1.
NOMBRE GENÉRICO: Metilsulfato de neostigmina
2.NOMBRE COMERCIAL: neostigmina, porstigmine,
3.ACCIÓN FARMACOLÓGICA: La neostigmina es un agente parasimpaticomimético
oral y parenteral. Es similar a, pero de acción más corta que la piridostigmina. El bromuro
de neostigmina es la forma oral del fármaco, mientras que el metilsulfato de neostigmina
es la forma intravenosa, intramuscular y subcutánea. La piridostigmina, que tiene una
duración de acción más prolongada que la neostigmina, es el agente preferido por la
mayoría de los clínicos para la terapia de mantenimiento. La neostigmina metilsulfato se
puede utilizar para tratar las exacerbaciones agudas de la miastenia gravis y también para
diagnosticar la enfermedad, a pesar de edrofonio es el medicamento preferido para el
diagnóstico, ya que tiene una duración mucho más corta de la acción.
4.MECANISMO DE ACCIÓN: la neostigmina ejerce sus efectos al competir con la
acetilcolina por su sitio de unión en la acetilcolinesterasa. Al interferir con la destrucción
enzimática de la acetilcolina, la neostigmina potencia la acción de la acetilcolina tanto en
el músculo esquelético (receptor nicotínico) como en el tracto gastrointestinal (receptores
muscarínicos). La neostigmina también puede estimular las respuestas colinérgicas en los
ojos (que causan miosis) si se aplica directamente. Los diferentes grupos de músculos
presentan diferentes niveles de respuesta a los agentes anticolinesterásicos, y las dosis
que producen la estimulación de un grupo muscular pueden causar debilidad, a través de
una sobredosis, en otro.
5.FARMACOCINÉTICA: la neostigmina se administra por vía oral y parenteral. Sólo el
1-2% de la neostigmina se absorbe en el tracto gastrointestinal. El inicio de la acción se
produce a partir de 2-4 horas cuando se toma por vía oral, 10 a 30 minutos cuando se
inyecta. Aproximadamente el 15-25% de la neostigmina se une a la albúmina sérica. El
fármaco se metaboliza por las enzimas microsomales del hígado y es hidrolizado por las
colinesterasas. La duración del efecto varía considerablemente entre los pacientes.
Alrededor del 80% del agente se excreta en la orina dentro de las 24 horas como fármaco
inalterado y metabolitos.
6.CONTRAINDICACIONES: la neostigmina está absolutamente contraindicada en
pacientes con obstrucción gastrointestinal, íleo u obstrucción del tracto urinario, ya que
aumenta las contracciones del músculo liso. La neostigmina puede exacerbar la peritonitis
mediante el aumento de la motilidad gastrointestinal y no se debe utilizar en esta
condición.
La neostigmina también estimula la secreción de ácido gástrico y se debe utilizar con
precaución en la úlcera péptica.
La neostigmina no se debe utilizar como inhibidor de la toxicidad de la colinesterasa.
7.EFECTOS COLATERALES SECUNDARIOS: Los efectos no deseados más
comunes de la estimulación colinérgica de la neostigmina en órganos terminales son
náuseas/vómitos, diarrea, dolor abdominal, miosis, salivación, diaforesis, bradicardia
sinusal, broncoespasmo, y aumento de la secreción bronquial. También pueden
presentarse miastenia, calambres musculares, fasciculaciones e hipotensión
En la crisis colinérgica causada por sobredosis pueden ocurrie reacciones adversas
graves, como los mencionados anteriormente, así como parálisis respiratoria y paro
cardíaco. Sin embargo, todos estos síntomas pueden producirse en diversos grados y no
indican necesariamente una crisis colinérgica. La atropina se puede utilizar de forma
concomitante para reducir los efectos muscarínicos adversos, pero esto también puede
enmascarar los síntomas tempranos de la verdadera crisis.
8.PRESENTACION DOSIS, VÍAS DE ADMINISTRACIÓN: Estuche por 3 ó 5
ampolletas de vidrio incoloro con 1
mL cada una. Caja por 25 ó 100 ampolletas de vidrio incoloro con 1, mL cada una.
Agente de diagnóstico (miastenia grave): Intramuscular, 40 mcg (0,04 mg) por Kg de peso
corporal o 1 mg por metro cuadrado de superficie corporal en cada dosis. Intravenosa, 20
mcg (0,02 mg) por Kg de peso o 500 mcg (0,5 mg) por metro cuadrado de superficie
corporal.
