Clases PsicobioII
Clases PsicobioII
técnicas de estudio
Neuropsicología
Estudia cómo se articula la relación entre el cerebro
(Actividad Neuropsíquica) y conducta para poder predecir y Conducta Cerebro
controlar los efectos de su interacción.
DÉFICIT NEUROLÓGICOS
Parte motora Parte sensitiva
Déficit en el área 4 Brodmann del Déficit en el área 3,1,2 (mantener el
hemisferio cerebral orden) de Brodmann
Hemiplejia
Hemiparecia
Derecha: El
Derecha: El Hemianestecia Hemiparestecia
hemisferio
hemisferio derecha: No derecha: Solo se
izquierdo está
izquierdo sientes nada de la siente algo de la
afectado. Se
afectado. Algo parte derecha parte derecha
paraliza la parte
de movimiento en
derecha del
la parte derecha
cuerpo.
* Dato Interesante: la lengua se dirige al lado derecho y la comisura del labio hacia
arriba del lado izquierdo(señalando el lado afectado )
Observación clínica
TÉCNICAS DE REGISTRO
> Registro de neurona única o un conjunto de neuronas ® Patch Clamp (fijación del
parche)
Se utiliza Microscopio especial y Micropipetas de vidrio, son más delgadas que el
cabello humano y huecas por dentro.
Se pueden colocar sustancias, analizar los impulsos nerviosos, o que hay dentro de
la neurona
> Tractografía
Registra el recorrido de los axones
Causas
Las neuronas necesitan Oxígeno y Glucosa para mantener su
estructura y actividad. Este lleva a través de la sangre.
Sintomas
Debilidad Facial
Adormecimiento de brazo o pierna
Lenguaje Alterado
Ictus isquemicos
Es la oclusión de una arteria y produce daño neuronal
> Síntomas:
Sensitivo. Bloqueo del flujo sanguíneo en el tejido cerebral.
> Causas más frecuentes:
Embolismo: Un
cuágulo en Arterioesclerosis:
Trombosis: Un Vasculitis:
cualquier parte del Estrechamiento de
cuágulo en el vaso Inflamación del baso
cuerpo, viajan. Ej. En del vaso(presión
sanguineo sanguíneo (Ej.lupus)
las várices o en un elevada)
operado.
> Consecuencias
® En caso de producirse isquemia cerebral permanente se produce el infarto cerebral
y muerte neuronal.
® Solo 5 min después, algunas células pueden llegar a sufrir una lesión irreversibles.
® La isquemia produce excesiva estimulación excitatoria en los receptores NMDA.
NMDa (receptor del glutamato) se activa como manotazo de ahogado. El
glutamato hace que ingrese demasiado calcio en la neurona, tóxico, provoca la
muerte neuronal.
Ictus hemorragicos
Ruptura de un vaso sanguíneo cerebral, lo cual permite que la sangre se filtre en el
parénquima cerebral. Comprime al sistema nervioso
Este accidente puede ser desde una hemorragia pequeña, a veces asintomática, hasta
una hemorragia masiva que produzca la muerte.
Aneurisma roto:
Malformación
Dilatación de la arteria,
arteriovenosa. Todo un
HTA (Hipertensión) como una bolsita, en
apelotameinto de vasos
cualquier momento se
sanguíneos
puede romper.
> Síntomas
® Cefalea(dolor de cabeza)
® Vómitos explosivos(Sin nauseas)
® Déficit neurológico focal (puede durar seg, min, o días)
Visuales: Ej. visión borrosa, pérdida total de la visión
Motores: Ej. Hemiplejia
Del habla: Ej. Afasia
® Estados alterado de consciencia (puede llegar al coma)
Sintomatologia
En ACV embólicos: En ACV trombóticos y las ACV hemorrágicos
•Comienzo súbito hemorragias por HTA: •La pérdida de
•Déficit neurológico llega •El déficit neurológico consciencia es usual
rápidamente a su puede desarrollarse en
máximo nivel cuestión de minutos u
horas
Evolucion
> Se producen durante las horas, días o semanas siguientes al ACV.
> Al reducirse el edema (inflamaciòn)y la diasquisis, la sintomatología se reduce a secuelas
focales.
> El déficit neurológico y/o neuropsicológico refleja el sitio y tamaño de la lesión.
> La TAC y RMN pueden demostrar la presencia de hemorragias, infartos, aneurismas y
deformidades ventriculares.
Causas
Pueden afectar el cerebro por:
> Lesión directa del cerebro: Ej. herida por arma de fuego o punsocortante
> Interrupción del flujo sanguíneo cerebral y aumento de la presión intracraneal por:
® Hemorragias y hematomas (cuando se forman como bolsas)
® Edemas
> Infecciones: Debido a fractura de los huesos del cráneo
> Cicatrices (focos epileptógenos) meses después del TEC
> Los vasos sanguineos se estrechan
Clasificacion
El daño cerebral por TEC puede ser:
> Primario
® Por contusión: lesión física no penetrante sobre un
cuerpo causada por la acción de objetos duro
® Por laceración: objero punso cortante
® Por hemorragia
> Secundario
® A isquemia: El daño aumenta de la presión y causa
que los vasos sanguineos se estrechen
® Anoxia (falta de oxígeno al cerebro): Por ahogo
® Edema: hinchazón causada por la acumulación de
líquido en los tejidos del cuerpo.
