HTLV

HTLV, o virus de la leucemia humana de las células T. cualquiera de

los dos virus que, en la actualidad, se sabe que producen ciertas
formas de cáncer de las células sanguineas

EI HTLV-I y el HTLV-II fueron identificados por primera vez a finales

de la década de 1970, Originan el cáncer al atacar a los linfocitos T
provocando su proliferación Incontrolada e invasión de diversos
tejidos

Ambos virus pertenecen al grupo de los retrovirus, que se diferencian

de otros porque codifican la Información genética en el ARN en lugar
de hacerlo en las moléculas de ADN

FROPIEDADES DEL HTLV-I Y HTLV-II

 Virus envueltos
 Dos copias de RNA SS: tres grandes genes :: Gag (proteinas
estructurales),

Pol (TR, PR e IN)

Env (glicoproteinas)

 Tropismo por Linfocitos T (CD4+)

 Recetor desconocido

HTLV-1

- Es un virus ancestral presente hace miles de años en la población

amerindia de Los Andes.

- Pertenece al género Deltaretrovirus, familia Retroviridae, subfamilia

Oncoviridae.

Fue el primer retrovirus humano aislado (1980), y se le Identificó

como el agente causal de una fatal leucemia células T. descrito por
primera vez en Japón por Takat y colaboradores en 1977.

Tiene afinidad por las células T CD4+

Epidemiologia

10 a 20 millones de personas en el mundo se encuentran infectadas,

de las cuales entre el 3 y 5% desarrollan alguna enfermedad
relacionada.

Es endémico en Japón, Caribe, Africa, América o Sur

Métodos de contagio
b) Sexual

La transmisión sexual es poco eficiente en general y por ser un virus

adosado a células es 100 veces más eficiente su transmisión de
hombre a mujer que a la inversa

c) Parenteral (Transfusiones)

Un estudio centinela en Japón mostró que 68% de los receptores de

glóbulos rojos y plaquetas seroconvirtiero y tan sólo 0 a 1% de los
receptores de plasma.

Mecanismo de transmisión:

Via parenteral: Transfusion de sangre sin control de calidad

Intercambio de agujas o jeringas

Via sexual: Sin condón

Via vertical: durante la gestación (circulan en la sangre) 20%

Momento del parto (secreciones genitales)” la lactancia (en la leche)
Saliva: Provirus y AC

Población de riesgo:

Drogadictos intravenosos

Múltiples compañeros sexuales

Conductas sexuales de riesgo

Poblaciones requieren múltiples y repetidas transfusiones: hemofilia

Hijos de madres seropositivas

Trabajadoras sexuales y hombres que tienen sexo con hombres.

Mecanismos de transmisión

 Se produce principalmente por células que contienen el provirus

y no por viriones libres.
 La transmisión sexual es poco eficiente en general y por ser un
virus adosado a células es 100 veces más eficiente su
transmisión de hombre a mujer que a la inversa.
 La transmisión vertical es principalmente por leche materna.
Hay estudios que muestran 3% de hijos seropositivos para
HTLV-I de madres portadoras que le dan lactancia artificial y
38% de seropositividad en los hijos que reciben lactancia
materna.

Enfermedades asociadas
  Leucemia /linfoma de células T del adulto (ATLLY
 Paraparesia espástica tropical (PPET)

ENFERMEDADES ASOCIADAS AL HTLV-1

Paraparesia Espástica Tropical (PPET) o Mielopatia Asociada al HTLV

 1%
 Largos periodos de incubación viral
 Debilidad crónica progresiva:: miembros inferiores
 Dificultades con la micción y la defecación
 Inflamación crónica y sostenida de la médula espina
→ activación compleja del sistema de defensa
 No es cancerosa

PARAPARESIA ESPÁSTICA TROPICAL

 Se caracteriza por ser una enfermedad crónica desmielinizante

que afecta la medula espinal y la sustancia blanca del SNC.
 Produce problemas motores de extremidades inferiores la
latencia para el compromiso neurológico postransfusional ers 3
a 4 años aunque hay casos más precoces
 Un 35% tiene antecedentes transfusionales o de cirugía mayor

PARAPARESIA ESPÁSTICA TROPICAL

 Se caractenza por ser una enfermedad crónica desmielinizante

que afecta la médula espinal y la sustancia blanca del SNC
 Produce problemas motores de extremidades inferiores
 La latencia para el compromiso neurológico postransfusional es
3 a 4 años aunque hay casos más precoces
 Un 35% liene antecedentes transfusionales o de cirugia mayor

COMO EL HTLV-I INDUCE PPET?

