T1: ENFERMEDAD POR REFLUJO FISIOPATOLOGÍA ➔​ Pirosis (más frecuente): Duele tanto que

GASTROESOFÁGICO Falla en mecanismos de factores defensores se confunde con angina, pero este dolor
1)​ Falla de la barrera antirreflujo empeora con nitratos (relaja el EEI).
DEFINICIONES ●​ Disfunción del EEI: Por hipotonía del ➔​ Regurgitación (más específico)
➔​ Fisiológico: Asintomático < 50 ep en 24h EEI o aumento de la presión ➔​ Disfagia: Dificultad para pasar la comida
➔​ Patológico: Sintomático > 50 ep en 24h intra-abdominal. Grasas y azúcares de tipo mecánica.
(Injuria tisular del esófago) simples ➔​ Odinofagia: Dolor al pasar la comida
2)​ Falla en el clearance esofágico: Limita la
ERGE: Injuria tisular en esófago, orofaringe y duración del contacto entre el ácido y el Manifestaciones extraesofágicas
tracto respiratorio. epitelio esofágico. ➔​ Orofaringe: Erosiones, gingivitis, caries,
Esofagitis por reflujo: Inflamación del epitelio 3)​ Resistencia tisular halitosis
esofágico, con traducción endoscópica e ●​ Defensa preepitelial: Capa de moco y ➔​ Laringe y tracto respiratorio: Tos crónica,
histológica. agua, [HCO3] ronquera, laringitis, asma
●​ Defensa epitelial: Estructuras ➔​ En niños: Apnea (Sx de muerte súbita del
EPIDEMIOLOGÍA (membranas celulares y complejos de infante)
➔​ H:M 3:1 uniones intercelulares)
➔​ Morbilidad por complicaciones: Ulceración ●​ Defensa post epitelial: Flujo sanguíneo DIAGNÓSTICO
esofágica, estenosis, esófago de Barret, y estado ácido-básico tisular ➔​ Endoscopía
hemorragia 4)​ Vaciamiento gástrico retardado ◆​ Clasificación De Los Ángeles
5)​ Helicobacter pylori ➔​ Histología
FACTORES DEFENSORES ANATÓMICOS ◆​ Crecimiento de papilas más de ⅔ de
Barrera antirreflujo: Factores agresores la capa de epitelio esofágico.
●​ Esfínter esofágico inferior (EEI) 1)​ Jugo gástrico refluido Esofagitis (leve-moderada-severa)
●​ Diafragma crural ●​ Ácido: HCl y pepsina Metaplasia gástrica-Metaplasia intestinal
●​ Ligamento freno-esofágico ●​ Jugo duodenal: ácidos biliares, enzimas Displasia (bajo grado/de alto grado)
●​ Ángulo de Hiss pancreáticas ➔​ Pruebas funcionales
2)​ Alcohol y tabaco: Disminuyen la presión del ◆​ Phmetría: Monitorización de pH 24h.
EEI y la amplitud de la onda peristáltica. Identifica reflujo y correlaciona con
3)​ Medicamentos que disminuyen la presión: síntomas (Gold standard)
Hormonas, antihistamínicos, barbitúricos, ◆​ Impedanciometría: Reconoce y
diazepam, atropina, dopamina. diferencia ácido de alcalino
4)​ Hernia hiatal: La más común tipo I (por ◆​ Manometría: Observa la disminución
deslizamiento) de amplitud de ondas peristálticas y
●​ ↓ Clearence disminución de la presión del EEI
●​ ↓ Presión del EEI ◆​ Radiología: Estenosis y neoplasia
●​ ↓ Función del diafragma crural ◆​ Gammagrafía: TC99 coloidal

CUADRO CLÍNICO
Manifestaciones esofágicas:
CLASIFICACIÓN POST ENDOSCÓPICA T2: TRASTORNOS MOTORES DEL ❖​ Alteración Ms. estriado + Divertículo
Pacientes sintomáticos ESÓFAGO Zenker: Incapacidad para iniciar la
➔​ Enfermedad por reflujo no erosivo (60%): deglución.
Disociación clínico endoscópico ANATOMÍA ❖​ Alt. de la placa motora terminal de la ms.
➔​ Esofagitis erosiva (35%) Segmentos estriada del esófago. Ej: Miastenia gravis
➔​ Enfermedad por reflujo complicada (5%): ➔​ Faríngeo
Presenta esófago de Barret ➔​ Torácico Trastornos de la Ms. lisa
➔​ Abdominal: Presenta serosa ❖​ Acalasia: presión del EEI y ↓
ERGE → Esofagitis de reflujo → Metaplasia Esfínteres peristaltismo del esófago.
intestinal → Displasia → Adenocarcinoma ➔​ EES: Control voluntario ➢​ Cuadro clínico:
➔​ EEI: Control involuntario Disfagia y
TRATAMIENTO Plexos nerviosos odinofagia/ NO
➔​ Modificaciones en el estilo de vida ➔​ Submucoso: Meissner HAY PIROSIS
➔​ Farmacológico ➔​ Muscular: Auerbach ➢​ Diagnóstico:
◆​ Neutralización del ácido: Antiácidos Rx/Dilatación
◆​ Inhibición de la secreción ácida: esofágica en “pico”
Antagonistas H2 e Inhibidores bomba de ave. Manometría. Endoscopía/
de protones. Cardias en contracción permanente.
◆​ Disminución de la exposición ➢​ Diferenciales: A. primaria (esófago
esofágica al ácido: Procinéticos dilatado) y A. secundaria a estenosis.
TRASTORNOS MOTORES: Por disfunción
◆​ Antisecretores: Ranitidina/Omeprazol ➢​ Tratamiento: Restablecer
muscular o falta del control nervioso.
peristaltismo, Relaja el EEI y Evitar
Síntoma clínico: Disfagia
Tratamiento inicial complicaciones. Farmacológico:
➔​ Motora: Retroesternal/irradia a la espalda,
❖​ Inh. de bomba de protones: ■​ Nitratos de acción corta
intermitente, no es progresiva, a sólidos o
Esomeprazol 40mg/dl//Omeprazol 20 o 40 ■​ Calcio antagonistas
líquidos.
mg/dl//Dexlansoprazol 60mg/dl ■​ Inyección de toxina botulínica
❖​ Procinéticos Endoscópico
DIAGNÓSTICO
Cisapride 10 a 20 mg 4v/día (Metoclopramida, ■​ Dilatación forzada
1.​ Rx y Radioscopía: Ausencia de
Mosapride, Cinitapride, Domperidone) ■​ Bujías de Sávary Miller
peristaltismo
Quirúrgico (definitivo)
2.​ Manometría: Determina la presión
Tratamiento de mantenimiento: 4 a 12 sem ■​ Cardiomiotomía de Heller
intraluminal y presencia o ausencia de
■​ Fundoplicatura 180°
peristaltismo.
Cirugía antirreflujo
❖​ Fundoplicatura 360°: Se crea un EEI ❖​ Espasmo difuso
Trastornos de la Ms. estriada
❖​ Manometría ➢​ Síntomas: Disfagia intermitente,
❖​ Enf. faringe que afectan la musculatura o
nocturno
la inervación: Enf. sistémicas,
➢​ Patología: presión del EEI
neurológicas o primarias de la musculatura
Fragmentación de filamentos neurales
estriada. Ej: Poliomielitis, botulismo,
del vago.
difteria, parálisis pseudobulbar.
