LEISHMANIOSIS

• Protozoarios del género leishmania y pertenecen a la familia de los tripanosomides.

• Son transmitidas por mosquitos hembras de la especie phlebotomus.

• Pueden producir formas clínicas cutáneas, mucosas y viscerales.

• De severidad de evolución variable y crónica.

• Enfermedad endémica en el Perú.
• Distribución porcentual de formas clínicas:
- 75% cutáneo andina y 25% formas selváticas.
• Patrón incidente en <15 años para la forma cutáneo andina, la transmisión intra o
peridomiciliaria.
• De 15 a 44 años para las formas selváticas, el contacto con el vector ocurre en áreas de
trabajo.
 ESPECIES
ESPECIES SUB ESPECIES AREA GEOGRAFICA RESERVORIOS ENFERMEDAD
L. donovani L.d. donovani Asia,(China, Perros, cánidos roedores Lishmaniasis vic.
Rusia,India Del Viejo Mundo
L.d. infantum Africa, Sureste y félidos Kala-Azar
Europa
Perros Leishmaniasis Vic.
L.d. chagasi Del Nuevo Mundo
Mexico, Centro, Sudamerica
L. mexicana L.m. mexicana USA (Texas) Usualmente roedores Leishmaniasis cutánea
Mexico Centro del Nuevo Mundo
L.m. garnhami y Sudamerica
L.m. venezuelensis
L.m. amazonensis
L.m. pifanoi
L. braziliensis L.v. braziliensis Centro y Sudamenrica Roedores, oso Leishmaniasis cutánea
perezosos del Nuevo Mundo
L.v. guyanensis primates Lesih. Cutáneo mucoso
L.v. panamensis
L. tropica Asia(Rusia, India) Africa y Perros y roedores Lesihmaniasis cutánea
Sudeste de Europa del Viejo Mundo
L. major
L. aethiopica Africa ( Este y Nor Este Hyraxes Leishmaniais cutánea
del Viejo Mundo

L. peruviana Valles interandinos del Perú Perros Leishmania cutáneo-

andina. Uta
 EL VECTOR
• En el Viejo Mundo son especies de Phlebotomus.
• En el Nuevo Mundo Lutzmyias (manta blanca ó titira).
• La transmisión es por la picadura de una hembra infectada, que se
alimento con sangre entre 4 a 7 días antes.
• Pican de preferencia entre las 18 y 20 horas.

Mosquito hematófago, hembra del género lutzomyia, de la familia phlebotomidae.

Su cuerpo esta cubierto de pelos y tiene las alas erectas en forma de V.
 RESERVORIO
• Diversos animales silvestres y domésticos son implicados como reservorios de
leishmanias.
• En zonas andinas se ha encontrado al perro doméstico, Didelphys albiventris, roedores
como la rata (Rattus rattus), Akodón mollis, Phyllotis andinum.
• En Perú no se conocen bien los reservorios en la zona de selva.

RESERVORIOS
 RESERVORIO
• En Brasil L(L.) amazonensis tiene a
reservorios a marsupiales y a roedores
como
Proechymis y al Oryzomys.

• Para L (V.) guyanensis se ha encontrado

comoreservorio al perezoso, al oso hormiguero,
marsupiales y roedores.

• Para L (V.) braziliensis no esta identificado algún animal

silvestre, perro, caballo, mula y roedores domésticos
albergan el parásito.
 AMASTIGOTE
• Forma ovoide, de 2 a 6 um,
inmóvil, IC, no flagelada.

• Poseen un núcleo, un
cariosoma central y un
blefaroplasto.

• Se tiñen con Giemsa,

Leishman o Wright.
 PROMASTIGOTE

•Forma infecciosapara
humanos ( Promastigotes
metacíclicos).
•Libre en el intestino
del vector y cultivos, 20
um longitud.
•Forma alargada y móviles
gracias a un flagelo
anterior.
 FORMAS CLINICAS

• Se conocen cuatro formas clínicas :

• Cutáneo andina o UTA.
• Cutáneo – mucosa ó ESPUNDIA.
• Visceral.
• Difusa.
• En el Perú las dos primeras son las formas clínicas
mas frecuentes, es raro la forma difusa y la visceral
no ha sido descrita.
 FORMA CUTANEO ANDINA O UTA
• Propias de zonas andinas o interandinas.