® Hemorragia intracraneal: Por tanta masa, estrecha los
vasos sanguíneos
Clasificacion y sintomatologia
> Abiertos:
Hay fractura de cráneo (Phineas Gage), se liberó la presión, por
eso…
® No pierden la consciencia
® Las alteraciones neurológicas(Ej.déficit motor o sensitivo) y
neuropsicológicas (Ej. agnosias) son secundarias son a la lesión
cortical focal.
> Cerrados
Por efectos mecánicos de la rápida aceleración y desaceleración (accidente
de tránsito)
Eventualmente puede afectar al lóbulo frontal y temporal
La presión se va contra el mismo cerebro…
® Causa de hemorragias pequeñas que pueden formar
hematomas (hematoma + edema = hipertensión
endocraneana)
® Se pierde la consciencia (como consecuencia de las
alteraciones en el tronco encefálico)
® En TEC leve puede presentarse pérdida de la
consciencia por un tiempo breve
Secuelas
Dejan como secuelas defectos en la memoria (amnesia anterógrada en mayor número
que retrógrada)
Puede existir cambios comportamentales (ej. Irritabilidad)
Pueden existir defectos cogniscitivos más difusos (ej. atención, concentración)
Tumores Cerebrales
Es el crecimiento anormal de células, organizadas en forma atípica, que crecen a
expensas del organismo pero no cumplen un propósito dentro de éste.
Tumores primarios
> Benignos
§ Crecen fuera del cerebro, en el tejido, son delimitados
§ Crecimiento lento, por ello pueden alcanzar gran tamaño
§ Síntomas aparecen por el efecto de masa
§ No vuelven a desarrrollarse una vez extraídos
§ Un tumor benigno puede causar la muerte (por herniación del talle cerebral) si se
ubica en un lugar de difícil acceso.
§ Ej, De las melingues, melinguitis
> Malignos
§ Te pueden llevar a la muerte, las celulas cancerosas
se meten infiltran con las células.
§ Sulen surgir en las celulas gliliales:
® Astrocitomas (con bajo grado de malignidad y
crecimiento relativamente lento)
® Oligodendrogliomas (lento en su crecimiento)
® Glioblastomas (altamente malignos y de velocidad
de crecimiento) Derivan de las células gliales
jovenes
§ Se infiltran y confunden con el tejido cerebral por eso su resección es difícil
§ Por lo común reaparecen una vez resecados
Sintomas
§ La presentación clínica es variable dependiendo de la
localización del mismo.
§ Crisis convulsivas es la primera manifestación en el gran
porcentaje.
§ Disminución y lentificación en la capacidad
cognoscitiva general
§ Cefalea, vómito explosivos y presencia de visión doble y papiledema (por hipertensión
endocraneana)
§ Algunos pacientes presentan alteraciones neurológicas y/o neuropsicológicas muy
focalizadas.
Complicaciones
La infección puede interferir en el flujo sanguíneo cerebral generando:
® Trombosis: La inflamación puede provocar un cuágulo en el baso sanguineo
® Hemorragias en los vasos sanguíneos
Clasificacion
Se pueden clasificar dependiendo del microorganismo en:
Sintomatologia
Se activa el sistema Neuropsicológicamente se Si existe hipertensión
inmunológico evidencia un síndrome endocraneana:
®Fiebre confusional agudo ®Cefalea
caracterizado
®Malestar general ®Vértigo
®Hipotensión arterial ®Desorientación témporo- ®Náuseas
espacial
®Convulsiones
®Defectos atencionales
®Fallas en la memoria
®Agitación psicomotora
Tratamiento
Infección viral
® Difíciles de tratar
® Esperar a que la enfermedad siga su curso
Infección bacteriana
® Aplicación de antibióticos
Enfermedades Degenerativas
Ya no hay neuroplasticidad- Pérdida progresiva de las células nerviosas
Demencias
Son enfermedades neurológicas degenerativas que se asocian con la pérdida progresiva
de las…
Funciones cognoscitivas:
® Lenguaje
® Memoria
® Atención
® Pensamiento
® Habilidades espaciales
® Habilidades construccionales
Funciones comportamentales
Enfermedad de Alzheimer
> Representa el 60% de todas las demencias
> Los surcos están más marcados, no es solamente un
trastorno de memoria, lo acompaña otros transtornos®
Altera todos los procesos cognitivos
> Pérdida significativa de neuronas colinérgicas, que
sintetizan acetilcolina
> Degeneración de células de la corteza cerebral y
células del Hipocampo
> Aumento significativo de placas seniles
Enfermedad de Huntigton
> Conjunto de movimientos coreicos
> Alteraciones de tipo demencial
> Degeneración de los Núcleos Basales (N.
