MI MEDICINA INTERNA
TROMBOEMBOLIA
VENOSA
NEUMOLOGÍA
MI NEUMOLOGÍA TROMBOEMBOLIA VENOSA
PREGUNTAS SIMILARES QUE INGRESARÓN A LA RESIDENCIA MÉDICA
¿Cuál de las siguientes situaciones
RMB
1 El síntoma más común en la RMB 4 NO predispone al tromboembolismo 2018
embolia pulmonar es: 2017 pulmonar (TEP)?
A Dolor pleurítico. A Insuficiencia venosa crónica.
B Desmayo. B Cirrosis hepática.
C Baja presión arterial. C Cirugía.
D Dificultad para respirar. D Anticonceptivos.
E Fiebre. E Inmovilización.
El criterio diagnóstico estándar para ¿Cuál de los siguientes signos
RMB
2 la tromboembolia 2017 5 radiológicos no se encuentra en el RMB
2019
pulmonar incluye: tromboembolismo pulmonar?
A Radiografía posteroanterior de tórax. A Infiltrados en forma de cuña.
B Electrocardiograma de 12 derivaciones. B Atelectasia lineal basal.
C Ecocardiograma 2D Doppler. C Pérdida de la imagen vascular.
D Dimero D. D Radiografía de tórax normal.
E Angiografía. E Niveles hidroaéreos.
El tratamiento no quirúrgico óptimo Taquipnea y taquicardia, dilatación
RMB
3 para la insuficiencia 2018 de las venas del cuello, P2 intenso en
venosa crónica es: 6 la exploración cardíaca, RMB
hipotensión, cianosis y dimero D 2021
A Heparina. elevado sugieren
B Ácido acetilsalicílico. el diagnóstico de:
C Compresión mediante medias elásticas.
D Uso de calzado deportivo. A Tromboembolia pulmonar.
E Caminar sin zapatos. B Infarto agudo de miocardio.
C Derrame pleural masivo.
D Emergencia hipertensiva.
E Insuficiencia cardíaca congestiva.
Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 2
MI NEUMOLOGÍA TROMBOEMBOLIA VENOSA
CONCEPTO En su forma más grave genera úlceras de la piel.
La tromboembolia venosa incluye la trombosis venosa profunda y la En 2020, surgió la COVID-19 y produjo una pandemia global.
embolia pulmonar.
Esta enfermedad viral también causa DVT extensa y PE, incluso
cuando los pacientes reciben profilaxis farmacológica estándar en
EPIDEMIOLOGIA cuanto entran al hospital. En la necropsia, cerca de 25% de los
pacientes tiene PE macrovascular y microvascular. También causa
Se calcula que cada año en EEUU se producen de 100 000 a 180 000 trombosis arterial, infarto miocárdico y accidente cerebrovascular.
fallecimientos por EP. Las causas contribuyentes a esta trombosis diseminada son la
inflamación excesiva con hipercitocinemia, activación plaquetaria,
Síndrome postrombótico ( insuficiencia venosa crónica) daña las disfunción endotelial y estasis.
válvulas venosas de las extremidades pélvicas y origina edema
maleolar o de pantorrillas y dolor.
Mecanismos postulados de coagulopatía y patogenia de la
trombosis en la COVID-19.
FACTORES DE RIESGO
FISIOPATOLOGÍA:
Cáncer, obesidad, estilo de vida sedentario, tabaquismo, hipertensión
arterial sistémica, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), Inflamación asume una función central como desencadenante de
nefropatía crónica, transfusión de sangre, viajes largos en aeronaves, la PE y la DVT agudas.
contaminación del aire, anticonceptivos orales, embarazo, reemplazo
hormonal en la menopausia, cirugía y traumatismos.
Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 3
MI NEUMOLOGÍA TROMBOEMBOLIA VENOSA
placa arterial carotídea duplica el riesgo de VTE. Esta observación
llevó al descubrimiento de la amplia interacción entre la VTE, el
síndrome coronario agudo y el accidente cerebrovascular agudo.
Embolización partes de los trombos (émbolos) viajan hacia la vena
cava, la aurícula y el ventrículo derechos, y se alojan en la circulación
arterial pulmonar. Coagulo que pasa por el agujero oval,
comunicación interauricular que llegan a la circulación arterial se
denomina paradójico.
Fisiología:
Hipoxemia arterial.
Incremento del gradiente alveolo arterial de O2.
