Molina Paredes, Juárez Pollari, Gonzalez Zoia, Reyes y Rubino

CARDIOLOGÍA:
Producida x CoNS, S. aureus, bacilos gram-
1. Insuficiencia cardíaca. revisar facultativos, difteroides, hongos.
2. Shock cardiogénico ● Endocarditis ass con dispo cv electrónico
3. Arritmias cardíacas. implantable (CIED) → S.aureus, CoNS.
4. Muerte súbita. ● Endocarditis (ppal’ de valv tricúspide) en los
5. Sincope cardiovascular. toxicómanos q usan drugs EV, es causada x S.
aureus. Infecc de valv de lado izq en
6. Enfermedad coronaria aguda y crónica.
toxicómanos, son causadas x pseudomonas y
7. Enfermedades del miocardio. Miocardiopatías. candida, bacillus, lactobacillus y
8. Valvulopatías. corynebacterium.
9. Enfermedad vascular periférica. Patogenia
10. Factores de riesgo cardiovascular. ● Lx endotelial permite infecc directa x M.O +
11. Ateroesclerosis y sus complicaciones. virulentos (s. aureus) o formación de trombo de
12. Hipertensión arterial y cardiopatía hipertensiva. plaquetas-fibrina no infectado (NBTE = E
trombótica no infecc) → se infecta durante
13. Endocarditis infecciosa.
bacteremia transitoria.
14. Enf del pericardio. ○ NBTE: se origina cuando existen problemas
15. Hipertensión pulmonar. cardíacos (Insuf mitral, estenosis aórtica,
16. TEP. insuf aórtica), estado hipercoagulable y sme
de Ac antifosfolípidos.
Clínica
Depende del M-O → S.aureus, strepto ß hemol,
ENDOCARDITIS INFECCIOSA neumococo se mx de forma aguda; mientras q
strepto viridans, enterococo, CoNS y HACEK se mx de
Es la infecc del endocardio, ppal’ a nivel valvular, forma subaguda.
2daria a la colonización x vía hematógena de ● Fiebre, escalofrío, pérdida de peso, mialgias,
microorganismos, siendo la causa bacteriana la + frec. artralgias.
El germen + frecuente’ aislado fue Staphylococcus ● Mx cardíacas:
spp. ○ Soplo cardíaco: x insuf valv.
Se clasifica en: ○ Extensión de infecc provoca abscesos
➔ Endocarditis aguda: enf febril q lesiona rap’ perivasc, q causan fístulas intracardíacas.
estructuras cardíacas, se extiende hasta otros Algunos abscesos erosionan desde raíz de
ptos extracardíacos x vía hematógena y es letal aorta hasta tabique interventricular e
en unas semanas. Es una sepsis con localización interrumpen sist de conducc o excavan
endocárdica, ppal’ producida x S. aureus. epicardio y llevan a pericarditis.
➔ Endocarditis subaguda: evolución insidiosa, rara’ ● Petequias mx cutáneas más frecuentes. Pueden
se disemina y avanza gradual’ a menos q se generarse por microembolias o fragilidad
complique con embolia o aneurisma micótico vascular.
roto. Producida x M.O menos virulentos. ● Hemorragias en astillas son 2darios a
Fact predisponentes: cardiopatía congénita, consumo microaneurismas o microembolias en los
de drogas EV, valvulopatía degenerativa, dispositivos capilares subungueales.
intrecardíacos. ● Nódulos de Osler dolorosos, eritematosos,
Etiología calientes →en los pulpejos de los dedos de
● Endocarditis de valv nat (NVE) → strepto manos y/o pies. Se deben a embolizaciones o a
viridians, staphilo, HACEK (haemophilus, causa inmunológica.
aggregatibacter, cardiobacterium, eikenella, ● Manchas de Janeway → indoloros,
kingella) penetrar en sangre x boca, piel y vías eritematosas, localizada en palmas y plantas.
respi sup. Strepto bovis se origina en intestino, 2darias a embolias sépticas.
acompaña pólipos y Ca de colon. ● Manchas de Roth → hemorragias retinianas, x
● NVE nosocomial → S.aureus, staphilo coag neg fenómenos inmunológicos.
(CoNS) y enterococos.
● Endocarditis de prótesis valv (PVE) → mx en Dx → Se basa en los criterios de Duke:
1meros 2 meses dsps de una cx, 2daria a Criterios clínicos mayores
contaminación transop o post-op x bact. ● Microbiológicos:

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○ 2 hemocultivos (HMC) + p M.O típicos → ➔ Firme alternativa dx que explique el cuadro.