 ➢​ Rx: Al deglutir el bario se observa T3: CÁNCER DE ESÓFAGO ETIOPATOGENIA
“esófago ondeado o en sacacorcho” Lesiones precancerosas
➢​ Manometría: La deglución provoca TIPOS HISTOLÓGICOS ➔​ Esofago de Barret: Rel. con
ondas terciarias. ➔​ Adenocarcinoma: En la parte inferior Adenocarcinoma.
➢​ Tratamiento: Dilataciones, ➔​ Carcinoma de cél escamosas: Se puede ➔​ Sx de Plummer-Vinson: Disfagia, anemia
farmacológico o miotomía. presentar en todo el esófago, pero más en ferropénica y membrana esofágica alta.
el ⅓ medio Rel. con Carcinoma
❖​ Trastornos del colágeno y vasculares ➔​ Tilosis (Queratosis palmo plantar): Rel.
➢​ Esclerodermia: Aperistalsis por SÍNTOMAS con Carcinoma (60%)
fibrosis de la pared y atrofia de la ms ➔​ Disfagia bucofaríngea
lisa. ↓ presión del EEI ◆​ Enf. neuromusculares: ACV,
➢​ LES Parkinson, LES
➢​ DM: Neuropatía ◆​ Trastornos del EES: Divertículo de
➢​ Neuropatía alcohólica: ↓ peristaltismo Zenker
◆​ Lesiones mecánicas locales
●​ Inflamatorias: TBC
●​ Neoplasias
●​ Sx de Plummer-Vinson:
➔​ Acalasia: Rel. con Carcinoma (25%)
Crecimiento de una red de
➔​ Divertículos
membranas en la garganta que
➔​ Esofagitis caustica
hace que sea difícil tragar
➔​ Disfagia esofágica
Factores predisponentes
◆​ Trast. de la motilidad: Acalasia,
➔​ Dieta: Nitrosaminas, nitritos
esclerodermia, enf. de chagas
➔​ Hábitos nocivos: OH y tabaco
◆​ Lesiones mecánicas: Estenosis
➔​ Factores genéticos
péptica
PATOLOGÍA
ANATOMÍA
Macroscopía
●​ Epitelio escamoso estratificado
➔​ Polipoide
●​ Carece de serosa
➔​ Ulcerado
●​ Sistema linfático complejo
➔​ Infiltrante
●​ Contacto íntimo con tráquea, bronquios,
Microscopía
aorta (por ello es que es propenso a hacer
➔​ Carcinoma escamoso (60-65%)
metástasis)
➔​ Adenocarcinoma (34-40%)

EPIDEMIOLÓGICO
CLASIFICACIÓN
●​ Edad: > 60 años
Siewert-Stein
●​ Sexo: Más en hombres
❖​ Tipo I: El centro del tumor está a 1 cm por
●​ Aumento de adenocarcinoma de esófago
arriba de la línea Z
distal y unión gastroesofágica (hasta 40%)
❖​ Tipo II: 1 cm de la línea Z, hasta 2 cm por T4: GASTRITIS AGUDA Y CRÓNICA.
debajo de esta METAPLASIA INTESTINAL
❖​ Tipo III: 2 cm por debajo de la línea Z en
sentido caudal Gastritis es inflamación del estómago
(mucosa). Su Dx debe estar basado en los
CUADRO CLÍNICO cambios histológicos que se pueden evaluar
●​ Disfagia progresiva en las biopsias.
●​ Ronquera-Sialorrea: El tumor al crecer va
a dañar al nv. laríngeo recurrente. TIPOS
●​ Odinofagia Gastritis AGUDA
●​ Dolor retroesternal ➔​ Aumento de PMN
●​ Baja ponderal ➔​ Infección aguda por H. pylori u otros
●​ Hemorragia digestiva patógenos
●​ Adenopatía ➔​ Por consumo de AINEs: Piroxicam o
PRONÓSTICO Ketorolaco
DIAGNÓSTICO El grado de diferenciación no afecta el Gastritis atrófica CRÓNICA
●​ Rx baritado: Definir extensión del tumor, pronóstico. ➔​ Aumento de linfocitos
determinar grado de obstrucción, evaluar ➔​ Es atrófica cuando la mucosa presenta un
presencia de fístula traqueo-esofágica. TRATAMIENTO aspecto plano con vasos sanguíneos
●​ Endoscopia alta Métodos paliativos prominentes
●​ TAC: Descartar metástasis y la relación del 1.​ Dilatación endoscópica ➔​ Tipo A (Autoinmune)
tumor con los órganos vecinos. 2.​ Prótesis esofágica ◆​ Se afecta el fondo y el cuerpo
●​ Ecoendoscopia: Determinar la profundidad 3.​ Resección por asa ◆​ Gastrina alta
de la invasión y determinar presencia de 4.​ Terapia con inyección ◆​ Presencia de ac contra células
adenopatías. 5.​ Métodos reductores de masa tumoral parietales y factor intrínseco (Anemia
●​ No hay marcadores tumorales específicos 6.​ Gastrostomía percutánea perniciosa)
➔​ Tipo B (Más frecuente)
◆​ Se afecta el antro
◆​ Gastrina baja
◆​ Principalmente por H. pylori
Gastritis ESPECÍFICAS (poco frecuentes)
➔​ Gastritis reactiva (química): Reflujo biliar o
AINEs
➔​ Gastritis linfocítica (raro)
➔​ Gastritis granulomatosas: Enf. de Crohn,
sarcoidosis, TBC, histoplasmosis,
anisakidiasis, cuerpos extraños, linfoma
➔​ Gastritis eosinofílica
➔​ Gastritis colagenosa
➔​ Gastritis enfisematosa: Bacterias Test serológico (+) con histología T5: ÚLCERA PÉPTICA
productoras de gas. y test de aliento (-): Infecc por Hp
Lesiones con pérdida de la mucosa. Pueden
➔​ Gastritis quística: Masas exofíticas no reconocida. Es la prueba que
ser de estómago o duodeno.
➔​ Enfermedad de Menetrier: Asociado a tiene menor sensibilidad y
gastropatía perdedora de proteínas, especificidad
FACTORES
hipoclorhidria, CMV. Pliegues corporales ●​ Ag en heces
➔​ Factores agresivos: Hcl
aumentados de volumen. No se considera
➔​ Factores desencadenantes: Drogas
un tipo de gastritis. ➔​ Relaciones
ulcerogénicas, stress
◆​ H. pylori y dispepsia: Su erradicación
➔​ Factores predisponentes: Sexo, incidencia
CLÍNICA mejora los síntomas a largo plazo
familiar, AR, cirrosis hepática
●​ Malestar o dolor epigástrico ◆​ H. pylori y ERGE: El uso de antiácidos
➔​ Factores defensivos: Mucus gástrico,
●​ Plenitud postprandial altera la distribución del patrón de la
barrera mucosa, flujo sanguíneo
●​ Acidez gastritis. Puede acelerar la evolución
●​ Saciedad precoz a gastritis atrófica.
MECANISMOS DE DEFENSA EPITELIAL
◆​ H. pylori e IBP: La supresión ácida
●​ Pre epiteliales: Barrera moco bicarbonato
HELICOBACTER PYLORI afecta el patrón y distribución de la
●​ Epitelial: Membrana apical, cohesión
➔​ Bacteria gram -, productora de ureasa gastritis.
intercelular
(produce una nube de amoniaco lo que ◆​ H. pylori y AINEs: Ambos aumentan el
●​ Post epitelial: Flujo sanguíneo
neutraliza el ácido gástrico) riesgo de sangrado.
➔​ Mecanismo de transmisión: Vía orofecal o ◆​ H. pylori y cáncer gástrico: Hay
CAUSAS
Iatrogénica relación en ciertos tipos de cepas.