El bromuro de neostigmina es la forma oral del fármaco, mientras que el metilsulfato de
neostigmina es la forma intravenosa, intramuscular y subcutánea.
9.INDICACIONES: Tratamiento sintomático de la miastenia gravis: Administración oral:
Adultos: La dosis inicial habitual es de 15 mg por vía oral tres veces al día. La dosis diaria
debe aumentarse gradualmente a intervalos de 1 o más días. La dosis de mantenimiento
habitual es de 15 a 375 mg / día (media de 150 mg) PO en dosis divididas. Algunos
pacientes pueden necesitar 30 a 40 mg por vía oral cada 2-4 horas.
Niños: 0.333 mg/kg o 10 mg/m2 PO 6 veces al día. Algunos médicos recomiendan una
dosis inicial de 7,5 a 15 mg por vía oral 3-4 veces al día. Las dosis > 45 mg por vía oral
cada 2 horas raramente se requieren.
Administración Intravenosa, intramuscular o subcutánea de dosis: NOTA: Las dosis
parenterales grandes deben ir acompañados por vía intravenosa de atropina para
contrarrestar los efectos adversos muscarínicos de neostigmina.
Adultos: 0,5-2,5 mg IV, IM o SC cada 1-3 horas.
Niños: 0,01-0,04 mg / kg IV, IM o SC cada 2-4 horas.
Diagnóstico de la miastenia gravis
10.INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS: La atropina se utiliza con frecuencia para
contrarrestar los efectos muscarínicos de neostigmina. Se debe evitar el uso rutinario de
atropina en el tratamiento del día a día de la miastenia gravis porque la atropina puede
enmascarar los signos de un exceso de neostigmina. La atropina se añade con frecuencia
a la neostigmina, cuando se utiliza neostigmina para revertir el bloqueo neuromuscular no
despolarizante debido a sus efectos sobre ell músculo esquelético. En esta condición, la
atropina, controla los efectos colinérgicos muscarínicos no deseados de neostigmina.
Usada correctamente, la combinación de atropina con neostigmina causa una interacción
favorable.
1.NOMBRE GENÉRICO: Pralidoxima
2.NOMBRE COMERCIAL: Contrathion 200 mg/10 ml vial. ❖ Principio activo:
Pralidoxima.
3.ACCIÓN FARMACOLÓGICA: Pralidoxima es un reactivador de la colinestarasa. La
acción principal de la pralidoxima es reactivar la colinesterasa (principalmente fuera del
sistema nervioso central) que ha sido inactivada por fosforilación debido a un pesticida
organofosforado o un compuesto relacionado. De este modo, la destrucción de la
acetilcolina acumulada puede continuar, y las uniones neuromusculares volverán a
funcionar normalmente. La pralidoxima también ralentiza el paso de la colinesterasa
fosforilada a una forma no reactivable, y desintoxica ciertos organofosforados por reacción
química directa. La droga tiene su efecto más crítico aliviando la parálisis de los músculos
de la respiración. Es menos efectiva para aliviar la depresión del centro respiratorio por lo
que siempre se requiere atropina concomitantemente para bloquear el efecto de la
acetilcolina acumulada en dicho nivel.
4.MECANISMO DE ACCIÓN: En una unión neuromuscular normal, la acetilcolina se
une a los receptores nicotínicos y es liberada por las neuronas presinápticas en la
hendidura sináptica. La unión de la acetilcolina al receptor induce un potencial de acción
posterior que continúa a través de las células posganglionares o induce la contracción del
músculo esquelético.
Para prevenir la desensibilización del receptor o la saturación de la sinapsis, una enzima
llamada acetilcolinesterasa promueve la descomposición del neurotransmisor de
acetilcolina. Al eliminar la acetilcolina, la sinapsis se lleva a una etapa en la que está lista
para una mayor activación. La saturación de sinapsis ocurre cuando hay exceso de
acetilcolina en la hendidura sináptica. En este caso, todos los receptores están ocupados,
lo que inhibe la transmisión nerviosa. Los agentes que inhiben la acetilcolinesterasa
causan un aumento de la acetilcolina en la hendidura sináptica.
Los organofosforados inhiben la colinesterasa mediante la fosforilación enzimática. La
pralidoxima reacciona a la acetilcolinesterasa al eliminar el grupo fosforilo unido al grupo
éster proteico. En esta reacción, tanto el organofosfato como la pralidoxima se inactivan
mutuamente. Estos productos experimentan un metabolismo rápido, lo que lleva a la
eliminación de organofosforados.