Caudado) y corteza frontal
> Neurotransmisor afectado: GABA
> Puede se Transmisión autosómica dominante
Enfermedad de Parkinson
> Temblor
> Rigidez
> Hipertonía (músculo contrahído)
> Presentan pérdida progresiva de neuronas
dopaminérgicas ® Núcleos Basales (Sustancia Nigra)
Epilepsia
> Se caracteriza por la presencia de actividad paroxística correlativa a cambios
desorganizados en la actividad neuronal de la corteza cerebral.
> Prevalencia 0.5% al 2% en la población general
> Con el EEG se puede determinar la relación entre las
descargas sincrónicas de la corteza cerebral y la
presencia de los fenómenos convulsivos.
> Se libera glutamato y activa los receptores NMDA.
NMDa(receptor del glutamato). El glutamato hace que
ingrese demasiado calcio en la neurona, tóxico, provoca
la muerte neuronal.
> Tienen diferentes tipos de manifestaciones ® episodios
Clasificacion
Crisis Generalizada
Crisis parciales Crisis parciales Crisis generalizadas de ausencia, o no
simples complejas convulsivas
Manifestaciones
Tratamiento
~ Medicación anticonvulsivante (Fenobarbital, etc.) ® inhibe las descargas neuronales
anormales.
~ Epilepsia Secundaria: Tratamiento quirúrgico (remoción del foco epileptógeno)
Fases
~ Tónica: Todos los músculos se contraen al mismo tiempo
~ Clónica; Relajación y flexión de los miembros inferiores
Patología genética
Trastornos heredados
•En donde se requiere un •Requiere dos genes, •Debido a una gen del
solo gen de solo uno de uno de cada padre cromosoma sexual en
los padres para que para que ocurra la el que el trastorno
ocurra la amenaza o amenaza o trastorno. genético afecta
trastorno. selectivamente a un
®Ej. Fenilcetonuria sexo.
•La Fenilalanina se
acumula, efecto tóxico
sobre el tejido neuronal
en desarrollo
provocando retraso
mental.
Trastornos cromosomicos
Incluye un grupo de defectos de los cromosomas identificados por anormalidades de su
configuración (cariotipo).
Estos trastornos pueden ser debidos a factores ambientales o genéticos.
Ahora sabemos que depende de la persona cambiar este hecho. Las vías nerviosas, tanto
en el número de sus unidades como en las conexiones entre ellas, son moldeables, plástico.
Se acabo el debate entre aquellos que creían que nuestra conducta era el resultado de
nuestra experiencia individual y quienes creían que era el reflejo fiel de nuestra
programación cerebral genética
Factor neutrófico
Es una es una proteína
El atrocitolos fabrica.
® Promueve la sinaptogénesis
® Promueve la supervivencia neuronal
® Permite que las personas se difrencien,
porque cada una cumple una función.
Se incrementa através de la activdad física
e intelectual.
Neuroplasticidad
Es una nueva visión, antes a una persona paralizada
se la dejaba en un rincón, no se le hacía terapias.
Se ha demostrado que el
sistema nervioso humano posee una notable capacidad
de modulación por estimulación sensitiva, sensorial,
endocrina o motora.
En los últimos años del siglo XIX, Santiago Ramón y Cajal propuso
que estas modificaciones comportamentales estaban
relacionadas con cambios en el cerebro, es decir tendrían
seguramente un sustrato anatómico.
La cantidad de neuronas está determinanada por los genes , pero la fuerza o la eficiencia
de ciertas conexiones no está determinada totalmente, sino por los estímulos que recibimos
de nuestro entorno social.
La fuerza sináptica puede ser alterada en los diferentes periodos de desarrollo y variar
desde milisegundos hasta meses, dependiendo de como la persona sigue insidiendo en
ese estímulo.
Procesos tan dispares como el aprendizaje y la memoria, la respuesta a situaciones
fisiológicas diversas (el embarazo o la sed) y la recuperación después de sufrir lesiones
tienen, por base común, la plasticidad sináptica.
Tipos de plasticidad
Periodos críticos:
Poda de sinapsis en la adolescencia ® Posiblemente atribuible a las hormonas
Proliferación y especialización de las neuronas: abarca 4 etapas
® Desconexión de las sinapsis: Ej. Necesitamos repasar nuestros conocimientos para
que la sinapsis se vuelva madura
® Iniciación y crecimiento de nuevos terminales axonales
® Formación de nuevos contactos sinápticos
® Maduración de las nuevas sinapsis,
Mecanismos biologicos
1. Ramificación o sinaptogénesis reactiva
Nuevas sinapsis. Crecimiento de un cuerpo celular hacia otro como consecuencia
de su crecimiento normal.
2. Supersensibilidad de denervación:
El sitio receptor puede llegar a ser más sensible a un neurotransmisor o los receptores,
por mayor cantidad de terminales nerviosos. Sobretodo cuando tenemos lecciones
profundas en la piel, se desarrolla una cicatriz, pero es súper sensible.