Streptococo viridians, Stepto bovis, HACEK, ➔ Resolución del sme de EI con ATB x 4 días.
S.aureus o enterococo. ➔ Aus de evidencia patológica de EI en cirugía o
○ HMC persistente’ +. autopsia, con ATB x 4 días.
○ HMC+ p Coxiella burnetii. ➔ No se encuentran criterios para considerar EI
● Evidencia de daño endocárdico: posible.
○ Nuevo soplo regurgitante, insuf valv nueva. Datos: 5-15% de los casos de EI tiene resultado neg
○ Ecocardio + → Masa intracardiaca oscilante en cultivo → 33-50% de esos son 2darios a cto previo
en válv o aparato subvalvular, absceso, con ATB. Demás casos neg representan infecc x
dehiscencia parcial de válvula protésica microorg de creci// lento como Granulicatella y
Criterios clínicos menores abiotrophia, HACEK, coxiella, brucella, tropheryma
● Condición clínica predisponentes. whipplei.
● Fiebre ≥ 38.
● Fenómenos vasculares: embolia sist o pulmonar, Complicaciones
aneurisma micótico, hemorragia intracraneal, ● IC: + frec.
hemorragia conjuntival y lesiones de Janeway. ● Infección descontrolada: fiebre y HMC +, x + de
● Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, 10 días, a pesar del tto antimicrobiano
nódulos de Osler, manchas de Roth y factor adecuado.
reumatoide. ● Extensión perivalvular: abscesos, fístulas o
● Evidencia microbiológica: HMC + q no satisface pseudoaneurismas.
ningún criterio > ni evidencia serológica de infecc ● Embolias: fact predisponentes son vegetaciones
activa x M.O q concuerda con EI. > a 10 mm, la movilidad, la afectación mitral o
Serología: útil para demostrar la presencia de multivalvular, el tipo de microorganismo (S.
brucella, bartonella, legionella, chlamydia o coxiella Aureus, Candida, Streptococcus bovis), presencia
en la endocarditis. de embolia previa.
P confirmar dx → necesario hacer ecocardio. ● IRA: multifactorial, puede deberse a toxicidad x
- Ecocardio transtorácica (TTE) → no detecta ATB, infarto renal y/o vasculitis.
vegetaciones <2mm y no es adecuada p valorar ● Aneurisma infeccioso: x embolias a los vasa
prótesis valv o detectar complicaciones vasorum, la localización + frec es la intracraneal.
intracardíacas. ○ Aneurisma micótico: dilat focal de A! en los
- Ecocardio transesofágico (TEE) → permite ptos de la pared arterial debilitados x la
detectar vegetaciones en + de 90% de casos de infecc o donde hay émbolo sépticos.
EI definitiva y es el mejor método p valorar las
prótesis valv y detectar abscesos, perforación TTO → EV en altas dosis.
valv o fístulas intracardíacas. ● Objetivo del tto antimicrobiano es →
- Probable endocarditis → TEE neg no excluye el esterilización de las vegetaciones.
dx pero se debe repetir 7 a 10 días dsps. ● Es muy importante iniciarlo posterior a la toma
Endocarditis infecciosa definitiva de HMC.
➔ Criterios patológicos: ● Tto empírico se realizará con Ampicilina +
◆ M.Os demostrados x cultivos o examen Gentamicina. Vancomicina en pacientes con
histológico de una vegetación, una alergia a penicilina.
vegetación que embolizó, o un absceso Indicación de cx:
intracardíaco 1. Infección persistente a pesar del tto ATB
◆ Lx patológicas: vegetación o absceso adecuado.
intracardíaco confirmado por examen 2. Pseudoaneurisma, fístula, vegetación creciente
histológico q muestre endocarditis activa. y/o absceso perivalvular.
➔ Criterios clínicos 3. Endocarditis fúngica o por microorganismos
◆ 2 criterios > multirresistentes.
◆ 1 criterio > y 3 criterios < 4. IC.
◆ 5 criterios < 5. Embolismo a repetición.
Endocarditis infecciosa posible 6. Vegetaciones muy grandes (> 30 mm) o grandes
➔ 1 criterio > y 1 criterio < (> 15 mm).
➔ 3 criterios < 7. Endocarditis en px con marcapasos o
Endocarditis infecciosa rechazada cardiodesfibriladores.

