadas.

• Historia de la Ivermectina y la Covid-19

En Pennsylvanio, en Estados Unidas, una doctora fue despedida del hospital Tower Health, luego de que supuestamente
recetara ivermectina e hidroxicloroquina dos medicamentos no aprobados para el tratamiento contra el coronavirus.

Por su parte, Tower Health confirmó la salida de la doctora Edith Behr en medio de las denuncias reportadas por Abc27.

«Investigamos el asunto y, como resultado, el empleo de la doctora Behr con Tower Health Medical Group se terminó con
efecto inmediato. Ni la ivermectina ni la hidroxicloroquina han sido aprobadas por la FDA para la prevención o el
tratamiento del covid-19". indicó el hospital.

• La evidencia científica documentada en Australia (2020), Iraq (2020), Bangladesh (2020), Irán (2020), Brasil (2020), India
(2020), España (2020), República Dominicana (2020) y Pakistán (2020), entre otros, mostraba resultados preliminares
favorables con el uso de Ivermectina en caso de COVID-19 con sintomatología leve y moderada, donde se observó que con
un manejo temprano y seguimiento se podía limitar la progresión de la enfermedad y disminuir potencialmente la necesidad
de requerir servicios hospitalarios.

• ¿En qué países se utiliza la ivermectina contra el Covid-19?

El medicamento se popularizó, principaimente en Latinoamérica, pese a que no hay recomendaciones institucionales
Australianos: estudio preclínico in vitro.
Perú: al inicio de la pandemia y después retirado.
Bolivia.
India.
Sudáfrica.