Aumenta el espacio anatómico muerto y fisiológico.
Mayor resistencia vascular pulmonar.
Diferencia del intercambio gaseoso, cortocircuito
derecha-izquierda.
Hiperventilación alveolar por la estimulación refleja de receptores
irritativos.
Mayor resistencia de las vías respiratorias.
Disminución de la distensibilidad pulmonar.
Hipertensión pulmonar.
Aumento de postcarga del ventricular derecho.
Disfunción del ventrículo derecho (liberación del péptido
natriurético cerebral).
Disminución del gasto cardiaco y presión arterial.
Estados protrombóticos Las mutaciones genéticas de tipo
autosómico dominante (factor V de Leiden que origina resistencia al
anticoagulante endógeno, la proteína C activada (que inactiva los
factores de coagulación V y VIII) y la mutación del gen de
protrombina que incrementa la concentración de protrombina en
plasma.
Factores de riesgo clínicos La comorbilidad frecuente incluye cáncer,
obesidad, tabaquismo, hipertensión arterial sistémica, enfermedad
pulmonar obstructiva crónica, enfermedad renal crónica, viaje aéreo
prolongado, contaminación ambiental, anticonceptivos con
estrógeno, embarazo, remplazo hormonal posmenopáusico, cirugía y
traumatismo. El estilo de vida sedentario es cada vez más prevalente.
Un estudio japonés encontró que cada incremento de 2 h al día
frente al televisor se relaciona con un aumento del 40% en la
probabilidad de PE letal.
Plaquetas activadas: La tríada de Virchow de estasis venosa,
hipercoagulabilidad y lesión endotelial conduce a la atracción de
plaquetas activadas, las cuales liberan micropartículas.
Interacción entre tromboembolia venosa y aterotrombosis: La
Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 3
MI NEUMOLOGÍA TROMBOEMBOLIA VENOSA
CLASIFICACIÓN
Embolia pulmonar
Masiva ( de alto riesgo) Afecta al 5 a 10% de los casos se
caracteriza por trombosis extensa que afecta al menos a la mitad
de los vasos del pulmón. Los signos definitorios son disnea, síncope,
hipotensión y cianosis. El cuadro inicial puede ser el choque
cardiógeno y los pacientes fallecen por insuficiencia multiorgánica.
Submasiva ( riesgo intermedio) abarca el 20-25% de los pacientes;
se caracteriza por disfunción del VD a pesar de la presión arterial
sistémica normal. La combinación de insuficiencia de las
cavidades derechas del corazón y la liberación de biomarcadores
cardiacos denota una mayor posibilidad de deterioro clínico.
De bajo riesgo comprende el 65-75% de los casos, con excelente
pronostico.
Trombosis venosa profunda La DVT de extremidad inferior por lo
general comienza en la pantorrilla y se propaga en sentido proximal a
las venas poplítea, femoral e iliaca. La DVT de miembros inferiores
tiene una frecuencia 10 veces mayor que la DVT de extremidad
superior que suele ser desencadenada por la colocación de
marcapasos, desfibriladores cardiacos internos y catéteres en vena
central permanentes. El cuadro inicial de la trombosis venosa
superficial por lo común incluye eritema, hipersensibilidad al tacto y II
Los pacientes con posibilidad baja o moderada de TVP o EP se debe
cordón palpable". En estos casos, el paciente está expuesto a que la
evaluar el dímero D, El límite superior estándar del dímero D es 500
trombosis se extienda al sistema venoso profundo.
ng/mL.
CLÍNICA Pacientes con gran posibilidad clínica de TVP se puede omitir el
dímero D y realizar estudios de imagen.
La molestia repentina e intensa de la pantorrilla sugiere la rotura de
un quiste de Baker. La fiebre y los escalofríos suelen ser un elemento
anticipatorio de la celulitis y no de DVT. Al inicio la DVT masiva suele
presentarse con intensa hinchazón del muslo, dolor a la palpación y
eritema.
El edema recurrente en el muslo izquierdo, sobre todo en mujeres
jóvenes, eleva la posibilidad de síndrome de May-Thurner, con
compresión de la vena iliaca izquierda proximal por efecto de la
arteria iliaca derecha proximal.
Es más probable la exacerbación aguda de la insuficiencia venosa
por un síndrome postrombótico.
La trombosis venosa del brazo puede manifestarse al principio por
asimetría del hueco supraclavicular o de la circunferencia de los
brazos.