 Cambio neurológico: infección persistente del SNC activación

cróni y destrucción del tejido (CTL)
 Autoinmunidad: HTLV-I promueve activación linfocitos T
autoreactivos migran SNC y reconocen los antigenos blanco

Secretan citokinas Inflamación SNC y daño

 Células CD4+ infectadas entran en el SNC: Las células

inmunocompetentes Responden a los antígenos HTLV-I→
citokinas o resulta un daño de células gliales

EVIDENCIAS

1) Ha aislado de fluido cerebroespinal de pacientes con PPET:

2) Se ha detectado anticuerpos anti HTLV.
 3) Detección de genoma viral en tejidos por PCR,

Se ha mostrado que la enfermedad se desarrollo después de una

transfusión sanguínea.

LEUCEMIA /LINFOMA DE CÉLULAS T DEL ADULTO

En general la neoplasia se desarrolla en cerca del 5% de los

infectados y con una latencia de alrededor de 30 años desde a la
infección viral.

Además se asocia un cuadro de inmunodeficiencia celular que

permite la aparición de infecciones oportunistas como Pneumocystis
jiroveci (ex carinii), meningitis po Cryptococcus sp y, en zonas
tropicales, estrongiloidosis.

LEUCEMIA /LINFOMA DE CÉLULAS T DEL ADULTO

 La neoplasia se desarrolla en cerca del 5% de los infectados y

con una latencia de alrededor de 30 años desde a la infección
viral.
 Hay cuatro formas clínicas bastante definidas:
- Aguda
- Linfomatosa
- Crónica
- Latente

-Además se asocia un cuadro de inmunodeficiencia celular que

permite la aparición de infecciones oportunistas como Pneumocystis
jiroveci, meningitis por Cryptococcus y, en zonas tropicales
estrongiloidosis.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS

 Neoplasia Linfoide maligna con presencia de marcadores de

superficie T (citometria de flujo)
 Flowercells.
 Anticuerpos anti-HTLV-1 en suero
 70% tendrá HIPERCALCEMIA en algún momento de su evolución

PREVENCION

Se debe orientar a los pacientes seropositivos a:

 No donar sangre, ni órganos.

 No amamantar a sus hijos.
 Usar preservativos en las relaciones sexuales.

SITUACIÓN EN CHILE
La prevalencia está basada sobre donantes de sangre.

Estudios

 En 1991 de un total de 954 donantes de sangre se encontró una

seroprevalencia de 0,73%
 En el año 2000 de un total de 16,000 donantes, en el Hospital
del Salvador se encontró una prevalencia de 0,3%;
 En el año 2007, de acuerdo a datos entregados por la Comisión
de Sangre y Tejidos, de un total de 85.700 donantes se
detectaron 477 muestras positivas, lo que representa una
seroprevalencia de 0,5% de las donaciones.

SÍFILIS

Treponeama pallidium

ESPIROQUETAS. CLASIFICACIÓN

Order: Spirochaetales.

 Familia: Spirochaetaceae

Géneros: Treponema Borrelia.

 Familia: Leptospiraceae

Género:Leptospire

ESPITOQUETAS

ACTERISTICAS EPIDEMIOLOGICAS

Reservorio:

-Humano.

-Animal

Transmisión

- Directa.

- Orina.

-Vectores.

TREPONEMAS

 Familia: Spirachaetaceae
 Orden:Spirochaetales
 Género Treponema: Treponemas patógenos par el hombre:
 T. pallidum subespecie pallidum: sífilis venérea
 T.pallidum,subespeccie pertenue: Frambiesa.pian
  T.pallidum,subespeccie endemicum:sifilis endémica o bejel
 T.carateum:Pinta.

Características:

 Bacterias helicoidales
 Movilidad: tirabuzón
 T. patógenos, no se colorean con técnicas habituales.
 Se observa por contraste de fase 6 fondo oscuro.
 Membrana lipídica antigénica
 Fibrillas ó flagelos movilidad
 No son cultivables.
 Se mantienen en cepas de inoculación en conejos: Cepa
Nichols: patógena. Cepa Reiter: no patógena.

MECANISMOS DE TRASMISIÓN. CLÍNICA.

 Contagio:
 Sexual,
 Vertical,
 Transfusional,
 Por inoculación directa.

TREPONEMA PALLIDUM PATOGENIA

 Lenta evolución.
 Cortos periodos sintomáticos/largos periodos asintomáticos.
 Cuadro muy variable.

TREPONEMA PALLIDIUM

PATOGENIA

P. entrada: contacto directo con festone (mucosa).

Sífilis primaria: úlcera sifilítica (chancro) linfadenospatias

regionales.