• Lesiones ulcerosas o ulcero-costrosas (98%), circular, base indurada

granulomatosa, reborde grueso, indoloro y evolución progresiva.

• Lesiones únicas o múltiples y se localizan en áreas expuestas

del cuerpo.
• Por continuidad pueden afectar zonas de mucosas.
 LESIONES NO ULCERADAS
• Papulosa • Cutáneo difusa
• Impetiginoide • Esporotricoide
• Verrucosa • Lupoides
• Nodular • Erisipeloides
• Vegetante • Zosteriformes.
 CUTANEO MUCOSA O ESPUNDIA
• Se transmite en zonas de selva alta, selva baja y zona
andina de Huánuco.
• Se inicia casi siempre con una úlcera cutánea primaria.
• Posteriormente ocasiona metástasis a zonas mucosas y
producir lesiones mutilantes.
• Las metástasis se producen después de un
mes o más de 30años de producirse la
úlcera cutánea primaria.
• En el Perú 5 a 10% evolucionan a las formas mucosas.
 CUTANEO MUCOSA O ESPUNDIA

• La epistaxis y obstrucción nasal son signos tempranos de

enfermedad.

• Luego hay inflamación y perforación del tabique nasal.

Su destrucción produce la nariz en tapir.

• Mutilación del labio superior, lengua,estructuras de

la mucosa bucal, faringe, laringe,
tráquea.

• La muerte generalmente es por complicaciones.

 FORMA VISCERAL

• Lesiones iniciales reacción inflamatoria.

• Invasión visceral fiebre irregular.

• Alterna períodos sin fiebre.

• Bazo sobrepasa reborde costal.

• Fase crónica esplenomegalia marcada.

• Linfoadenopatía generalizada.

• Luego anorexia y diarrea .

• Meses de enfermedad emaciación con edema de miembros

inferiores.

• Anemia, leucopenia y trombocitopenia

• Hemorragias gingivales, epistaxis, púrpuras y petequias.

• 1 a 2 años sin tratamiento desenlace fatal.

 GRADOS DE SEVERIDAD

• LEVE : Afecta fosas nasales, cavidad bucal hasta

faringe.
• MODERADO :Lo anterior mas epiglotis.
• GRAVE : Todo lo anterior y/o glotis y tráquea.
 DIAGNOSTICO

• Frotis (raspado, impronta )

• Muestra: tejido, exudado.
• Prueba simple y de bajo costo.
• Sensibilidad de la prueba depende de factores:
*Tiempo de evolución de las lesiones.
*Obtención adecuada de la muestra.
*Experiencia del personal.
*Microscopio operativo con buena resolución.
TECNICA DE LA MICROPIPETA

Lesiones cutáneas
CULTIVO: TECNICA DEL ASPIRADO

Lesiones cutáneas
 PRUEBA DE INTRADERMO-REACCION
• Test de Leishmanina:
Lectura luego de 48 a 72
h. Pápula mayor de 5mm :
positivo.
La lectura es positiva durante toda la vida.
• En la Uta: Primera infección deja inmunidad, rara vez
hacen una 2° enfermedad.
PRUEBA DE INTRADERMO-REACCION

Aplicación y lectura de prueba de Leishmanina (positiva)

INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA (IFI)

Resultado positivo: promastigotes de Leishmania fluorescentes

 TRATAMIENTO

1°Línea :
Antimoniales : N Metil-glucamina y el Stilbogluconato de sodio.
• Cutáneo-andina : 20 mg de antimonio base por Kg/día/ EV durante 10 días.
• Cutáneo-selvática: 20 mg de antimonio base por Kg/día EV durante 20 días.
• Mucosa : 20 mg de antimonio base por Kg /día EV/durante 30 días.
 EFECTOS COLATERALES

• En general los antimoniales son tolerantes y su toxicidad es completamente

reversible.
• Toxicidad Sistémica:
• Altralgias, mialgias (90%).
• Cambios del *EKG (10 - 36%).
• Elevación de la Fx hepáticas (10 – 35 %).
• Trombocitopenia ( 0 – 11 %).
• Hiperamilasemia.
• *Prolongación del QT mayor de 0.50 (Alto riesgo).
 SEVEROS EFECTOS ADVERSOS

• Frecuencia Menos del 1 %.