DIAGNÓSTICO
Se conoce a la embolia pulmonar como la" gran simuladora". La
manifestación más frecuente es la disnea no explicada. En el caso de
DVT el síntoma más común es un calambre o caballo de Charley en
la mitad inferior de la pantorrilla que persiste; se intensifica en el curso
de varios días.
Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 4
MI NEUMOLOGÍA TROMBOEMBOLIA VENOSA
Hay embolas por grasa (antecedente de fractura), tumoral, por
cemento, líquido amniótico .
MÉTODOS HEMATOLÓGICOS ELISA con dímero D plasmático aumenta
en presencia de DVT o PE por la degradación de fibrina, El dímero o
normal es un método útil para "descartar" DVT, tiene buena
sensibilidad pero baja especificidad por que pueden elevar en
neumonía, septicemia, cáncer, mujeres en el segundo o tercer
trimestre de embarazo.
BIOMARCADORES CARDIACOS ALTOS Las concentraciones de troponina
sérica y de proteína que se liga a ácidos grasos (de tipo cardiaco) en
plasma, aumentan por microinfarto de VD. La distensión del
miocardio libera el péptido natriurético cerebral o el péptido
natriurético proencefálico-NT.
ELECTROCARDIOGRAMA La anomalía citada más a menudo además
de la taquicardia sinusal es el signo S1Q3T3 : una onda S en la
derivación I; una onda Q en la derivación III y una onda T invertida en
la derivación III.
ECOGRAFÍA VENOSA Cuando se visualiza de forma directa el trombo, o
ausencia del signos del parpadeo.
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX Entre las anomalías definidas están la oligemia
focal (signo de Westermark); densidad cuneiforme periférica por
arriba del diafragma (giba de Hampton), y agrandamiento de la
arteria pulmonar descendente derecha (signo de Palla).
TC DE TÓRAX La TC de tórax con medio de contraste intravenoso es el
método principal de imagen para el diagnóstico de PE.
GAMMAGRAFÍA PULMONAR Método de segunda línea para el
diagnóstico de PE; se utiliza más bien en pacientes intolerantes al
medio de contraste intravenoso.
IMÁGENES POR RESONANCIA MAGNÉTICA (MR) (CON MEDIO DE
CONTRASTE) la venografía por RM con gadolinio como medio de
contraste.
ECOCARDIOGRAFÍA Este no es un método diagnóstico fiable, pero
puede identificar disfunción del VD como signo de McCOnnel,
hipocinesia de la pared libre del VD con movimiento normal o
hipercinético del vértice del VD. Con ecocardio transesofágico se
identifica en silla de montar en las embolias de arterias pulmonares
derecha o izquierda.
ANGIOGRAFÍA PULMONAR
FLEBOGRAFÍA CON MEDIO DE CONTRASTE sustituida por la ecografía
venosa.
Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 5
MI NEUMOLOGÍA TROMBOEMBOLIA VENOSA
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES ANTICOAGULANTES
1 Opción clásica, Heparina no fraccionada (UFH), heparina de bajo
peso molecular o fondaparinux "como paso" a warfarina
2 Tratamiento parenteral modificado después de cinco días a un
anticoagulante oral nuevo, como dabigatrán (un inhibidor directo
de la trombina) o edoxabán (un compuesto contra Xa)
3 Monoterapia anticoagulante oral con rivaroxabán o apixabán
(ambos compuestos contra Xa) con una dosis de impregnación
por tres semanas o por una semana, respectivamente, seguida de
la dosis de mantenimiento sin anticoagulación parenteral.
4 OJO En el caso de personas en quienes se sospeche o corrobore la
trombocitopenia inducida por heparina se cuenta con dos
inhibidores directos de trombina parenterales: argatrobán y
bivalirudina.
TRATAMIENTO TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
TRATAMIENTO PRIMARIO Comprende la disolución del coágulo con
medios farmacomecánicos que suelen incluir trombólisis en dosis
baja, dirigida por catéter.
PREVENCIÓN SECUNDARIA Los anticoagulantes o la colocación de un
filtro en la vena cava inferior. Para pacientes con edema de los
miembros inferiores pueden prescribirse medias de compresión
graduada hasta las rodillas, casi siempre de 30-40 mm Hg, para
reducir la incomodidad del paciente. Se deben sustituir cada tres
meses porque pierden elasticidad.
