INFECCIONES DEL SNC

Las infecciones en el sistema nervioso central (SNC) constituyen una emergencia médica, pues su alta
morbilidad y mortalidad requieren un diagnóstico y tratamiento oportuno. Muchos factores se involucran en la
severidad de las infecciones del SNC:

 Su ubicación anatómica en un espacio óseo sellado que no permite una expansión fácil ante un
proceso inflamatorio difuso contribuye a que las altas posibilidades de daño neurológico ocurran por
efecto mecánico, como en los síndromes de herniación.
 Otros factores como la competencia inmunológica de cada individuo, la penetración y concentración de
los agentes antimicrobianos en el sistema nervioso, la edad y las dificultades diagnósticas contribuyen
en la evolución de los pacientes con infecciones del sistema nervioso.

CLASIFICACIÓN DE LA INFECCIONES DEL SNC de acuerdo a su evolución.

Agudas:(< 8 días)
· Meningitis bacteriana aguda Sub-agudas: (8 días a 3 sem)
· Meningitis viral 1. Meningitis micótica: Criptococosis,
· Encefalitis Aspergilosis, Candidiasis.
· Absceso cerebral · Meningitis tuberculosa
· Empiema sub-dural · Amibas de vida libre.

Crónicas: (> 4 sem)

Bacterianas:
· Leptospirosis
· Neurosífilis
Virales:
· VIH
· Herpes simple
Fúngicas:
· Histoplasmosis.
Por protozoarios:
· Toxoplasmosis
Helmínticas:
· Neurocisticercosis

Recurrente: Dos o más episodios de meningitis causados por diferentes organismos bacterianos o,
alternativamente, un segundo o posterior episodio causado por el mismo organismo con un intervalo mayor de
3 semanas después de la culminación de la terapia para el primer episodio. Representa hasta un 9% de los
pacientes que sobreviven un episodio de meningitis aguda bacteriana, aunque es menos frecuente en niños.

A su vez, se pueden clasificar en:

 NO bacterianas o asépticas: hace referencia a la ausencia de microorganismos en la tinción de Gram

y negatividad de los cultivos habituales para agentes bacterianos en el líquido cefalorraquídeo (LCR).
Por lo general es de curso benigno y en la mayoría de los casos de etiología viral.

Tiene un curso clínico bifásico. Primero preceden a su aparición los síntomas o signos de una
afección viral respiratoria, gastrointestinal o en la piel, presentándose posteriormente la fase meníngea
con síntomas más específicos como cefalea, fiebre y signos meníngeos. Son poco frecuentes los
síntomas de compromiso encefálico como convulsiones o alteración del estado mental. Por lo general
 el paciente se encuentra en un estado general bueno y no se requerirán de muchas ayudas de
laboratorio o neuroimágenes en la mayoría de los casos.

 Meningitis séptica: Las meningitis bacterianas por otro lado implican una mayor morbi-mortalidad y
requieren un rápido diagnóstico y tratamiento para evitar una evolución fatal o secuelas irreversibles,
por lo tanto es una emergencia neurológica. La tasa general de mortalidad es de 25% y de morbilidad
hasta 60%. Presentación clínica: los síntomas clásicos de presentación incluyen cefalea, fiebre,
escalofríos, alteración de la esfera mental y la presencia de meningismo. Estos síntomas pueden variar
en los neonatos y en los ancianos. En los neonatos predominan los síntomas inespecíficos como
irritabilidad, vómito, letargia, dificultad respiratoria y síntomas gastrointestinales, siendo el meningismo
poco frecuente. Los ancianos presentan con mayor frecuencia alteración en el estado mental asociado
a fiebre; la presencia de cefalea y meningismo resulta exótica.

INFECCIONES BACTERIANAS.

MENINGITIS BACTERIANAS AGUDAS

Es una infección supurativa aguda localizada dentro del espacio subaracnoideo. Se acompaña de una
reacción inflamatoria que afecta meninges, LCR, espacio subaracnoideo y parénquima cerebral
(meningoencefalitis). Constituye la forma más frecuente de infección del SNC. Influyen factores importantes
como: Edad, estado inmunológico, factores genéticos, tabaquismo.

Patógenos más frecuentes: S. pneumoniae (50%); N. meningitidis (25%); Streptococcus del grupo B (15%); L.
monocytogenes (10%); H. influenzae tipo B (<10 %)

FISIOPATOLOGIA: Las bacterias colonizan inicialmente la nasofaringe uniéndose a las células del epitelio
nasofaríngeo. A continuación, las bacterias son transportadas a través de las células epiteliales en vacuolas
de pared membranosa hacia el espacio extravascular. Una vez que las bacterias acceden al torrente
sanguíneo son capaces, gracias a su capsula de polisacáridos, de eludir la fagocitosis de los neutrófilos y la
actividad bactericida de la vía clásica del complemento. Ya en el torrente sanguíneo, las bacterias pueden
llegar a los plexos coroideos intraventriculares. La infección de las células epiteliales de los plexos coroideos
permite a las bacterias el acceso directo al LCR. Después, migrar a través de estas células o entre ellas hasta
alcanzar el LCR. Una vez aquí, las bacterias pueden multiplicarse rápidamente debido a la ausencia de
defensas inmunitarias eficaces del hospedador. El LCR normal contiene pocos leucocitos y cantidades
relativamente pequeñas de proteínas del complemento y de inmunoglobulinas.

PRESENTACIÓN CLINICA:
· Triada clásica de la meningitis: fiebre, cefalea y signos de irritación meningea (a veces no aparece).
La cefalea es holocránea.
· Confusión y alteración del nivel de conciencia
· Nauseas y vómitos
· Fotofobia.
· Convulsiones (20 a 40%).

La frecuencia de estos signos y síntomas es variable, por lo que la ausencia de alguno de ellos no descarta la
posibilidad de MBA. Finalmente pueden aparecer los signos de hipertensión endocraneana como hipertensión
arterial, bradicardia y coma.

Dentro de las complicaciones de estas infecciones tenemos:

· Hipertensión endocraneana que viene acompañada con signos de aumento de la ICP (presión
intracraneana): reducción o deterioro del nivel de conciencia, edema de papila, pupilas dilatadas que
reaccionan poco a la luz, parálisis del VI nervio craneal, posturas de descerebración, reflejo de
Cushing (hipertensión arterial y bradicardia).
 · Signo de la erupción de la meningococemia, (infección por meningoc6ocos) comienza en la forma
de maculo pápulas eritematosas difusas que se asemejan al exantema viral, pero las lesiones
cutáneas de la meningococemia rápidamente se transforman en petequias. Estas últimas aparecen en
tronco y extremidades pélvicas, en las membranas mucosas y las conjuntivas, y a veces en las palmas
y las plantas.

DIAGNÓSTICO:

➢ CLÍNICO- EPIDEMIOLÓGICO y el EXAMEN DEL LIQUIDO CEFALORRAQUÍDEO. Sólo la clínica y el

examen del líquido cefalorraquídeo hacen el diagnóstico de meningitis bacteriana.
➢ La punción lumbar es un procedimiento común en la práctica clínica y se debe realizar en lo que el
diagnóstico de meningitis es conocido o sospechado sobre la base de los signos clínicos de meningitis
bacteriana.OJO: En ningún caso la dilación en la realización de la PL debe suponer un retraso en el inicio del tratamiento empírico,
debiendo comenzar éste inmediatamente después de la extracción de hemocultivos. La antibioterapia administrada 1-2 horas antes de la
obtención de LCR no disminuye la sensibilidad diagnóstica del cultivo de LCR si éste se realiza junto con hemocultivos, ni tampoco disminuye
la sensibilidad diagnóstica de la aglutinación de partículas de látex y contrainmunoelectroforesis para antígenos bacterianos. Además, puesto
que el antibiótico tarda más de 12 horas en esterilizar el LCR, los cultivos de éste pueden y suelen ser positivos en las primeras horas tras el
tratamiento.
➢ Punción Lumbar: El LCR es incoloro e inodoro, transparente, similar al agua destilada o agua de roca.
Muchos de los constituyentes del LCR son similares a los de la sangre, por lo que es recomendable
comparar los valores del LCR con los de una muestra de sangre obtenida de forma simultánea.