Sifills secundaria: sindrome pseudogripal lesiones mucocutáneas.

Sifilis terciaria: lesiones granulomatosas destructivas (gomas):

tejido SRO, DISI sistema cardiovascular, menínges, SC

RESPUESTA IMMUNE

Anticuerpos inespecíficos o reaginas:

 Frente a los lípidos que se liberan de los tejidos

 Aparecen 1-3 semanas tras la lesión primaria
 Se correlacionan con multiplicación activo.
Anticuerpos específicos o treppnámico

 Aparecen rápidamente.
 Suelen ser positivos toda la vida.

RESPUESTA INMUNE

Anticuerpos Inespecificos o reagines

 Frente a los lípidos que se liberan de los tejidos

 Aparecen 1-3 semanas iras la lesión primaria
 Se correlacionan con multiplicación activa.

anticuerpos especificos o treponemicos

 Aparecen rápidamente.
 Suelen ser positivos toda la vida

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Sifilis primaria: 25 días de incubación (promedio)

GILANCRO: Lesión indurada, indolora. 10% localización extragenital.

2 a 3 semanas de evolución. Diferenciar de Chancro blando, herpes
simple LGV y epitelioma.

CHANCRO

Clínica:

 Sífilis Secundaria: 2 a 3 meses poscontagio.

 Diseminación: fiebre, alopecia, dolores óseos, adenopatías.
 Sifílides: localización en la piel.no respeta palmas ni plantas. En
mucosas: sifilides opalinas en boca. Condilomas planos:
contagiosos.
 Diferenciar de exantemas virales y pitiriasis

Secundarismo sifilítico en palmas y gomas en región facial de

la sífilis terciaria

CLÍNICA

Sífilis terciaria:

 Localización cutánea tubérculos, gomas

o Diferenciar de TBC, lepra, gomas micóticos
 Localización cardiovascular
 Neurosifilis
 Compromiso visceral.

TREPONEMA PALLIDUM SÍFILIS CONGÉNITA

Sífilis precoz:

 Rinitis aguda, seguda de erupción maculopapular.

 Lesiones óseas.

Sífilis tardia:

 Exantema generalizado maculopapular.

 Malformaciones óseas, sífilis cardiovascular y Neurosifilis

TREPONEMA PALLIDUM DIAGNOSTICO

Director Visualización.

 Lesiones mucocutáneas: microscopias campo oscuro, iFD

 Tajidos; lihorones cariocialen (platari

INDIRECTO: evaluación Acs

 inespecíficos: (VDRL RPR)

 Específicos: FTA-ABS, MHT, ELISA

TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS PARA SİFILIS

Microscopía de campo oscuro

 Lesiones húmedas
 Examen inmediato
 Observación de organismos móviles

Requisitos

 Microscopio adecuado
 Capacitación
 Buena toma de muestra
 Perseverancia

TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS PARA SÍFILIS

Anticuerpos fluorescentes Directos para T. pallidum

(DFA-Tp).

 Reemplaza al examen de campo oscuro

- húmedas
-Lesiones orales
-Líquidos corporales

TÉCNICAS SEROLÓGICAS PARA SIFILIS

Pruebas no treponémicas:
  Usa antigeno no treponémico, son inespecificas. Sirven para
screening y seguimiento:
 R.P.R
 V.D.R.L cuali y cuantitativa

Todas serología reactiva y cuantificada dehe confirmarse con

pruebas treponémicas específicas

TÉCNICAS SEROLÓGICAS SÍFILIS

Exámenes serológico.

 No treponémicos (RPR, VDRL)

 Treponémicos (MHA-TP, FTA-ABS, Inmunocromatografia, ELISA)

TÉCNICAS SEROLÓGICAS SÍFILIS

Examen no treponemicos

 VDRL en lámina. (Venereral Disease Research aboratory)

 USR (Unheated Serum Reagin)
 RPR en Tarjeta (Rapid Plasma Reagin)

TÉCNICAS SEROLÓGICAS SÍFILIS

Examenes

 No treponemicos
 Treponemicos

Antígeno

 Cardiopatía
 T. PALLIDIUM

Anticuerpos

 Reagina
 Específicos

FALSOS POSITIVOS

 No usar sueros hemolizados o lipémicos

 Se puede dar en: infecciones virales (HIV hepatitis), lepra TBC,
brucelosis A. Reumatoidea, lupus y enfermedades autoinmunes.
Diabetes, embarazos y vejez.
 Sífilis congénita: Ac, IgG de la madre enferma pueden atravesar
placenta y dar reactivas las muestras del bebe o del cordón.