3. Compensación conductual
Después de un daño cerebral pueden desarrollarse nuevas combinaciones de
conductas. Ya que algunas áreas van a tratar de compensar, activando su sinapsis.
5. Desenmascaramiento:
Sinapsis inactivas, o silentes se activan cuando hay un daño cerebral.
6. Factores neurotróficos
Sintetizan y liberan los astrolitos.
7. Sinapsinas y neurotransmisores:
Las sinapsinas son proteínas que aglutinan vesículas simpáticas
Los neurotransmisores median información transináptica, inducir sinaptogénesis y
reestructuración neuronal.
10. Neurotransmisores
Gaba, glutamato, serotonina y acetilcolina.
Codifican información transináptica, lo cual induce efectos sobre la arquitectura
neuronal, favoreciendo el desarrollo de retoños dendríticos, conexión de neuronas
con influencias neuromoduladoras, entre otras.
~ Lógico. ~ Intuitivo.
procesami
~ Deductivo. ~ Imaginativo.
ento
~ Analítico. ~ Sintético.
Tipo de
~ Abstracto ~ Concreto.
~ Secuencial. ~ Simultáneo.
~ Racional. ~ Emocional.
~ Proposicional ~ Aproposicional
Cuadrante de German
Hemisferio
cereberal izquierdo
Diferenciación hemisférica
Cuando cada hemisferio tiene un estilo cognitivo diferente.
Dominancia cerebral
Es el predominio de un hemisferio sobre otro en una determinada función o tarea cognitiva.
Lateralidad
Es la manifestación efectora de la dominancia para el lenguaje expresada mediante la
utilización preferente de la mano, pie, ojo y oído. Es una función consiente. Ej. Cuando eres
diestro, te doy un lapiz y lo agarras con la mano derecha.
Historia
Los algores de la humanidad: Nuestros antepasados debian modificar la piedra para hacer
cuchillo, con la mano izquierda fijaba y con la mano derecha se tallaba la piedra
Dax (1836-1865) y Broca (1863) dieron a conocer sobre la asimetría funcional de los
hemisferios cerebrales al demostrar que las lesiones del hemisferio izquierdo provocaban
alteraciones del lenguaje
Geschwind y Levitski, 1968; describen una marcada asimetría en los lóbulos temporales, el
lóbulo temporal del HI es mayor al HD
Falzi et al, 1982 encontraron un mayor número de pliegues en el área de Broca izquierdo
(opérculo frontal) que en el derecho.
Luders et al (2005), El lóbulo frontal del HD es mayor. Lóbulo occipital del HI presenta mayor
extensión ® Leguaje escrito
Observó una preferencia de la mano derecha para acompañar el lenguaje oral. Es decir
cuando una persona habla mueve su mano derecha.
Hombres
El plano temporal era un 38% más grande
La fisura Silviana, observó que era más grande, está
relacionado con Wernicke ® Comprensión del
lenguaje
Mujeres
Superioridad en las regiones importantes para el habla y el lenguaje.
Más grueso el cuerpo calloso ® comunicación de los hemisferios cerebrales.
La corteza cerebral disminuía con la edad cronológica en los hombres pero no en las
mujeres ® Estrógeno y progesterona protegen al cerebro
El istmo, es, en términos relativos, mayor en las mujeres
Neuronas por unidad de volumen en una región específica de la corteza de asociación
auditiva (11% mayor).
Historia
Alexander Romanovich Luria
Estudio a los pacientes con deficit neurologicos para
determinas los deficits que tenían.
Padre de la Neuropsicología
Definición
Es un proceso ,porque tiene etapas, que pretende determinar
el estado cognitivo y afectivo-conductual de un sujeto,
empleando como instrumentos: modelos teóricos, test,
entrevistas, cuestionarios y escalas, que provienen de diferentes
áreas de la psicología y neuropsicología.
Incluye la exploración de
a. Capacidades o funciones cognitivas (atención, memoria, lenguaje, praxis, gnosias,
función ejecutiva…..)
b. Nivel de autonomía del sujeto (actividades básicas, instrumentales y avanzadas)
c. Valoración de posibles cambios afectivos, conductuales y de personalidad
secundarios a patología neurológica.
Campos de aplicación
Puede llevarse a cabo en un contexto clínico(cuando tiene un daño cerebral), médico-
legal (sujetos implicados en asesinatos) y de investigación.
ESPECIFICIDAD.
SENSIBILIDAD. Indica la
Capacidad de nuestro FIABILIDAD. La ausencia VALIDEZ. Es válido en la
capacidad de nuestro
estimador para dar de errores de medida, o medida en que las
estimador para dar
como casos negativos el grado de consistencia evidencias empíricas
como casos positivos, los
los casos realmente y estabilidad de las legitiman la
casos realmente
sanos. Detecta la puntuaciones obtenidas interpretación de las
enfermos. Detectar la
ausencia de la con un mismo puntuaciones arrojadas
enfermedad en sujetos
enfermedad en sujetos instrumento. por el test.
enfermos.
sanos.