5.FARMACOCINÉTICA: Propiedades farmacocinéticas (Absorción, distribución,
biotransformación, eliminación): Pralidoxima se distribuye por todo el agua extracelular, no
se une a proteínas plasmáticas. El fármaco se excreta rápidamente en la orina una parte
sin cambios, y otra parte como un metabolito producido por el hígado.
6.CONTRAINDICACIONES: No existen contraindicaciones absolutas.
Contraindicaciones relativas: Hipersensibilidad al fármaco. Situaciones en que el riesgo
supere al beneficio. Yoduro de Pralidoxima está contraindicado en pacientes con
hipersensibilidad a cualquier componente del producto.
7.EFECTOS COLATERALES SECUNDARIOS: Se han reportado mareos, visión
borrosa, diplopía y problemas de acomodación, dolor de cabeza, somnolencia, náuseas,
taquicardia, hiperventilación, y debilidad muscular después del uso de Yoduro de
Pralidoxima Inyección, pero es muy difícil diferenciar los efectos tóxicos producidos por
atropina o los compuestos organofosforados del correspondiente al fármaco. Cuando
atropina y Yoduro de Pralidoxima Inyección se utilizan juntos, pueden ocurrir los signos de
atropinización antes de lo que se podría esperar cuando se utiliza atropina solamente.
Esto es especialmente válido si la dosis total de atropina ha sido alta y la administración
de Yoduro de Pralidoxima Inyección se ha retrasado. Han sido reportados en varios casos
excitación y comportamiento maníaco inmediatamente después de la recuperación de la
conciencia. Sin embargo, un comportamiento similar se ha producido en casos de
intoxicación por organofosforados que no fueron tratados con Yoduro de Pralidoxima
Inyección.
8.PRESENTACION DOSIS, VÍAS DE ADMINISTRACIÓN: Estuche por un bulbo de
vidrio ámbar con 20 mL.
La Organización Mundial de la Salud recomienda la administración de pralidoxima en
bolos intravenosos de 1 a 2 g en adultos (25-50 mg/kg en niños). Administración por vía
intravenosa (de elección), si no es posible su uso, vía intramuscular o subcutánea. Vía
intravenosa: Infusión continua (de elección en intoxicación grave) en menores de 16 años:
bolo de 20-50 mg/kg (máx. 2 g/dosis) durante 15-30 minutos, seguido de una infusión
continua de 10-20 mg/kg/hora.
9.INDICACIONES: YODURO DE PRALIDOXIMA INYECCIÓN se indica como un
antídoto: En el tratamiento del envenenamiento debido a los plaguicidas y productos
químicos de la clase organofosforados que tienen actividad anticolinesterasa y En el
control de la sobredosis por fármacos anticolinesterásicos utilizados en el tratamiento de
la miastenia gravis. Las principales indicaciones para el uso de pralidoxima son debilidad
muscular y depresión respiratoria. En la intoxicación severa, la depresión respiratoria
puede ser debido a la debilidad muscular.
10.INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS: No directamente relacionadas con el uso
de pralidoxima. En relación con el tratamiento de intoxicaciones por anticolinesterasas:
Barbitúricos: son potenciados por las anticolinesterasas, deben usarse con precaución en
el tratamiento de las convulsiones. Se deben evitar los siguientes sedantes: morfina,
teofilina, aminofilina, reserpina y fenotiazina. Precaución cuando se administra
succinilcolina con fármacos que tienen actividad anticolinesterasa ya que se ha descrito
parálisis prolongada en pacientes.
1.NOMBRE GENÉRICO: Atropina
2.NOMBRE COMERCIAL: Atropina Braun®, Atropina Sulfato Serra®.
3.ACCIÓN FARMACOLÓGICA: Fármaco anticolinérgico/parasimpaticolítico. La
atropina es un alcaloide antimuscarínico que interacciona con los receptores muscarínicos
de las células efectoras evitando la fijación del neurotransmisor, la acetilcolina, lo que
atenúa las respuestas fisiológicas a los impulsos nerviosos parasimpáticos). Sobre el
sistema nervioso central, inicialmente estimula y posteriormente deprime. La atropina
produce aumento de la frecuencia cardiaca por bloqueo de estímulos vagales. Esta
estimulación es más significativa en niños y adultos jóvenes por mayor tono vagal. A nivel
gastrointestinal causa relajación del músculo liso, disminuyendo el tono, la amplitud y la
frecuencia de las contracciones peristálticas. Posee una acción inhibidora de las
secreciones, especialmente salivar y bronquial. Relaja la musculatura bronquial y reduce
la aparición de laringoespasmos. Reduce la transpiración.
