TEMA 2: ECV
Poligono de willis
El círculo arterial cerebral, polígono de Willis o círculo arterial de la base del
cerebro es una estructura anatómica arterial con forma de heptágono situada
en la base del cerebro conformado por:12
1 Arteria comunicante anterior
2 arterias cerebrales anteriores
2 arterias comunicantes posteriores
2 arterias cerebrales posteriores
Definición de EVC: Trastorno en el cual el encéfalo se ve afectado de forma transitoria o permanente por una
isquemia o hemorragia, estando 1 o más vasos sanguíneos cerebrales afectados.
Definición de EVC Lacunar: El término infarto lacunar se refiere a la necrosis residual después de una
oclusión aterotrombótica o lipohialinótica de una arteria de calibre pequeño (30 a 300 pm) en el encéfalo.
DEFINICIÓN DE AIT (Accidente isquémico transitorio): Episodios de déficit neurológico focal, que tienen una
duración inferior a 24 horas, sin evidencia de infarto y que son consecuencia de una interferencia de la
irrigación sanguínea (la isquemia) en un área del cerebro.
La Isquemia Cerebral Transitoria (ICT) se define como episodios de déficit neurológico focal, que tienen una
duración inferior a 24 horas y que son consecuencia de una interferencia de la irrigación sanguínea, en un
área del cerebro o de la retina.
Causa de EVC hemorrágico
Origen traumático
Origen no traumático : Ruptura de aneurisma sacular intracraneal
HTA crónica
Malformaciones vasculares
Causas de ACV isquémico
Arterioesclerosis
Infarto agudo del miocardio
Cardiomiopatías
Fibrilación Auricular
Arterioesclerótica de pequeños vasos
Causas de anticoagulación:
Cardiopatía dilatada
Fibrilación auricular
Trombos ventriculares
Prótesis valvulares
Estenosis mitral
Causa de EVC Cardioembolico
Fibrilación auricular
Síndrome de nodo enfermo
Enfermedad valvular reumática
Enfermedad de Chagas
COMPLICACIÓN de la hemorragia subaracnoidea (HSA):
Vasoespasmo focal o generalizado
Convulsiones
Pérdida de la conciencia
Coma Profundo
Déficit neurológico focal grave
UBICACIÓN DE HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA HIPERTENSIVA:
Ganglios basales
Cerebelo
Puente
Clasificación según el National Institute of Neurological and Comunicative Disorders and Stroke
(NINCDS, 1990)
1. EVC asintomático
2. Disfunción cerebral focal:
a. Accidente Isquémico Transitorio (AIT)
i. Circulación carotídea
ii. Circulación vértebro-basilar.
b. Ictus
i. Isquémico
- Aterotrombótico
- Embólico
- Lacunar
ii. Hemorrágicos
- Intracerebral
- Subaracnoideos
3. Demencia Vascular
4. Encefalopatía Hipertensiva.
5. Flebotrombosis intracraneal.
Clasificación.
Clasificación según su mecanismo de producción
1. Isquémicos
a. Tromboticos 70%
b. Embolicos 30%
c. Indeterminados 20%
2. Hemorrágicos
a. Intraparenquimatosos
b. Subaracnoideos
Clasificación según el área de afectación
1. Isquemia cerebral Global.
2. Isquemia cerebral Focal.
Clasificación según su duración
1. Accidente isquémico transitorio (TIA)
a. < 24h o sin evidencia de infarto.
b. Síntomas y signos con resolución completa.
c. Sistema carotideo o vertebro-basilar
2. Infarto cerebral.
a. >24h
b. Necrosis tisular y déficit neurológico
c. De mecanismo aterotrombotico o cardioembolico.
Clinica de hemorragia subaracnoidea:
Cefalea súbita, intensa, terebrante, relacionado con el ejercicio o maniobras de valsalva (esfuerzo, coito, pujo,
baño con agua fría), se acompaña de vómitos y pérdida de la conciencia. En el examen físico los clásicos
signos meníngeos con alteración en estado de conciencia. Generalmente no hay focalización neurológica, sin
embargo a veces si, que nos indican dónde está la lesión responsable del sangrado (III par: comunicante
posterior; paresia faciobraquial: cerebral media, paraparesia: comunicante anterior), se produce por espasmo
vascular o compresión de una arteria por un hematoma. La presión arterial está elevada y la bradicardia
expresa la hipertensión endocraneana
4 síntomas de un EVC subaracnoideo
Cefalea súbita intensa y terebrante relacionada con ejercicio o maniobras de valsalva
Vómitos
Perdida de la conciencia
Signos meníngeos
Presión arterial elevada
Bradicardia
Clinica de hemorragia intraparenquimatosa
La presentación clínica es muy similar a la del stroke isquémico, los signos y síntomas están relacionados con
la localización de la lesión.
El ACV hemorrágico tiene por lo general un inicio súbito, una evolución gradual que puede llevar al
coma en minutos a horas y ocurre en un individuo previamente despierto y en actividad. Frecuentemente hay
cefalea, vómitos y pérdida brusca del conocimiento. No tienen AIT previos. La mortalidad es del 70% en el
primer mes. Los signos de mal pronóstico son deterioro de la conciencia al inicio (Glasgow <9 puntos), volumen del hematoma (>49 ml), drenaje del hematoma a los ventrículos, ausencia de deglución, retinopatía hipertensiva severa, hemiplejía completa y signo de Babinski.
1. Clínica de hemorragia intraparenquimatosa
Alteración del estado de consciencia
Náuseas, vómitos, cefalea, HTA
Hipertensión endocraneana
Sx meninges, babibski + bilateral
Ausencia de fiscalidad neurológica
Síntomas que se produzcan dependiendo de la arteria afectada
(causas y clinica por circuito arterial afectado de evc):
Arteria cerebral media:
Hemiplejia
Hemianestesia
Hemianopsia homónima contralateral
Disartria por debilidad de los músculos faciales
Arteria cerebral anterior:
Paresia, torpeza y alteración sensitiva porción distal de miembro inferior contralateral
Apraxia ideomotora en extremidades
Incontinencia urinaria
Alteración del lenguaje
Arteria cerebral posterior:
Parálisis del motor ocular común
Ataxia contralateral
Hemiplejia contralateral
Hemibalismo contralateral
Arteria carótida interna:
Cuando el polígono de Willis se encuentra libre, la obstrucción suele ser asintomática
Los síntomas resultantes son similares a los de la obstrucción proximal de la MCA
Arterias vertebro basilar:
Alteraciones motoras y sensitivas cruzadas
Disociación del dolor y temperatura
Estupor
Síndrome de horner
Factores de EVC , no modificables, potencialmente modificables, modificables:
Factores de riesgo no modificables
Edad: mayor de 65 años.
Sexo: masculino
Herencia
Factores de riesgo potencialmente modificables
Diabetes
Obesidad
Hipertrofia ventricular izquierda
Factores de riesgo modificables
Hipertensión arterial
Enfermedad cardiaca
Consumo de cigarrillos
Ramas de la circulacion posterior: Circulación posterior o vertebrobasilar, como indica su nombre formado
por; arteria basilar y las arterias vertebrales.
Ramas de la circulacion anterior: Circulación anterior o carotídea. La circulación anterior depende de las
arterias carótidas internas que nacen de la carótida común a la altura de C3-C5. La carótida interna perfora
la duramadre y emite sus ramas principales:
Las arterias oftálmicas. Cerebral anterior.
Comunicante posterior. Cerebral media
Coroidea anterior.