➢ OJO: ella toma glucosa de 45-60.

LCR Aspecto Celularidad. Proteínas. Glucosa.

Normal Agua de roca 0-5 /mm3 15-45 mg/? 45-60.
ó agua
destilada.
M.Bacteriana Turbio 1.000-100.000 ¿200 ¿ 20
AUMENTADAS. AUMENTADAS DISMINUIDAS.
M.Tuberculosa. Xantocrómic DISMINUIDA.
o por ¿100 ¿500
proteínas y AUMENTADA
Globulos S.
Blancos.

➢ Hemocultivo: debe realizarse en todos los casos para detectar la bacteriemia. Suele ser positivo en el
50-80% de las meningitis bacterianas.
➢ Estudios Imagenológicos: TAC, RSM, Radiografías: Tórax, Cráneo y Senos Paranasales.

TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO EMPIRICO:

se debe colocar un dexametasona (8-10mg/6h) previo ATB en M. Bacteriana, evita reacciones inflamatorias
30 min antes.
Ceftriaxona o cefotaxima 2g/ 12h (4g/día).
Vancomicina 1g EV/12h.
A los niños menores de 3 meses, adultos mayores de 55 años, o a pacientes que se sospechen alteraciones
inmunológicas se debe incluir ampicilina 2g/4h.

L.monocytogenes: ampicilina + gentamicina por 21días.

MENINGITIS TUBERCULOSA
Infección del SNC de evolución subaguda que suele deberse al microorganismo acido resistente M.
tuberculosis, o excepcionalmente al M. bovis o M. fortuitum. Se da por diseminación hematógena de una TB
pulmonar primaria o posterior a la ruptura de un tubérculo subependimario hacia el espacio aracnoideo.

AGENTE ETIOLOGICO:
➢ Principalmente por Mycobacterium tuberculosis
➢
➢ Bacilos intracelulares, Gram +, Inmóviles, BAAR, no esporulados, aerobios estrictos.

FISIPATOLOGIA:
➢ Primera etapa: Se forman pequeños tubérculos en los plexos coroideos, leptomeninges, y zonas
subependimaria. Los bacilos tuberculosos se diseminan por vía hematógena desde los pulmones u
otros órganos y forman tubérculos (focos de Rich) en el parénquima cerebral.

➢ Segunda etapa: Estas lesiones permanecen latentes por meses o años y por diversos factores
pueden reactivarse y diseminarse al espacio subaracnoideo o al sistema ventricular.
PERIVENTRICULARES O INTRAVENTRICULARES.
=
En una forma sumamente sintética, se puede decir que la repercusión en el encéfalo de la meningitis
tuberculosa depende especialmente de cinco factores:
➢ La irritación mecánica
➢ La hipersensibilidad
➢ La oclusión vascular
➢ La extensión de la infección al sistema nervioso central
➢ El aumento de la presión intracraneana.

Frecuentemente, existen lesiones tuberculosas típicas de la base. Ocurren alteraciones debidas al

compromiso de los elementos que se encuentran situados en la región de la base (nervios craneales e
hipotálamo), nos habla del toque predominante de esa zona. AFECTA MAYORMENTE LA BASE DEL
CRÁNEO.

La exudación del LCR tiene un efecto sumamente importante, pues actúa produciendo irritación
mecánica, a ésta se une la hipersensibilidad de los tejidos. Cursa con hipertensión intracraneana por los
trastornos en la reabsorción del LCR debido principalmente a obstáculos en su circulación. Cuando las
lesiones aparecen más tardíamente y dentro de las tres semanas existen lesiones de tipo proliferativo
(parcialmente reversibles), con el tiempo las lesiones van tomando un carácter escleroso y se producen
adherencias sumamente importantes que dificultan el libre pasaje del líquido cefalorraquídeo a través de sus
mallas. Secundariamente se desarrolla una hidrocefalia externa cuya repercusión encefálica es nefasta.

Por último podemos tener compromiso de los vasos arteriales de la región correspondiente a la cisterna
quiasmática, afectando, especialmente, los núcleos hipotalámicos. Estas lesiones se traducen por importantes
alteraciones metabólicas y en la homeostasis. Es común que a las lesiones arteriales se le agregue la
complicación anterior, es decir, la hidrocefalia comunicante por déficit de reabsorción.
CLÍNICA:
 ➢ Fase prodrómica que dura dos o tres semanas y se caracteriza por inicio insidioso de malestar,
astenia, cefalea, febrícula, alteraciones de la personalidad, anorexia, pérdida de peso.

➢ Fase meníngea o de estado sigue con hallazgos neurológicos más pronunciados tales como signos
meningeos, cefalea sostenida, fiebre, vómitos, letargia, confusión, y varios grados de compromiso de
nervios craneanos y signos de vías largas (motores).

➢ Fase paralítica, confusión que evoluciona a estupor, coma, convulsiones y a menudo hemiparesia.
Además se suman signos bulbares. La sintomatología neurológica se agrava conduciendo a la
rigidez de descerebración y muerte inminente.

British research council 

SIGNOS MENINGEOS:
1. Rigidez de nuca: Rigidez y espasmo de los músculos del cuello, con dolor al movimiento voluntario
activo y al pasivo.
2. Jacoud: (En meningitis TB): Presencia de bradicardia al realizar maniobra del signo de Brudzinski
3. Skeer: (En meningitis TB) aparecimiento de aro peripupilar
4. Lewinson: Al pedir al paciente que toque su pecho con la barbilla, éste apertura la boca en un intento
por lograrlo
5. Signo de Trousseau (Raya meningítica): Fenómeno vasomotor, huella que deja el dedo o un objeto
romo al pasar por la superficie cutánea
6. Marañón o nuca: Aparición de Babinski en decúbito dorsal, al flexionar la cabeza y al mismo tiempo
se le impide la plantar: flexión de las rodillas presionándolas contra la cama
7. Guilland: Pinchar la piel del cuadríceps femoral o apretar la parte interna flexión del muslo y rodilla
contralateral
8. Amoss: Se pide al paciente que se levante del decúbito supino y trepe la cama paso a paso con los
brazos formando un trípode
9. Lesague: (En niños). Al levantar al niño por las axilas, permanece en el aire con las piernas
flexionadas
10. Brudzinski: presenta las siguientes variedades:
· Cefálico: Flexión de las rodillas al producir la flexión de la cabeza
· Pélvico contralateral: Flexión de la pierna sobre el muslo y éste sobre la cadera. Se produce
flexión de la rodilla contralateral
· De la mejilla o malar: Presión con un dedo sobre las mejillas, debajo de los malares. Se
produce flexión de los codos y elevación de los brazos
· Pubiano: Presión o percusión sobre la sínfisis del pubis = flexión de ambas extremidades
inferiores.
11. Signo de kernig es la respuesta rígida de la nuca cuando se intenta la flexión de la cadera, es decir,
al aproximar el tronco hacia las rodillas

Kernig I. Colocado el paciente en decúbito dorsal, el examinador pasa su brazo izquierdo por detrás del tórax
del paciente, mientras con su mano derecha mantiene las rodillas extendidas; a continuación, sienta al
paciente impulsándolo con su brazo izquierdo. La maniobra es positiva cuando al llegar a la posición de
sentado el paciente flexiona las rodillas pese a la oposición del examinador. Se observa en el síndrome
meníngeo.
Kernig II: Colocado al paciente en decúbito dorsal, el examinador levanta la pierna de éste en extensión; si al
llegar a los 45 grados el paciente flexiona la rodilla, la maniobra es positiva. Se observa en el síndrome
meníngeo.

