10 de

mayo
de 2023

viernes, 15 de julio de 2022 11:00 a. m.

②
⑪
DEFINICIÓN: ETIOLOGÍA:
 La dislipidemia es la elevación de las concentraciones plasmáticas de colesterol, triglicéridos  Tanto las casusas primarias como las secundarias contribuyen al desarrollo de
o ambos, o una disminución del nivel de colesterol asociado a HDL (high-density lipoprotein) diversos grados de dislipidemias en diversos grados, por ejemplo, la enfermedad
que contribuye al desarrollo de ateroesclerosis. puede expresarse sólo en presencia de causas secundarias significativas.
 La LDL cuando se eleva mucho, no es la encargada de aumentar el riesgo cardiovascular,
-
 Las dislipidemias nos llevan a lo mismo --> riesgo cardiovascular, sean primarias o
esto es cuando la HDL baja debajo de 40. secundarias, la diferencia es que las secundarias se pueden prevenir, las primarias
no.
El colesterol no es malo, él
está presente en todo el  PRIMARIA: genética.
cuerpo (en las membranas  Mutaciones de genes únicos o múltiples que conducen a la hiperproducción o a la
celulares), los triglicéridos eliminación defectuosa de triglicéridos y colesterol LDL.
tampoco son malos, lo malo es o producción deficiente o insuficiente

el exceso de ellos.  SECUNDARIA: causada por el estilo de vida y otros factores (alteraciones en la
③ alimentación, sueño y la parte mental --> hiperproducción de estas lipoestructuras).
CLASIFICACIÓN:  Estilo de vida sedentario con ingesta excesiva de calorías totales, grasas saturadas,
-

colesterol y grasas trans.

 FENOTIPOS DE FREDICKSON:  Estas últimas son ácidos grasos poliinsaturados o monoinsaturados con átomos de
-

 Las dislipidemias se clasificaban en el pasado de acuerdo con los patrones de elevación de hidrógeno agregados que se usan en algunos alimentos procesados y son tan
las concentraciones de lípidos y lipoproteínas --> fenotipos de Fredickson. aterogénicos como las grasas saturadas.
- -

 Estos criterios de clasificación ya no se utilizan, pues el tratamiento que se hacía basado  Un estilo de vida sedentario es la ausencia de actividad cardiovascular aeróbica.
en esta clasificación generaban efectos secundarios que afectaban la salud de los  Cansancio = sedentarismo.
pacientes.

í - Disminución endógena de triglicéridos.

FENOTIPO AUMENTO DE LAS LIPOPROTEÍNAS AUMENTO DE LOS LÍPIDOS - Producción de HDL que a nivel sérico van a
I Quilomicrones. Triglicéridos. encapsular a las LDL y no las dejan absorber, las
llevan al tracto digestivo para ser eliminadas.
IIa LDL. Colesterol.
IIb LDL y VLDL. Triglicéridos y colesterol. ⑤
III VLDL y residuos de quilomicrones. Triglicéridos y colesterol. DISLIPIDEMIAS SECUNDARIAS:
IV VLDL. Triglicéridos.  CAUSAS DE HIPERTRIGLICERIDEMIA:
V Quilomicrones y VLDL. Triglicéridos y colesterol.  Diabetes Mellitus.
 Obesidad.
 CLASIFICACIÓN GENOTÍPICA: establece el defecto de las DLP y las divide en  Insuficiencia renal.
primarias (defecto genético) y secundarias (enfermedades y/o fármacos).(predisposición)  Hipotiroidismo.
→ Aumento solo en colesterol --> hipercolesterolemia pura o aislada.  Cirrosis biliar primaria.
→ Aumento solo en los triglicéridos --> hipertrigliceridemia pura o aislada.  Consumo de bebidas alcohólicas, de azúcares refinados, o ambos.
→ Aumento en el colesterol y los triglicéridos --> hiperlipidemias mixta o combinada.  Consumo de fármacos como corticoesteroides (de uso crónico, tiazidas, estrógenos
lineade
colesterol y trigliceriade o esteroides anabólicos.
⑰ .
aclararsi es por disminucion.  Estilo de vida sedentario con ingesta excesiva de calorías totales, grasas saturadas,
DISLIPIDEMIAS PRIMARIAS:
-

colesterol y grasas trans.

