Cardiopatía Isquémica

Cardiopatía Isquémica Crónica(Angina Estable – complicaciones propias de la insuficiencia coronaria aguda).

 Es una enfermedad sistémica y la manifestación clínica más frecuente de la coronariopatía, además de la primera causa
de muerte a nivel mundial.
 Se debe al desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxígeno en el miocardio (↓ suministro ↑ demanda),
normalmente desencadenada por esfuerzo o alteración emocional.
 Como consecuencia de la obstrucción arterial coronaria ateroesclerótica, valvulopatía aórtica, miocardiopatía hipertrófica
y espasmo arterial coronario.
 El paciente permanece con el mismo patrón por más de un mes.

La angina estable es un síndrome clínico caracterizado por malestar en el pecho, mandíbulas, hombros, espalda o brazos, que
aparece con el ejercicio o estrés emocional y remite con el descanso o con la administración de nitroglicerina. Con menos
frecuencia, el malestar puede aparecer en la zona epigástrica. Habitualmente este término se confina a los casos en los que el
síndrome es atribuido a isquemia miocárdica; no obstante, síntomas similares pueden estar causados por alteraciones en el
esófago, pulmones o en la pared torácica. Aunque la causa más común de la isquemia miocárdica es la aterosclerosis coronaria,
puede demostrarse isquemia miocárdica inducida por miocardiopatía hipertrófica o dilatada, estenosis aórtica u otras
enfermedades cardiacas raras en ausencia de enfermedad coronaria ateromatosa obstructiva.

Factores de riesgo.

 Dieta. Tabaquismo. Hipertensión. Diabetes. Sedentarismo. Stress. Obesidad e hipercolesterolemia (↑fracción de LDL y ↓
la HDL). Antecedentes familiares de coronariopatía antes de los 55 años de edad. Siendo maxima entre los 50 y 65 años.
 Afecta en mayor grado al sexo masculino. La menopausia y el uso de anticonceptivos aumenta el riesgo

Historia Natural.
*El médico interfiere en lo que es los factores de riesgo y la historia natural de la enfermedad para cambiar su curso si es posible,
prevenir enfermedades y/o controlar las mismas, haciendo que no progrese si se interviene a tiempo o simplemente dándole
calidad de vida al paciente si la intervención se hace tarde.*
*Se dice que para que el paciente manifieste síntomas debe haber más del 40% de obstrucción de una arteria coronaria.*

Clasificación clínica del

dolor torácico

Angina típica (confirmada)

Angina atípica (probable)

Dolor torácico no cardíaco

Equivalentes anginosos

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Diagnóstico.
Manifestaciones clínicas.

 Dolor precordial. Disnea. Sincope. Sudoración. Arritmias.

Antecedentes.

 Interrogar sobre presencia de riesgo cardiovascular, especificando tiempo, medicación y control.

Exploración física.

 Es importante para determinar la presencia de hipertensión, enfermedad valvular o miocardiopatía hipertrófica

obstructiva.
 Se debe incluir la determinación del índice de masa corporal (IMC) y la medición del perímetro de la cintura, para
evaluar un posible síndrome metabólico.}
 La presencia de hipotensio e IC durante la crisis anginosa es signo de gravedad.

Puede ser normal o con:

 Soplos arteriales y anormalidades vasculares retinianas sugieren ateroesclerosis generalizada.

 Es frecuente que haya S4.
 Durante el episodio anginoso: S3 o S4 intensos, diaforesis, estertores y un soplo transitorio de insuficiencia mitral.

*Factores de riesgo cardiovasculares: HTA, ACV, valvulopatías, IC, fiebre reumática, IM, etc.*

Paraclínicos.

Se diagnostica principalmente con la prueba de esfuerzo ó con la prueba de estrés farmacológico.

*Un paciente con angina crónica puede tener un electro con una onda T invertida y picuda (negativizada), normalmente
por haber hecho un IM antiguo, y al momento del “dolor” esa onda T se positiviza, es decir se ve como un ECG normal =
pseudonormalización de las ondas T.*

*El ECG de esfuerzo puede dar falsos positivos en pacientes con un ECG anormal en reposo e hipertrofia del ventrículo
izquierdo, desequilibrio electrolítico, anomalías en la conducción intraventricular y tratamiento con digital, así mismo el
ECG de esfuerzo es menos sensible y específico en mujeres.*

Electrocardiograma → normal durante los episodios de angina o que muestre un infarto antiguo.
Durante la angina casi siempre aparecen anormalidades en el segmento ST (infradesnivel, cambios en el
voltaje y polaridad de la onda T) y la onda T con cambios isquemicos + arritmias ventriculares.
Un ECG basal normal no descarta enf. Coronaria, incluso durante la crisis este puede permanecer sin
cambios,

Prueba de esfuerzo → Mejora el diagnostico de coronariopatía.

El ejercicio se realiza en una caminadora (banda sin fin) o bicicleta estática, hasta alcanzar la FC
deseada.
El paciente presenta: dolor precordial, mareo, hipotensión, disnea intensa, taquicardia ventricular o
aparecen cambios diagnósticos en el segmento ST.
La información incluye: duración del ejercicio alcanzada; FC y PA máximas; profundidad, morfología y
persistencia de la ↓ del segmento ST, y si hubo dolor, hipotensión o arritmias ventriculares, y en qué
nivel del ejercicio aparecieron.
La prueba del ejercicio no debe realizarse en pacientes con IM agudo, angina inestable o estenosis
aórtica grave.

Motivos para interrumpir la prueba de esfuerzo

La prueba de esfuerzo debe interrumpirse por uno de los siguientes motivos:

  Limitación sintomática, como dolor, fatiga, disnea y claudicación.

 Combinación de síntomas como el dolor con cambios significativos del segmento ST.

 Razones de seguridad como:

o Marcada depresión del segmento ST (una depresión > 2 mm del segmento ST es una indicación relativa para la
interrupción de la prueba y una depresión ST ≥ 4 mm es una indicación absoluta).

o Elevación ST de aproximadamente 1 mm.

o Arritmia significativa.

o Caída mantenida de la presión sistólica > 10 mmHg.

o Hipertensión marcada (PS > 250 o PD > 115 mmHg).

 A discreción del médico, se podrá terminar la prueba en caso de alcanzarse la frecuencia cardiaca máxima prevista en
pacientes con una excelente tolerancia al ejercicio que no están cansados.

Prueba de estrés farmacológico → Se realiza en el caso de que el paciente no pueda realizar ejercicio.
Con dipiridamol (o adenosina) o dobutamina IV + ecocardiografías (mejora la
sensibilidad y especificidad, sobre todo cuando el ECG inicial impide la
interpretación de la prueba).
Tomografía cardíaca de 64 cortes → Medicina nuclear con radioisótopos.
Ultrasonido intravascular (IVUS) → Igual a un cateterismo, muestra un eco de toda la pared arterial (corte transversal).

Ecordiografia, cateterismo cardiaco y estudios radioisostopos también se emplean.

*Algunos individuos no presentan dolor torácico durante los episodios isquémicos con el esfuerzo (“isquemia silenciosa”),
pero se identifican por las anormalidades transitorias en ST y la onda T durante la prueba de esfuerzo o vigilancia ECG
ambulatoria.*

Tratamiento.

 Educación individualizada para mejorar adherencia al tratamiento y frenar progresión de la enfermedad.

 Identificar y tratar factores de riesgo: cese obligatorio del tabaquismo; tratamiento de diabetes, hipertensión y trastornos
de lípidos; recomendar una dieta con poco contenido de grasas saturadas y grasas trans.
 Corregir los factores agravantes que contribuyen a la angina: obesidad, insuficiencia cardíaca congestiva, anemia e
hipertiroidismo.
 Reposo. Caminar de 4 a 6 km diarios es una medida prudente
 Tranquilizar, informar y educar al paciente.

Farmacológico.
Aliviar el dolor anginoso, prevenir nuevas crisis e interrumpir la formacio de placa de ateromas constituyen los 3 obj del tto
Medicamentos de elección por su acción rápida.

Nitroglicerina sublingual → 0.3-0.6 mg → en caso necesario puede repetirse en intervalos de 5 minutos → cefalea e hipotensión
son los efectos mas freciuentes → el px debe recibir instrucción para utilizarlo de forma adecuada
*Si el dolor torácico dura más de 10 minutos a pesar de 2 o 3 dosis de NTG se podría sospechar de una posible angina inestable o
IM agudo.*

Dinitrato de isosorbide sublingual → 2,5-10 mg → en caso de ser necesario, cuando no haya NTG. También se pueden usar en
la prevención de la crisis

Medicamentos de acción prolongada.

Estatinas → para el manejo de los lípidos (baja colesterol LDL) y estabilización de la placa de ateroma y evita su rompimiento
previniendo una cardiopatía isquémica aguda (por ello se administra independiente de los niveles de colesterol):
Atorvastatina → 40-80 mg OD.
 Simvastatina → 40 mg OD.
Rosuvastatina → 10-20 mg OD.

*Lo único que hacen hasta ahora las Estatinas es disminuir los valores de LDL, el HDL no lo quiero bajar, se baja solo un
poco, lo ideal es subirlo, si el paciente tiene el LDL aumentado así tenga el CT normal hay que darle Estatinas.*

*Valores de colesterol total (CT), LDL (colesterol malo, se oxida fumando, con HTA o Diabetes no controlada y se mete en
las arterias), HDL (colsterol bueno, recoge lo que está demás y se lo lleva para el hígado) y otros*

*Si el paciente es diabético hay que tratar la diabetes, si es hipertenso agregar IECA o ARA II a su tratamiento o
adicionar otra cosa en el caso de ser necesario.*

Tratamiento antiagregantes → si un paciente con agina crónica tiene una placa de ateroma, también tiene placas pequeñas que
corren el riesgo de romperse y si se rompen aumenta la agregación plaquetaria en esa zona gracias a la cascada de coagulación que
interpreta como si el vaso se hubiese roto, y lo que se busca es disminuir la agregación en esas zonas de rompimiento para evitar
la formación de trombos y en el caso de que haya mucho riesgo se usan ambos medicamentos:
Clopidogrel → 75 mg OD.
ASA (aspirina) → 81-100 mg OD.

Uso de β-bloqueantes → todo paciente con angina crónica debe llevar uno → disminuye la FC y el consume de O 2, pero puede
causar disfunción eréctil:
Carvedilol → 6.25-25 mg BID.
Bisoprolol → 2.5-10 mg OD.
Nevibolol → 5 mg OD.

Nitratos → se usan como tratamiento de todos los días:

Mononitrato de isosorbide → 20 mg BID asimétrico (8 am-4 pm) → por la tolerancia que genera el paciente.
Dinitrato de isosorbide sublingual → 5 mg si es SOS.

*Cuando los 3 vasos están enfermos se lleva al paciente a cirugía*

Procedimientos quirúrgicos.
 Cirugía de revascularización miocárdica (bypass) → pegar un puente desde la aorta a la parte que se quiere irrigar, se
usan las arterias mamarias internas (bypass arterial preferiblemente) o venoso (usando las safenas), normalmente los
pacientes tienen una esternotomía y cicatrices en las piernas por la utilización de las safenas.
 Angioplastia + stent.

Angina variante de Prinzmetal (Vasoespasmo coronario).

 Espasmo focal intermitente de una arteria coronaria.

 Relacionada a lesiones ateroescleróticas cerca del sitio del espasmo.
 Molestia torácica similar a la angina, más intensa, en reposo y con elevación transitoria del ST.
 Puede haber IM agudo o arritmias malignas durante la isquemia causada por el espasmo.

Valoración → observación del ECG o Holter ambulatorio para detectar la elevación del ST.
Diagnóstico → con angiografía coronaria + pruebas de inducción (acetilcolina IV).
Tratamiento primario → nitratos de acción prolongada y CA.
El 20% de los px no repsonden a los bloq. Beta, además existen multiples contraindicaciones como asma, enf. Pulmonar crónica,
IC, bradicardia, claudicasion y depresión , en estos casos los antagonistas del Ca son una buena elección (en especial el
verapamilo)

Caso clínico.
Paciente de 61 años de edad, masculino, con diagnóstico de angina crónica estable clase funcional III.
 Cambio de estilo de vida.
 Antiagregante: Aspirina 81 mg OD.
 Antiagregante: Clopidogrel 75 mg.
 Estatina: Atorvastatina 40 mg.
 β-bloqueante: Carvedilol 12.5 BID.
 IECA: Ramipril 5 mg OD → por tener más evidencia que otros en síndromes coronarios.
 Nitrato: Dinitarto de isosorbide 20 mg 8 am y 4 pm.
Cardiopatía Isquémica Aguda (IM y Angina Inestable).

Que debemos hacer con el px?

Fisiopatología General

Existen placas ateromatosas previas (viejas) las cuales están calcificadas (anginas estables), y otras de reciente aparición
(jóvenes), cuya superficie es dura e inflamada y el interior es blando. Estas placas jóvenes se debilitan con el constante flujo
sanguíneo, en especial en zonas de uniones arteriales, se terminan por romper y el sistema circulatorio interpreta como si el vaso
es el que se encuentra roto y envía de inmediato a las plaquetas para que se unan a ese sitio “roto” y es allí cuando se forma el
trombo. Al formarse este trombo, el sistema fibrinolítico se activa para tratar de liberar la obstrucción intravascular, en el mejor de
los casos la obstrucción es parcial (angina inestable o infarto del miocardio sin elevación del ST: IMSEST) y si se ocluye la
arteria en su totalidad hablamos de un infarto del miocardiocon elevación del ST (IMEST). Exceptuando a la angina estable,
estamos en presencia de una emergencia hospitalaria.

DM, diabetes mellitus; HTN, hipertensión; PAS, presión arterial sistólica; FC, frecuencia cardiaca; y BRI, bloqueo de rama
izquierda.
Consecuencias y manifestaciones clínicas
La isquemia provoca liberación de sustancias como la serotonina, histamina, bradicina y permite la acumulación de
metabólitos acidos y potasio, estas sustancias estimulan las fibras nerviosas y ocasionan el dolor.
La isquemia altera las propiedades elástica del miocardio generando una disfunción diastólica, también aletra las
propiedades eléctricas de las células cardiacas, reduce la energía para la bomba de Na, lo que provoca arritmias.
Asi pues el dolor coronario, las arritmias, la IC o la necrosis son consecuencia de la isquemia.

Electrocardiograma

Infradesnivel del ST Angina inestable

Inversión de la onda T IM sin elevación del ST

No hay cambios en el electro

Supradesnivel del ST en dos o más derivaciones relacionadas IM con elevación del ST

1- Debo auscultar las bases pulmonares del paciente buscando crepitantes

2- Debo hacerle un ECG

3- NO DEBO PERDER TIEMPO PORQUE PIERDO MIOCARDIO DEL PACIENTE

IMEST

La definición de infarto agudo de miocardio incluye diferentes perspectivas relativas a las características clínicas,
electrocardiográficas (ECG), bioquímicas y patológicas. En este caso, se refiere a los pacientes que presentan síntomas isquémicos
y una elevación persistente del segmento ST (mayor a 1mm) en el electrocardiograma (IAMCEST). La gran mayoría de estos
pacientes presentan una elevación típica de los biomarcadores de necrosis miocárdica y evolucionan a infarto de miocardio con
onda Q.

Patogenia
 La mayoría de los casos de IAMCEST tienen su origen en la oclusión de una arteria coronaria importante. Las oclusiones
coronarias y la reducción del flujo coronario suelen producirse por una alteración física de una placa aterosclerótica, con la
consiguiente formación de un trombo oclusivo. La vasoconstricción y la microembolización coronaria concomitante también
pueden ser su causa en cierta medida. La formación de trombos por la erosión superficial de la superficie endotelial es menos
frecuente.

El riesgo de rotura de la placa depende de su composición y su vulnerabilidad (tipo de placa) y del grado de estenosis
(tamaño de la placa). Alrededor de tres cuartas partes de los trombos relacionados con el infarto se desarrollan en placas que
causan una estenosis leve o moderada. Algunos segmentos del árbol coronario de apariencia normal según criterios angiográficos
pueden albergar una carga aterosclerótica importante.

Frecuentemente hay un lapso (hasta 2 semanas) entre la rotura de la placa y sus consecuencias clínicas. Los procesos
inflamatorios tienen un papel importante en la inestabilidad de la placa y, por lo tanto, en la patogenia de los síndromes coronarios
agudos. La cantidad circulante de los marcadores inflamatorios, como la proteína C reactiva y la interleucina (L) 6, se
correlacionan con el curso y los resultados clínicos del síndrome coronarioagudo.

La variación circadiana del IAMCEST, con una mayor incidencia en las primeras horas de la mañana, puede explicarse
por la combinación de la estimulación betaadrenérgica (aumento del tono vascular y de la presión sanguínea), la
hipercoagulabilidad sanguínea y la hiperreactividad plaquetaria. Las actividades asociadas con un aumento de la estimulación
simpática y de la vasoconstricción, como el estrés físico o emocional, también pueden originar alteración de la placa y trombosis
coronaria.

La necrosis miocárdica causada por la oclusión completa de una arteria coronaria comienza a desarrollarse a los 15-30
min de isquemia grave (ausencia de flujo anterógrado o colateral) y progresa desde el subendocardio hacia el subepicardio de
forma dependiente del tiempo. La reperfusión, incluida la recuperación de circulación colateral, puede salvar miocardio en riesgo
de sufrir necrosis y el flujo anterógrado, subcrítico pero persistente, puede ampliar el periodo durante el cual se puede salvar
miocardio.

Diagnóstico inicial y estratificación temprana del riesgo

Un diagnóstico rápido se realiza mediante la onda T, puede existir supradesnivel e infradesnivel de la onda T en el EKG.

Clasificación de los síndromes coronarios agudos

. Sx coronario con elevación persistente del ST

. Sx coronario sin elevación persistente del ST

Se dice que es persistente porque después de colocarle el tto, la elevación del ST persiste.

TABLA 3. Diagnóstico inicial

Historia del dolor torácico/malestar; puede irradiar a mandíbula, cuello o m. superiores.

Elevación persistente del segmento ST o (sospecha) nuevo bloqueo completo de rama izquierda. Normalmente son necesarios
ECG repetidos

Elevadas concentraciones de marcadores de necrosis miocárdica (CKMB,troponinas). No debe esperarse a los resultados para
iniciar e ltratamiento de reperfusión

Ecocardiografía bidimensional para descartar isquemia miocárdica aguda severa u otras causas de la angina o el malestar

*CK-MB: isoforma MB de la creatincinasa.

Datos importantes son una historia previa de enfermedad coronaria y la irradiación del dolor hacia el cuello, la mandíbula
inferior, el brazo izquierdo o el derecho. El dolor puede no ser intenso y, especialmente en pacientes ancianos, son frecuentes otras
presentaciones como fatiga, disnea, mareos o síncope. No hay signos físicos individuales de diagnóstico del IAMCEST; sin
embargo, muchos pacientes presentan una activación del sistema nervioso autónomo (palidez, sudoración) y bien hipotensión o un
pulso tenue. Otras características son las irregularidades del pulso, bradicardia o taquicardia, tercer ruido y estertores basales. Se
obtendrá un electrocardiograma lo antes posible y de ser necesario repetirlo. Para el diagnóstico de algunos casos seleccionados
(infarto posterior o infarto del ventrículo derecho, respectivamente), es útil obtener registros de las derivaciones V7-V8 o V4R. Se
iniciará lo antes posible la monitorización electrocardiográfica en todos los pacientes para detectar arritmias mortales. La
ecocardiografía bidimensional es particularmente útil cuando el diagnóstico de IAMCEST es incierto y cuando se consideren otras
causas para el dolor torácico, como una disección aórtica aguda, derrame pericárdico o embolismo pulmonar.

Predictores independientes de mortalidad temprana más importantes

 Edad avanzada, Clase Killip alta, FC elevada, Presión sistólica baja ,Localización anterior del infarto

Estas características aportan la información pronóstica contenida en los datos clínicos disponibles en el primer contacto médico.

Otros predictores independientes

 Infarto previo . Altura .Tiempo transcurrido hasta el tratamiento .Diabetes .Peso. Consumo de tabaco

Complicaciones de un IM

• Corto plazo: Fibrilación auricular

Arritmias

• Mediano plazo: Ruptura ventricular (si se le hizo cateterismo)

Isquemia de músculo papilar (si se le hizo cateterismo)

• Largo plazo: Pericarditis epistenocárdica (tipo de pericarditis fibrinosa circunscripta observada en IM)

Insuficiencia cardíaca

Marcadores de lesión: son las enzimas cardiaca se usan solo para corroborar

Proteínas enzimáticas o estructurales de los miocardiocitos que se liberan masivamente al plasma cuando ocurre necrosis
miocárdica.

Enzimas: CK, CK-MB

 CK: 6-12 horas para que se eleve. 24-36 horas es el pico. Declina a las 96 horas.

 CK-MB (MB= myocardial y brain): igual a la CK, pero para que sea relevante su lectura debe haber cierta proporción de
elevación tanto de la CK como de la CK-MB.

 Troponinas: se eleva de 6-12 horas, pico a las 24 horas, declina a los 10 días. Es la más útil de todas porque su presencia
indica daño miocárdico., esta se le hace de entrada y las 6 h

LDH (se le hace a los 7 dias, es aquí donde alcanza su pico máximo)

TGO-TGP (ellas aumnetan a las 48 h)

Estructural: Troponinas I y T. Mioglobinas.

IMSEST

El síntoma más importante del SCA es el dolor torácico. El trabajo diagnóstico del SCASEST es de exclusión y se basa
en el ECG, es decir, en la ausencia de elevación persistente del segmento ST. Los biomarcadores (troponinas) sirven para ayudar a
distinguir el IAMSEST de la angina inestable.

La presentación clínica de los SCASEST incluye una gran variedad de síntomas. Tradicionalmente se han distinguido varias
presentaciones clínicas:

• Dolor anginoso prolongado (> 20 min) en reposo.

• Angina de nueva aparición (de novo) (clase II o III de la Clasificación de la Sociedad Cardiovascular Canadiense11).

• Desestabilización reciente de una angina previamente estable con características de angina como mínimo de clase III
(angina in crescendo) según la Sociedad Cardiovascular Canadiense.
 • Angina post-IAM.

El dolor prolongado se observa en el 80% de los pacientes, mientras que la angina de novo o acelerada se observa solo en el
20% de los casos.

La presentación clínica típica de los SCASEST es la presión retroesternal o pesadez («angina») que irradia hacia el brazo
izquierdo, el cuello o la mandíbula, y que puede ser intermitente (normalmente dura varios minutos) o persistente. Este tipo de
dolencia puede ir acompañada de otros síntomas como diaforesis, náuseas, dolor abdominal, disnea y síncope. No obstante, son
frecuentes las presentaciones atípicas, como dolor epigástrico, indigestión, dolor torácico punzante, dolor torácico con
características pleuríticas o disnea creciente. Los síntomas atípicos se observan más frecuentemente en los pacientes demás edad
(> 75 años), en mujeres y en pacientes con diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica o demencia. La ausencia de dolor torácico
puede conducir a subestimar la enfermedad y a un tratamiento insuficiente. Los retos diagnósticos y terapéuticos se presentan
sobretodo cuando el ECG es normal o casi normal o, por el contrario, cuando el ECG es anormal en condiciones basales debido a
la existencia deenfermedades subyacentes, como defectos de conducción intraventriculareso hipertrofia ventricular izquierda.

Algunas características relacionadas con los síntomas pueden apuntar al diagnóstico de enfermedad arterial coronaria y guiar
el manejo del paciente. La exacerbación de los síntomas por el ejercicio físico o su alivio en reposo o después de la administración
de nitratos confirma el diagnóstico de isquemia. Es importante identificar las circunstan ciasclínicas que pueden exacerbar o
precipitar la aparición de SCASEST, como anemia, infección, inflamación, fiebre o trastornos metabólicos o endocrinos (sobre
todo tiroideos).

Tratamiento

El tratamiento óptimo del IAMCEST debe estar basado en la implementación de un servicio médico de urgencias (SMU)
que supervise una red de atención médica entre hospitales con distintos niveles de tecnología, debe ingresarse con prioridad a una
unidad de cuidados coronarios

TABLA 4. Alivio del dolor, falta de aire y ansiedad

Recomendaciones Clase a Nivel b
Opiáceos i.v. (4-8 mg de morfina) con dosis adicionales de 2 mg a intervalos de 5-15 min I C
Oxígeno (2-4 l/min) en caso de falta de aire u otros signos de insuficiencia cardiaca I C
Tranquilizantes, en pacientes muy ansiosos IIa C

No deben administrarse antiinflamatorios no esteroideos (AINE) para el alivio del dolor debido a su posible efecto
protrombótico.

La disponibilidad de desfibriladores automáticos externos es un factor clave para el aumento de la supervivencia.

Restauración del flujo coronario y reperfusión del tejido miocárdico

La reperfusión farmacológica o mecánica (ICP) temprana debe practicarse durante las primeras 12 h de la aparición de
los síntomas en pacientes con presentación clínica de IAMCEST y con elevación persistente del segmento ST o con un nuevo o
sospecha de un nuevo bloqueo completo de rama izquierda.

Protocolo de tratamiento de cardiopatía isquémica aguda

Terapia trombolítica:
 - Cateterismo -Terapia trombolítica intravenosa

Indicaciones de terapia trombolítica

• Tener supradesnivel del segmento ST, mayor a 1mm en 2 o más derivaciones relacionadas

• Menos de 12 horas de haber iniciado el dolor

• Paciente menor de 75 años

• Clínica de IM o BARIHH (Bloqueo avanzado de rama izquierda del Has de His)

Tratamiento

- Estreptocinasa 1,5millones de UI en 100cc del Sol 09 o Dextrosa 5% a pasar en 30-60minutos. *Es recomendable darle
esteroides al paciente previamente para evitar una reacción anafiláctica. (Dra. Thamara).

- Efectos secundarios: alergias, hipotensión OJO tomar 2 vías al paciente para pasarle solución en caso de presentar esta
última.

- Activador tisular del plasminógeno: 1,5mg luego 0,75 en 0,95 solución o dextrosa 5%.

- Angioplastia Percutánea Primaria

Protocolo de Tratamiento IMEST

1- Acostar al paciente para disminuir el consumo de O2 y aportarle O2 (bigote) 2-4L por minuto.

2- Aspirina 300mg (3 infantiles o 2 de adultos), Clopidogrel 300mg (si no va a ir a angioplastia) o Prasugrel

3- Mantener Aspirina 81-100mg c/24 horas, Clopidogrel 75mg c/24 horas

4- Electrocardiografía de 12 derivaciones o más (posteriores/derechas) *En este punto del protocolo no deben haber pasado
más de 10 minutos desde que llegó el paciente.

5- Tomar dos vías periféricas permeables

6- Monitorear al paciente de forma continua (si se puede)

7- Si el paciente tiene mucho dolor: Morfina en 10cc o Meperidina 2-3cc/min y vigilar el paciente OJO Puede presentar
paro respiratorio.

8- Nitrato (parche, sublingual) es para quitar el dolor, hasta 3 dosis c/5 a 10minutos, vigilar FC y PA. Sublingual 5mg/ Spray
1-2 spray/ dosis SL.

9- Si el paciente no tiene IC-> Beta Bloqueante: Carvedilol 6,25mg-25mg 2 veces/día.

10- Si se puede, lo ideal es hacerle al paciente una angioplastia primaria. Esto debe hacerse rápido, si no, se continua el
protocolo con la terapia trombolítica (Estreptocinasa o Activador Tisular del Plasminógeno).