4.MECANISMO DE ACCIÓN: La atropina y los compuestos relacionados compiten con
la acetilcolina y con otros agonistas muscarínicos por un sitio común de fijación sobre el
receptor muscarínico, pero no activan el receptor. Un ácido aspártico de la tercera sección
transmembrana de los cinco subtipos de receptor forma un enlace iónico con el nitrógeno
terciario o cuaternario de los antagonistas. Como el antagonismo producido por la
atropina es competitivo, se puede superar si se incrementa en cantidad suficiente la
concentración de acetilcolina a nivel de los receptores.
5.FARMACOCINÉTICA: La atropina se puede administrar por vías oral, IV, inyección
subcutánea, IM, intraósea, y endotraqueal. Se absorbe fácilmente en el tubo digestivo, y
se distribuye por el torrente sanguíneo. Cruza la barrera hematoencefálica y la placenta.
Tiene una vida media de unas 2-3 horas y se elimina principalmente en la orina.
6.CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de sus
excipientes.
Insuficiencia cardiaca, arritmias cardiacas.
Glaucoma (la atropina induce un incremento de la presión intraocular).
Miastenia gravis, puede agravar una crisis.
Obstrucción piloroduodenal.
7.EFECTOS COLATERALES SECUNDARIOS: Aunque los efectos secundarios de
este medicamento no son comunes, podrían llegar a presentarse. Dígale a su doctor si
cualquiera de estos síntomas se vuelve severo o si no desaparece:
irritación y enrojecimiento de los ojos
inflamación de los párpados
sensibilidad a la luz brillante
sensación de sequedad en la boca
enrojecimiento o sequedad de la piel
visión borrosa
8.PRESENTACION DOSIS, VÍAS DE ADMINISTRACIÓN: La atropina se administra
mediante inyección intravenosa o inyección intramuscular. Otras formas farmacéuticas o
presentaciones pueden ser más adecuadas en los casos en que es necesaria una dosis
superior a 0,5 mg. Adultos: 0,5 - 1 mg (0,5 - 1 ml). Niños: de 0,01-0,02 mg/kg peso
corporal hasta un máximo de 0,6 mg por dosis. La dosis será ajustada según la repuesta y
tolerancia del paciente. Adultos: 2 mg, preferiblemente vía intravenosa. Forma de
administración La atropina se administra mediante inyección intravenosa o inyección
intramuscular.
9.INDICACIONES: Atropina Aguettant 0,1 mg/ml, solución inyectable en jeringa
precargada está indicado en adultos y niños
desde el nacimiento, pero con un peso corporal superior a 3 kg (ver sección 4.2).
- Como medicación preanestésica para evitar reacciones asociadas a la intubación
traqueal y a la
manipulación quirúrgica.
- Para limitar los efectos muscarínicos de la neostigmina, cuando se administra tras la
intervención
quirúrgica para contrarrestar los relajantes musculares no despolarizantes.
- Tratamiento de la bradicardia con compromiso hemodinámico o el bloqueo
auriculoventricular debido a
un tono vagal excesivo en situación de urgencia.
- Reanimación cardiopulmonar: para tratar la bradicardia sintomática y el bloqueo AV.
- Como antídoto tras una sobredosis o intoxicación por inhibidores de la
acetilcolinesterasa, p. ej.,
anticolinesterasas, organofosforados, carbamatos y setas muscarínicas.
10.INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS: Combinaciones que deben tenerse en
cuenta
Otros fármacos con actividad anticolinérgica, como los antidepresivos tricíclicos, algunos
antihistamínicos
H1, antiparkinsonianos, disopiramida, mequitazina, fenotiazinas, fármacos neurolépticos,
espasmolíticos
atropínicos, clozapina y quinidina, debido al riesgo de potenciación de los efectos
adversos atropínicos
(retención urinaria, estreñimiento, boca seca).
1.NOMBRE GENÉRICO: Carbón activado
2.NOMBRE COMERCIAL: Carbotural, Sulfacarbon,
3.ACCIÓN FARMACOLÓGICA: El carbón activado tiene la propiedad de adsorber en
su superficie, a su paso por el tracto gastrointestinal, una gran variedad de fármacos y
toxinas, evitando su absorción sistémica. El carbón activado no se absorbe ni se
metaboliza, atravesando el tracto gastrointestinal hasta eliminarse por las heces
inalterado.