• Arritmias Ventriculares.
• Insuficiencia Renal Aguda.
• Trombocitopenia (plaquetas < 40,000/mm3).
 TRATAMIENTO
2 Línea : Anfotericin B .
A Razón de 1 mg/Kg/día, máximo 50 mg como dosis
total/día. Aplicados interdiariamente hasta completar 1.5g
como dosis total de tratamiento.
MILTEFOSINA
• Derivado fosfolipidico.
• Efecto citotóxico o citostático, mediante la inhibición de los
sistemas enzimáticos, localizados en la membrana.
• Dosis VO de Miltefosina de 100 a 150 mg por día por 28 días, es bien
tolerada.
• Porcentaje de curación hasta 95%.
• Efectos colaterales: irritación en el TGI, náuseas, vómitos, su uso local
determina irritaciones cutáneas, prurito, descamación, etc.
 LEPRA
DEFINICION
• Descrita en 1873 por Gerhard Hansen.
• Enfermedad infecciosa, exclusiva del ser humano.
• Producida por Mycobacterium Leprae.
• Presente desde 2000 a.C
• Se transmite en convivencia prolongada de persona
a persona a través de las vías aéreas o por
abrasiones cutáneas.
 AGENTE ETIOLOGICO
• Mycobacterium leprae o Bacilo de "Hansen“.
• Diámetro de 0,3 a 0,5µ, longitud 4 a 5μ.
• Curvo en uno de los extremos y conforma aglomerados.
• Ziehl Neelsen (+).
• La generación bacilar oscila entre 12 y 14 días. Se cultiva en
armadillos.
• Intracelular obligado (preferencia células Schwann y macrófagos).
• Prolifera en lugares fríos del cuerpo: piel, mucosas y nervios
periféricos.
• El bacilo se encuentra en lágrimas, orina, heces, leche materna.
 EL ESPECTRO DE LA LEPRA

Lepra Lepra Lepra Lepra

Lepra
Tuberculoide Borderline Borderline Borderline
Lepromatosa
Tuberculoide Lepromatosa

Localizado Compromiso Severidad Diseminación Infección

en un área de más áreas de los con Generalizada
Síntomas deformidades

Lepra Dimorfa: BT, BB, BL

 INMUNOLOGIA CLINICA

Las formas hiperérgicas T o BT presentan enfermedad limitada y focal.

Las formas anèrgicas BL y L expresan enfermedad difusa y múltiple.

Reactividad celular en escala descendente es T- BT- BB- BL - L. La

población bacilar en escala descendente es L, BL, BB, BT, T.

 CLINICA
Las principales características clínicas de la enfermedad están determinadas:
Por el número de lesiones.
Morfología. Superficie.

Presencia de pelos.
Sudoración.
Color.
Sensibilidad.
Organos comprometidos.
 NUMERO DE LESIONES

T : una o dos lesiones.

BT : 15-20 lesiones, y ascienden en número en

BB, BL y L.

MORFOLOGIA
El Granuloma de Células Epitelioides limita la
expansión de las lesiones, determinando en la forma
T placas redondeadas de bordes nítidos.
 LEPRA TUBERCULOIDE. LEPRA TUBERCULOIDE.
PLACA ALOPECICA.

LEPRA TUBERCULOIDE:
Abducción del 5º dedo (compromiso del nervio
cubital).
 MORFOLOGIA 2
La ausencia de granuloma epitelioide en la forma L determina la
presencia de nódulos firmes, difusos, tumefacciones imprecisas
ampliamente distribuidas por el tegumento e infiltrando la frente,
cejas, pómulos, mentón, orejas y demás áreas de la superficie
corporal.
LEPRA LEPROMATOSA, DISCRETOS
TUBÉRCULOS CUTÁNEOS.

