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Quiz Evc

El documento describe el polígono de Willis y su importancia en la circulación cerebral, así como las definiciones y clasificaciones de los accidentes cerebrovasculares (EVC), incluyendo EVC isquémicos y hemorrágicos. Se detallan las causas, síntomas y complicaciones asociadas a estos eventos, así como los factores de riesgo involucrados. Además, se mencionan las manifestaciones clínicas específicas según la arteria afectada y la clasificación de EVC según su duración y mecanismo de producción.
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El documento describe el polígono de Willis y su importancia en la circulación cerebral, así como las definiciones y clasificaciones de los accidentes cerebrovasculares (EVC), incluyendo EVC isquémicos y hemorrágicos. Se detallan las causas, síntomas y complicaciones asociadas a estos eventos, así como los factores de riesgo involucrados. Además, se mencionan las manifestaciones clínicas específicas según la arteria afectada y la clasificación de EVC según su duración y mecanismo de producción.
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TEMA 2: ECV

 Poligono de willis
El círculo arterial cerebral, polígono de Willis o círculo arterial de la base del
cerebro es una estructura anatómica arterial con forma de heptágono situada
en la base del cerebro conformado por:12

 1 Arteria comunicante anterior


 2 arterias cerebrales anteriores
 2 arterias comunicantes posteriores
 2 arterias cerebrales posteriores

 Definición de EVC: Trastorno en el cual el encéfalo se ve afectado de forma transitoria o permanente por una
isquemia o hemorragia, estando 1 o más vasos sanguíneos cerebrales afectados.

 Definición de EVC Lacunar: El término infarto lacunar se refiere a la necrosis residual después de una
oclusión aterotrombótica o lipohialinótica de una arteria de calibre pequeño (30 a 300 pm) en el encéfalo.

 DEFINICIÓN DE AIT (Accidente isquémico transitorio): Episodios de déficit neurológico focal, que tienen una
duración inferior a 24 horas, sin evidencia de infarto y que son consecuencia de una interferencia de la
irrigación sanguínea (la isquemia) en un área del cerebro.
 La Isquemia Cerebral Transitoria (ICT) se define como episodios de déficit neurológico focal, que tienen una
duración inferior a 24 horas y que son consecuencia de una interferencia de la irrigación sanguínea, en un
área del cerebro o de la retina.
 Causa de EVC hemorrágico
 Origen traumático
 Origen no traumático : Ruptura de aneurisma sacular intracraneal
 HTA crónica
 Malformaciones vasculares

 Causas de ACV isquémico


 Arterioesclerosis
 Infarto agudo del miocardio
 Cardiomiopatías
 Fibrilación Auricular
 Arterioesclerótica de pequeños vasos

 Causas de anticoagulación:
 Cardiopatía dilatada
 Fibrilación auricular
 Trombos ventriculares
 Prótesis valvulares
 Estenosis mitral

 Causa de EVC Cardioembolico


 Fibrilación auricular
 Síndrome de nodo enfermo
 Enfermedad valvular reumática
 Enfermedad de Chagas
 COMPLICACIÓN de la hemorragia subaracnoidea (HSA):
 Vasoespasmo focal o generalizado
 Convulsiones
 Pérdida de la conciencia
 Coma Profundo
 Déficit neurológico focal grave

 UBICACIÓN DE HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA HIPERTENSIVA:


 Ganglios basales
 Cerebelo
 Puente

 Clasificación según el National Institute of Neurological and Comunicative Disorders and Stroke
(NINCDS, 1990)

1. EVC asintomático
2. Disfunción cerebral focal:
a. Accidente Isquémico Transitorio (AIT)
i. Circulación carotídea
ii. Circulación vértebro-basilar.
b. Ictus
i. Isquémico
- Aterotrombótico
- Embólico
- Lacunar
ii. Hemorrágicos
- Intracerebral
- Subaracnoideos
3. Demencia Vascular
4. Encefalopatía Hipertensiva.
5. Flebotrombosis intracraneal.

Clasificación.

Clasificación según su mecanismo de producción

1. Isquémicos
a. Tromboticos 70%
b. Embolicos 30%
c. Indeterminados 20%
2. Hemorrágicos
a. Intraparenquimatosos
b. Subaracnoideos

Clasificación según el área de afectación

1. Isquemia cerebral Global.


2. Isquemia cerebral Focal.

Clasificación según su duración


1. Accidente isquémico transitorio (TIA)
a. < 24h o sin evidencia de infarto.
b. Síntomas y signos con resolución completa.
c. Sistema carotideo o vertebro-basilar
2. Infarto cerebral.
a. >24h
b. Necrosis tisular y déficit neurológico
c. De mecanismo aterotrombotico o cardioembolico.