4.MECANISMO DE ACCIÓN: El carbón activado posee una estructura cristalina
reticular; es extremadamente poroso y puede llegar a desarrollar grandes áreas
superficiales del orden de 500 a 1500 m2 por gramo de carbón (esto depende del proceso
de activación utilizado, en el caso de Flatocalm su área de superficie es máxima). El área
superficial, y el tamaño de poros, están directamente relacionados con la efectividad en el
uso determinado. Laboratorios König ha buscado optimizar estos parámetros para lograr
la mayor actividad con la menor dosis posible. El carbón activado de Flatocalm garantiza
un mayor contenido en microporos lo que asegura su máxima actividad para adsorber
compuestos volátiles como sulfuro de hidrogeno y metanotiol. Además posee mínima
interferencia con la absorción de micronutrientes.
5.FARMACOCINÉTICA: El carbón activado no se absorbe ni se metaboliza,
atravesando el tracto gastrointestinal hasta eliminarse por las heces inalterado. En
cambio, es capaz de reducir la absorción y aumentar la eliminación de la mayoría de
fármacos.
6.CONTRAINDICACIONES: La administración de Carbón activado está contraindicada
en:
Cáusticos (álcalis o ácidos).
Derivados del petróleo.
Metales (Li, Fe y Pb), potasio y ácido bórico.
Alcoholes (etanol, metanol y etilenglicol).
Íleo o hipoperistaltismo, obstrucción intestinal..
Sustancias ingeridas con poca probabilidad de ser absorbidas en tubo digestivo.
7.EFECTOS COLATERALES SECUNDARIOS: Cuando se toma por vía oral: El
carbón activado es probablemente seguro cuando se usa a corto plazo. Tomar carbón
activado a largo plazo es posiblemente seguro. Los efectos secundarios comunes
incluyen estreñimiento y heces negras.
Cuando se aplica sobre la piel: El carbón activado es probablemente seguro para la
mayoría de los adultos cuando se aplica a las heridas.
Advertencias y precauciones especiales:
Embarazo y lactancia: El carbón activado es posiblemente seguro cuando se usa a corto
plazo durante el embarazo o la lactancia. Consulte con su proveedor de atención médica
antes de usarlo.
Bloqueo gastrointestinal (GI) o movimiento lento de los alimentos a través del intestino: No
use carbón activado si tiene algún tipo de bloqueo intestinal. Además, si tiene una
condición que ralentiza el paso de los alimentos a través del intestino, hable con un
profesional de la salud antes de usar carbón activado.
8.PRESENTACION DOSIS, VÍAS DE ADMINISTRACIÓN: Carbón activado 200
mg/mL de suspensión oral. Envase conteniendo 12 g, 25 g o 50 g de carbón activado en
forma de una suspensión líquida. Pero como rara vez se conoce la cantidad exacta de
tóxico ingerido, la dosis recomendada de carbón activado es: adultos y adolescentes: 25-
100 g; niños de 1 a 12 años: 25-50 g y para niños menores de 1 año: 10-25 g, o bien
administrar 0,5 a 1 gr/Kg de peso. El carbón activado es un polvo de estructura porosa,
que le confiere una elevada capacidad de adsorción. Administrado por vía oral, adsorbe
en su superficie a su paso por el tracto gastrointestinal, fármacos y toxinas, evitando su
absorción sistémica.
9.INDICACIONES: El carbón activado está indicado en el tratamiento de las
intoxicaciones agudas producidas por vía oral, siempre y cuando el agente tóxico pueda
ser adsorbido por el carbón.
La mayoría de los medicamentos son muy bien adsorbidos por el carbón, mientras que
otros agentes potencialmente tóxicos resultan inadsorbibles, como los que se muestran
en la tabla
10.INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS: Eméticos
Carbón activado puede disminuir la eficacia de los eméticos.
Si se administra un emético (jarabe de ipecacuana) no puede emplearse el carbón
activado hasta la
desaparición de los vómitos, por el peligro de aspiración de carbón activado y contenido
gastrointestinal.
- Antídotos en intoxicación por paracetamol
El carbón activado puede adsorber los antídotos administrados por vía oral como la
metionina, por lo
que no deben administrarse conjuntamente. El uso de carbón activado no es incompatible
con el uso de n-acetilcisteína o cisteamina utilizados por vía parenteral.
- Otros fármacos El carbón activado adsorbe la mayoría de fármacos, por lo que no deben
administrarse conjuntamente por vía oral. Cuando sea necesario administrar otro
medicamento, debe considerarse la vía de administración.