LEPRA LEPROMATOSA.
Lepra Hostiode de Wide.
Infiltraciones de las cejas,
orejas, nariz y abundantes
tubérculos cutáneos.
 MORFOLOGIA 3
La forma Borderline-Borderline.

La forma BB está representada por placas anulares en cuyo centro se encuentra

piel de apariencia normal, son lesiones similares al "queso gruyere".

BORDERLINE-BORDERLINE:
Placa
roja infiltrada anular respetando
el centro de la piel borde interior
nítido y borde exterior difuso.
LA FORMA BORDERLINE-TUBERCULOIDE
La forma BT se manifiesta con placas típicasde la forma
T entremezcladas con placas de la forma BB.

LEPRA BT: Placa en forma de "queso gruyere" (BB)

y placas tuberculoides (T).
 LA FORMA BORDERLINE-LEPROMATOSA
La forma BL se identifica por la presencia de lesiones L y
placas BB.
LEPRA BL: Placas periumbilicales en forma de "queso gruyere"
(BB) y nódulos, placas e infiltraciones difusas lepromatosas (L)
 FORMA INDETERMINADA
• Esta representada por
placas y máculas blancas
xeróticas, con pérdida Lepra
parcial de la sensibilidad. Indeterminada
 SUPERFICIE
El granuloma de células epitelioides destruye las glándulas
sebáceas acarreando la sequedad y descamación de las placas de
las formas T y BT.

PELOS
La destrucción del folículo piloso por el granuloma de células epitelioides
determina la ausencia de pelos (atriquia) en las lesiones de los pacientes con
las formas T y BT.

Ausencia parcial de pelos en BB y normal presencia de pelos en las lesiones

de los pacientes BL y L.
 SUDORACION
Los pacientes con formas T y BT no presentan sudoración en la
superficie de las lesiones (anhidrosis).

Es parcial la anhidrosis en BB y la sudoración es normal en las

formas BL y L.
COLOR
El granuloma de células epitelioides ocasiona compresión de los vasos
sanguíneos determinando el color rojo apagado de las placas de los pacientes
T y BT.

La ausencia de dicho granuloma en las formas BB, BL y L determina la

coloración rojo brillante.
 SENSIBILIDAD
El granuloma de células epitelioides ocasiona la
destrucción de los filetes nerviosos.

Alterando primero la sensibilidad térmica al frío y luego al calor, seguido

por la sensibilidad al dolor y por último la sensibilidad al tacto superficial.

Lo cual ocurrecompletamente en la forma T, parcialmente

en la BT, pérdidas focales en la BB.

En la forma BL y L la sensibilidad es normal.

 COMPROMISO DE ORGANOS
El compromiso multiorgánico está determinado por la
anèrgia y la carga bacilar, presentándose gran compromiso
en las formas BL y L.
COMPROMISO SN PERIFERICO
En secuencia céfalo-caudal.

NPfrecuentemente comprometidos: Facial, auricular,

cubital, mediano, radial, ciático poplíteo externo y tibial
posterior.
Primero se altera la sensibilidad y luego la
motricidad de los territorios inervados.
 NERVIO FACIAL
Ocasiona primero anestesia del segmento anterior del ojo
(conjuntiva o cornea), posteriormente se compromete el músculo
elevador del párpado provocando lagoftalmia, ptosis palpebral
(Parálisis facial periférica.)

COMPROMISO OCULAR:
Neoformación vacular,
queratitis y catarata ausencia de
pestañas. COMPROMISO OCULAR. ECTROPIÓN, LAGOFTALMÍA, BILATERAL CON
MAYOR SEVERIDAD DEL OJO DERECHO: LEUCOCORIA DERECHA. AUSENCIA
DE PESTAÑAS Y CEJAS.
 NERVIO CUBITAL
• En 1° orden se compromete la sensibilidad de la superficie
anterior y medial del antebrazo, superficie hipotenar de la
mano y el 5º y 4º dedos en su cara palmar.

• Compromiso del n. mediano y

cubital. Edema y ampollas
traumáticas en la superficie
palmar.