⑪ HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR:
- >

afecta un solo gen  CAUSAS DE HIPERCOLESTEROLEMIA:

 Es la dislipidemia monogénica más común. -
 Hipotiroidismo.
 Por cada 500 personas, una de ellas puede tenerla.  Síndrome nefrótico.
 El aumento del colesterol a expensas de C-LDL es la principal alteración y resulta de  Colestasis.
mutaciones en el gen receptor de LDL o de apo B.  Diabetes tipo 1.
 La forma heterocigota es la más común, se asocia a desarrollo de ECV y presencia de  Consumo de fármacos como esteroides anabólicos, ciclosporina, ácido retinoico (que
arco corneal y xantomas tendinosos. siguen recurrido de tendón
- e en un
se usa para el acné) y diuréticos.
 Estas debutan con alteraciones del cerebro. mas familiares de 20 perfil lipidico
directuen Familia
 CAUSAS DE BAJOS NIVELES DE C-HDL:
-

DX
fracciones colesterol
 HIPERCOLESTEROLEMIA POLIGÉNICA: dos
 Tabaquismo.
isotrefinoino Caché

 Se distingue por aumento aislado de colesterol y C-LDL C-LDL xantomus eruptivos  Consumo de esteroides anabólicos. niperlibemis
 El diagnóstico se establece al detectar la alteración en dos o más familiares.
 Relacionada con el desarrollo de ECV.
 Infecciones por VIH. proteinota 3,54 /
T
 No existen xantomas.
 Síndrome nefrótico.
-Fedemas Apercolesterolemic Pre ADL
de hipertrieridemia
 No se tiene bien definido el defecto genético pues el polimodal. ~acritico ⑦
wesgo cardiovas
triglicéridos
ido desarrollo de Paneathosp-prueba e
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
 HIPERTRIGLICERIDEMIA FAMILIAR: muy comúnenex pos
could
 No suele causar síntomas por sí misma, pero puede ocasionar: *
 Valores de triglicéridos mayores a 250 mg/100 mL, con C-HDL bajo y C-LDL normal. → Enfermedad vascular sintomática --> se deben revisar con atención las
 Hay xantomas eruptivos (con acumulación de triglicéridos y reacción inflamatoria) y riesgo extremidades distales, pues allí los vasos son de menor calibre, y es más fácil que se
alto para desarrollar pancreatitis. Se lungerhansmacroesocitos indicaen tapen y haya isquemia.
 Riesgo cardiovascular alto por el nivel bajo de C-HDL. → Enfermedad coronaria.
generaneritePepeso
- er
Reaccion
inflamatoria
anulomas → Accidente cerebrovascular.
 DEFICIENCIA enzimática
FAMILIAR DE LIPOPROTEINLIPASA:-LDL-plipoprotein Az
→ Enfermedad arterial periférica.
 Deficiencia de enzima que ayuda al control de la destrucción de lípidos densos, si hay  El signo y síntoma predominante en las dislipidemias corresponden a las alteraciones
deficiencia de esta, ese lípido denso aumenta en cantidad sérica. vasculares.
 Se diagnostica en la niñez y resulta de la deficiencia de LPL o de apo CII.  Las concentraciones elevadas de triglicéridos ( > 500 mg/dL o 5,65 mmol/L)
 Sus manifestaciones son xantomas tuberoeruptivos (no rompen la piel), lipidemia retinal y pueden producir pancreatitis aguda.
riesgo de pancreatitis.  Los niveles altos de triglicéridos también pueden causar:
→ Hepatoesplenomegalia --> vísceromegalia.