4° Información
al paciente y a 2° Recopilación
la persona que de informes
lo derivó, a sus (test)
familiares
3° Emisión del
informe
Interpretación
de los
resultados
Objetivos
1. Descripción y conocimiento del estado cognitivo de un sujeto concreto, determinando
la existencia o no de deterioro mental. Es individual
2. Caracterización del perfil cognitivo, diferenciando capacidades neuropsicológicas
afectadas y preservadas.
3. Contribución a la determinación de la intensidad o de la fase evolutiva del deterioro
cognitivo.
4. Contribución al diagnóstico sindrómico y etiológico(al origen) del deterioro.
5. Determinación del pronóstico cuando sea posible.
6. Contribución a la planificación de una intervención o estrategia médico/ terapéutica
y/o rehabilitadora individualizada, para mayor independencia y calidad de vida del
paciente.
7. Contribución a la evaluación de la eficacia de los tratamientos e intervenciones con
fines terapéuticos ¿estuvo bien la terpia escogida?
8. Contribución a la evaluación de cambios evolutivos en el estado cognitivo de un
sujeto debidos a la propia enfermedad o trastorno. La enfermedad tiene procesos.
9. Investigación, fundamentalmente clínica, con contrastación y /o verificación de
hipótesis entre las relaciones conducta y cerebro.
Métodos y técnicas
Los métodos y técnicas empleadas para la exploración neuropsicológica están
influenciados por los siguientes factores:
1.Objetivos del evaluador (Ej: contexto clínico, investigación…….). ¿Qué quiero evaluar?
2. Tiempo disponible de nosotros y nuestros pacientes
3. La sospecha diagnóstica o entidad clínica a estudio ( TCE, PD, Alzheimer………) ¿Que
cosa tiene?
4. El estado del paciente
5. Test o pruebas disponibles
6. Disposición de datos psicométricos y normativos sobre las pruebas disponibles. Medir
atraves de escala donde se encuentra el paciente
7. Preferencia y/o familiaridad del evaluador con los mismos. Leer los manuales y
experiencias anteriores
Fases
La exploración neuropsicológica es un proceso complejo que, generalmente, se puede
realizar en diferentes etapas o fases de aproximación:
Objetivos
~ Diagnóstico diferencial: Se puede obtener varios diagnósticos
~ Diagnóstico precoz: Obtenido rápidamente. Ej. Algunos necesitan serlo por que la
enfermedad puede avanzar
~ Elaboración del perfil cognitivo (fortalezas y debilidades)
~ Elaboración de estrategias de rehabilitación
~ Consecuencias psicológicas de los déficits o lesiones cerebrales
~ Capacidad de autovalimiento o autonomía
~ Necesidad de adaptaciones
Diagnóstico interdisciplinario
PSICOLOGÍA
NEUROLOGIA
Conviene un
que
diagnostico
PSIQUIATRÍA determine
de muchas
donde esta el
profesiones
daño
PSICOPEDA
GOGÍA
Anamnesis(interrogatorio):
observar el desempeño del
paciente en una situación Puntuación e interpretación de
menos formal, la velocidad de Realizar un diagnóstico preciso
los resultados: Se pasa a una
respuesta, habilidades Por su extensión: Todo el
escala y se interprenta el
discursivas, fallos atencionales, proceso dura de 5 / 7 sesiones
desempeño del paciente es
etc objetivado en una puntuación. (o 4 horas)
®Directa Al mismo paciente
®Indirecta A su familiar
Consciencia
Es la capacidad propia de los seres humanos de reconocerse a sí mismos, sus
pensamientos, sentimientos y actos, de tener conocimiento y percepción de su propia
existencia y de su entorno.
Definición en psicología
® La conciencia es un estado cognitivo no-
abstracto que permite que una persona
interactúe e interprete con los estímulos
externos, la realidad.
® Si una persona no tiene conciencia, se
encuentra desconectada de la realidad y no
percibe lo actuado.
® Es la información social codificada en nuestro
neocortex bajo la forma de sentimientos ,
conocimeintos y motivación
® Se encuentra en el lóbulo parietal y occipital , llamada zona caliente.
Teorias
Una de las teorías explicativas sobre el funcionamiento de la
velocidad de procesamiento y porqué se enlentece tras sufrir
daño cerebral se basa en el funcionamiento en red. ® Todo está
conectado
Funcionamiento en red
Neurorehabilitación
Entrenamiento en Medir tiempo de
Medir tiempo de
estimación del tiempo. ejecución en tareas
ejecución en tareas
Entrenamiento progresivo complejas. Separar las Dar estrategias para
sencillas. Realizar tareas
para que el tiempo tareas complejas en disminuir la complejidad
de la misma dificultad
estimado y el tiempo real varias tareas de menor de cada paso, para así
llevando a cabo una
se acerquen cada vez dificultad, para poder ir poder reducir el tiempo
disminución progresiva
más. (Tener puntos de disminuyendo el tiempo de ejecución final.
del tiempo límite de
comparacion. ej. de ejecución. Tener un
ejecución de la tarea.
cumanes) parametro de incio
Atención
Desarrollo
Durante el siglo XIX constituyó una de las prioridades de la Psicología experimental
Los procesos atencionales en los 60´s: Estudios de Luria, asoció los daños con
la alteracion de los procesos cognitivos (psicología)
El propio desarrollo de la neuropsicología como disciplina
autónoma que propició la profundización en el estudio de
las funciones neuropsíquicas superiores.