• Luego se compromete la inervación motora:

atrofias de la superficie hipotenar de la
mano y contractura de los dedos 5° y 4°
produciendo la "mano del predicador".
 NERVIO MEDIANO
• En primer orden se compromete la
sensibilidad de la palma, la
superficie tenar de la mano y la
cara palmar de los dedos 3º, 2º y
1º.
• Posteriormente la lesión del
segmento motor del nervio provoca
atrofia tenar y contractura de los
dedos 3º, 2º y 1º, “mano en garra ".

Compromiso de los nervios cubital

y mediano. Atrofia tenar e hipotenar y
contractura en flexión de los dedos.
 NERVIO RADIAL
• Primero se compromete la sensibilidad de la tabaquera anatómica, dorso de la mano y
dedos.
• Posteriormente la lesión del segmento motor del nervio ocasiona incapacidad para
realizar dorsiflexión, posteriormente hiper-extensión de las falanges terminales ( 1° y
2°) y contractura de ellas, con atrofia de la musculatura del dorso de la mano
provocando la "mano caída".
N. CIATICO POPLITEO EXTERNO
• La lesión de este nervio
provoca "el pie caído".
• Otros hallazgos son la
incapacidad para realizar la
dorsiflexión y la contractura
en flexión de los dedos del pie
generando los "dedos en
martillo".
 N. TIBIAL POSTERIOR
• La lesión de este nervio se evidencia en primer orden
por la anestesia de la superficie plantar.
• Alteraciones en los puntos de apoyo plantar ocasionan
callosidades y ulceraciones: "Mal perforante plantar".

NERVIOS PERIFERICOS
El compromiso de los nervios periféricos se relaciona con la inmunidad celular y la carga
bacilar, presentándose mayor compromiso, tanto en intensidad como en número, en las
formas anèrgicas.
▪ Mononeuropatías sensitivas o sensitivo-motora en las formas T y BT.
▪ Mononeuropatías múltiples sensitivo-motoras en las formas BT, BB, BL y L.
▪ Polineuropatías sensitivo-motoras en las BL y L.
 ORGANO DE LA VISION
• El compromiso del segmento anterior del globo ocular
es provocado porla invasión bacilar y la lesión del nervio facial.
• Presentando como consecuencia lepromas, queratitis, querato-conjuntivitis y
el panus con la subsiguiente ceguera.
• Tempranamente la afección se manifiesta como "ojos rojos"y
secreción conjuntival.

NARIZ
• Las manifestaciones se presentan en la BL y L.
• La infiltración bacilar de la mucosa nasal ocasiona
inicialmente rinorrea serosa.
• Posteriormente la erosión de la mucosa se manifiesta por
rinorrea sero-sanguinolenta, seguido en ultima instancia
por la perforación y colapso del tabique nasal y
aplastamiento de la nariz. Desapareciendo la rinorrea.
 HUESOS
• Elcompromiso óseo está determinado por la infección del
bacilo de "Hansen", denervación ósea y sobreinfección
polimicrobiana.
• Elcompromiso óseo está facilitado por las bajas
T° corporales, afectándose las manos y los pies.
• Estípica la afección metafisiariade las falanges
produciéndose colapso óseo, manifiesto en dedos cortos con uñas.
• En las etapas posteriores este evento no se cumple produciéndose
autoamputaciones.
• El compromiso de múltiples huesos y extremidades es común en las
formas BL y L.
 ORGANOS SEXUALES MASCULINOS
• Durante las reacciones lepróticas causa
orqui-epididimitis, orquitis y atrofia
testicular alterando la función orgánica y
provocando ginecomastia.
OTROS ORGANOS
• Los órganos afectados infrecuentemente en las formas anèrgicas son la
pleura y el pericardio (pleuritis, derrames pleurales y pericarditis).
• Ocasionalmente hay compromiso hepatoesplénico asintomático.
• En la etapa inicial de la enfermedad los fenómenos inflamatorios del
tegumento.
• En las etapas tardías: cambios degenerativos del tejido conectivo. Fibras
colágenas y elásticas acarreando la formación de pliegues, arrugas faciales
"Facies Leonina", elongamiento de los lóbulos auriculares "orejas en badajo
de campana“, atriquia de la cola o la totalidad de las cejas.
 "FACIES LEONINA"

TUMORES MALIGNOS
La enfermedad crónica, inflamatoria y
degenerativa puede desencadenar el desarrollo de
tumores malignos:
1. Carcinoma escamocelular.
2. Carcinoma verrugoso.
Carcinoma verrugoso desarrollado sobre úlcera cónica de los miembros
inferiores.

