EDEMA

Acumulación excesiva de fluido (puede ser líquido, agua y sal) en las células, tejidos o cavidades serosas del
cuerpo.
Se diagnostica a través de la tumefacción o hinchazón de la dermis y el tejido celular subcutaneo que provoca un
aumento del contenido acuoso del espacio intersticial.
Pueden ser localizados o generalizados:
 Localizados: es por una alteración en alguno de los órganos que operan en las fuerzas de la ley de
starling → son factores primarios → estos regulan el intercambio de líquidos entre los distintos espacios
(vascular e intersticial) a través de la membrana capilar. Aca participan alteraciones venosas, linfáticas
y permeabilidad capilar.

 Generalizados: se suma una acumulación excesiva de agua en el espacio extravascular (intersticial) por una
retención renal de sodio y agua. Aca participan factores primarios + factores secundarios. Ej.
Permeabilidad capilar. El edema generalizado configura una situación de exceso hidrosalino debido a una
acumulación patológica de liquido en el espacio intersticial que proviene del espacio vascular, todo esto
provoca que se forme un tercer espacio (va a haber muuucho liquido -más de lo normal- en el espacio
interticial-). Esto hace que se pierda la actividad y movilidad característica de los compartimientos y no
haya un equilibrio dinamico.

Fisiopatología.
El cuerpo está compuesto por un 60% de agua:
-Espacio extracelular: 45%. Volumen plasmatico + espacio intersticial, están separados por la membrana capilar
en el cual intercambian agua, electrolitos y solutos. Liquido intersticial: 20%, es un ultrafiltrado del plasma con
libre difusión de agua y electrolitos a través del capilar, prohíbe el paso de las proteínas.

¿Por qué hay edema? Causas:

-Alteración de las fuerzas primarias: estas regulan el desplazamiento de los liquidos a través de los espacios
vascular e intersticial a través de la membrana capilar ←Ley de Starling.
-Compromiso del espacio intersticial por alteración de mecanismos que regulan el metabolismo del sodio y agua.
El sodio es un máximo regulador de volumen porque casi siempre se acompaña con agua. Este mecanismo
secundario promueve GENERACIÓN Y PERPETUACIÓN del edema.

Ley de starling:
Agrupa las fuerzas que tienden a desplzar el liquido fuera de los vasos capilares (presión hidrostatica del capilar
y la presión oncótica del espacio tisular) frente a las que tienden a retenerlo (presión oncótica plasmática y la
presión hidrostatica intersticial).
Otros factores que participan en la regulación del movimiento del liquido:
-Vasos linfáticos: estos pueden drenar el liquido o todo lo contrario cuando están obstruidos.
-Estado de la permeabilidad capilar: si hay una alteración facilita el traspaso de proteínas (está mal).

Presion transmural: es la diferencia entre presión hidrostatica capilar y tisular y la presión oncótica eficaz y
diferencia entre la plasmática y la intersticial.

Hay variaciones de presiones en el sector venoso según las distintas posiciones:

En los miembros inferiores las variaciones se van a amortiguar por las contracciones musculares intermitentes,
reducción de la superficie filtrante por la apertura de shunts arteriovenosos, vasomocion capilar, aumento del
drenaje linfático y la presión tisukar → todos evitan la formación de edema.

Mecanismos generales productores de edema.

1. ↓ Disminución de la reabsorción por el aumento de la presión venosa.

2. ↑ Aumento en la filtración a causa de la disminución en la presión oncótica plasmática:

Se da por hipoalbuminemia
a) Alteraciones en la síntesis: b) Mayor destrucción: d) Renales:
-Cirrosis -Hipercatabolismo extremo. -Sme nefrótico
-Hepatopatias crónicas
c) Perdidas entéricas excesivas: e) Desnutrición severa
-Sme de malabsorción intestinal

3. ↑ De la permeabilidad capilar ← es una alteración que sufre

Va a permitir el paso de proteínas al espacio intersticial ← tiene etiología inflamatoria por problemas
generales (Alergia, hipersensibilidad, fármacos o tóxicos) o locales (traumatismos, celulitis, quemaduras).

4. ↓ Reabsorción linfática → Obstrucción!!

 Pasa en linfedema idiopático o primario o secundario por neoplasias, radioterapia, poscirugía.

 La hipertensión en el extremo venoso del capilar puede estar dada por factores:
 LOCALES: Obstrucciones como trombosis venosa, tromboflebitis (coagulo de sangre en una vena que
provoca dolor), insuficiencia venosa crónica o por transtrornos en la dinámica de la circulación
venocapilar
 GENERALES: Hipertensión venosa crónica provocada por Insuficiencia cardiaca congestiva o pericarditis
congestiva.
 FISIOLOGICOS: Embarazo, alteraciones en el ciclo menstrual.

 No habrá hipertensión en el extremo arterial del capilar porque hay una autorregulación que permite que ↑
aumente la resistencia para que no lo haya.

Mecanismos generales de retención de agua y sodio.

Desde el punto de vista electrolitico, el edema generalizado produce una retención de agua y sodio que se
acumula en el espacio extravascular. Se crea un tercer espacio, en conjunto con el liquido acumulado en serosas.
Este líquido difícilmente va a poder difundir al resto del espacio extracelular (esta retención se produce por un
mecanismo secundario que tiende a perpetuar el edema). Para entenderlo debemos diferenciar:
1. Edema con hipovolemia arterial efectiva
2. Edema con aumento de la volemia arterial efectiva.

1. Edemas con hipovolemia arterial efectiva

Volemia efectiva: es la parte del líquido extracelular que se encuentra dentro del espacio vascular que es
sensible a la acción censora de los barorreceptores y que perfunde en forma activa en todos los tejidos. Los
barroreceptores están en:
-Bifurcación carotidea
-Arco aortico
-Arteriola aferente del aparato yuxtaglomerular
-Vasculatura pulmonar
-Regiones auriculares
Se excluye el alojado en cavidades cardiacas dilatadas y al alojado en
venas con gran capacitancia.

PRIMARIAMENTE dependerá de alteraciones en la ley de starling:

1. Insuficiencia cardiaca congestiva
2. Cirrosis hepática: habrán menos proteínas → ↓presión oncótica plasmática
3. Síndrome nefrótico: habrán menos proteínas porque el riñón las excretará (no las filtra).

Cuando el liquido pasa desde el intravascular (dentro de los vasos) hacia el intersticio (extracelular, ósea lo que
las rodea) se produce una disminución del volumen que circula → hipovolemia arterial efectiva. Esto será
censado por los barorreceptores y se producirá retención de sodio y agua, esto hace que se perpetue el edema y
siga el desequilibrio capilar inicial. La retención será un factor SECUNDARIO. Se activará:
-Sistema renina angiotensina aldosterona: renina estimula zona glomerular de la adrenal → +aldosterona
→ +retención
-Sistema nervioso simpático
-Hormona antidiurética: impide la excresión de agua libre y provoca hiponatremia
-↓Liberación de FNA (factor natriurético auricular): debido a falta de distensión de la auricula.
Habrá un aumento de la fracción de filtración con aumento de la presión oncótica (habran mas proteínas) y
disminución de la presión hidrostática peritubular → + reabsorción de agua y sal → se perpetua más el edema!

2. Edemas con aumento de la volemia arterial efectiva

Son edemas que evolucionan con aumento de la volemia arterial efectiva. Son menos frecuentes.
En falla renal primaria → altera la excreción de sodio y agua. En insuficiencia renal aguda/crónica o en
glomerulonefritis aguda.
 La volemia esta aumentada: existe un aumento de la presión hidrostática + retención hidrosalina.
La expansión del volumen tiene que ser rápida y grande para que el factor natriurético no la pueda controlar
(hace que se secrete sodio y agua).

SEMIOLOGIA
Se busca en la piel mediante el signo de la fóvea o del godet en planos rigidos oseos. Se presiona y si hay
una depresión hay edema. Acá se estudiara la magnitud del mismo (tiempo y grado de depresión hasta que se
recupera). Dependerá de la posición de la persona:
-Si esta parado: se busca en pies y piernas (en maléolos)
-Si está postrado: región sacra, dorso y flancos.
Cuando hay edema generalizado habrá una acumulación de liquido del 20% ósea 3,5 o 5 litros → casi siempre
están en zonas DECLIVES pero también puede estar en PARPADOS Y CONJUNTIVAS (ya que la laxitud de la dermis
se lo permite).

También se busca → examen físico completo:

-Distribución corporal: simetrías y asimetrías en distintas partes del cuerpo
-Visualización de la piel: su color(rojo, blanco, azul), aspecto (fina y listrosa, fibrosis y pigmentación en crónicos)
-Temperatura
-Dolor (pasa en inflamatorios)
-Patologia cutánea en la misma zona (ulcera, lesiones, etc)
-Ritmo de aparición y su magnitud
-La aparición se vincula con algún movimiento en particular?
-Se asocia a situaciones fisiológicas (menstruación) o enfermedades?

 Anasarca: edemas importantes, transudados en cavidades serosas (hidrotórax, ascitis) → son edemas
generalizados.
 Mixedema: no es un edema, sino que es causa del hipotiroidismo. Acá se acumulan muchopolisacaridos
hidrófilos en la piel. No presenta signo de la fóvea.
 Linfedema: es un edema en los que los vasos linfáticos están obstruidos y no drenan el exceso de proteínas
que pasan normalmente al intersticio. No hay signo de fóvea. Pueden ser hereditarios o secundarios como
infecciones, cirugías, etc.

En los pacientes con edema se busca SIGNOS DE INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA e HIPERTENSIÓN
VENOSA (ingurgitación yugular, hepatomegalia, ritmo de galope derecho), DERRAME EN CAVIDADES SEROSAS
(ascitis, hidrotórax, derrame pericárdico), SME DE HIPERTENSIÓN PORTAL o HEPATOPATIAS CRONICAS!!!!!!

Rutinariamente se debe someter a:

-Registro de peso
-Medicion de diresis de 24hs
-Albuminemia y proteinuria y estudio de sedimento urinario

1) EDEMAS ASIMETRICOS/UNILATERALES
Pensar en: patología venosa, inflamatoria, traumática u obstrucción linfatica.

Edemas venosos agudos Edemas inflamatorios y

Linfedemas
(tromboflebitis, TVP) traumáticos
Unilaterales Comienza en el dorso de los pies Dolor
Fríos Engrosamiento cutaneo + Calor
Coloración normal o cianótica. elevaciones papilares. Rubor
Signo de Homans Deformidad en los miembros: “Tetrada de Celso”
Buscar factores que favorezcan la Elefantiasis. Ej: celulitis, transtornos del SNC
trombogénesis venosa (estasis Se puede dar por posoperatorio, (paresia de miembros)
venosa, hipercoagulabilidad y lesion neoplasia o posradioterapia. Se da por aumento de la
endotelial): reposo prolongado, Linfagitis o tromboflebitis ← permeabilidad capilar por agresión
inmovilidad, neoplasias, ACO, estados linfedemas secundarias. directa (infecciosa, química,
trombofolicos. Por tbc y fiebre tifoidea se traumatica).
puede dar.

Si la obstrucción está por arriba de la rodilla hay riesgo de tromboembolismo de pulmón (el trombo se desplaza
hacia el corazón derecho y este va a las venas pulmonares) → terapéutica anticoagulante.
Puede haber obstrucción venosa en miembros inferiores (principalmente) y en los superiores (venas axilares,
subclavias) →en cirugías.

2) EDEMAS SIMETRICOS
Son GENERALIZADOS.

a) Importante intervención de mecanismo secundario de retención hidrosalina por hipovolemia arterial

efectiva.
Hipovolemia arterial efectiva = retención hidrosalina

INSUFICIENCIA Síndrome
HEPATOPATÍ SÍNDROME Insuficiencia
CARDIACA nefrítico
A CRÓNICA NEFRÓTICO venosa crónica
CONGESTIVA
1° causa: hipertensión Cirrosis Generalizado Se da por hipertensión Edema leve,
venosa. HTP blando pálido. en el sistema venoso bipalpebral
Comienzan en MMII y por alteración de
aumenta en el transcurso válvulas parietales. Se
del día Ascitis cronifica con vida
Vinculado a Aumento de la
Fríos, cianóticos o Arañas sedentaria.
hipoproteinemia permeabilidad
dermatitis ocre. vasculares, Frio indoloro aumenta
+ Retención HTA, oliguria,
Signos adicionales de eritema en el transcurso del
hidrosalina. hematuria y
ICC: Disnea de esfuerzo, palmar dia. Leve a moderado.
Dx Proteinuria de proteinuria leve.
ingurgitación yugular, Albuminemia!! Cuando se cronifica:
24 hs.
galope cardiaco, ! duro, pigmentación,
crepitantes bibasales ulceras, el peor de los
pulmonares casos: inmovilidad.

b) con AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR.

Edema
Edema Eritema
Angioneurotico/Angioe Edema por fármacos
idiopático/ciclico Nudoso/Vasculitis
dema
Se da por un mecanismo En las mujeres se En mujeres con Tto para la hipertensión
anafiláctico/de relaciona con el ciclo infecciones, arterial: enalapril →
hipersensibilidad. menstrual: por las enfermedades sistémicas acción inhibitoria de la
Afecta la cara: parpados y variaciones de estrógenos y fármacos. enzima convertidora de
labios. que provocan permeab angiotensina.
capilar. Benzotiazepina: accionen
Mas que todo en posición vasodilatadora.
de pie prolongada, se GLUCOCORTICOIDES Y
acompaña de ↑ de peso. ESTRÓGENOS.