➔​ H. pylori
➔​ Factores de virulencia: ◆​ Linfoma MALT: El Tx de elección es la
➔​ AINEs
◆​ Promueven la colonización: Se erradicación del Hp
No Comunes
mueven (protegiéndose del ph ácido). ➔​ Patologías
➔​ Hipersecreción ácida: Gastrinoma
se adhieren (permiten acoplamiento a ◆​ Gastritis
➔​ Mastocitosis
las células epiteliales gástricas) y ◆​ Úlcera péptica (duodenal y gástrica)
➔​ Leucemias basofílicas
produce proteasa (digiere el moco en ◆​ Linfoma MALT: Asociado con una
➔​ Hiperplasia/Hiperfunción de células G
el que se mueve la bacteria) pangastritis. Es un linfoma no hodgkin
➔​ Inducida por radiación o quimioterapia
◆​ Inducen daño tisular: Por lo de bajo grado.
lipopolisacáridos (LPS) ◆​ Cáncer de estómago
➔​ Diagnóstico ◆​ Extradigestivas: PTI/Anemia
◆​ Directos: Test de ureasa, Cultivo, ferropénica
técnicas moleculares
◆​ Indirectos: Gastritis crónica → Gastritis atrófica →
●​ Ureasa rápida Metaplasia → Displasia → Cáncer
●​ Prueba de aliento con urea
(UBT): Precisión del 95%, sirve
para monitorizar el Tx
●​ Serología: El Tx con IBP produce
falsos negativos en UBT.
ÚLCERA DUODENAL (más frecuente) ●​ Pueden evolucionar a Metaplasia → Perforación
CARACTERÍSTICAS Displasia → Adenocarcinoma ➔​ 2° complicación más frecuente
●​ Edad: 35-45 años ➔​ Producto de úlceras duodenales de cara
●​ Herencia: Grupo O LOCALIZACIÓN anterior
●​ Hábitos: OH, tabaco ●​ Curvatura menor → Incisura angularis ➔​ Clínica: Dolor súbito en epigastrio, signo
●​ Dolor: Urente (dispepsia) de jobert (desaparición de matidez
●​ Cronología: El ayuno lo empeora y la CLASIFICACIÓN: de Jhonnson hepática)
comida lo alivia I: Primaria a nivel de la curvatura menor ➔​ Dx: Rx toraco abdominal simple →
II: Gástrica y duodenal combinadas (por mayor Neumoperitoneo
CAUSAS HCl en el estómago) ➔​ Tx: Qx
●​ 95% H. pylori III: Pre pilórica (antro/mayor HCl) Penetración
●​ 5% AINEs IV: Fondo gástrico ➔​ Producto de úlcera duodenal de cara
●​ < 1% otros (ZE): Múltiples úlceras + V: Múltiples relacionada con AINEs posterior (páncreas) y la úlcera gástrica
diarrea secretora (hígado o colon)
PATOGENIA En Jhonson II y III se tiene que realizar ➔​ Clínica: Pancreatitis → Dispepsia
●​ Gastritis crónica atrófica afecta al Antro vagotomía para que deje de liberarse HCl. constante no alivia con antiácidos, irradia
●​ Ocurre por aumento del factor agresivo a la espalda. Eleva amilasa.
●​ Las células parietales producen más HCl OTRAS ÚLCERAS ➔​ Tx: Médico
●​ Úlceras de estrés: Por isquemia
LOCALIZACIÓN ●​ Úlceras de Curling: En grandes quemados Obstrucción
●​ Bulbo duodenal (90%) ●​ Úlceras de Cushing: TEC ➔​ Complicación más rara por estenosis
debido a fibrosis por cicatrización.
ÚLCERA GÁSTRICA (más grave) COMPLICACIONES Síndrome pilórico.
Hemorragia ➔​ Clínica: Distensión, vómitos, alcalosis
CARACTERÍSTICAS
➔​ Complicación más frecuente metabólica
●​ Edad: 50-60 años
➔​ Típica de adulto mayor ➔​ Tx:
●​ Herencia: Grupo A
➔​ Principal indicación de Qx Hidratación-SNG-Antisecretor-Dilatación
●​ Hábitos: Fármacos AINEs
➔​ Clínica: Hematemesis y/o melena endoscópica-Qx
●​ Dolor: Mal definido
●​ Cronología: La comida despierta el dolor ➔​ Tx: IBP-terapia endoscópica-Qx
Gastroenterología - Ulcera peptica
CAUSAS Endoscópica
●​ 70% H. pylori TRATAMIENTO
●​ 25% AINEs: Múltiples úlceras Antiácidos: En desuso
●​ 5% Adenocarcinoma: Se hace doble ➔​ Hidróxido de magnesio
endoscopía (para confirmar su cerrado) ➔​ Hidróxido de aluminio
Citoprotectores
PATOGENIA
➔​ Sucralfato 1g cada 6h: Evitar en pacientes
●​ Gastritis crónica atrófica afecta al Cuerpo
con IRC para no generar neurotoxicidad
●​ Ocurre por reducción de la barrera
por el aluminio.
protectora y hay disminución del HCl
 ➔​ Sales de bismuto 120 mg cada 6h: Tiñe T6: CÁNCER GÁSTRICO Clínica
las heces ➔​ Inespecífico
➔​ Prostaglandinas: Misoprostol 200 ug cada Tumores malignos ➔​ Baja de peso
6h. Contraindicado en gestantes. -​ Adenocarcinoma ➔​ Llenura precoz
Bloqueadores de H2 -​ Linfoma ➔​ Dolor abdominal
➔​ Cimetidina, Ranitidina -​ Leiomiosarcoma ➔​ Ganglios
IBP Tumores benignos ◆​ Virchow: Supraclavicular izq
➔​ Omeprazol 20 mg x día -​ Pólipos ◆​ Irish: Axilar anterior izq
➔​ Pantoprazol 40 mg x día -​ Pseudolinfoma ◆​ Hna. María José: Metástasis
Tratamiento anti H. pylori -​ Leiomioma periumbilical
Terapia Triple → Por 14 d ◆​ Anillo Blumer: Crecimiento tumoral en
➔​ Omeprazol 20-30 mg/12h ADENOCARCINOMA el Douglas
➔​ Claritromicina 500 mg/12h Epidemiología ◆​ Krükenberg: Infiltración tumoral del
➔​ Amoxicilina 1g/12h ➔​ 85-90% de Ca gástrico ovario
Terapia Cuádruple (R a Claritromicina)→ x14d ➔​ Más frecuente en varones 3:1 Laboratorio
➔​ Bismutol ➔​ Máxima incidencia 65 años ➔​ Marcadores tumorales: Ca 72.4
➔​ Omeprazol ➔​ Más frecuente en antro ➔​ Anemia ferropénica
➔​ Metronidazol Factores de riesgo
➔​ Tetraciclina Aumentan Imágenes
➔​ Familiar de 1er grado ➔​ Rx c/doble contraste
Mantener el pH gástrico >3 durante 18-20 ➔​ Sx de Lynch (No poliposo)/Gardner ➔​ Endoscopía + Bx (de elección)
horas al día, garantiza la cicatrización ulcerosa ➔​ Grupo sanguíneo A (asiáticos) ➔​ TAC y ECO (para ver extensión)
en más del 90% de los casos ➔​ Sobreinfección por anaerobios (por uso
-​ Úlcera duodenal: 4-6 semanas prolongado de IBP) Condiciones paraneoplásicas
-​ Úlcera gástrica: 8-12 semanas ➔​ Por tabaco y dieta ➔​ Sx de Trosseau (trombosis)
➔​ Helycobacter pylori ➔​ Acantosis nigricans
Disminuyen ➔​ Nefropatía membranosa
➔​ Dieta ➔​ Anemia hemolítica microangiopática
➔​ Aspirina y otros AINEs ➔​ Signo de Leser-Trélat (Keratosis
Condiciones premalignas seborreica)
➔​ Hipocloridia ➔​ Dermatomiositis
➔​ Anemia perniciosa
➔​ Gastrctomía previa CLASIFICACIONES
➔​ Polipos adenomatosos (>2cm) Clasf. macroscópica para ca incipiente: Paris
➔​ Metaplasia intestinal (Japonesa)
➔​ Enfermedad de Menetrier: Pliegues I.​ Lesiones elevadas o polipoides (Tipo I y
hipertróficos que generan mucho moco IIa)
(esto genera hipoalbuminemia, ya que las II.​ Lesiones planas, infiltrantes (Tipo IIb)
proteínas se van a formar el moco) III.​ Lesiones deprimidas o excavadas (Tipo IIc
y III)
Clasf. macroscópica para ca precoz: Bormann ●​ Local T7: ENFERMEDAD INFLAMATORIA DEL
Tipo 1: Masa → Polipoides ○​ Antro: Gastrectomía subtotal + Billroth INTESTINO
Tipo 2: Ulcerativo → Úlceras limitadas II
Tipo 3: Infiltrante y ulcerativo → Úlcera ○​ Cuerpo: Gastrectomía total + Enfermedades crónicas y autoinmunes.