Estratos Jerárquicos
Atención involuntaria:
Procesos más pasivos, se
localizan en las áreas más
profundas del encéfalo. Atención voluntaria: Requieren
Ej. tronco encefalico. un mayor grado de selección
voluntaria, se sitúan en las
áreas corticales.
La estructura supramodal de la atención se articula en 3 niveles de complejidad creciente:
Atención
selectiva
Atención sostenida
Dividida
Capacidad para responder
simultáneamente a diferentes
estímulos y tareas o a demandas Excluyente
diferentes durante la realización de Capacidad para producir una respuesta
una misma tarea. inhibiendo o eliminando otras que no son
Ej, Mulitask relevantes para el logro de metas, lo que
exige la ignorancia de estímulos
irrelevantes.
Ejemplo. Stroop, consistente en no leer el
nombre de la palabra sino decir el color
con el que está escrita.
k sdkns
Modelos teóricos
Modelo de atención de Norman y Shallice
® Sistema Supervisor de Atención (SAS) Vinculado al
lobulo frontal. El SAS es el responsable de realizar el
procesamiento no automático.
La formación reticular
troncoencefálica y Ganglios basales Lóbulos cerebrales
talámica
Existe asimetría atencional en
Constituye un sistema de el lóbulo parietal: Mayor
interfaz(interpretador) importancia al HD, síndrome
atencional. de heminegligencia.
Área prefrontal es el
El SR ascendente ejerce trayecto final:
influencia excitatoria
sobre el tálamo y éste a Regular actividades con una
Sus diversas estructuras tiene determinada planificación.
su vez lo hace sobre la dos funciones:
CC. Es multimodal A. sostenida: evitando la
Permiten el procesamiento dispersión atencional.
selectivo y focalizado de la
atención A. focalizada: dirigiendo el
foco atencional.
Relacionar la emoción con
la atenciòn. Movimientos
sacádicos(rápidos) oculares
Patologíaç
MUTISMO AQUINÉTICO 1941
Es definido como una grave alteración del estado de vigilia
que se acompaña de:
® Profunda apatía o indiferencia
® Falta de iniciativa psíquica, motora o verbal, parece
no querer moverse (abulia)
® Indiferencia ante todo tipo de estímulos
® No responden a órdenes, preguntas o estímulos
® Permanecen en silencio en forma permanente
Grados
Origen
SÍNDROME DE HEMINEGLIGENCIA
El paciente ignora sistemáticamente la mitad de su espacio atencional.
Fracaso en at ender a los estímulos visuales, táctiles o auditivos.
Espacial: Cuando no
ve su campo visual Corporal: Cuando se olvidó
izquierdo de todo el lado izquierdo
de su cuerpo. Cuando no
se da cuenta de su propio
cuerpo
Origen
> Por tec, acv, rumores, infecciones
> Más frecuentemente y con mayor gravedad: lesiones del lóbulo parietal HD.
ESTADO CONFUSIONAL
> Presentación súbita, curso fluctuante y duración generalmente breve,
> No sabe donde está, Alteración de la conciencia y curso agudo, con
incapacidad para centrar, dirigir o mantener la atención
> El Síndrome confusional es reversible, cuando se encuentra la causa
Prevalencia
> Su presencia aumenta hasta el 80% en los días previos al fallecimiento.
> En los ancianos hospitalizados y en personas de edad avanzada es
más frecuente(+50%), especialmente si presentan deterioro cognitivo
previo.
Origen
> No hay daño neurológico, cuasa en alguna otra parte del cuerpo
> Alteraciones orgánicas; metástasis cerebrales, infecciones, hipercalcemia, alteraciones
en el nivel de glicemia, deshidratación, fallo hepático, renal o respiratorio.
> TEC, Epilepsia, Efecto secundario de fármacos o deshabituación de drogas.
> Estado post operatorio
> Estrés psicosocial, deprivación de sueño.
Diagnostico
> Aparición de los síntomas antes de los 7 años
> Duración: Superior a los 6 meses
> Presencia de los síntomas en dos o más contextos diferentes
> Consecuencia: Deterioro en la actividad académica o socio laboral
Modalidades
> Según sus manifestaciones existen 3 modalidades de TDAH:
Predominio del Predominio de la
Tipo combinado déficit de hiperactividad-
atención impulsividad
Prevalencia
> 5% de la población infantil
> Más frecuente en los varones (predominio hiperactivo-impulsivo)
> Los factores genéticos son la causa más frecuente
> 50% de los niños diagnosticados siguen presentando en la edad adulta
Praxias y sus alteraciones
Praxias y sus alteraciones
Praxia
Son acciones motoras coordinadas que se realizan para la consecución de un fin.
