EPISTAXIS.
La palabra epistaxis se define como la salida de sangre al exterior por vía
anterior o posterior, de origen endonasal, retronasal o extranasal, causada por
la ruptura de los elementos vasculares que garantizan la irrigación de las fosas
nasales, senos paranasales y la nasofaringe.
Es una urgencia frecuente, cotidiana en la práctica otorrinolaringológica. A
menudo es benigna, pero puede comprometer rápidamente el pronóstico vital,
debido a su abundancia o recurrencia. La alta frecuencia de las epistaxis se
explica por la riqueza de la vascularización de las cavidades nasales, la cual
depende del sistema carotídeo externo- Arteria maxilar y la facial y carótida
interna: Arterias etmoidales anteriores y posteriores que son a su vez rama de
la Oftálmica.
90% SON ANTERIORES
10% PSOTERIORES.
Más común en hombres: debido a que las mujeres hay mayor protección
mediada por estrógenos.
Etiología.
1. Locales.
Traumáticas: El episodio hemorrágico puede aparecer alejado temporalmente
del traumatismo inicial.
Microtraumatismos, generalmente secundarios a rascados digitales. Es
una epistaxis benigna muy frecuente en los niños. Se incluyen aquí las
epistaxis producidas por las variaciones de presión atmosférica
(barotraumáticas).
Yatrogenia. Cualquier manipulación que se haga en las fosas nasales
puede provocar epistaxis. Las intervenciones que con más frecuencia la
producen son la turbinectomía inferior, la meatotomía media con vaciado
etmoidal, la rinoseptoplastia, la colocación de una sonda nasogástrica, y
después de haber realizado una intubación nasotraqueal. El desarrollo
de la cirugía endonasal ha aumentado su frecuencia y puede plantear
difíciles problemas terapéuticos. También pueden suceder después de
una intubación nasal o de una fibroscopia. El taponamiento nasal, como
tratamiento de la epistaxis, puede ser en sí mismo causa de otra
epistaxis.
Traumatismos maxilofaciales. Las epistaxis secundarias a estos
traumatismos ocurren por la rotura directa de los vasos y por la
adherencia entre la mucosa nasal y el periostio o el pericondrio,
causantes de desgarros mucosos. Además de la fractura de los huesos
propios nasales, del septum nasal, del malar, disyunción craneofacial,
etc. Pueden producirse fracturas de la base de cráneo con licuorrea,
ocultada al principio por la epistaxis, que progresivamente se va
haciendo más clara.
Rotura traumática o espontánea de la carótida interna. Ésta produce
epistaxis graves y masivas difíciles de tratar. La ruptura carotídea puede
producirse en cualquier punto de su trayecto: en su porción
retroestiloidea, en su segmento intrapetroso (exteriorización por la
trompa de Eustaquio) o con más frecuencia en su porción
intracavernosa. Suelen aparecer después de un intervalo libre más o
menos largo (incluso meses).
Tumorales.
Los tumores de las fosas nasales, de los senos o del cavum; pueden producir
una epistaxis debido a su riqueza vascular o a las sobreinfecciones asociadas.
La epistaxis es con frecuencia uno de los signos indicadores y esta etiología
siempre debe ser descartada ante toda hemorragia recidivante, sobre todo si
es unilateral. Por su frecuencia nombraremos al angiofibroma nasofaríngeo y al
angiofibroma del tabique.
Tumores malignos: Tumores de cavidades senos, de los senos o del cavum, de
cualquier extirpe histológica (Carcinoma epidermoide, adenocarcinoma,
melanoma).
• Tumores benignos:
• Fibroma nasofarígeo: angiofibroma del adolescente. Tumor
hipervascularizado,
• Angiofibroma del tabique (pólipo sangrante del tabique) Implantado sobre la
mancha vascular. Su tratamiento es quirúrgico, y precisa una exéresis amplia.
Infecciosas e inflamatorias.
Los estados infecciosos e inflamatorios de las fosas nasales, cualquiera que
sea su origen, producen una hiperemia difusa de la mucosa que puede ser
responsable de epistaxis, generalmente de escasa cuantía.
Cuerpos extraños nasales.
Suelen producir una hemorragia unilateral poco intensa asociada a rinorrea
purulenta y fétida.
Sequedad nasal.
Bien por una rinitis seca o por factores ambientales, la mucosa nasal está
debilitada y predispuesta a la hemorragia.
Estructurales y granulomatosas
Las deformaciones septales: pueden producir alteraciones en el flujo de aire a
través de las fosas nasales, generando erosión de la mucosa y el posterior
sangrado. Tabiques desviados. Las perforaciones septales cualquiera que sea
su causa, (cirugía septal, inhalación de cocaína, enfermedades
granulomatosas…). Las enfermedades granulomatosas como tuberculosis,
sífilis, sarcoidosis y granulomatosis de Wegener pueden producirla en su curso
clínico
Cuando aparece asociada a rinorrea purulenta, costras diseminadas en las
fosas nasales, presencia de granulomas y la apariencia friable de la mucosa;
debe ponernos sobre la pista de estas enfermedades.