 Clinica de hemorragia subaracnoidea:


Cefalea súbita, intensa, terebrante, relacionado con el ejercicio o maniobras de valsalva (esfuerzo, coito, pujo,
baño con agua fría), se acompaña de vómitos y pérdida de la conciencia. En el examen físico los clásicos
signos meníngeos con alteración en estado de conciencia. Generalmente no hay focalización neurológica, sin
embargo a veces si, que nos indican dónde está la lesión responsable del sangrado (III par: comunicante
posterior; paresia faciobraquial: cerebral media, paraparesia: comunicante anterior), se produce por espasmo
vascular o compresión de una arteria por un hematoma. La presión arterial está elevada y la bradicardia
expresa la hipertensión endocraneana

 4 síntomas de un EVC subaracnoideo


 Cefalea súbita intensa y terebrante relacionada con ejercicio o maniobras de valsalva
 Vómitos
 Perdida de la conciencia
 Signos meníngeos
 Presión arterial elevada
 Bradicardia

 Clinica de hemorragia intraparenquimatosa


La presentación clínica es muy similar a la del stroke isquémico, los signos y síntomas están relacionados con
la localización de la lesión.

El ACV hemorrágico tiene por lo general un inicio súbito, una evolución gradual que puede llevar al
coma en minutos a horas y ocurre en un individuo previamente despierto y en actividad. Frecuentemente hay
cefalea, vómitos y pérdida brusca del conocimiento. No tienen AIT previos. La mortalidad es del 70% en el
primer mes. Los signos de mal pronóstico son deterioro de la conciencia al inicio (Glasgow <9 puntos), volumen del hematoma (>49 ml), drenaje del hematoma a los ventrículos, ausencia de deglución, retinopatía hipertensiva severa, hemiplejía completa y signo de Babinski.

1. Clínica de hemorragia intraparenquimatosa


 Alteración del estado de consciencia
 Náuseas, vómitos, cefalea, HTA
 Hipertensión endocraneana
 Sx meninges, babibski + bilateral
 Ausencia de fiscalidad neurológica

 Síntomas que se produzcan dependiendo de la arteria afectada


(causas y clinica por circuito arterial afectado de evc):

 Arteria cerebral media:


 Hemiplejia
 Hemianestesia
 Hemianopsia homónima contralateral
 Disartria por debilidad de los músculos faciales
 Arteria cerebral anterior:
 Paresia, torpeza y alteración sensitiva porción distal de miembro inferior contralateral
 Apraxia ideomotora en extremidades
 Incontinencia urinaria
 Alteración del lenguaje

 Arteria cerebral posterior:


 Parálisis del motor ocular común
 Ataxia contralateral
 Hemiplejia contralateral
 Hemibalismo contralateral

 Arteria carótida interna:


 Cuando el polígono de Willis se encuentra libre, la obstrucción suele ser asintomática
 Los síntomas resultantes son similares a los de la obstrucción proximal de la MCA

 Arterias vertebro basilar:


 Alteraciones motoras y sensitivas cruzadas
 Disociación del dolor y temperatura
 Estupor
 Síndrome de horner

 Factores de EVC , no modificables, potencialmente modificables, modificables:

Factores de riesgo no modificables

 Edad: mayor de 65 años.


 Sexo: masculino
 Herencia

Factores de riesgo potencialmente modificables

 Diabetes
 Obesidad
 Hipertrofia ventricular izquierda

Factores de riesgo modificables

 Hipertensión arterial
 Enfermedad cardiaca
 Consumo de cigarrillos

Ramas de la circulacion posterior: Circulación posterior o vertebrobasilar, como indica su nombre formado
por; arteria basilar y las arterias vertebrales.

Ramas de la circulacion anterior: Circulación anterior o carotídea. La circulación anterior depende de las
arterias carótidas internas que nacen de la carótida común a la altura de C3-C5. La carótida interna perfora
la duramadre y emite sus ramas principales:

 Las arterias oftálmicas.  Cerebral anterior.


 Comunicante posterior.  Cerebral media
 Coroidea anterior.

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