Presentadas, generalmente, por lesión del hemisferio izquierdo
Se tratan de movimientos complejos que previamente se han aprendido en donde es
imprescindible la puesta en juego de diferentes procesos:
Establecimiento de
Activación de los
Recepción del programa de un plan general que
programas de
información sensorial incluya las
intervación motora
operaciones lógicas
Dos componentes
Componente: Sistema conceptual Componente: Sistema de producción
APraxia
Se pierde la secuencia ordenada del movimiento voluntario.
Incapacidad para la ejecución de actos motores previamente aprendidos, con buena
comprensión, colaboración y atención del sujeto. Ausencia de parálisis, transornos
sensitivos
Causa
® Incapacidad de integración sensoriomotora en áreas de asociación cerebrales.
® Como consecuencia de lesiones en el hemisferio izquierdo, en el cuerpo calloso o
tálamo
Modalidades
Apraxia visoconstructiva
Es la incapacidad para reproducir dibujos o ensamblar
piezas tridimensionales o la copia de un dibujo simple.
Apraxia de la marcha
• Incapacidad para caminar, aunque el sujeto sea capaz de hacerlo de
manera espontánea.
• Lesiones: frontales o hidrocefalia.
• Son apraxias bilaterales
Apraxia óptica
Incapacidad de la realización de movimientos de búsqueda visual en
movimientos guiados por la mano.
Lesiones parietales bilaterales.
No puede seguir el dedo, si tu le pides. Es ideomotora
ORIGEN
> Tiene su origen en las lesiones de las áreas asociativas.
> Lesiones en otras áreas del encéfalo como el tálamo o fibras conectivas del cuerpo
calloso y fascículos de asociación (fibras) intracorticales también pueden provocan
agnosias.
> Pueden haber agnosias unimodales y polimodales según afecte a una o varias
modalidades sensoriales
FRECUENCIA DE PRESENTACIÓN
frecuencia
Mayor
frecuencia
Visuales Gustativas
Auditivas Olfatorias
Menor
Para objetos
☆ Incapacidad para reconocer objetos o dibujos presentados en la
modalidad viso perceptiva.
☆ Incapacidad para discriminar figuras que se presentan superpuestas
o entremezcladas y figuras esquematizadas o fragmentadas.
Origen
Lesión del lóbulo occipital derecho Lesión del lóbulo occipital izquierdo
impedirá reconocer visualmente el objeto o de la parte posterior del cuerpo
a pesar de identificar sus características calloso, impedirán la denominación
físicas como brillo, color, forma. semántica del objeto, ¿Qué es?
Simultagnosia
☆ Incapacidad para interpretar el significado de un dibujo u objeto de manera
global, ve por partes de manera aislada.
☆ Ej. dificultad para recordar una película, sólo recuerda escenas aisladas.
Prosopagnosia
☆ Incapacidad para reconocer caras familiares o la propia cara en el espejo
o en fotografías.
☆ Los pacientes pueden identificar los rasgos individuales del rostro.
Acromatopsia
☆ Incapacidad para identificar y distinguir colores ® Se ve el mundo en grises
Alexia agnostica
☆ Ceguera pura para las palabras o alexia sin agrafia.
☆ El paciente puede escribir espontáneamente o al dictado, siendo
incapaz de leer una frase.
☆
Lesión del esplenio (parte posterior del cuerpo calloso) y del lóbulo occipital
izquierdo.
AGNOSIAS AUDITIVAS
Dificultad para reconocer el significado de los estímulos acústicos no verbales.
AGNOSIAS SOMATOSENSORIALES
Agnosias Somatosensoriales: Lesión en zonas parietales posteriores (5-7 Brodmann)
AMNESIAS
* Alteraciones neurocognitivas caracterizadas por el deterioro en la capacidad para aprender
nuevas informaciones y recordar información previamente aprendida.
* Signo de que existe una lesión cerebral.
o La clasificación cronológica:
Incapacidad de Pérdida (disco duro) de Tienes una laguna
Amnesia
Amnesia
Amnesia
lacunar
Anterograga
Retrógada
HIPERMNESIA
Capacidad extraordinaria para
memorizar o recordar sucesos
con mayor intensidad y
PARAMNESIA
frecuencia. Se reviven con gran Son distorsiones o falsificaciones de
plasticidad y detalles. la memoria que se producen por
una alteración del recuerdo o del
reconocimiento.
Lenguaje y afasias
Etapas de los conocimientos de la relacion cerebro-lenguaje
Desde mediados del siglo Mediado de los 60´s del Se logra importante
2 da etapa
1 era Etapa
3era etapa
XIX hasta la primera mitad siglo XX hasta los avance a partir de las
del siglo XX. comienzos de los 80´s. técnicas de
Estudio de casos aislados Avance considerable de neuroimagen.