DROGAS.
Cocaína genera vasoconstricción y perforación septal.
2. Sistémicas.
Alteraciones de la hemostasia. Aparecen espontáneamente o después de
traumatismos mínimos. La hemorragia habitualmente es difusa, en sábana y
sin tendencia a la hemostasia espontánea. Las alteraciones de la hemostasia
se pueden producir en cualquiera de sus tres tiempos:
Alteraciones del tiempo vascular: Estas epistaxis se producen por
alteraciones en la pared capilar o del tejido pericapilar. Aparecen en las
siguientes enfermedades: Angiopatías congénitas: síndrome de Ehlers-
Danlos, síndrome de Marfan, pseudoxantoma elástico, osteogénesis
imperfecta, enfermedad de Fabry y enfermedad de Rendí-Osler-Weber o
telangiectasia hemorrágica hereditaria. Angiopatías adquiridas: púrpura
de Waldeström, púrpura caquéctica, púrpura por exceso de corticoides,
púrpura en la amiloidosis, púrpura idiopática, escorbuto, enfermedad de
Schölein-Henoch y angiopatías secundarias a medicamentos.
Alteraciones del tiempo plaquetario. Se caracterizan por una
prolongación del tiempo de hemorragia. Puede ser debido al número o a
la calidad de las plaquetas. Se caracterizan por una disminución en el
número de plaquetas. Pueden ser de origen central (aplasia medular,
síndromes mieloproliferativos…) o de origen periférico. Éstas pueden ser
inmunológicas (púrpura trombopénica idiopática), por hiperconsumo
(coagulación intravascular diseminada), o por distribución incorrecta
(hiperesplenismo). Púrpuras trombopáticas. Pueden ser congénitas
como la tromboastenia de Glanzmann, o adquiridas como las
trombocitopatías secundarias a la insuficiencia renal, insuficiencia
hepática.
Alteraciones de los factores de la coagulación. Se traducen en una
prolongación del tiempo de coagulación. Déficits congénitos. Los más
frecuentes son el déficit del factor VIII o hemofilia A, del factor IX o
hemofilia B; y el déficit del factor de Von Willebrand, que produce la
enfermedad de su mismo nombre. Se han descrito afibrinogenias
congénitas y déficits congénitos de todos los factores de la coagulación.
Déficits adquiridos. Suelen deberse a los déficits de síntesis de los
factores vitamina K-dependientes (II, VII, IX, X), que puede ser debido a
tratamientos anticoagulantes, insuficiencia hepática o avitaminosis K.
Hipertensión arterial.
Reconocida clásicamente como etiología de la epistaxis, aunque su frecuencia
es difícil de establecer y a veces, no está clara su implicación. La hemorragia
tiene tendencia a la recidiva, y la repercusión hemodinámica puede originar
graves complicaciones. La remisión del sangrado es difícil, a pesar del
taponamiento, si no se normalizan las cifras tensionales.
Epistaxis esencial
Es un diagnóstico de exclusión. Se llega a él cuando después de un análisis
clínico, endoscópico y de laboratorio completo; no se ha identificado causa
alguna. Es frecuente en la infancia, aparece con la exposición al sol, después
de los estornudos e incluso espontáneamente. La causa es desconocida.
Factores hormonales
Situaciones como la menstruación (epistaxis vicariantes o cataminiales), la
pubertad o el embarazo pueden desarrollar epistaxis debido a un aumento de
la vascularización de la mucosa de las fosas nasales, secundario a unos
niveles plasmáticos elevados de estrógenos que lo inducen. También se ha
comprobado cómo puede producirse epistaxis en personas que padecen
tumores hormonosecretores como puede ser el feocromocitoma, responsable
de niveles elevados plasmáticos de catecolaminas.
Factores genéticos.
El síndrome de Osler Weber Rendú es una enfermedad autosómica dominante
caracterizada por la presencia de telangiectasias en mucosas del tracto
respiratorio y digestivo que pueden llevar a epistaxis severas a repetición,
requiriendo múltiples procedimientos.
Enfermedades febriles.
Dengue, lesmaniasis, chikunguya. Fiebre tifoidea, gripe, enfermedades
eruptivas o neumopatías atípicas.
Clasificación.
Anteriores: corresponde al 90-95% de todas las epistaxis, generalmente por
compromiso del plexo de Kiesselbach, la mayoría son sangrados de leve a
moderados, autolimitados o son fácilmente controlados con medidas locales y
conservadoras, más común en pacientes jóvenes y tienen buen pronóstico.
Posteriores: comprenden de 5 a 10% de los casos. Se originan frecuentemente
generalmente las ramas de la arteria esfenopalatina, es más difícil visualizar el
sitio de la hemorragia. Más común en ancianos y requieren a menudo
taponamiento nasal anterior y posterior.
Aisladas: un solo episodio
Recurrentes: estudiar, posible alteraciones sistémicas.
Gravedad: se estudia el cuadro de sangrado general.