MEDICINA INTERNA página 1

 deficiencia de esta, ese lípido denso aumenta en cantidad sérica. vasculares.
 Se diagnostica en la niñez y resulta de la deficiencia de LPL o de apo CII.  Las concentraciones elevadas de triglicéridos ( > 500 mg/dL o 5,65 mmol/L)
 Sus manifestaciones son xantomas tuberoeruptivos (no rompen la piel), lipidemia retinal y pueden producir pancreatitis aguda.
riesgo de pancreatitis. exuntumu tuberoso  Los niveles altos de triglicéridos también pueden causar:
→ Hepatoesplenomegalia --> vísceromegalia.
→ LIPEMIA RETINALIS: coloración amarilla oscura por acumulación lipídica. → Parestesias de las extremidades. 2
sociado a riesgo
 Los conos y bastones se vuelven hipofuncionantes --> deficiencias visuales. → Disnea.
→ Confusión a causa de hipoxia cerebral.
~"
aterotrombótico
Fidus gases salen
se de los rusos  Las concentraciones altas de LDL pueden causar:
→ Arcos corneales --> se presenta en pacientes que presentan dislipidemia hace
metina))
Forman
mis coroides
mucho tiempo, si se presenta en personas jóvenes es un signo de alarma.
→ Xantomas del tendón de Aquiles, del codo y la rodilla y sobre las articulaciones
-

bola

metacarpofalángicas.
En
estamiento-in
 Otros hallazgos clínicos que ocurren en pacientes con LDL alto incluyen:
→ Xantelasmas --> placas amarillas ricas en lípidos en la cara medial de los párpados,
puede ocurrir en pacientes con cirrosis biliar primaria y niveles normales de lípidos.
 Los pacientes con la forma homocigótica de la hipercolesterolemia familiar pueden
 HIPOALFALIPOPROTEINEMIA: dislipidemia Familiar tener arcos corneales, xantomas tendinosos y xantelasmas además de xantomas
 Defecto en la síntesis de apo A o de catabolismo aumentado. planos o tuberosos que están hiperpigmentados (semejan máculas).
 Aunque existen casos de déficit aislado de C-HDL, como la hipoalfalipoproteinemia familiar,  Los individuos con elevaciones excesivas de las concentraciones de triglicéridos
enfermedad de Tangier y deficiencia de apo A1, la mayoría de los casos se observan en desarrollan xantomas eruptivos sobre el tronco, espalda, codos, glúteos, manos y
las hipertrigliceridemias.
-> kneus
urertan las dependiente de HDLOTRO ectoras 01 40cardiovascular
2
valor pies. ~plasma lechoso

 Un valor de C-HDL menor de 40 mg/100 mL, es un factor de riesgo independiente de  La hipertrigliceridemia grave ( > 2.000 mg/dL o 22,6 mmol/L) pueden conferir un
ECV. aspecto blanco cremoso a las arterias y las venas retinianas (lipemia retiniana).
 La hiperlipidemia confiere al plasma un aspecto lactescente o lechoso.
 HIPERLIPIDEMIA FAMILIAR COMBINADA::  Los síntomas pueden consistir en parestesias, disnea y confusió[Link]
DX. muestra en suero
 La más frecuente de las dislipidemias primarias.
erbigmentalavanza
xantelasma con

 Se manifiesta en edad adulta y su etiología se desconoce, aunque está demostrado que en

existen factores genéticos y ambientales (alimentos y radiación solar). ¡DISLIPIDEMIA NO ES IGUAL A
 El diagnóstico se establece al detectar aumento de C-LDL o triglicéridos, o ambos, en dos

Eneseremitintest
OBESIDAD!
o más familiares.
 Los pacientes cuentan con antecedentes de cardiopatía familiar prematura.
 No hay presencia de xantomas.
cin La dislipidemia se dispara en
procesos inflamatorios
crónicos, no siempre tiene
 Se relaciona con el desarrollo de ECV. que ver con obesidad.
e triglicérido
Quilomicron-> predecesor
 DISBETALIPOPROTEINEMIAS:
 Muy poco frecuentes.
 Para que la enfermedad se exprese, debe existir otra causa de dislipidemia (diabetes u DIAGNÓSTICO:
obesidad).  Perfil lipídico en el suero --> concentración medida de colesterol total, triglicéridos,
 Se manifiesta como dislipidemia mixta con aumento de colesterol y triglicéridos, por colesterol HDL y concentraciones calculadas de colesterol LDL y VLDL).
defectos en la depuración de remanentes de quilomicrones y de las LDL.  La dislipidemia debe sospecharse en pacientes con hallazgos característicos en el
 Xantomas tuberosos y afectación vascular sobre todo periférica (úlceras arteriales), examen físico o con complicaciones de la dislipidemia (enfermedad ateroesclerótica).
aunque puede asociarse a ECV.  Se sospechan trastornos lipídicos primarios cuando los pacientes tienen signos
de antedenos físicos de dislipidemia --> xantomas tendinosos que son patognomónicos de la
hipercolesterolemia familiar.
Tras - indagar sobe
sintomas asociados  Inicio de la enfermedad ateroesclerótica prematura --> hombres < 55 años y
mujeres < 60 años.

#
 Antecedentes familiares de enfermedad ateroesclerótica prematura o
hiperlipidemia grave.
 Las concentraciones de colesterol y HDL pueden medirse en pacientes que no se
encuentran en ayunas, pero la mayoría de los pacientes requieren una medición de
las concentraciones lipídicas en ayunas (en general 12 horas) para que la evaluación
tenga máxima precisión o uniformidad.
 La evaluación debe proponerse hasta la resolución de la enfermedad aguda porque
los niveles de triglicéridos y lipoproteínas aumentan y el colesterol disminuye durante
los estados inflamatorios.
 La medición de los lípidos debe combinarse con la evaluación de otros factores de
riesgo cardiovascular como el tabaquismo, diabetes mellitus, antecedentes familiares.
de entermedad coronaria en familiares de primergrado omenores 55, Imenores 63,
Hipertension

dauundo me debo tomar la prueba?

·
Aurno * Oh no necesariamente
en la mañana

#O OPtMO

TRATAMIENTO NO es Farmacológico

⑪
 Evaluación del riesgo cardiovascular con criterios explícitos. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
 Cambios en el estilo de vida --> ejercicio y modificaciones de la dieta y mejorar hábitos de  Se usa cuando no se alcancen los objetivos después de 3 a 6 meses de aplicar los
buinn triglicer;dos
sueño. higiene dietaria
·

Bien
Fibratus
colesterol
--

cambios en el estilo de vida, excepto en los - -

casos considerados como de muy alto
 Para el aumento del colesterol LDL --> estatinas, fármacos que secuestren ácidos biliares, riesgo cardiovascular, donde no debe retrasarse su uso.
ezetimiba, ácido bempedoico e inhibidores de PCSK9 (proteína convertasa subtilisina/kexina
tipo 9).
ó é /
 En individuos con niveles altos de triglicéridos, debe administrarse --> fibratos, ácidos
grasos omega 3 y otras medidas. ú
-