Principales exponentes: la organización RNM ha reforzado los
anatómica, fisiológica y estudios lesionales,
•Broca funcional del cerebro. permitiendo la precisión.
•Wernicke
Los radioisótopos TEP y RMNf han permitido
•Lichtheim permiten estudios de un mejor conocimiento
•Dejerine pacientes con déficit y su de la relación cerebro-
Definen las áreas correlato con la lenguaje a través del
cerebrales localización de la lesión. registro de la actividad
fundamentales en el La TAC refuerza los cerebral correlacionada
procesamiento del hallazgos clínico- con la realización de
lenguaje y describen los patológicos. tareas lingüísticas
principales trastornos (cerebro en acción).
ocasionados por su lesión. Se retoman los modelos
conexionistas clásicos.
Los procesos de
humanización
Los procesos de
socialización
La influencia social
EL APARATO ORAL que existe se refleja en sentido
Nacemos con un aparato para la ARTICULACIÓN DE sociocinético en las redes
fonador: La largingue, las LOS SONIDOS DEL HABLA: la neurales del sistema del habla
cuerdas vocales, cavidad bocal, la lengua. personal.
Terapia linguistica Hsta los 7 años el niño
codifica el lenguaje
Modelos psicologicos
Modelos sociologicos
® El lenguaje es mensaje o noticia que se comunica a través del canal de un sistema de
comunicación social
Almacena y Almacena
Es parte Palabras
procesa los y procesa
del Comprend sin
aspectos de los
componen Comprend e el área contenido
entonación aspectos Comprend
te e área de de Ordena las = artículos,
emocional fonémicos, e área de
afectivo- Wernicke Wernicke palabras conjuncion
de las silábicos y Broca
emotivo derecha) izquierda es,
palabras y morfológic
de la preposicio
las os
conciencia nes,
oraciones
Afasias
* Cuando se daña todo el área penisileana da una afasia global
Conducciòn
BROCA WERNICKE
motora aferente
es lesión en región frontal Lesión temporal posterior
lesiona el fasiculo arquedo
izquierda izquierda
Aprosodias
o Desórdenes de la percepción y de la expresión de la entonación emocional de
palabras y frases.
o Causa: lesiones en área de Wernicke derecha
Función ejecutiva y
síndromes disejecutivos
Funciones ejecutivas
Capacidades cognitivas esenciales para llevar a cabo una conducta eficaz, creativa y
aceptada socialmente.
Zona Dorsolateral
•Capacidad para la conducta autónoma y perseverar sin guía externa.
•Conducta dirigida hacia una meta remota o abstracta
•Planificación y resolución de problemas
•Autodirección, autorregulación, autosupervisión
•Busqueda sistemática de la memoria
TENDENCIAS:
Psiconeurológico
Neurologicista: Tiene
Cognitivista radical (Francia y España):
que haber una lesión
(Gran Bretaña e Cobina la
par aun cambio en
Italia) neurogicista y
la coducta
cognitivista
AMBITOS DE ESTUDIO
Clasificación:
Alteraciones focales: función a función.
Alteraciones múltiples: unión de varias funciones deficitarias.
Neuropsicología en el
envejecimiento y demencias
Envejecimiento: Procesos deletéreo que acontece en todo ser vivo con el tiempo y que es
expresión de la interacción entre el programa genético del individuo y su medio ambiente
(Mora y Sanguinetti, 1964).
CAMBIOS EN EL COMPORTAMIENTO
– Coordinación motora; andar lento, paso más corto, postura menos erecta, reflejos
posturales lentos
– Sueño
– Funciones neuropsíquicas
– Perdida total de determinadas funciones (capacidad reproductora de la mujer)
ESTUDIOS NEUROPSICOLÓGICOS
Velocidad de rendimiento Cambios macroscópicos
CAMBIOS
CAUSAS
SÍNDROMES NEUROPSICOLÓGICOS
Deterioro cognitivo leve
• Deterioro de memoria Primaria (corto plazo), terciaria (remota) y moderada en la
secundaria (largo plazo reciente)
• Ausencia de proceso infeccioso o inflamatorio cerebral, patología cerebrovascular
o psiquiatrico, daño neurológico.
• Escala de Hachinsky < 4 e imágenes (TAC, RMN).
Demencia
• Es un deterioro adquirido, crónico y generalizado de las funciones cognitivas, que
afecta a dos más áreas; memoria, capacidad para resolver problemas, realización
de actividades perceptivo-motrices, utilización de habilidades de la vida diaria y
control emocional.
Tipos de demencia
Enfoques teóricos
– Cognitivo (procesamiento de la información): ¿Cómo se procesa la
información?
– Conductual (modificación cognitiva de la conducta) : La intervención no solo
será teórico, intentaremos modificar su conducta.
– Cognitivo- conductual: Primero lo cognitivo para luego conductual, modificar
su conducta. Le brindamos herramientas cognitivas
– Socio-histórico: