Patogenia doms
Mecanismos y patogenia
En el campo de las lesiones musculares estructurales (según el grado 2a-3b [5]), los signos y
síntomas suelen comenzar en el momento del mecanismo de la lesión o se desarrollan durante el
ejercicio continuado. En DOMS, las manifestaciones clínicas más tempranas comienzan entre las 6
y las 12 h posteriores al ejercicio causadas por el daño ultraestructural (es decir, el daño muscular
inducido por el ejercicio (EIMD, por sus siglas en inglés)) y aumentan progresivamente hasta
alcanzar un nivel máximo de dolor entre las 48 y las 72 h después del EIMD. Luego, los síntomas
disminuyen hasta desaparecer 5 a 7 días después [14]. La manifestación de DOMS basada en una
secuencia compleja de respuestas fisiológicas locales y sistémicas, como lo describen Böning o
Hoppeler et al.
Mecanismos de lesión: el papel de las formas de contracción excéntrica
Durante la última década, se han desarrollado muchas hipótesis para explicar la etiología del
DOMS [17]. Aunque las causas exactas del DOMS siguen siendo desconocidas [9], se acepta que
los principales mecanismos están relacionados con el daño mecánico del tejido muscular
esquelético debido al ejercicio excéntrico y/o actividades deportivas no familiares [18, 19]. De
hecho, el análisis de biopsia de tejido muscular distendido excéntrico ha demostrado una pérdida
de integridad miofibrilar con flujo de banda Z y una interrupción de los sarcómeros en las
miofibrillas (▶ Fig. 1), lo que conduce a una mayor degradación de proteínas, autofagia y una
respuesta inflamatoria local. [9]. Para explicar, durante el ejercicio excéntrico, la carga externa es,
en algunas condiciones, mayor que la fuerza generada por las fibras musculares en condiciones
concéntricas; las fibras musculares se alargan activamente [21]. Por lo tanto, y como lo muestra la
relación fuerza-velocidad, los músculos producen más fuerza a la misma velocidad angular que
durante el acortamiento activo (es decir, ejercicio concéntrico) [22].
Si bien las razones detalladas de este fenómeno están más allá del alcance de esta revisión, la
mayor fuerza muscular es causada por el "músculo activo" (es decir, un mayor número de puentes
cruzados activos) [23] y, en particular, por el "músculo pasivo". “factores elásticos” (es decir, Ca2+
desencadenó una mayor rigidez de la titina y su bobinado en la actina) [24], que hacen que la
energía elástica se almacene y libere [21], como se describe en el modelo de tres filamentos y la
hipótesis del filamento enrollado en otra parte [ 25]. Sin embargo, durante el ejercicio excéntrico,
y principalmente debido a la inhibición espinal [26], se reclutan menos [27] y predominantemente
unidades motoras de contracción rápida [28], que consisten en fibras musculares tipo II que son
más dañinas que las fibras tipo I [29]. En general, el mecanismo de lesión potencial inducido por el
ejercicio excéntrico que conduce a DOMS se debe a las fuerzas musculares más altas producidas
por fibras musculares menos activas y más dañadas. Sin embargo, durante las condiciones
externas válidas en los deportes, no hay contracciones excéntricas aisladas que induzcan una
"sobrecarga excéntrica pura" como se aplica en numerosos modelos DOMS. En cambio, durante
actividades deportivas como carrera, cambio de direcciones y saltos, las contracciones excéntricas
son más cortas y forman parte del ciclo completo de estiramiento-acortamiento [30], involucrando
también, y cada vez más, contracciones concéntricas [31]. Los puntos anteriores no explican
suficientemente el hecho de que DOMS también podría desarrollarse en condiciones de carga
moderada submáxima, particularmente después de actividades deportivas no familiarizadas y no
bien coordinadas. Posiblemente no hay suficiente coordinación intra e intermuscular entre las
fibras musculares con una sobrecarga y daño de fibras musculares individuales. Además, los
trastornos de la parte inferior de la columna deben considerarse como factores contribuyentes
que pueden reforzar el desarrollo de EIMD y DOMS. Aunque existe una falta de evidencia
científica, la inervación neuromuscular alterada debido a trastornos relacionados con la columna
se ha descrito como factores de riesgo para el desarrollo de lesiones musculares [32 - 34]. Por lo
tanto, se necesitan más investigaciones para comprender las relaciones entre DOMS y las
actividades deportivas que involucran todo el ciclo de estiramiento-acortamiento.
Respuestas inflamatorias y curativas.
DOMS se asocia con desequilibrios electrolíticos, acumulación e infiltración de leucocitos en el
músculo ejercitado, así como una regulación positiva de las citocinas proinflamatorias circulantes.
Sin embargo, las fuentes celulares de estas citocinas siguen sin estar claras [9, 18].
Además, las citocinas liberadas conducen a una mayor permeabilidad vascular y alteraciones de la
microcirculación, ya que actúan como mediadores inflamatorios [35]. Un estudio reciente que
investigó la perfusión del tejido intramuscular mediante ecografía con contraste cuantificable en
DOMS demostró aumentos estadísticamente significativos en la perfusión intramuscular 60 horas
después del ejercicio excéntrico agotador del músculo gastrocnemio [36]. El tejido muscular
afectado es invadido por neutrófilos varias horas después del ejercicio excéntrico y reemplazado
por macrófagos [18, 37]. Otro estudio informó que el daño del músculo esquelético está
relacionado con la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS), lo que resulta en una mayor
inflamación y estrés oxidativo [17, 38 - 40]. Se ha estimado que el daño muscular ultraestructural
está asociado con un aumento de las concentraciones de calcio citosólico, que se considera que
activa las enzimas proteolíticas y aumenta la membrana celular y la permeabilidad vascular,
aunque su papel exacto sigue sin estar claro [18]. Sin embargo, se describe que la acumulación de
líquido intersticial acompañada de edema intramuscular e inflamación compartimental, así como
la presencia de diversas sustancias proinflamatorias como el factor de crecimiento nervioso (NGF),
la histamina, las bradiquininas y las prostaglandinas, son responsables de la activación de los
nociceptores y la sensación de dolor [17]. , 41].
Las células satélite, que se encuentran debajo de la lámina basal en las fibras del músculo
esquelético adulto, actúan como células precursoras del músculo y se considera que desempeñan
un papel clave en la curación del tejido muscular estructuralmente dañado [1, 42 - 44]. Sin
embargo, su papel en lesiones ultraestructurales como EIMD no se comprende completamente. Se
cree que las señales intrínsecas (esfingosina-1-fosfato) y las señales extrínsecas (vía mecánica por
el óxido de nitrito y la activación de factores de crecimiento promiogénicos y citoquinas) activan
las células satélite después de daños musculares a través del ejercicio excéntrico y después de
lesiones musculares [9, 44]. Se ha encontrado una regulación positiva de las poblaciones de células
satélite en el contexto de un entrenamiento excéntrico agotador por una matriz extracelular
estimulada. Sin embargo, no se ha determinado previamente una mayor maduración y
diferenciación de las células satélite en mioblastos [45].
Conclusiones
El presente trabajo proporciona una visión general de los mecanismos dañinos, la patogénesis y el
diagnóstico de DOMS. Actualmente, el mecanismo desencadenante exacto de los daños
musculares y los mecanismos celulares relacionados en DOMS no se comprenden completamente,
pero existen muchas hipótesis para explicar estos fenómenos. Actualmente se cree que el
mecanismo principal de DOMS es un daño mecánico del tejido del músculo esquelético debido al
ejercicio excéntrico y actividades deportivas no familiarizadas y no bien coordinadas, que
conducen a una mayor degradación de proteínas, autofagia y una respuesta inflamatoria local. La
importancia predominante de la contracción excéntrica precedente puede explicarse por factores
generadores de fuerza pasiva, incluida la titina y una activación alterada de la unidad motora, que
deben investigarse en estudios futuros. Hasta la fecha, se ha informado que la resonancia
magnética nuclear (RMN) es la modalidad preferida, ya que proporciona un análisis detallado de
imágenes y caracterización de DOMS y lesiones musculares. Sin embargo, las modalidades de
ultrasonido emergentes demuestran resultados prometedores en un enfoque funcional no
invasivo.