SIGNOS BULBARES
1. Anomalías del ritmo respiratorio
2. Alteraciones de la frecuencia cardiaca
3. Fenómenos vasomotores

DIAGNÓSTICO:
➢ Cuadro clínico del paciente
➢ Signos humorales en el LCR
➢ Demostración bacteriológica
➢ Evidencias de focos de tuberculosis
➢ Exposición reciente
➢ Respuesta al tto antituberculoso.

PUNCIÓN LUMBAR: PDE quiz.

➢ Es la base del diagnostico, pudiendo encontrar diversos hallazgos en el LCR.
➢ Presión aumentada y aspecto turbio (xantocromico).
➢ Cifras elevadas de leucocitos (1000/ML) predominio de linfocitos (neutrofilos en etapas iniciales)
➢ Cifras elevadas de proteínas (100-700gr/ml)
➢ Bajas concentraciones de glucosa (<40 Mg/dl)
➢ Se observan bacilos acido resistentes en el frotis directo del sedimento.
➢ Se puede hacer cultivo del líquido cefalorraquídeo.

Adenosin deaminasa (ADA). Es una enzima catalizadora para la deaminación de adenosina a inosina y
amonio; existen dos isoenzimas ADA 1 y ADA2, codificadas por diferentes locus genéticos. La isoenzima
ADA1 se localiza en células de alta actividad como linfocitos y monocitos y el ADA2 está presente
principalmente en monocitos19. La ADA se ha utilizado ampliamente para el diagnóstico de MTBC,
estableciéndose un corte > 7 UI en LCR para sugerir la presencia de infección activa.

ESTUDIO IMAGENOLÓGICO: En pacientes con meningitis tuberculosa la TC define la presencia y la

extensión de la aracnoiditis basilar, el edema cerebral y aun el infarto cerebral, así como la presencia y
evolución de la hidrocefalia.
➢ En un paciente con hallazgos clínicos compatibles, la evidencia en la TC de realce meníngeo
combinado con algún grado de hidrocefalia es fuertemente sugestiva de meningitis tuberculosa.
➢ Reforzamiento de las cisternas basales o del epéndimo.

La RMN es superior a la TC en definir lesiones de los ganglios de la base, y tronco cerebral así como para
evaluar formas de TBC espinal.
Se debe hacer RX de columna cervical para descartar abscesos paravertebrales. También radiografía de
tórax pudiendo encontrar patrones de TB miliar pulmonar.

TRATAMIENTO:
Tratamiento ANTITB: dexametasona.

(FASE INICIAL) 2 meses: RIPE

Pedir mensualmente TGO-TGP, si el px se pone amarillo quitarlo y hacer lab y cambiarlo, si no llamar al
programa nacional de TB.

Isoniazida. 300 mg/día OD, VO. Efectos secundarios: Neuropatía periférica, convulsiones, psicosis,
alucinaciones, náuseas, vómito, anemia, hiperglucemia.
Rifampicina. (Rifadin, Rimactazid) 600 mg/día OD. VO. Efectos secundarios: Somnolencia, vómitos,
hepatitis, neuropatía periférica, convulsiones, ataxia confusion.
Etambutol. 800mg/día. VO, OD. Efectos secundarios: Intranquilidad, confusión, desorientación, vómitos,
alucinaciones
Pirazinamida. 1200 mg/día VO, OD. Efectos secundarios: Hepatomegalia, vómitos, cefalea, mareos,
excitación, hiperuricemia.

Tratamiento ANTITB: (FASE DE CONSOLIDACIÓN) 6m.

Rifampicina con Isoniazida + glucocorticoide: Diariamente ó dos veces a la semana
“Los estudios clínicos han demostrado que los pacientes que reciben glucocorticoides en forma simultánea a
los antiTB experimentan resolución más rápida del LCR y de la hipertensión intracraneana” Harrison, 18
edición.
Si hago P.L y esta igual, se aumenta a 9m y se llama al programa.
➢ Dexametasona: 0.4 mg/kg/dia con reducción gradual de la dosis a razón de 0.1 mg/kg/dia
➢ Prednisona: 40 mg x 2 sem. Sostén: 10-20 mg/día por 6.
Efectos secundarios: Ulceras, eritema, cushing farmacológico, IR.

ABSCESO CEREBRAL

El absceso cerebral se describe como una colección de pus dentro del parénquima cerebral que se
encuentra focalizada y encapsulada, en su fase más tardía, en estadios previos a la encapsulación se
encuentra un estado de inflamación del parénquima cerebral conocido como cerebritis.

Proceso supurativo focal dentro del parénquima cerebral que comienza en un área de tejido cerebral desvitalizado, en forma de
cerebritis localizada y que evoluciona hacia un acúmulo de pus rodeado de una cápsula bien vascularizada.

Esta patología puede alterar la función neurológica por destrucción directa del tejido nervioso, por compresión
ocasionada con efecto de masa o por infarto secundario a obstrucción venosa o arterial.

La diferencia entre el abscesos cerebral y la encefalitis, radica en que en esta última no se forma
capsula fibrosa.

-Etiología:
· Inmunocompetentes: Staphylococcus aureus, estreptococos (del tipo s. intermedius), anaerobios,
Bacteroides, hongos, helmintos, protozoarios.
· Inmunodeprimidos: Toxoplasma gondii, Taenia solium, especies de Nocardia, Mycobacterium,
Listeria monocytogenes, Candida, aspergillus, Cryptococos neoformans.

GENERALMENTE ES POLIMICROBIANO.

-Manifestaciones Clínicas: La tríada patognomónica del absceso está

· Cefalea (75%) constituida por cefalea, fiebre y déficit
· Déficit neurológico focal (65%) neurolñogico focal, pero sólo aparece en 60%
· Fiebre (30%) de los casos.
· Deterioro del estado de conciencia (60%)
· Convulsiones (40%)
· Signos de aumento de la presión intracraneal (20%)

FISIOPATOLOGÍA:

➢ Muchos de los patógenos cuentan con caracteristicas especiales capaces de burlar al sistema inmune,
como capsulas que les permiten evitar la actividad del complemento.
 ➢ Después de cruzar la barrera hematoencefálica (BHE) y/o penetrar al sistema nervioso central, se
liberan citocinas (IL8, FNTa, IL1, IL6, MCP1 y BDNF), que aumentan la permeabilidad de la barrera
hematoencefálica y producen quimiotaxis.
➢ Una vez instalado el patógeno dentro del parénquima cerebral, se inicia un área de reblandecimiento
llamada cerebritis que se necrosa de forma paulatina, teniendo como resultado una cavidad
compuesta de material purulento. En las semanas posteriores la lesión se delimita del parénquima
cerebral mediante proliferación fibroblástica y sus derivados.

La maduración del absceso cerebral se realiza en etapas:

1. Cerebritis temprana: la cual aparece entre el día 1 a 3, manifestada por la formación de un área
necrótica (necrosis coagulativa) mal definida e inflamación periférica, y edema.

2. La segunda etapa es la cerebritis tardía: entre el día 4 a 9, se caracteriza por la fusión de las diversas
áreas de necrosis con el consiguiente aumento de la misma, aparece el pus y es la etapa de máximo
edema. Alrededor de la zona inflamada comienza a aparecer una red de fibras colágenas.

3. Del día 10 al 13, aparece la tercera etapa denominada capsular temprana: que inicia con la formación
de una cápsula fibrosa que permitirá aislar el centro necrótico, dicha cápsula se rodea de inflamación
perivascular. Se delimita zona purulenta, aparece neovascularización.

4. Finalmente, del día 14 al 28, el absceso alcanza su madurez con todas las capas conocidas de este,
disminuyendo el área de necrosis central e inflamación, generando edema y gliosis alrededor del
absceso, proceso que puede llegar a durar cerca de 2 semanas.

DRA: En la fase de cerebritis puede empezar a hacer clínica (paresias, convulsiones, cefalea,
etc).

DIAGNÓSTICO:

DRA: Si el paciente presenta paresias, convulsiones o deterioro de la conciencia NO HACER P.L .

hacer imagen primero.

1. NEUROIMAGENOLÓGICO.
➢ TAC es el método de elección
➢ RM.
· Cerebritis: en RMI con reforzamiento T1 se observa un área de señal de baja intensidad, en T2 como un
área de incremento de la intensidad de la señal. A menudo no se visualiza en TC.
· En abscesos maduros: En MR con reforzamiento TI tienen una cápsula que está rodeada por un centro
hipodenso y por un área de edema con hipodensidad. Con T2 hay un área central de gran intensidad de
pus rodeada por una cápsula de menor intensidad, bien definida rodeada por un área de edema.

TRATAMIENTO:

Está descrito sólo tratamiento médico en pacientes neurológicamente íntegros, sin datos de hipertensión
intracraneal, en quienes el absceso se limita a la fase de cerebritis (padecimiento menor a 2 semanas), son
pequeños (menores de 2 cm de diámetro) o en pacientes muy inestables para someterse a procedimiento
quirúrgico

✓ 1er esquema:
Cefalosporina de 3era generación (Cefotaxima 2gr IV/4 h ó Ceftriaxona 2gr IV/12 h) + Metronidazol
500 mgr IV cada 6 h.
Vancomicina (también sale en el articulo): 1g/12h.
Dexametasona. Sarahi.
NOTA: en todos lados he leído que el uso de corticoesteroides es controversial.
 ✓ 2do esquema:
Penicilina G cristalina 20-24 millones U/día IV + Cloranfenicol 1 gr/6 h.
Oxacilina o Nafcilina en infecciones producidas por S. aureus
✓ Manejo quirúrgico depende de la localización y del tamaño de la lesión y de la posibilidad de la
inminente ruptura al espacio ventricular.
✓ Aspiración y drenaje bajo guía estereotáxica (diagnóstico y tratamiento).
✓ Duración del Tto: 4 semanas.

EMPIEMA SUB-DURAL:
Acúmulo de pus entre la duramadre y la aracnoides, representa 15-20% de las infecciones localizadas.

ETIOLOGÍA

➢ En la mayoría de los casos, estas infecciones se producen debido a una condición predisponente,
particularmente diseminación contigua de una infección en los senos (causante del 53 - 80% de los
casos, típicamente, el seno frontal o etmoidal es el culpable) o el oído medio. SINUSITIS.

➢ Diseminación hematógena de una fuente distante o debido a complicaciones después de la cirugía

craneal o trauma (fractura de cráneo con hundimiento expuesto).

➢ Hematoma subdural infectado.

➢ Tromboflebitis séptica.

Los organismos causantes comunes son anaerobios, aerobios estreptococos, estafilococos, H. influenzae, S.
pneumoniae, y otros bacilos Gram-negativos.

Fisiopatología:

El empiema se presenta normalmente una o dos semanas después de un episodio de sinusitis, debido a
diseminación intracraneal de la infección mediante tromboflebitis retrógrada de los senos venosos. También
puede presentarse por extensión directa a través del hueso y de la duramadre, como resultado de la erosión
de la pared posterior del seno frontal. Factores conocidos que favorecen la extensión intracraneal son:
tratamiento incorrecto de la sinusitis, paciente inmunodeprimido y alteraciones óseas congénitas o adquiridas
de las paredes de los senos. Cuando el mecanismo del empiema es una bacteriemia metastásica, el foco
primario suele ser pulmonar. Los gérmenes aislados más frecuentemente son los estreptococos aeróbicos
(43%) y las bacterias aneróbicas (38%). En los lactantes y niños menores de cinco años suele presentarse
como complicación de una meningitis y en niños mayores secundariamente a sinusitis paranasal, otitis media
o mastoiditis.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
El empiema subdural es una condición que plantea una amenaza para la vida, y presenta síntomas
relacionados con el aumento de la presión intracraneana, la irritación meníngea, o la inflamación focal o
cortical.
Por lo general, los pacientes tienen malestares inespecíficos por días o semanas, antes de presentar las
manifestaciones agudas. Los signos y síntomas más comunes incluyen cefalea, fiebre (en la mayoría de los
casos la fiebre alcanza los 39ª C.), rigidez nucal y déficit neurológico. La cefalea inicialmente se localiza en el
seno infectado u oído, siendo un dolor prominente que puede generalizarse a medida que la infección
progresa.
El vómito es frecuente con el aumento de la presión intracraneana. Cerca de la mitad de los pacientes
presentan de forma temprana alteración del estado mental que puede progresar a estupor o coma, en
ausencia de tratamiento.

Los hallazgos neurológicos aparecen después de las 24 a 48 horas de la enfermedad y progresan

rápidamente hasta involucrar todo el hemisferio cerebral. Los signos focales más comunes son hemiparesias
o hemiplejias; es frecuente encontrar parálisis ocular, afasias, hemianopsia homónima, signos cerebelosos y
pupilas dilatadas, entre otros. Las convulsiones focales o generalizadas están presentes en más del 50% de
los casos. La irritación meníngea se encuentra entre un 70 a 80% de los pacientes.

DIAGNÓSTICO:

1.CLÍNICA: Debe sospecharse el diagnóstico de empiema subdural en cualquier paciente con signos
meníngeos y focalidad neurológica, particularmente cuando los déficits indican disfunción extensa de un
hemisferio cerebral. El antecedente de sinusitis refuerza fuertemente esta sospecha.

2. La punción lumbar no se recomienda en la actualidad por el riesgo potencial de herniación cerebral

y ante los cambios inespecíficos del LCR. A menos que exista complicación del cuadro por meningitis
bacteriana coexistente, la tinción de gram y los cultivos de líquido cefalorraquídeo serán negativos.

3. La RNM y la TAC con contraste son los métodos diagnósticos de elección: permitiendo además la
detección de un foco parameníngeo responsable y de complicaciones asociadas. En la TAC sin contraste, el
empiema suele manifestarse como un área hipodensa sobre un hemisferio a lo largo de la hoz cerebral. Tras
la administración de contraste intravenoso, se objetiva un realce de los márgenes. Adicionalmente, la
posibilidad de obtener cortes sagitales y coronales del cerebro, la hace especialmente útil en la identificación
de los empiemas localizados en la base del cráneo, la fosa posterior y a lo largo de la hoz del cerebro. El
empleo de gadolinio como medio de contraste aumenta la sensibilidad de esta técnica.

La Resonancia Magnética provee una mayor claridad de detalles morfológicos y puede detectar empiemas
que no aparecen en el TAC, tiene valor especial en el diagnostico de empiema subdural localizado en la base
cerebro, en la hoz del cerebro o en la fosa posterior.

TRATAMIENTO: El ES es una urgencia médica.

La evacuación neuroquirúrgica del empiema, ya sea mediante drenaje a través de un trepano o por
craneotomía es la medida definitiva del tto. El manejo inicial incluye el tratamiento empírico con antibióticos de
amplio espectro, en relación a los gérmenes más comunes según el sitio o forma de propagación, la literatura
aporta la combinación inicial de:

El tratamiento antibiótico empírico en;

➢ Pacientes de la comunidad:

Ceftriaxona 2 gr cada 12 hs EV + metronidazol 500 mg cada 8 hs EV. Añadir Vancomicina ante

colonización conocida por SAMR o en causas traumáticas.

➢ Pacientes intrahospitalarios:

Vancomicina dosis de carga 2530 mg/kg (máximo 2 gr, infundir a 500 mg/hr) y en insuficiencia renal dosis
de carga de 1520 mg/kg,
mantenimiento con 1520 mg/kg cada 8 hs EV (luego ajustar dosis en base a dosaje de vancocinemia en
valle con un objetivo de 1520 ug/ml) y Meropenem 2 gr cada 8 hs EV.

El tratamiento debe continuarse en vía parenteral de 3 a 4 semanas, mínimo, después de drenar él ES. El tto
empírico se modifica en base a los resultados de la tinción de gran y del cultivo obtenido durante el drenado.

NEUROSIFILIS
La sífilis es una infección ocasionada por la espiroqueta Treponema pallidum y su principal forma de
transmisión es la sexual. De los genitales, a través de los nervios periféricos, llega a la médula espinal y al
cerebro. La afectación al sistema nervioso central siempre ocurre en las formas crónicas no tratadas de la
enfermedad.
Neurosífilis temprana

Las formas tempranas de la neurosífilis ocurren los primeros meses y anos después de la primera infección y
afectan a las meninges y los vasos sanguíneos

Neurosífilis asintomática
No manifiesta ningún síntoma neurológico y su diagnóstico será basado en serología, pleocitosis del líquido
cefalorraquídeo (LCR) y presencia de VDRL reactivo(+) en LCR.

Meningitis sintomática

Es más frecuente en el primer año de infección por la espiroqueta. Los síntomas más frecuentemente
referidos son cefalea, confusión, náuseas, vómitos y rigidez de nuca. Asimismo se puede afectar la agudeza
visual debido a uveítis, vitritis, retinitis o neuropatía óptica, y neuropatías craneales facial y vestibulococlear.

Hidrocefalia y arteritis de pequeños, medianos y grandes vasos en el encéfalo y la médula espinal,

secundarias al fenómeno inflamatorio meníngeo.

En la médula espinal, además, puede observarse meningomielitis o paquimeningitis hiperplásica con

polirradiculopatía. Los síntomas incluyen dolor en la espalda, pérdida de sensibilidad, incontinencia, debilidad
de las extremidades inferiores o atrofia muscular.

El estudio citoquímico del LCR se ve más afectado en esta presentación que en la forma asintomática de
neuroinfección. con recuentos de linfocitos entre 200-400/μl, concentración de proteínas entre 100 y 200 mg/dl
y VDRL casi siempre reactivo.

Sífilis meningovascular

Puede afectar a cualquier vaso subaracnoideo y resultar en trombosis, isquemia o infartos cerebrales. Puede
presentarse desde el primer mes hasta 7 años después de la primera infección. Se caracteriza por pródromos
como cefalea, mareo y cambios de personalidad en las semanas o días previos a la isquemia o el infarto
cerebral.

LCR se ve menos afectado en esta presentación: menor recuento de linfocitos y proteínas, VDRL suele ser
reactivo pero no siempre.

Neurosífilis tardía

Las formas tardías involucran el parénquima de la médula y el encéfalo. Se consideran formas terciarias de
sífilis.

Paresia generalizada
Es una demencia progresiva que aparece generalmente a los 10-25 años de la infección inicial, pero puede
ocurrir tan pronto como 2 años después de esta. En estadios tempranos, esta forma de enfermedad se asocia
con olvidos y cambios de la personalidad, que progresan a alteraciones amnésicas, alteraciones del juicio y
demencia grave.
Algunos pacientes cursan con síntomas mentales como depresión, manía o psicosis. Se puede encontrar
anormalidades como disartria, hipotonía facial y en extremidades, temblor intencional en la cara, la lengua, las
manos y las pupilas de Argyll-Robertson.

Tabes dorsal

Es una manifestación tardía que consiste en alteración y deterioro de los cordones posteriores y las raíces
dorsales de la médula espinal. El período latente entre la infección y la presentación de los síntomas puede
estar alrededor de los 20 años, pero se ha visto en ocasiones con presentación a los 3 años de la infección
temprana. Los síntomas más frecuentes son ataxia sensorial y dolores lancinantes que progresan a episodios
de dolor súbitos, breves e intensos que afectan a las extremidades, la espalda y la cara y pueden durar
minutos o incluso días.
Las alteraciones pupilares son el síntoma más común en los pacientes con tabes dorsal, y se puede encontrar
pupilas de Argyll-Robertson.

Diagnóstico

Existen dos tipos de pruebas serológicas para el diagnóstico presuntivo de sífilis:

 Pruebas no treponémicas o reagínicas incluyen la prueba rápida de reagina plasmática (RPR), el

VDRL y el rojo de toluidina sin calefacción en prueba de suero (TRUST); factores y condiciones, como
el embarazo, la edad avanzada, las enfermedades autoinmunitarias o el uso de drogas inyectables,
pueden dar lugar a falsos positivos en el resultado de pruebas no treponémicas.

Detectan anticuerpos no específicos y se utilizan para valorar el tratamiento debido a que deben
negativizarse si este es adecuado.

 Pruebas trepónemicas: la fluorescent treponemal antibody absorption (FTA-ABS) y la Treponema

pallidum particle agglutination (TPPA), así como una variedad de enzimoinmunoanálisis automatizados
(EIA) e inmunoanálisis quimioluminiscentes (CIA).

Detectan anticuerpos específicos antitreponema y nunca se negativizan.

El diagnóstico de neurosífilis comúnmente se confirma con un VDRL reactivo en LCR, pero un resultado no
reactivo no descarta el diagnóstico y puede presentarse como un falso negativo en el 70% de los pacientes
con neurosífilis. En pacientes con sospecha de neurosífilis sin infección por el VIH y con VDRL en LCR
no reactivo, un recuento de linfocitos > 5/microlitro o una concentración de proteínas > 45 mg/dl son
diagnósticos de neuroinfección.
Se debe establecer el diagnóstico de neurosífilis cuando se cumplan los siguientes criterios:
 FTA-Abs (+) en sangre junto con signos oculares o neurológicos sugestivos de neurosífilis.

 FTA-Abs (+) en sangre y LCR junto con más de 5 leucocitos en LCR, en ausencia de meningitis
bacteriana o viral.

 FTA-Abs (+) en sangre y LCR junto con síntomas neurológicos progresivos no explicados por otras
causas.

TRATAMIENTO
Según la guía para el tratamiento de la neurosífilis de los Centers of Disease Control and Prevention (CDC),
los regímenes de tratamiento indicados para esta (pese a que no hay evidencia de ensayos clínicos
controlados que lo respalde) son:
• Como primera línea, la administración intravenosa de penicilina G cristalina acuosa en dosis de 18-24 × 106
U/día, administradas a 3-4 × 106 U cada 4 h, o la administración de 24 × 10 6 U/día en infusión continua
durante 10-14 días.
• La administración intramuscular de penicilina G procaínica en dosis de 2,4 × 10 6 U/día, más probenecid oral
500 mg 4 veces al día, ambas durante 10-14 días.

INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL POR HONGOS

Están causadas por hongos ampliamente diseminados (p. ej., criptococosis) o restringidos a determinadas
regiones geográficas (p. ej., histoplasmosis), y son más frecuentes en pacientes inmunodeprimidos. Algunos
hongos causan con más frecuencia meningitis (p. ej., criptococosis), mientras que otros tienden a causar
abscesos cerebrales (p. ej., aspergilosis). En los casos de meningitis, la presentación es subaguda, se
desarrolla de manera insidiosa, durante un periodo de varios días o algunas semanas, sin fiebre o
intermitente, El curso de la meningitis micótica se complica con afección de diversos nervios craneales,
arteritis con trombosis e infarto cerebral, microabscesos corticales y subcorticales múltiples e hidrocefalia, del
mismo modo que en todas las meningitis crónicas .El LCR muestra pleocitosis moderada y los linfocitos
predominan ,la concentración de glucosa es subnormal y aumenta la de proteína a veces a cifras muy altas .
El Diagnostico específico se corrobora con base en extensiones del sedimento de LCR, por cultivos y por la
demostración de antígenos del microorganismo por inmunodifusión, aglutinación de partículas de látex o
métodos de identificación de antígeno similares.

1. CRIPTOCOCOSIS
Es una de las infecciones micóticas más frecuentes del sistema nervioso central. La criptococcosis producida
por el Cryptococcus neoformans (Torulosis, blastomicosis europea) es una de las infecciones fungicas más
frecuentes del SNC. El criptococcus es un hongo común en el suelo encontrado en los lugares de
permanencia de los pájaros, especialmente palomas.

La vía respiratoria es generalmente la puerta de entrada, menos frecuente es la piel y membranas mucosas.

Clínica
Las manifestaciones clínicas tardan aproximadamente entre 1 y 2 semanas en aparecer después de la
exposición a excremento de aves. Los síntomas iniciales son la cefalea progresiva intensa, alteraciones
conductuales, el ataque al estado general y fiebre.
Los síntomas —disminución de la agudeza visual, hipoacusia, paresias, parestesias y vómito en proyectil—
son proporcionales al aumento directo de la presión intracraneal, por lo que se van presentando conforme a la
evolución de la misma. Estas manifestaciones en pacientes inmunocompetentes suelen alargarse por
periodos de hasta meses y asemejar un cuadro de meningitis, dificultando la detección temprana. La fiebre
solo se presenta en el 50% de los casos. En personas inmunocompetentes la enfermedad suele ser localizada
y no se disemina, por lo que es importante hacer un abordaje adecuado y descartar otras patologías, como
formación de absceso o meningitis bacteriana.

El curso de la enfermedad es muy variable. Puede ser fatal en pocas semanas si no se trata. Con mayor
frecuencia su evolución es constante en término de semanas o meses; en unos cuantos pacientes tiene un
carácter extraordinariamente inactivo, que dura años, y en ese lapso puede haber periodos de mejoría clínica
y normalización del LCR.

Diagnostico

1. Clínico (antecedentes, interrogatorio, examen físico).

2. Serológico:
o Aglutinación con Látex (demuestra el antígeno criptococócico hasta en el 90% de los casos
en el LCR, y el 75% en suero. Pueden producirse falsos negativos por existir escasos
criptococos, cepas mal o no encapsuladas).
o Estudio de LCR: se puede encontrar líquido de aspecto transparente, disminución de glucosa
o glucosa normal, elevación de proteínas o proteínas normales, celularidad aumentada con
predominio de linfocitos (pleocitosis linfocítica). Se encuentran alteraciones en la glucosa y en
las proteínas en el 70% de los casos.
o ELISA
3. Microbiológico
o Demostración del germen con su cápsula (coloración con tinta china o nigrosina de los
líquidos corporales; LCR, suero, orina, esputo, liquido pleural)
 oCultivo (sangre, LCR). El LCR es la muestra más útil, y el centrifugado del sedimento de varias
muestras de LCR, es muy eficaz para cultivar. Se incuban como mínimo 72 horas y como
máximo 3 semanas, en medio Agar Sabouraud o Agar sangre, sin añadir cicloheximida.
4. Imagenológico:
o TAC de cráneo.
o Resonancia Magnética Nuclear de cráneo

Tratamiento
En pacientes normales: Anfotericina B 0.5-0.8 mg/kg por día IV + flucitosina 37.5 mg/kg3 po c/6 hrs. hasta
que este el paciente afebril y cultivos neg ( -6 semanas) , después interrumpir Anfotericina B/flucit, iniciar
fluconazol 200 mg po c/24 hrs durante 1 año. Algunos recomiendan fluconazol durante 2 años para reducir la
tasa de recaídas.

INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL POR PARASITOS

1. TOXOPLASMOSIS
Producida por el parásito intracelular estricto Toxoplasma gondii. La infección puede ser congénita o
adquirida. La encefalitis por toxoplasma, generalmente, resulta de la reactivación de una infección endógena.

Clínica
En las personas con un sistema inmunitario integro, la toxoplasmosis aguda suele ser asintomática, pasa
inadvertida en 80 a 90% de los adultos y los niños con infección adquirida. La naturaleza asintomática de esta
infección dificulta el diagnostico de las madres infectadas durante el embarazo.

Pacientes inmunodeprimidos: En la actualidad se han detectado innumerables casos de toxoplasmosis

adquirida, porque es la causa más frecuente de lesiones cerebrales focales en individuos con SIDA.
En las personas con sida la toxoplasmosis es la principal infección oportunista del SNC. Las personas con
sida seropositivas para T. gondii tienen un riesgo muy alto de padecer encefalitis.
Los signos y los síntomas de la toxoplasmosis aguda del paciente inmunodeprimido corresponden sobre todo
al SNC (Mas de 50% de los pacientes con manifestaciones clínicas presentan afeccion intracerebral.) Los
hallazgos clínicos en el momento de la presentación oscilan desde una disfunción no focal hasta disfunciones
focales. Estos hallazgos consisten:
 Encefalopatía, meningoencefalitis y lesiones expansivas.
 Los pacientes pueden presentar alteración del estado mental
 fiebre
 convulsiones
 cefalea
 signos neurológicos focales como: deficiencia motora, parálisis de los nervios craneales, trastornos del
movimiento, dismetría, pérdida del campo visual y afasia. Los pacientes cuya primera manifestación
es disfunción cortical difusa presentan signos de enfermedad neurológica focal cuando la infección
avanza.

Diagnóstico (Es la primera patología en la que hay que pensar en pacientes inmunosuprimidos)

1. Clínico-epidemiológico

2. Serología: El diagnóstico de infección aguda por T. gondii se puede establecer por medio de la
detección del a presencia simultánea de anticuerpos IgG e IgM contra Toxoplasma en el suero del
paciente. La presencia de IgA circulante apoya el diagnóstico de infección aguda. En el paciente que sólo
presenta linfadenopatía, la titulación positiva de IgM indica infección aguda y si está clínicamente
 justificado, de tratamiento. El título sérico de IgM se debe determinar de nuevo a las tres semanas. Una
elevación de IgG sin aumento de IgM sugiere que existe infección, pero que no es aguda. El diagnóstico
clínico provisional de TE en personas con SIDA se basa en la sintomatología inicial, el antecedente de
exposición corroborado por estudios serológicos positivos y la evaluación radiográfica. Para detectar una
infección latente por T. gondii es necesario buscar anticuerpos de tipo IgG contra Toxoplasma en las
personas infectada.

3. Demostración directa del parasito: la observación del parásito es lo ideal, pero sólo es posible hacerlo
en un reducido número de casos. Este puede encontrarse en LCR, ganglios linfáticos, médula ósea y
ocasionalmente en otros tejidos. Cuando se obtiene material por punción, se busca el parásito en fresco
o coloreado
4. RMN: se observan lesiones quísticas con una especie de halo alrededor en ganglios basales, cerebelo y
tronco.
5. PCR.
6. Aislamiento en frotis

Tratamiento

1. Pirimetamina-Sulfonamidas (principalmente sulfadiazina o sulfadoxina)-Ac. Folinico. Tratamiento

de elección.
 Pirimetamina: 25-50mg/dia
 Sulfadiazina: 2-6 g/dia
 Acido Folinico durante 1 año
 Trimetoprim-Sulfametoxazol: 360-800mg/dia

2. NEUROCISTICERCOSIS.
La neurocisticercosis es una parasitosis humana causada por las larvas de la Taenia solium, que es la que
con mayor frecuencia afecta el sistema nervioso central.
 Edad más frecuente de 15 a 45 años.

 Duración promedio de la enfermedad antes de ser diagnosticada oscila entre los 6 meses a 6 años.

 Factor de riesgo: áreas de extrema pobreza y consumo de carne de cerdo mal cocida.

MANIFESTACIONES CLINICAS
La NCC puede cursar de forma asintomática en un 50% de los casos. Los signos y síntomas son
inespecíficos y la NCC se considera en zonas endémicas “el gran imitador” pues puede simular cualquier
trastorno neurológico. Las manifestaciones clínicas y su severidad se relacionan con el número de
cisticercos, su volumen y localización así como con la respuesta inmune del organismo.

 Más frecuente asintomática.

 Crisis convulsivas, relacionadas con la inflamación que rodea a los cisticercos en el parénquima
cerebral. Estas pueden ser generalizadas y focales (mas común y relevante).
 Hidrocefalia, se debe a que los cisticercos obstruyen el paso del liquido cefalorraquídeo y a la
inflamación que provocan o a la obstrucción del flujo del liquido secundaria a aracnoiditis.
 Signos de presión intracraneana como: cefalea, nauseas, vómitos, edema de papila que a medida
que progresa ocasiona disminución de la vista hasta llegar a la ceguera, debido a la atrofia del nervio
óptico. Acompañan a este cuadro, alteraciones psíquicas como: apatía, confusión y ataxia.
DIAGNÓSTICO
La confirmación histológica del cisticerco para el diagnóstico de NCC no es realizable en la mayoría de los
casos. Por tanto el diagnóstico se basará en la clínica, en tests diagnósticos inmunológicos y en pruebas
de neuroimagen. El diagnóstico de NCC debe partir de un alto índice de sospecha clínica (epilepsia, cefalea,
deterioro cognitivo, focalidad neurológica) en pacientes de zonas endémicas, en viajeros que han estado en
esas áreas, o en personas que convivan con éstos. También debe descartarse NCC en enfermos con teniasis
intestinal o con cisticercosis extraneural como lesiones musculares calcificadas.

1. Estudios de neuroimagen
La TAC y la RM son métodos diagnósticos que permiten visualizar el número, la localización de los quistes y
su fase evolutiva. Son imprescindibles en el diagnóstico de la NCC y en su manejo, para analizar la necesidad
de tratamiento médico y/o quirúrgico y para valorar la eficicacia de la terapéutica realizada. Sólo la imagen de
quiste con escólex “cyst with dot” es considerada criterio definitivo de NCC.
 TAC: en donde se identifica una lesión quística bien definida que puede tener un mínimo realce
tras la administración de medio de contraste, y un nódulo mural con realce, que correspondería
al escólex. Las lesiones crónicas de la neurocisticercosis se presentan como calcificaciones,
fácilmente vistas por este método diagnóstico.
 RM: es más sensible que el TC para el diagnóstico de la enfermedad ya que permite identificar
un mayor número de lesiones, clasificar los distintos estadios de la neurocisticercosis, y
determinar el grado de respuesta inflamatoria (edema perilesional y ruptura de la barrera
hematoencefálica).

2. Diagnóstico inmunológico
El mejor método serológico es el EITB “Enzyme-linked Inmunoelectrotransfer Blot” que detecta
anticuerpos contra antígenos glicoproteicos específicos del parásito. EITB es más fiable en suero que en
LCR y no tiene reacciones cruzadas con otros cestodos. Su especificidad en suero es del 100% y su
sensibilidad del 98% siempre que existan dos o más parásitos vivos en el SNC; pero pueden dar falsos
negativos en lesiones únicas o calcificadas. Un test EITB negativo no descarta NCC y un test EITB positivo
puede acontecer en casos de cisticercosis sin afectación del SNC. El test ELISA “Enzyme-Linked
Immunoabsorbent Assay” era el más utilizado hasta la aparición del test EITB

3. Análisis de LCR
Se debe hacer, siempre que no exista contraindicación, una analítica de LCR, más aún en zonas endémicas
para descartar otras patologías, en especial la tuberculosis. En pacientes con quistes
intraparenquimatosos el LCR puede ser normal. Las anomalías del LCR son inespecíficas y se dan más en
las formas extraparenquimatosas con aracnoiditis, quistes ventriculares o cuando existen múltiples
cisticercos: pleocitosis (en general < 300 cel/mL) con o sin eosinófilos, hiperproteinorraquia (50-300 mg/dL) e
hipoglucorraquia que se asocia a peor pronóstico.

TRATAMIENTO DE LA NCC
Ante el diagnóstico de un caso de NCC se debe caracterizar lo mejor posible el grado y tipo de afectación del
SNC: número, localización y estadio de los quistes. Dado el pleomorfismo clínico de esta enfermedad no hay
guías estandarizadas del tratamiento de la NCC y el manejo terapéutico debe ser individualizado y se basa en
uno o más de estos tres pilares: tratamiento sintomático, antiparasitario y /o quirúrgico.

• Tratamiento sintomático
Es muy importante y no debe ser diferido. El tratamiento de la epilepsia causada por NCC no difiere de otras
formas similares de epilepsia secundaria. Si se va a realizar tratamiento antiparasitario hay que asociar el
tratamiento anticonvulsivante y mantenerlo hasta al un año después de la resolución de la lesión. La
retirada del tratamiento de la epilepsia no se recomienda en pacientes con múltiples quistes. El tratamiento
preventivo de la epilepsia no está justificado en pacientes con NCC que no han tenido convulsiones y que no
requieren otras medidas terapéuticas.
El uso de esteroides puede disminuir el riesgo de complicaciones vitales en relación con edema e HTE.
También deben asociarse al tratamiento antiparasitario por las complicaciones de la respuesta inmune-
inflamatoria: prednisona 30 mg/d desde el segundo día del tratamiento antiparasitario y al finalizarlo realizar
una retirada lenta.
La cefalea asociada a HTE y/o hidrocefalia precisará de tratamiento con diuréticos osmóticos, esteroides y /
o cirugía. Cuando la cefalea es crónica el tratamiento se basa en los analgésicos o antinflamatorios no
esteroideos.

• Tratamiento antiparasitario

Su objetivo es la destrución de los quistes viables y necesita asociar tratamiento esteorideo para el control de
la respuesta inmune que se va a ocasionar. Los antihelmínticos cesticidas más usados son praziquantel y
albendazol. Su eficacia es variable y depende del número de quistes, su estado evolutivo, grado de
inflamación y complicaciones asociadas. En el tratamiento de la NCC intraparenquimatosa es donde hay
mayor consenso y experiencia. Un metaanálisis (Grado I de evidencia) de-muestra la eficacia del tratamiento
antiparasitario en los quistes intraparenquimatosos, salvo en los calcificados, con destrucción del 60-80% de
estos quistes y resolución completa del 40%, con una mayor eficacia de albendazol (15 mg/kg/d, 30 d) sobre
praziquantel (50 mg/kg/d, 15d); además se reduce el riesgo de crisis epilépticas recurrentes. Algunos
autores retratan a los 6 meses si persiste la imagen en RM/TAC. Albendazol es el tratamiento de elección en
la NCC por su mayor penetración en SNC, mayor poder cesticida, menos interacciones farmacológicas y
menor coste. El tratamiento conjunto con praziquantel y albendazol no ha demostrado mayor eficacia;
praziquantel eleva los niveles séricos de albendazol.

• Tratamiento quirúrgico
Sus indicaciones principales son el tratamiento de la hidrocefalia con sistemas de derivación, el tratamiento
de la HTE grave que precise descompresión, la extirpación de quistes gigantes, la resección de quistes
ventriculares (ventriculocister-notomía, neuroendoscopia) y el tratamiento de la compresión medular en la
NCC espinal. Siempre se asocia tratamiento con esteroides y en ocasiones tratamiento antiparasitario

MENINGITIS VIRALES

El término meningitis aséptica se empleó por primera vez para designar lo que se creía que era una
enfermedad “aséptica” específica porque los cultivos bacterianos eran negativos. Ahora el término se aplica a
un complejo sintomático que puede producir cualquiera de los numerosos agentes infecciosos, casi todos
víricos. Por lo general es de curso benigno. Representan el 80% de las los causas de meningitis.

Etiología

La meningitis por enterovirus es la meningitis más frecuente, secundaria mayoritariamente a coxsackie

virus y ecovirus que se transmiten por vía oro-fecal y raramente por la respiración. Por su frecuencia en
adultos le sigue HSV-2 (herpes simple) y luego, en ese orden, los virus de varicela-zoster, VIH, parotiditis en
niños, coriomeningitis linfocítica (lymphocytic choriomeningitis, LCM), HSV-1, infecciones por adenovirus y
rinovirus.

Clínica

Las manifestaciones clínicas generales consiste en fiebre, cefalea, fotofobia, dolor abdominal, vómitos,
signos de irritación meníngea y pleocitosis con predominio linfocítico y glucosa normal en el líquido
cefalorraquídeo (LCR). Por lo general, el inicio es agudo y la temperatura elevada, de 38 a 40°C. El síntoma
más frecuente es la cefalea, quizá más grave que la relacionada con otros estados febriles. Se observan a
veces letargia, irritabilidad y somnolencia, en grado variable.

Las manifestaciones neurológicas típicas en las meningitis por enterovirus: ataxia, disfagia, disartria, sialorrea,
somnolencia, parálisis flácida.

Las manifestaciones neurológicas típicas en las meningitis por el virus del herpes simple: Convulsiones,
afasia, paresia, alteraciones de la conducta y afectación de pares craneales

Signos de irritación meníngea (se intenta inclinar al sujeto hacia adelante revela irritación meníngea
(meningismo), pero al principio este fenómeno puede ser tan discreto que pasa inadvertido. En consecuencia,
los signos de Kernig y Brudzinski son de muy poca utilidad puesto que muchas veces están ausentes en
presencia de meningitis vírica manifiesta.

DIAGNÓSTICO

Clínico- epidemiologico: tomar en cuenta el area geografica y el periodo estacional, antecedentes de viaje,
contacto con individuos que padecieron enfermedades infecciosas, consumo de comida contaminada

Estudio del LCR: La prueba de laboratorio más importante para el diagnóstico de la meningitis es el examen
del LCR. El perfil típico de la meningitis viral consiste en pleocitosis linfocítica (25 a 500 células/μl), proteínas
ligeramente elevadas [0.2 a 0.8 g/L (20 a 80 mg/100 ml)], concentración normal de glucosa. Los
microorganismos no pueden verse en las muestras teñidas con técnica de Gram o con tinción para bacilos
acidorresistentes, ni con tinciones en fresco del LCR con tinta china.

PCR: tiene una especificidad del 100%. La amplificación mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
de DNA o RNA específicos de virus obtenidos de LCR se ha vuelto el método más importante para el
diagnóstico de infecciones virales en el SNC. En las infecciones de dicho sistema por enterovirus y HSV, la
PCR se ha tornado el método diagnóstico más indicado y es sustancialmente más sensible que los cultivos en
busca de virus.

Cultivo viral: La sensibilidad de los cultivos de LCR para el diagnóstico de meningitis y encefalitis virales, a diferencia de su utilidad en las infecciones
bacterianas, por lo general es mala.

Otros estudios: A todos los pacientes con sospecha de meningitis viral se les realiza biometría hemática completa con recuento diferencial, pruebas
de función hepática y renal, tasa de eritrosedimentación, proteína C reactiva, y mediciones en suero de electrólitos, glucosa, creatina, amilasa y lipasa.
No son necesarios los estudios de neuroimagen en pacientes con meningitis viral no complicada, pero deben realizarse en aquellos con alteración del
estado de conciencia, convulsiones, signos o síntomas neurológicos focales o perfiles atípicos en el análisis del LCR.

TRATAMIENTO

Son criterios de ingreso en las meningitis virales: la clínica de sepsis, una etiología no aclarada,
requerimientos de hidratación o analgesia para control del dolor, y para algunos autores la edad menor de un
año, estando indicado en estos casos, el inicio de tratamiento antimicrobiano empírico; el resto de meningitis
virales pueden ser controladas de forma ambulatoria

 El tratamiento es sintomático e incluye el uso de analgésicos, antipiréticos y antieméticos.

  Debe vigilarse el estado de líquidos y electrólitos.

 Podría no ser necesaria la hospitalización en individuos con buena respuesta inmunitaria con supuesta
meningitis viral y sin signos o síntomas focales, sin alteración significativa del nivel de conciencia y un
perfil clásico en el LCR, si puede asegurarse vigilancia médica y domiciliaria apropiada

ENCEFALITIS VIRALES.

La encefalitis es una infección aguda del parequima cerebral caracterizado clínicamente por fiebre, cefalea y
alteración del estado de conciencia. Puede haber también alteraciones neurológicas focales o multifocales y
crisis convulsivas focales o generalizadas.

ETIOLOGIA
Comunes: Virus del grupo herpes (VHS-1 y 2, VVZ, virus de Epstein-Barr [EBV], CMV, virus del herpes 6 y
7, herpes simiae) y Virus transmitidos por artrópodos (Virus de La Crosse, Virus del Nilo occidental y Virus de
la encefalitis de San Luis)

MANIFESTACIONES CLINICAS

Las manifestaciones más comunes son: Fiebre en 90%, cefalea 80%, desorientación 70%, disfasia o afasia
60%, cambios conductuales 40% y crisis convulsivas en 30-60% de los casos.

Se manifiesta como un cuadro agudo de un par de días o menor a 1 semana de evolución caracterizado por
fiebre y alteración del estado mental (alerta, cognición o de comportamiento)

Virus del herpes simple 1: La predilección de este microorganismo por las regiones temporales es
responsable de los síntomas típicos del padecimiento, que son: fallas en la memoria, alteraciones del estado
mental, comúnmente un estado de confusión, cambios de personalidad y signos focales, manifestaciones que
son precedidas por fiebre y cefalea.

DIAGNSOTICO:

El diagnostico se establece con el síndrome clínico de encefalopatía + evidencia de inflamación (con

citoquimica de LCR, neuroimagen y electroencefalograma)

Clínico-epidemiologico:

Análisis de LCR a través de la puncion lumbar: es una de las herramientas mas importantes, suele
encontrarse pleocitosis <100, proteinorraquia <100, glucosa suele ser normal, es infrecuente encontrar
aumento de presión.

PCR: especificidad mayor del 95%

Imagenologia:
TAC: Lesión necro-hemorrágica localizada en lóbulo temporal o región orbitofrontal con edema relacionado
Resonancia magnética: tiene una sensibilidad y especificidad del 90%, es normal en la primera semana en
10-20% de los casos; los hallazgos más característicos son restricción en la secuencia de difusión en
temporal medial y cíngulo.

Electroencefalograma: puede mostrar datos indirectos de inflamación, es anormal en el 80% de los casos
pero por lo general muestra datos compatibles con encefalopatía lo cual clínicamente se está observando

TRATAMIENTO
 Todos de ben ser ingresados en un a unidad de cuidados intensivos

 Medidas de soporte: oxigenación, restitución hidroelectrolítica, monitoreo de la presión intracraneal,

tratar cuadro epiléptico con fenitoína, control de la fiebre.

 La terapia más importante es el aciclovir a una dosis de 10mg/kg/8horas aplicado de forma

intravenosa diluido en solución salina; debe de mantenerse adecuada hidratación para evitar
nefrotoxicidad por el antiviral.