Carcinoma escamocelular de la
cavidad oral.
 REACCION LEPROTICA
• La lepra no es una enfermedad estable.
• Durante el curso crónico de la enfermedad es frecuente observar
agudizaciones de las lesiones establecidas o generación de otras nuevas.
• Se presentan frecuentemente durante el tratamiento poliquimioterápico
específico o posterior a su finalización.
• También pueden ser provocadas por enfermedades febriles: influenza,
varicela, sarampión, etc. Representan una activación inmunológica contra
los antígenos bacilares.
• Las reacciones lepróticas predominan en las formas interpolares BT, BB y
BL.
• Se clasifican en tipos I y II.
 REACCION TIPO I
• Es un evento inmune celular frecuente en las formas BT, BB e
infrecuente en T y BL.
• Clínicamente se evidencia por la exacerbación de las lesiones
establecidas o generación de nuevas, acompañadas de neuritis.

• Lepra BL.
• Emperoramiento de las lesiones
preexistentes y generación de Lepra BL, reacción tipo I. Emperoramiento de las lesiones
preexistentes y generación de nuevas.
nuevas.
 REACCION TIPO II
(ERITEMA NODOSO LEPROTICO)
• Representa una reacción humoral.
• Se caracteriza por fiebre, malestar general, astenia, mialgias, artralgias,
neuritis, orquiepididimitis, nefritis, linfadenopatías, hepatomegalia.
• Empeoramiento de las lesiones acompañadas de nódulos inflamatorios
difusos.
• La reacción tipo II se presenta en pacientes con las formas BL, BB y L.
• Los efectos posteriores del eritema nodoso leprótico son la insuficiencia renal
crónica secundaria a amiloidosis renal y las úlceras crónicas de miembros
inferiores como consecuencia de la lipodermatoesclerosis.
• Fenómeno de Lucio (vasculitis necrotizante): isquemia cutánea reticulada y
ulceraciones. Se presenta en pacientes con las formas BB, BL y L.
LEPRA BL.
REACCIÓN TIPO II. "FENÓMENO DE LUCIO"
 CRITERIOS CLINICOS
• Basado:
• Historia clínica.
• Examen de las lesiones dermatológicas.
• Examen oftalmológicas, nasales y neurales.

• La sensibilidad de las lesiones cutáneas debe ser examinada

comparándola con la piel no afectada:
• 1°: Sensibilidad térmica al frío y calor empleando un tubo de ensayo
de agua caliente a 50 grados centígrados y otro con agua fría.
• 2°: Dolor, pinchando cuidadosamente las lesiones del paciente .
• 3°: Probar la sensibilidad al tacto superficial frotando suavemente la
piel con un algodón o pincel.
 PALPACION DE LOS TRONCOS NERVIOSOS
• N. Cubital se palpa entre el olecranon y la epitroclea.
• N. Radial a nivel del canal de torsión del húmero.
• N. Mediano entre el tendón palmar mayor y el tendón palmar
menor, sobre el ligamento anular anterior del carpo.
• N. Ciático Poplíteo Externo se palpa por encima de la cabeza del
peroné.
• N. Tibial Posterior se palpa por debajo del maléolo interno.
• La inspección de las superficies cutáneas
denervadas: ampollas, heridas, callos, atrofias y
contracturas.
 EXAMENES AUXILIARES

• La baciloscopía se realiza examinando el moco y la linfa

obtenidos por compresión digital y lancetazo de los
lóbulos auriculares, codos, rodillas y de las lesiones
cutáneas; la secreción nasal es recolectada sobre papel de
celofán (coloración Ziehl Neelsen).
• La negatividad del examen no descarta la enfermedad.
• Otros métodos diagnósticos son el glicolípido fenólico, el
cual es un anticuerpo presente en las formas anérgicas, y
la PCR.
Bacilos íntegros, simples y agrupados en un Bacilos íntegros, simples, agrupados y
paciente BB no tratado globis en un paciente LL no tratado

Bacilos granulares, después del Tx. de un paciente LL

 HISTOPATOLOGIA
• Polo hiperèrgico - formas T y BT: Granulomas epitelioides, linfocitos
destruyendo o infiltrando los filetes nerviosos, los folículos pilosebàceos, el
músculo piloerector, las glándulas sudoríparas.
• No hay presencia de bacilos.

Lepra Tuberculoide. Granuloma de células epitelioides linfocitas infiltrando y destruyendo

un filete nervioso.
Hematoxilinacosina 40x.
 HISTOPATOLOGIA
• Polo Anérgico - formas BL y L: Granulomas de células espumosas
con BAAR.

Lepra Lepromatosa. Granulomas de células espumosas con abundantes BAAR conformando globias
infiltrando las glándulas sudorìparas. Coloración de Ziehl-Neelsen.
 LEPRA PAUCIBACILAR
• Se trata con Dapsona 100 mg. diarios durante seis meses y Rifampicina 600
mg en una sola dosis mensual supervisada durante seis meses.
• En pacientes pediátricos se recomienda Dapsona 50 mg diarios o 1 mg/Kg,
durante seis meses, y Rifampicina 450 mg o 12-15 mg/kg en una sóla dosis
mensual durante seis meses.
LEPRA MULTIBACILAR
• Se tratan con Dapsona 100 mg diarios + Clofacimina 50 mg diarios
durante 1 año.
• Además, Rifampicina 600 mg y una dosis de refuerzo de Clofacimina de
300 mg, una vez al mes durante un año.
• En pacientes pediátricos se administran 50 mg/diarios o 1 mg/kg de
Dapsona, Clofacimina 50 mg interdiarios o 0.5 mg/kg/día. Rifampicina 450
mg una vez al mes asociados a 150 mg de Clofacimina. El esquema se debe
administrar por un año.
 Caso lepromatoso nodular al iniciar
Paciente de lepra multibacilar tratamiento con TMD
Caso lepromatoso nodular al antes de empezar Tx
iniciar el tratamiento con DDS

El mismo a los tres años

El mismo a los tres años de Después de doce meses de de tratamiento con TMD
tratamiento con PQT tratamiento
TRATAMIENTO DE LAS REACCIONES LEPROTICAS
• El tratamiento específico antileprótico con la
poliquimioterapia no debe ser suspendido, explicando a
los pacientes y familiares que no es la causa de estas
reacciones.

TRATAMIENTO DE LAS REACCIONES TIPO I

• Debe ser tratada con corticosteroides,
prednisona dosis de 1 mg/kg/día,
disminuyendo la dosis según la respuesta clínica.
Caso dimorfo antes del El mismo al mes de tratamiento:
tratamiento Reacción de reversa
 REACCIONES TIPO II
•Como 1° elección se administra
Talidomida en dosis de 400 mg
diarios, disminuyendo la dosis según la
respuesta clínica.
•Algunos pacientes deben mantenerse por un
largo período con dosis que oscilan alrededor
de 100 mg diarios.
•Debe evitarse el embarazo.
•El Fenómeno de Lucio debe tratarse con
corticosteroides.
 Reacción leprosa. Eritema
necrosante o Fenómeno de Lucio

Cicatrices de Fenómeno
de Lucio

Escleritis y Epiescleritis

Reacción leprosa
Iridociclitis
 EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS MEDICAMENTOS

•Dapsona : Metahemoglobinemia, hemólisis,

agranulocitosis, neuropatía periférica.

•Clofacimina : Pigmentación cutánea morado

oscuro, principalmente en las áreas de
exposición solar, xerosis cutánea.
•Rifampicina : Exantema difuso,
síntomas gripales, insuficiencia
respiratoria, hepato toxicidad.
•Talidomida : Teratogenicidad.