infiltrantes Esófagoyeyunostomía Presenta 2 picos de incidencia:
Tipo 4: Difuso e infiltrante ○​ Cardias o fondo: Gastrectomía total + ●​ 15-35 años
esofagoectomía distal + ●​ 60-70 años
esofagoyeyunostomía
●​ Diseminado COLITIS ULCERATIVA
○​ Si es operable: Qx solo para ➔​ Epidemiología: Judíos, apendicitis < 20
complicaciones años parece ser protector.
○​ No es operable → QT ➔​ Localización: Colon sigmoideo (IZQ)
●​ Localmente avanzado no resecable ➔​ Megacolon tóxico: Sí
○​ Si es operable: Gastrectomía subtotal ➔​ Extensión inflamación: Mucosa y
+ gastroyeyunostomía → QT y RT submucosa
➔​ Distribución de lesiones: Continua
LINFOMA ➔​ Lesiones anales: Poco frecuente
●​ Linfoma no Hodgkin extraganglionar ➔​ Compromiso del recto: Sí
●​ Superficiales, bien diferenciados de tejido ➔​ Presencia de pseudopólipos
Clasf. microscópica: Lauren
linfoide asociado a mucosas ➔​ Clínica:
Intestinal
●​ Poco frecuente 15% de ca gástrico ◆​ Rectorragia
➔​ Ambiental: GC atrófica
●​ La mayoría asociados a H. pylori ◆​ Tenesmo
➔​ H>M
●​ Responden bien a la quimioterapia ◆​ Secreción de moco
➔​ Incremento con edad
➔​ Manifestaciones extraintestinales:
➔​ Bien diferenciado: Forma glándulas
PÓLIPOS GÁSTRICOS ◆​ Articulares: Dolor en rodillas, tobillos,
➔​ Diseminación hematógena
Lesiones benignas que protruyen en la luz del muñecas (migratorias)
➔​ Inactivación del p53
estómago. Tipos: ◆​ Cutáneas: Eritema nodoso → En cara
➔​ Pólipos adenomatosos cólicos
○​ Pólipos hiperplásicos (70-90%): anterior de MMII, tobillos, pantorrillas,
Difuso
Generalmente únicos. Escaso potencial muslos, brazos. Pioderma gangrenoso
➔​ Familiar: Grupo sanguíneo A
maligno. → En cara dorsal de los pies y
➔​ M>H
○​ Pólipos adenomatosos: Pueden ser únicos piernas, brazos, tórax.
➔​ Frecuente en jóvenes
o múltiples. Focos de metaplasia intestinal.
➔​ Mal diferenciado: Células en anillo
○​ Pólipos hamartomatosos
➔​ Diseminación linfática
➔​ Inactivación del p53

TRATAMIENTO
QT post Qx + RT baja recidivas y mejora
supervivencia.
Qx: Ectomía + D2 (extirpar ganglios)
 ◆​ Oculares: Uveítis (dolor ocular- ➔​ Histología ➔​ Pruebas de laboratorio
fotofobia-visión borrosa-cefalea) ◆​ Al menos 2 biopsias de cada ◆​ Ac anti Saccharomyces cerevisae
◆​ Hepatobiliares: Esteatosis hepática, segmento del colon. (ASCA): Los títulos más elevados
Colangitis esclerosante primaria (por ENFERMEDAD DE CROHN tienen mayor probabilidad de
el pANCA+) ➔​ Localización: Íleon cecal (DER) desarrollar fenotipos más agresivos.
◆​ Hematológica: Anemia ferropénica ➔​ Dolor abdominal: Frecuente TRATAMIENTO
➔​ Complicaciones ➔​ Masa abdominal: Sí → En cuadrante ➔​ Sulfasalazina
◆​ Megacolon tóxico: Colon transverso inferior derecho, que representa asas ➔​ Mesalamina
con diámetro > 6cm, con pérdida de intestinales ➔​ Corticoides
las haustras. Asociados a brotes ➔​ Extensión inflamación: Transmural ➔​ En refractarios: Terapia biológica →
moderados o graves. Precipitantes: ➔​ Distribución de lesiones: Discontinua Infliximab
Incremento de presión intraluminal (parches)
(colonoscopía o enema opaco) ➔​ Lesiones anales: Muy frecuentes →
◆​ Tx: NPO, corticoides a altas dosis, Plicomas, fisuras y fístulas
atb de amplio espectro. Si no mejora ➔​ Compromiso del recto: No
en 24h a 48h → Qx: Colectomía total ➔​ Presencia de granulomas no caseificantes
➔​ Clasificación: Montreal ➔​ Clínica: Dolor abdominal, fiebre
➔​ Manifestaciones extraintestinales:
◆​ Articulares
●​ Periférica: Empeoran con las
exacerbaciones
●​ Axial (HLA B27): Espondilitis
anquilosante. Su actividad es
➔​ Pruebas de laboratorio independiente de la del intestino.
◆​ Descartar causas infecciosas: ◆​ Cutáneas: Eritema nodoso
Clostridium difficile, CMV ◆​ Oculares: Epiescleritis
◆​ Evaluar parámetros inflamatorios: ◆​ Hematológica: Anemia megaloblástica
Recuento leucocitario, plaquetas, ➔​ Clasificación: Montreal
calprotectina fecal, lactoferrina fecal.
◆​ Evaluar presencia de anemia
ferropénica: Hemograma, ferritina,
sat de transferrinaropénica:
Hemograma, ferritina, sat de
transferrina
◆​ Evaluar presencia de colangitis
esclerosante primaria: Pruebas
hepáticas
◆​ Ac citoplasmáticos antineutrófilos
perinucleares (pANCA): Frecuente
T8: TUBERCULOSIS ENTEROPERITONEAL T9: ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL HEMORRAGIA DIVERTICULAR
COLON. SII ➔​ Epidemiología: Frecuente > 50 años
➔​ 1° causa de HDB masiva
ENFERMEDAD DIVERTICULAR ➔​ Los divertículos en colon ascendentes
Protrusión de mucosa y submucosa a través presentan más riesgo de sangrado.
de la capa muscular, la cual está ausente. Son ➔​ Clínica: Sangrado rectal
adquiridos → Adultos ➔​ Diagnóstico: Colonoscopía
(falsos divertículos)/ ➔​ Tratamiento: Conservador / Si persiste Qx.
Usualmente en el colon. Resucitación, suplemento de O2,
Los divertículos en Niños transfusiones, hemostasia endoscópica con
suelen ser Congénitos epinefrina, hemoclips
(verdaderos divertículos)
Meckel/ En Intestino DIVERTICULITIS
delgado ➔​ Epidemiología: > 50 años
Los divertículos falsos se ➔​ Causa: Obstrucción de la base diverticular
ubican entre una tenia ➔​ Clínica: Dolor en cuadrante inferior
mesentérica y una tenia anti mesentérica. izquierdo, masa y fiebre.
➔​ Diagnóstico: Idealmente TAC.
Contraindicado: Rx colon c/enema en > de
24h
➔​ Complicaciones
◆​ Obstrucción intestinal
◆​ Fístulas colovesicales
◆​ Malignización
➔​ Clasificación

DIVERTICULOSIS
➔​ Más frecuente en Sigmoides, también en
ID (duodeno 2° y 3°)
➔​ Asociado a estreñimiento crónico
( presión intraluminal) y debilidad de la
pared intestinal
➔​ Asintomático frecuentemente
➔​ Dx: Colonoscopía o Rx de colon con
enema.
➔​ Tto: Observación, dieta alta en fibra y
probióticos.
➔​ Tratamiento: Fluídos EV, NPO, no uso de Porque es un trastorno funcional crónico y más T10: PATOLOGÍA ANO-RECTAL
analgésico (aumentan espasmo colónico), frecuente en mujeres < 50 años.
colocación SNG, ATB de amplio espectro FISURA ANAL
EV DIAGNÓSTICO ➔​ Asociado a estreñimiento crónico
ENFERMEDAD DIVERTICULAR 1 - CIR… ➔​ Dolor abdominal crónico y alternancia ➔​ En la línea media posterior (90%), LMA
defecatoria. (10%), Laterales en TBC, Crohn, sífilis.
SÍNDROME DE COLON IRRITABLE ➔​ Apoyan Dx: Cronicidad de los síntomas, ➔​ Contraindicado: Tacto rectal y endoscopía
Trastorno intestinal caracterizado por dolor buen estado general. Excluir criterios de ➔​ Fisiopatología: Dolor → Hipertonía →
abdominal recurrente asociado con la alarma. Isquemia → Herida
defecación o con un cambio del hábito ➔​ Criterios de Roma IV ➔​ Diagnóstico
intestinal. ◆​ Aguda: Dolor al defecar + Rectorragia
Síntomas desde al menos 6 meses antes del leve. Herida reciente, eritematosa y
Dx y estar presentes durante los últimos 3 húmeda.
meses. Al menos 1 d x sem en los últimos 3 ◆​ Crónica: Lesión ulcerada, fibrosada,
meses, asociado con los siguientes criterios: asociada a papila anal hipertrófica y
●​ Relacionado con la defecación hemorroide centinela.
●​ Asociado a un cambio en la frecuencia de ➔​ Tratamiento: Mejorar irrigación perianal
las deposiciones TRATAMIENTO ◆​ Aguda: Manejo médico (Baños de
●​ Asociado a un cambio en la forma de las ➔​ Dieta baja en FODMAP (altamente asiento, dieta rica en fibra y
heces fermentables) analgésicos)
➔​ Dietas de exclusión ◆​ Crónica: Tx del esfínter (Evaluar
FISIOPATOLOGÍA riesgo de incontinencia fecal)
1)​ Alteración de la motilidad gastrointestinal ●​ Con riesgo: Toxina botulínica
2)​ Hipersensibilidad visceral ●​ Sin riesgo: Esfinterotomía lateral
3)​ Inflamación intestinal: Aumento de interna
linfocitos, mastocitos, interleucinas
proinflamatorias HEMORROIDES
4)​ Alteraciones en la microbiota ➔​ Dilatación de las venas hemorroidales
5)​ Disfunción psicosocial superior e inferior.
➔​ Forman plexos o paquetes en la capa
No debe haber los siguientes: submucosa del canal anal.
●​ Edad > 50 años ➔​ Varices anorrectales por hipertensión
●​ Hemorragia digestiva portal.
●​ Clínica nocturna ➔​ Para estreñimiento: Laxantes osmóticos ➔​ Clínica: Asintomática, disconfort, prurito,
●​ Pérdida de peso ➔​ Para diarrea: Loperamida sangrado rojo brillante al final de la
●​ Historia de cáncer colorrectal ➔​ En general: Antiespasmódico, probióticos, defecación y no mezclada con las heces.
●​ Masa o adenopatía palpable antidepresivos, terapia psicológica.
●​ Anemia ferropénica
●​ Thenevon positivo
➔​ Clasificación: Hemorroides internas ABSCESOS ANORRECTALES ➔​ Diagnóstico: Orificio externo anormal/
➔​ Zona de tumefacción con dolor local Secreción con olor fétido. Regla de
intenso, pulsátil, progresivo con signos de Goodsall:
inflamación. ◆​ Anteriores: Rectas/Cortas/Únicas/
➔​ Factor de riesgo: DM y obesidad Radiales
➔​ Clínica: Fiebre, retención urinaria, Qx, ◆​ Posteriores: Curvas, largas/Complejas
vaciamiento y drenaje precoz. ➔​ Imágenes: Ecografía endorrectal o
➔​ Tipos fistulografía
◆​ Perianal (45%): Cercana al margen ➔​ Tratamiento: Fistulotomía (Bajas/Tipo 1),
anal. Fácil Dx/No suele generar Fistulectomía (Altas/Tipo 2)
compromiso sistémico.
◆​ Interesfinteriano (25%): Dolor de PROLAPSO RECTAL
ubicación más alta. No se ve, solo se ➔​ Protrusión del recto a través del orificio
➔​ Tratamiento logra tocar al tacto rectal. anal.
◆​ Tx médico: Evitar estreñimiento, ➔​ Tratamiento: Externo → Drenaje y ➔​ Clasificación
venotónico (diosmina) Antibioticoterapia. ◆​ Incompleto (parcial): No hay
◆​ Tx no quirúrgico: Escleroterapia, protrusión a través del canal
crioterapia, fotocoagulación, ligadura FÍSTULA ANORRECTAL ◆​ Completo: Protrusión de todas las
con bandas. ➔​ Trayecto inflamatorio crónico entre el capas de la pared rectal.
◆​ Tx quirúrgico: Hemorroidectomia conducto anal o recto inferior y piel ●​ 1° grado: Prolapso oculto
perianal. ●​ 2° grado: Llega pero no atraviesa
➔​ Trombosis hemorroidal externa: ➔​ La mayoría secundarios a un absceso el ano
◆​ Inicio brusco, dolor intenso y anorrectal. ●​ 3° grado: Protruye a través del
permanente. ➔​ Cronificaciones → Malignización ano
◆​ No hay relación entre el tamaño y la ➔​ Tipos
intensidad del dolor. ◆​ Tipo 1: Interesfintérica PSEUDODIARREA
◆​ Inspección: Tumefacción subcutánea, ◆​ Tipo 2: Transesfintérica ➔​ Diarrea por “rebosamiento”
azulada, firme y dolorosa. ➔​ Clasificación de Parks ➔​ La impactación fecal (fecaloma) en
◆​ Tx: Drenaje espontáneo o quirúrgico pacientes internados puede producir
“diarrea” a causa del flujo líquido alrededor
PROCTITIS del bolo obstructivo.
➔​ Inflamación de la mucosa rectal
➔​ ETS: Gonorrea, Sífilis, Herpes simple,
CMV
➔​ Clínica: Rectorragia indolora, diarrea con
moco y sangre, dolor intenso (ETS)

CONDILOMATOSIS PERIANAL
➔​ Lesiones lobuladas, irregulares de color
rosado oscuro con aspecto de coliflor.
 T11: CÁNCER DE COLON Y RECTO PATOLOGÍA
Macroscopía
EPIDEMIOLOGÍA ➔​ En ciego y colon ascendente (DER)→
➔​ Más frecuente en varones > 50 años Grandes y voluminosos,
➔​ La mayoría deriva de pólipos neovascularización, necrosis.
adenomatosos ➔​ En colon descendente y recto (IZQ) →
➔​ Tipo más freq: Adenocarcinoma (95%) Circunferenciales, crecimiento anular,
➔​ Localización: IZQ estenosis.
◆​ Sigmoides ➔​ Esto tiene implicancia clínica, diagnóstica
◆​ Colon descendente y pronóstica.
◆​ Recto Microscopía
➔​ Condiciones premalignas ➔​ Adenocarcinomas (95%)
◆​ Pólipos: Tipos ➔​ Linfoma, Sarcoma, Carcinoide (5%) DIAGNÓSTICO
●​ Sésil ➔​ “Células en anillo de sello” (vacuola de Laboratorio
●​ Pediculado mucina que desplaza al núcleo. ➔​ Antígeno Carcinoembrionario (CEA):
●​ Velloso ◆​ Mucinosis o coloides (15%) Manejo clínico y seguimiento
◆​ Carcinomas escirros ➔​ Bioquímica sanguínea, hepática, orina
◆​ Mixtos Imágenes
➔​ Rx tórax: Rutina, estadiaje (metástasis)
CLÍNICA ➔​ TAC abdominopélvica: Dx de cáncer de
➔​ Asintomático colon con metástasis a linfáticos e hígado.
➔​ Dolor abdominal (50%), alteración del ➔​ Rx colon
hábito intestinal (35%), sangrado oculto
Signo de la manzana mordida
(30%) y obstrucción intestinal (15%)
◆​ Procesos inflamatorios crónicos: ➔​ Baja ponderal
Crohn, Colitis ulcerativa, Sx de ➔​ Colon derecho: Anemia crónica, disconfort
poliposis abdominal, masa palpable .
➔​ Factores de riesgo ➔​ Colon izquierdo: Obstrucción, dolor
Aumentan abdominal cólico postprandial, rectorragia.
◆​ Dieta: Grasas saturadas, tabaco ➔​ Recto: “Síndrome disentérico”
◆​ Edad: > 50 años
◆​ Sx de Lynch Tacto rectal: Define porcentaje de estenosis,
◆​ Antecedente de ca colorrectal grado de fijación, ulcerado, adenopatías
Disminuyen regionales, sangrado rectal.
◆​ Aspirina
◆​ Calcio
 ◆​ Sigmoidoscopía flexible TRATAMIENTO QUIRÚRGICO T12: CIRROSIS HEPÁTICA
◆​ Colonoscopía ➔​ Hemicolectomía → Localización,
➔​ Diferenciales: Tumores benignos, compromiso de ganglios regionales, ➔​ Fibrosis (Cél estrelladas) + Nódulos de
bezoares, cuerpo extraño, tbc aporte sanguíneo. regeneración en respuesta a injuria
enteroperitoneal, tumores inflamatorios ➔​ Colectomía total en pacientes con hepática crónica.
(diverticulitis, plastrón) poliposis familiar y poliposis múltiple. ➔​ Es un Dx histológico
➔​ Estadiaje ➔​ En cáncer de recto es QT y RT ➔​ Criterios
neoadyuvantes ◆​ Pronunciada necrosis del parénquima
reparada insuficientemente (con o sin
proceso inflamatorio)
◆​ Proliferación difusa de tej. conectivo
◆​ Grados variables de regeneración
nodular
◆​ Pérdida y transformación de la
estructura lobular dentro del hígado
◆​ Aporte vascular intrahepático e
intraacinar
➔​ Causas
◆​ Alcohol → N. micronodular
◆​ Infecciones: Hepatitis viral → N.
macronadular
◆​ Enf. hepática grasa no alcohólica
◆​ Enf. autoinmune: Hepatitis
autoinmune, colangitis autoinmune
◆​ Fármacos: Amiodarona, metildopa,
halotano
◆​ Congestión venosa: Sx de Budd
Chiari, pericarditis constrictiva,
insuficiencia cardiaca derecha
◆​ Enf. metabólica: Def. AA1, enf. de
Gaucher, hemocromatosis
➔​ Tratamiento ◆​ Bypass intestinalEnf.
◆​ Control local del tumor Rendu-Osler-Weber
◆​ Alivio de los síntomas ◆​ Cirrosis criptogenética
◆​ Control de recidivas ➔​ Fisiopatología: El OH bloquea la
◆​ Obtener información para B-oxidación de los AG, por lo que retiene
estadificación más TG y genera Esteatosis hepática
◆​ Prevenir metástasis alcohólica. El espacio de Disse es llenado
con tejido cicatricial y se pierden las
 fenestraciones del endotelio, esto se COMPLICACIONES
conoce como “Capilarización sinusoidal” Ascitis
Grados
CLÍNICA ➔​ Grado I (Leve): Detectable por ecografía
➔​ Asintomático = Compensado ➔​ Grado II (Moderada): Expresa distensión
➔​ Sintomático = Descompensado abdominal
◆​ Por lesión hepática ➔​ Grado III: Ascitis de gran volumen. A
●​ Insuficiencia hepática: Ictericia tensión
(Signo +freq), Astenia (Síntoma + Tratamiento
freq), Encefalopatía, Edema, ➔​ Reposo y restricción de Na a 2.5g/día
Coagulopatía. ➔​ Diuréticos: Espironolactona 100mg y
●​ Hiperestrogenismo: furosemida 40mg
Ginecomastia, atrofia testicular, ➔​ Paracentesis a gran volumen: En ascitis a
telangiectasias, eritema palmar ➔​ Índice de MELD: Bilirrubina, INR y tensión, también se infunde albúmina (6 a
◆​ Por HTP Creatinina. Se utiliza principalmente en 8g x L de ascitis extraída)
●​ HTP (sinusoidal): trasplante hepático. ➔​ Bomba de bajo flujo: Moviliza el LA a la
Esplenomegalia, ascitis, varices vejiga
esofágicas, colaterales (cabeza TRATAMIENTO ➔​ Shunt peritoneo-venoso (SPV): Aumenta
de medusa), encefalopatía. ➔​ Lentificar la progresión del tejido cicatricial la diuresis. Está asociado a infecciones
●​ Hiperesplenismo: Pancitopenia ◆​ Dieta hiposódica, evitar carnes rojas bacteriana, edema pulmonar y sangrado
(Anemia, leucocitopenia, ◆​ No OH GI por ruptura de varices.