MEDICINA INTERNA página 2

Ezetimiba
 Síntesis metabólica del omega 3 es cardio protectora
OMEGA 3 EN LA NOCHE. CATEGORÍA DE CAMBIOS EN EL ESTILO DE FÁRMACO (LDL META (LDL
Es sustitutivo ocupa el espacio de las LDL
RIESGO VIDA (LDL mg/100 ml) mg/100 ml) mg/100 ml)
RIESGO BAJO > o = 160. > o = 190. < 160.
CRITERIOS DE RIESGO CARDIOVASCULAR ALTO: RIESGO > o = 130. > o = 160. < 130.
 Hipertensión --> 140/90 mmHg. MODERADO
 Colesterol HDL bajo --> < 40 mg/100 mL. RIESGO ALTO > o = 100. > o = 130. < 100.
 Consumo de tabaco. RIESGO MUY > o = 70. > o = 100. < 70.
 Antecedentes familiares de cardiopatía coronaria prematura --> episodio en un familiar de ALTO
primer grado de sexo masculino antes de los 55 años, o de sexo femenino antes de los
65 años.  ESTATINAS:
 Edad --> hombres > o = 45 años, mujeres > o = 55 años.
 Para el tratamiento farmacológico en adultos, se recomienda el tratamiento con
 Colesterol HDL --> 60 mg/ 100 mL, es un factor de riesgo "negativo" y su presencia una estatina para cuatro grupos de pacientes que tienen alguna de las siguientes
elimina un factor de riesgo del recuento total condiciones:
Enfermedad cardiovascular ateroesclerótica clínica.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO: Colesterol LDL > o = 190 mg(dl (> o = 4,9 mmol/L).
 Cambios de estilo de vida. Entre 40 y 75 años, con diabetes y colesterol LDL entre 70 y 189 mg/dl (1,8 a
 Tratar otras enfermedades de base. 4,8 mmol/L).
 Disminución de la ingesta de grasas saturadas y colesterol. Edad de 40 a 75 años, colesterol LDL de 70 a 189 mg/dl (1,8 a 4,9 mmol/L) y
 Aumentar la proporción de fibra dietética e hidratos de carbono complejos. riesgo estimado a diez años de enfermedad cardiovascular ateroesclerótica > o =
 Mantener el peso corporal ideal. 7,5%.
 El ejercicio disminuye la concentración de colesterol LDL en algunos individuos, y también
ayuda a mantener el peso corporal ideal.  Tratamiento de elección para reducir el colesterol LDL, dado que se ha demostrado
su capacidad para disminuir la tasa de mortalidad y morbilidad por trastornos
cardiovasculares.
CONTROL DEL TRATAMIENTO:  Inhiben la dihidroximetilglutaril CoA reductasa, una enzima clave en la síntesis del
colesterol, lo que conduce al aumento del número de receptores para LDL y
 Debe controlarse de forma periódica una vez indicado el tratamiento.
 Medición de la lipidemia entre 2 y 3 meses después de comenzar o de cambiar el promueve su eliminación.
tratamiento, y 1 o 2 veces al año una vez estabilizadas las concentraciones de lípidos.  Disminuye hasta un 60% la concentración de colesterol LDL y generan pequeños
incrementos en las concentraciones de colesterol HDL, con descenso moderado de
la concentración de triglicéridos.
Otriglicerdos  Pueden disminuir la inflamación intra arterial o la inflamación sistémica al estimular
la producción endotelial de óxido nítrico.
EjercicioHBL
→ EFECTOS ADVERSOS:
 Los efectos adversos de las estatinas son infrecuentes y pueden incluir un
aumento de las concentraciones de enzimas hepáticas y miositis o rabdomiólisis.
 Las elevaciones de las enzimas hepáticas son poco comunes, y la toxicidad hepática
grave es extremadamente rara.
 Se presentan problemas musculares hasta en el 10% de los pacientes que toman
estatinas.
 Los efectos adversos son más frecuentes en ancianos, en individuos con varios
trastornos y en los que reciben varios fármacos.
 En algunos pacientes, el cambio de una estatina a otra o la disminución de la dosis
(tras la suspensión temporaria del fármaco) resuelve el problema.
 La toxicidad muscular parece la más frecuente cuando se administran algunas de
las estatinas junto con fármacos que inhiben a la citocromo P3A4 (antibióticos,
macrólidos, antimicóticos azoles, ciclosporina) y con fibratos, en especial gemfibrozil.
Las estatinas están contraindicadas durante el embarazo y la lactancia, y cuando ya se
están administrando fibratos (gemfibrozil).

 FIBRATOS:
 Tratamiento de elección para la reducción de los niveles de triglicéridos.
 Logran reducir hasta el 40% de los triglicéridos.

→ EFECTOS ADVERSOS:
 Trastornos digestivos.
 Litiasis vesicular.
 Disfunción hepática.
 Miopatía.
 Rabdomiólisis, sobre todo cuando se asocian a estatinas o existe insuficiencia renal.
nuasuciar estatinas y Fibratos
- >

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Dislipidemias Primarias