11- Ingresar el paciente a unidad de cuidados coronarios.

12- Hacerle ECG al ingreso y cada 12 horas cuando mínimo.

13- Solicitar enzimas cardíacas (Troponina, CK y CK-MB) al ingreso y c/6 a 24 horas dependiendo de la evolución del
paciente.

14- Mantenerlo en ayuna.

 15- Otros paraclínicos: glicemia, creatinina, pt y ptt.

16- El tto. del paciente después va a ser en base a un IECA o un ARAII, de ellos los más estudiados en este tipo de patologías
son el Ramipril y Valsartán respectivamente. El tto. Debe contemplar estatinas a altas dosis, como la Atorvastatina de
80mg, un laxante y un ansiolítico.

Protocolo de tto. De SCA sin EST (síndrome coronario agudo sin elevación del ST)

Todo igual al anterior excepto:

1- Nitrato. No se usa solo para aliviar el dolor en este caso, sino por sus efectos vasodilatadores para tratar de aperturar el
sitio que está trombótico. Se suministran nitratos intravenosos por 48horas después del sublingual. 50mg en 250cc de
solución. 5cc/hora, y se va incrementando el goteo hasta 20cc/hora.

2- Si tengo un trombo en crecimiento, como es el caso de ésta patología, debo tratar de evitar el mismo, se evita
suministrando Heparina intravenosa de bajo peso molecular, Enoxaparina 1mg/kg c/12 horas, o Fondaparinas.

Contraindicaciones al tratamiento fibrinolítico

Contraindicaciones absolutas
ACV hemorrágico o ACV de origen desconocido en cualquier momento
ACV isquémico en los 6 meses precedentes
Traumatismo o neoplasia en el sistema nervioso central
Traumatismo/cirugía/daño encefálico reciente importante (durante las
3 semanas precedentes)
Sangrado gastrointestinal durante el último mes
Alteración hemorrágica conocida
Disección aórtica
Punciones no compresibles (como biopsia hepática, punción lumbar)
Contraindicaciones relativas
Ataque isquémico transitorio en los 6 meses precedentes
Tratamiento anticoagulante oral
Embarazo o la primera semana posterior al parto
Hipertensión refractaria (presión sistólica > 180 mmHg y/o presióndiastólica > 110 mmHg)
Enfermedad hepática avanzada
Endocarditis infecciosa
Úlcera péptica activa
Resucitación refractaria

ANGINA POR ESPASMO: las arterias coronarias desarrollan espasmo que pueden comprometer de manera transitoria el aporte
de oxigeno a una parte del miocardio. No es mas que una disminución localizada del diámetro del vaso, confrecuencia ocurre
sobre las placas de ateromas, es de muy alto riesgo, el vaso esta contraído sobre la placa ocasionando una obstruccion completa,
luego de colocarle nitrato, pasa a ser una obstruccion parcial.

Angina de prizmetal: es una variedad de angina de reposo, caracterizada por una elevación transitoria del seemento ST, del ECG
durante la crisis, mas dolor en reposo y arritmias.

ECG DE IM: Onda t simetrica (fase de isquemia), segmento supradenivel ST (fase de lesion)

Correlacion Topografica

Categorías Topografía de la E.K.G.

Obstrucción

Arteria Anterior Proximal a la 1ª Arteria Elevación ST de V1 a V6 y

Descendente Proximal septal D1-aVL.

Arteria descendente anterior Distal a la 1ª septal. ST V1 a V4 y D1-aVL.

Media

Arteria descendente anterior Distal a Diagonal ST V1 a V4 ó D1.aVL con

Distal ó Diagonal V5-V6

Inferior moderado o grande Arteria coronaria Derecha ó ST e D2-D3-aVF y algunas

(Posterior, lateral de Circunfleja de a) V1-V3R-V4R.
Ventrículo Derecho) b) V5-V6. c)
R>SV1-V2

Inferior Estricto Rama de la Circunfleja ST en D2-D3-aVF