trombocitopenia) ➔​ Eliminación del evento que llevó a la ➔​ Shunt transyugular portosistémico
cirrosis intrahepático (TIPS): Es un shunt
DIAGNÓSTICO ◆​ Carga viral: Antivirales portocava laterolateral, que fue propuesta
➔​ Ecografía ◆​ Supresión de OH para el Tx del sangrado por varices, pero
➔​ Sonoelastografía ◆​ HAI: Prednisona y Azatioprina se ha propuesto para la ascitis refractaria
➔​ Fibroscan ◆​ Colangitis biliar primaria: Ácido
➔​ Biopsia (Gold standard): La Bx no es ursodeoxicólico Encefalopatía hepática
necesaria si los datos clínicos, ◆​ NASH: Baja de peso, ejercicio, dieta Tratamiento
laboratoriales y de imágenes sugieren ➔​ Prevenir o tratar la desnutrición ➔​ Medidas generales
fuertemente la presencia de cirrosis. ➔​ Prevenir o tratar los síntomas y las ◆​ Monitorizar función CV, respiratoria y
complicaciones de la cirrosis renal
PRONÓSTICO ◆​ Ascitis ◆​ Mantener parámetros metabólicos
➔​ Score CHILD PUGH ◆​ Encefalopatía hepática ◆​ Manejar problemas asociados a
◆​ Bilirrubina ◆​ Hemorragia variceal enfermedad hepática crónica
◆​ Albúmina ◆​ Peritonitis bacteriana espontánea ➔​ Identificar factor descompensante:
◆​ Tiempo de protrombina ◆​ Sx hepatorrenal ◆​ Dieta excesiva en proteínas
◆​ Encefalopatía ◆​ Sx hepatopulmonar ◆​ Estreñimiento
◆​ Ascitis ◆​ Carcinoma hepatocelular ◆​ Infección
◆​ Sangrado digestivo
 ◆​ Uso de tóxicos -​ Dolor o sensibilidad abdominal T13: LITIASIS VESICULAR
◆​ Uso de sedantes -​ Leucocitosis
◆​ Diuréticos en exceso El Dx de PBE se hace con el recuento de PMN LITIASIS BILIAR (Colelitiasis)
◆​ Desequilibrios hidroelectrolíticos. > 250 células/mm3 TIPOS DE CÁLCULOS
➔​ Disminuir sustrato de amonio Tratamiento Colesterol (80%)
◆​ Proteínas de la dieta ➔​ Cefalosporinas de 3°: Ceftriaxona, ➔​ Causas:
◆​ Limpieza intestinal cefotaxima ◆​ Dislipidemia
➔​ Disminuir amonio génesis ➔​ 1° causa de muerte: Disfunción renal ◆​ Obesidad
◆​ Lactulosa SNG cada hora (prevención con uso de albúmina IV) ◆​ Gestación
◆​ ATB ◆​ Ayuno
➔​ Fijación metabólica del amonio Síndrome hepatorrenal ➔​ Estudio: Ecografía
◆​ L-Ornitina-L-aspartato El SHR usualmente representa el estadio final Pigmentos: Se originan en vía biliar
◆​ Benzoato de sodio de una secuencia de reducciones de la ➔​ Marrones: En Sepsis
◆​ Reemplazo de zinc perfusión renal inducida por una injuria ➔​ Negros: En Anemia hemolítica
◆​ Alfa-ceto análogos de aa hepática severa creciente.
➔​ Clínica: Oligoanuria, sedimento urinario MANIFESTACIONES
Hemorragia por varices esofagogástricas benigno, baja tasa de excreción de NA y ➔​ Consecuencia de la inflamación /
Várices esófago gástricas. Consideraciones: progresiva elevación de creatinina obstrucción al intentar migrar un cálculo
➔​ Tx de la hemorragia activa plasmática en cirróticos. ➔​ Cólico biliar de 1 a 4h
➔​ Prevención de 1 primer sangrado (Prof 1°) ➔​ Clasificación: ➔​ Náuseas y vómitos
➔​ Prevención de 1 segundo sangrado (Prof ◆​ SHR I: De grave y rápida progresión ➔​ Ictericia (25%)
2°) ◆​ SHR II: Se caracteriza por ascitis
resistente a diuréticos. MANEJO
➔​ Tratamiento: Albúmina IV y ➔​ Manejo: Expectante
vasoconstrictores o la corrección de HP ➔​ Qx: Cuando sea sintomático o cuando
con TIPS haya riesgo de cáncer:
◆​ Cálculos > 2cm
Síndrome hepatopulmonar ◆​ Pólipo adenomatoso > 1cm
Triada: Enf. hepática, oxigenación alterada, ◆​ Vesícula porcelana
anormalidades vasculares intrapulmonares. ◆​ Antecedentes
La causa de la hipoxemia es la dilatación de ➔​ Médico: Disolución de cálculos →
vasos precapilares y capilares pulmonares. Ursodesoxicólico y Quenodesoxicólico

COLECISTITIS AGUDA
Peritonitis bacteriana espontánea Inflamación de la pared vesícular, genera dolor
Forma más común de infección bacteriana de prolongado en el hipocondrio derecho.
pacientes cirróticos hospitalizados. Se
sospecha cuando: LITIÁSICA (90%)
-​ Fiebre ➔​ Causa: Obstrucción cístico
➔​ Germen: E. coli / Klebsiella
➔​ Criterios de Tokio 18 ➔​ Laboratorio: BT > 4/ FA / GGT (elevadas) ➔​ Tratamiento
◆​ Signos locales: S. de Murphy, ➔​ Imagen: Ecografía, para ver dilatación > ◆​ ATB: Mejoría a las 48h
palpación de masa en hipocondrio 6mm. CPRE /RM ◆​ Equilibrio hidroelectrolítico
derecho ➔​ Manejo: CPRE + Esfinterotomía ◆​ Casos graves: Descompresión de la
◆​ Signos sistémicos: Fiebre, vía biliar
leucocitosis, PCR COLANGITIS
◆​ Imágenes: Ecografía, Gammagrafía Infección de los colangiolos: Bacterias, Mapas mentales - Patologia biliar
→ Engrosamiento de la pared parásitos, virus.
vesicular > 4mm ➔​ Causas
◆​ Colestasis extrahepática
●​ Coledocolitiasis
●​ Estenosis benignas y procesos
tumorales
●​ Estenosis de la papila
●​ Anomalías congénitas
●​ Esclerosis de los colangiolos
◆​ Postoperados
➔​ Etiología: Regurgitación del contenido
duodenal. Paso de bacterias de la bilis a la
Gastroenterología - Ictericia Hepatopati…
sangre.
➔​ Manifestaciones
◆​ Triada de Charcot
●​ Dolor + Fiebre + Ictericia (70%)
●​ Fiebre y dolor (90%)
●​ Dolor (95%)
ALITIÁSICA (10%)
◆​ Pentada de Raynaulds
➔​ Causa: Inmunosupresión/Shock
●​ Triada
➔​ Germen: E. coli / Klebsiella
●​ Hipotensión
●​ Trastorno del sensorio
ENFISEMATOSA (1%)
➔​ Laboratorio: Leucocitosis con desviación
➔​ Causa: Inmunosupresión (DM)
izquierda, hiperbilirrubinemia a predominio
➔​ Germen: Clostridium p.
directo, aumento de las enzimas de
➔​ Dx: Rx de abdomen gas en la vesícula
colestasis, hipertransaminemia
➔​ Imagen: Eco, CPRE
COLEDOCOLITIASIS
➔​ Etiología
1° Pigmentos marrones: Se forman en el
◆​ Gram - (85%): E. coli, Klebsiella,
colédoco.
Pseudomonas
2° Colelitiasis: Cálculos de la vesícula que
◆​ Anaerobios (15%): Clostridium p,
migraron al colédoco.
bacteroides
➔​ Clínica: Dolor en HD e Ictericia
 T14: PANCREATITIS AGUDA Y CRÓNICA PRONÓSTICO Necrosis → Zona heterogénea
➔​ Clínicos ➔​ Más severo
PANCREATITIS AGUDA ◆​ MC > 30 ➔​ Esteril: Vigilancia/Puede tener resolución
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS ◆​ Derrame pleural espontánea
➔​ Edematoso intersticial (80%): Leve ➔​ Bioquímicos ➔​ Infectada: Mortalidad 30% / Tardía > 2 sem
➔​ Pancreatitis necrotizante (20%): Severa ◆​ Aumenta PCR ◆​ Fiebre
◆​ Aumenta procalcitonina ◆​ Aire
ETIOLOGÍA ➔​ SCORE
➔​ Biliar < 5mm ◆​ BISAP >= 3 Absceso → Colección líquida + Aire
➔​ Alcohol: Consumo mayor de 40-50 gr x d ◆​ APACHE >= 8 ➔​ Fiebre
➔​ Fármacos: TZD, FS, Valproato, ◆​ RANSON > 3 (15-20% mortalidad) ➔​ Dolor abdominal
Didanosina, Tetraciclina ●​ 0 hr: Edad >55, ↑ leucocitos, ➔​ Leucocitosis
➔​ Viral: Parotiditis TGO, LDH, Glucosa
➔​ Traumatismo: Post CPRE ●​ 48 hrs: ↑ Úrea, ↓Pa O2, Ca, Hto, Sistémicas (Puntuación de Marshall)
◆​ Evitar CPRE innecesaria Déficit bases, Déficit líquidos ➔​ Falla respiratoria: PaO/FiO
◆​ Hidratación agresiva con Lactato de ➔​ Falla renal: Creatinina
Ringer 8 h luego del procedimiento. ÍNDICE DE SEVERIDAD ➔​ Falla hemodinámica: PAS
◆​ Uso de AINEs rectales 72 hrs → Tomográfico (>7) ➔​ Falla multiorgánica: Precoz de < 2 sem
◆​ Precorte precoz tipo fistulotomía ➔​ Baltazar (sin contraste)
➔​ Aumento de PTH, TG > 1000 a.​ Normal TRATAMIENTO
b.​ Edema Perfusión
PATOGENIA: c.​ Compromiso de la grasa ➔​ Agresiva hidratación → Lactato de Ringer
Activación precoz de las Peripancreática Analgesia
enzimas pancreáticas por d.​ 1 colección de líquido ➔​ Miperidina, Tramado, Metamizol,
obstrucción de la vía biliar o e.​ 2 colecciones o + de líquidos/Gas Ketoprofeno
citotoxicidad directa al páncreas. (infección) ➔​ Anestesia epidural incrementa reperfusión
➔​ Necrosis (con contraste) pancreática: Ropivacaína y Sufentanilo
DIAGNÓSTICO ◆​ < 30%: 2pt Nutrición
➔​ Clínica: Dolor abdominal en faja (Abdomen ◆​ 30 - 50%: 4pt ➔​ Administración NSG o NYY
Agudo Médico), íleo paralítico ◆​ > 50%: 6pt ➔​ Evita infección por catéter venoso central
➔​ Signo de Cullen (Periumbilical) ➔​ Evita translocación bacteriana
➔​ Signo de Gray-Turner (En los flancos) COMPLICACIONES Clínica
➔​ Laboratorio Locales ➔​ Factores pronóstico de gravedad
◆​ Amilasa: >3 VN Pseudoquiste → Colección líquida homogénea ➔​ Dx diferenciales
◆​ Lipasa: >3 VN (+Sensible y ➔​ + frecuente Radiología
+Específica) ➔​ Pasadas 4 semanas ERCP (CPRE)
➔​ Imagen ➔​ Único Antibióticos
◆​ TAC: Solo cuando tengas clínica de ➔​ En cuerpo o cola ➔​ En necrosis infectada
pancreatitis con amilasa y lipasa ➔​ Colección de jugo pancreático Surgery
negativos.
PANCREATITIS CRÓNICA T15: CÁNCER DE VESÍCULA, VÍAS CÁNCER DE VÍAS BILIARES
➔​ Calcificación/Fibrosis BILIARES Y PÁNCREAS (COLANGIOCARCINOMA)
➔​ Proceso inflamatorio crónico que conduce Epidemiología
a fibrosis y pérdida del parénquima CÁNCER DE VESÍCULA BILIAR ➔​ Hombres mayores de 50 años
exocrino y endocrino (atrofia) Epidemiología
➔​ Pancreatitis recurrente: Mínimo 2 ➔​ +Freq de los extrahepáticos Localización
episodios de PA separados al menos 3 ➔​ +Freq en mujeres → Asociado con litiasis ➔​ Intrahepático (10%)
meses entre ellos con recuperación total y ➔​ Edad promedio 70 años ➔​ Extrahepático
sin evidencia de PC. ◆​ Perihiliar (50%)
Etiología ◆​ Extrahepático distal (40%)
ETIOLOGÍA ➔​ 80% asociado a cálculos, también
➔​ Alcohol asociado a pólipos adenomatosos. Clasificación de Bismuth-Corlette
➔​ Tabaco ➔​ Otros: Vesícula de porcelana, fístulas Para Perihiliar
➔​ Aumento de TG bilioentéricos, reflujo pancreático.
➔​ Autoinmune
➔​ Genético Anatomopatológico
➔​ Tropical ➔​ Adenocarcinoma 85%-95%
➔​ +Freq en Fondo
CLÍNICA
➔​ ↓ Exocrina (70%) Clínica
◆​ Esteatorrea ➔​ Dx preoperatorio difícil
II: Klatskin
◆​ ↓ Peso ➔​ Cuando dan clínica → Diseminación
◆​ Test de secretina ➔​ Clínica inicial: Dolor continuo en HCD,
Factores de riesgo
➔​ ↓ Endocrina (90%) baja ponderal, ictericia, masa palpable
➔​ Colangitis esclerosante primaria
◆​ DM2
➔​ Clonorquiasis/Fasciola
➔​ Dolor postprandial leve a moderado Exámenes
intercurrente ➔​ Anemia
Diagnóstico
➔​ Enzimas colestásicas
➔​ ColangioRM o CPRE
DIAGNÓSTICO ➔​ Bilirrubinas
➔​ TAC ➔​ Marcadores tumorales
CÁNCER DE PÁNCREAS
➔​ RMN
Epidemiología
➔​ CPRE (Gold standard) Imágenes
➔​ Hombres mayores de 50 años
➔​ ECO
➔​ TAC
Factores de riesgo
➔​ Pancreatitis a repetición
Tratamiento
➔​ Alcohol
➔​ Qx
➔​ Tabaco
Localización T16: HEPATITIS VIRALES A, B, C, D, E T17: LESIONES BENIGNAS DEL HÍGADO
➔​ Cabeza (70%)
➔​ Cuerpo (20%)
➔​ Cola (10%)

Clínica
➔​ Ictericia
➔​ Dolor
➔​ Signo de Courvoisier Terrier: Vesícula
biliar palpable sin dolor

Diagnóstico
➔​ TAC: Extensión
➔​ Ecoendoscopía + Bx

Tratamiento Hemangioma hepático: Tumores hepáticos

➔​ Curativo: Whipple más frecuentes.
➔​ Paliativo: Gastroyeyunostomía Hiperplasia nodular focal: Segundo tumor más
frecuente del hígado.
Adenoma hepático: Tercer tumor benigno más
frecuente en el hígado.