TRATAMIENTO EMBOLIA PULMONAR
Si hay inestabilidad hemodinámica, disfunción del VD por ecocardio,
aumento de troponina probablemente la trombolisis este indicado.
Paciente hemodinamicamente estable solo anticoagulación.
Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 6
MI NEUMOLOGÍA TROMBOEMBOLIA VENOSA
Heparina no fraccionada: potencia la actividad de la antitrombina. Warfarina con complejo concentrado protrombinico, plasma
fresco congelado y vitamina K.
Bolo inicial de 80U/Kg seguido de la infusión inicial a 18U/Kg/hr, esa
dosis se debe alcanzar para TTPA entre 60-80 segundos. DURACIÓN DE LA ANTICOAGULACIÓN:
Heparinas de bajo peso molecular: No se necesita vigilancia ni ajuste TVP en brazo o pantorrilla provocada por cirugía, estrógeno, catéter
de dosis, salvo que el paciente sea muy obeso o tenga nefropatía 3 meses.
crónica.
TVP en pierna o EP de 3 a 6 meses.
Fondaparinux Este es un pentasacárido contra Xa, se administra
ajustado al peso una vez al día en inyección subcutánea con una Paciente con cáncer es indefinida.
jeringa preparada, no produce trombocitopenia inducida por
heparina. TVP idiopática es indefinida.
Warfarina Este es un antagonista de la vitamina K que evita la FILTROS EN VENA CAVA INFERIOR
activación de carboxilación de los factores de coagulación II, VII, IX y X.
Para que la warfarina ejerza su efecto plenamente se necesitan al 1 Hemorragia activa que impide el uso de anticoagulantes.
menos cinco días, objetivo con INR entre 2 – 3. Las variantes del gen
que codifica el complejo 1 de epóxido reductasa y vitamina K permite 2 TVP recurrente a pesar de la anticoagulación intensiva.
saber si paciente requiere dosis pequeñas, medianas o altas.
TRATAMIENTO DE EMBOLIA PULMONAR MASIVA
Anticoagulantes orales nuevos. El betrixabán, un inhibidor directo del
factor Xa. El rivaroxabán y el apixabán, inhibidores directos del factor En el caso de pacientes con EP masiva e hipotensión, se debe
Xa. El dabigatrán, un inhibidor directo de la trombina, y el edoxabán, reponer el volumen sanguíneo con 500 mL de solución salina normal.
un inhibidor del factor Xa. La dopamina y dobutamina son inotrópicos de primera línea para
tratar el choque por EP, otros fármacos eficaces son norepinefrina,
COMPLICACIONES DEL USO DE ANTICOAGULANTES: vasopresina y fenilefrina.
Hemorragia intracraneal. FIBRINÓLISIS El régimen de elección de fibrinolíticos es de 100 mg del
activador de plasminógeno hístico administrado en goteo
Revertir efecto: intravenoso periférico continuo en un lapso de 2 h, El índice global de
hemorragia mayor se acerca al 10%, incluido un riesgo del 2-3% de
La heparina con sulfato de protamina. hemorragia intracraneal.
Fondaparinux o inhibidores del factor Xa, no hay fármaco Para pacientes que tienen contraindicaciones de trombólisis, está la
especñifico. opción tratamiento dirigido por catéter farmacomecánico.
Dabigatran, anticuerpo que se usa es idarucizumab. Después del TEP del 2 – 4 % se complica con hipertensión pulmonar
tromboembólica para ellos esta la tromboendarterectomía
Andexanet antídoto universal anti-Xa para betrixamab, rivaroxabán, pulmonar.
endoxabán.
Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 7
MI NEUMOLOGÍA TROMBOEMBOLIA VENOSA
PREVENCIÓN DE TVP Y EP
Es de máxima importancia porque es difícil detectar VTE, e impone
una carga médica y económica profunda.
Profilaxis intrahospitalaria con dosis pequeñas de heparina.
PUNTO CLAVE
Embolia pulmonar ( EP ): obstrucción luminal
de una o más arterias pulmonares ,
generalmente debido a trombos sanguíneos
por trombosis venosa profunda (TVP).
PUNTO CLAVE
Causas de la embolia no trombótica:
Embolia grasa
Embolia gaseosa
Embolia de líquido amniótico
Embolia bacteriana
PUNTO CLAVE
Triada de Virchow: hipercoagulabilidad, daño
endotelial y estasis sanguínea.
PUNTO CLAVE
Signos de TVP:
Signo de Homans
Signo de Meyer
Signo de Payr
Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 8
MI NEUMOLOGÍA TROMBOEMBOLIA VENOSA
PUNTO CLAVE PUNTO CLAVE PUNTO CLAVE PUNTO CLAVE
Dímero D negativo
En pacientes con una Un dímero D positivo
puede ayudar a Dímero D: No es útil baja probabilidad de por sí solo no
descartar TVP sin para pacientes con TVP previa a la prueba, confirma la TVP, ya
ultrasonido venoso probabilidad pretest un dímero D negativo ( que puede elevarse
en pacientes con intermedia o alta . < 500 ng/ml ) descarta por sepsis, lesión
baja probabilidad
la TVP. renal.
previa a la prueba .
FLASH CARDS FLASH CARDS
¿Qué alteraciones permiten el estado
protrombótico en la tromboembolia venosa?:
¿Como se manifiesta una Embolia pulmonar
R.- - Mutación del factor V de Leiden. masiva?
- Mutación de la proteína C activada (que
inactiva los factores de coagulación V y VIII). R.- Disnea, síncope, hipotensión, cianosis y
- Mutación del gen de protrombina. choque cardiogénico.
- Alteraciones de la antitrombina y las
Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21ed.
proteínas C y S.
Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21ed.
FLASH CARDS FLASH CARDS
¿Como se manifiesta una Embolia pulmonar
submasiva? ¿Como se manifiesta una Embolia pulmonar
bajo riesgo?
R.- Disfunción del VD a pesar de la presión
arterial sistémica normal. R.- Oligosintomáticos
Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21ed. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21ed.
Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 9
MI NEUMOLOGÍA TROMBOEMBOLIA VENOSA
PREGUNTA PREGUNTA
1 Los siguientes son
inhibidores naturales 2 ¿Qué porcentaje comprende la
de la coagulación: embolia pulmonar masiva?
A La antitrombina y proteínas
A 5 – 10 %
B La antitrombina y proteína K
B 20 – 25 %
C La antitrombina y proteínas
C 65 – 75%
CyS
D 10 -15 %
D La antitrombina y proteína R
PREGUNTA PREGUNTA
3 Se define como la compresión de la 4 El signo indirecto más conocido
vena iliaca izquierda por cruce de de embolia pulmonar en la
la arteria iliaca derecha que ecocardiografía transtorácica es
produce un edema recurrente el signo de
A Síndrome de grey Turner A Signo Mc Connell
B Síndrome de las iliacas B Signo de Hampton
C Síndrome de Thurner C Signo del cielo estrellado
D Síndrome de May – Thurner D Ninguno
E Signo 60/60
Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 10
MI NEUMOLOGÍA TROMBOEMBOLIA VENOSA
CASO CLÍNICO
Después de una resección prostática por cáncer prostático, un paciente tarijeño de
76 años desarrolla hipotensión, taquicardia e hipoxia. Se observa el signo de
Fleischner en la radiografía de tórax. Se escucha un fuerte P2 en la auscultación. El
ECG muestra cambios variables del segmento ST en las derivaciones anteriores.
¿Cuál de las siguientes es la prueba diagnóstica de elección para la condición
sospechosa de este paciente?
A B C D E
Enzimas RM de tiempo TC de tórax con Cateterismo
cardíacas de vuelo Broncoscopia
contraste cardiaco
JUSTIFICATIVO
La embolia pulmonar es una posible causa de descompensación repentina en
pacientes posoperatorios y debe ser considerada en primer lugar. Para su
diagnóstico, la tomografía computarizada de tórax con contraste es la prueba de
elección, ya que muestra defectos de llenado en las arterias pulmonares, incluyendo
los troncos arteriales principales o las arterias segmentarias y subsegmentarias. Por
otro lado, las radiografías a menudo tienen hallazgos inespecíficos, como el signo de
Fleischner, que corresponde a una arteria pulmonar agrandada. También se puede
observar una joroba de Hampton, que indica un infarto pulmonar periférico, o el signo
de Westermark, que refleja una disminución del flujo sanguíneo regional con una
vasculatura pulmonar periférica difícil de visualizar (oligemia).
Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed.
NOTA
Banco de preguntas justificadas de la bibliografía: [Link] POTENCIADA CON INTELIGENCIA ARTIFICIAL [Link]
Simulador: [Link] Patrón de respuesta en el CURSO – VIP.
Flashcards: [Link] Retroalimentación: con quizizz
Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 11