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ECG:
➔ Elevación cóncava sup del seg ST en todas las
PERICARDITIS AGUDA derivaciones, excepto en aVR y V1. Días + tardes
(a ≠cia del MI agudo), ST regrasa al patrón inicial
● Es la infl del pericardio.
y aparece inversión de onda T.
● Para su dx se requiere 2 o + stmas:
➔ Descenso del intervalo PR: dato específico pero
○ Dolor toracico tipico
poco sensible.
○ Roce pericardico
○ ECG compatible
○ Derrame pericardico.
Etiología: >ría son idiopáticas (2darias a virus
Coxsackie A y B). Otras causas: TBC, IRC, neoplasias
de pulmón y mama o enf sist AI (LES).
Clínica
● Dolor pleurítico, punzante, sin cortejo vegetativo,
q ↑ con movi// respi, ↓ con posición/plegaria
mahometana. Dolor se irradia a trapecios, puede Rx de tórax: cardiomegalia en casos de derrame
durar días. Acompañado de fiebre/febrícula pericárdico voluminoso (>250 ml)
previa o concomitante. Marcadores cardíacos: normales. En caso de ↑ de
● Roce pericárdico: + intenso en borde esternal izq marcadores de daño miocárdico se habla de
con px inclinado hacia delante y en espiración, miopericarditis → ddx + conflictivo (se solapa con la
preferente’ en sístole. miocarditis y el infarto) y requiere hospitalización.
Dx Ecocardiograma: permite detectar derrame
≠’s: con IAM. pericárdico, q a menudo acompaña a la pericarditis.
TTO:
● AINES.
● COLCHICINA.
● Se debe evitar los anticoagulantes ya que
pueden producir transformación hemorragias del
derrame.

Formas especificas de pericarditis:

● Tuberculosa: dolor es poco intenso o inexistente.
Se puede acompañar de otros datos de infecc
tuberculosa (anorexia, pérdida de peso). Puede
cursar con derrame pericárdico crónico con
tendencia a contricc. Cc ↑ de adenosina

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deaminasa (ADA) en liq pericárdico es sugestiva, dificulta el llenado ventricular produciendo ↑ de

no patognomónica. la P venosa yugular, ↓ de la P arterial y ↓ del GC
● Uremica: habitual en px con IR terminal, en con signos de mala perfusión.
diálisis.
➔ El pulso paradójico se presenta xq las cavidades
● Enfermedades sistémicas autoinmunes (LES, AR)
● Sindrome pospericardiotomia: dsps de qx o der e izq presentan independencia de P.
trauma.
● Sindrome de dressler y pericarditis
epistenocardica.
● Piógena: cuadro de mortalidad ↑, necesita tto
precoz con ATB EV y desbrida// qx.

DERRAME PERICARDICO Y TAPONAMIENTO

CARDIACO

Derrame pericárdico: cuando se acumula líquido

entre las hojas pericárdicas, debe ser mayor a 50 ml.
Etiología:
● Trastornos AI, como la artritis reumatoide o el
lupus
● Neoplasias:
○ Local: ca de corazón o pericardio En el tapona// se compromete toda la diástole a
○ Mts: ca de pulmón, mamario o el linfoma de
≠cia de la pericarditis constrictiva donde no se afecta
Hodgkin.
● Radioterapia para el cáncer si el corazón estaba la 1mera parte de esta.
en el área de radiación. Fact q determinan la aparición o no de signos de
● Traumatismo de tórax. tapona// se R directa’ con la cant y rapidez de la
● Infl del pericardio dsps de un ataque cardíaco o instauración del derrame y la rigidez del pericardio
dsps de una qx cardíaca o un procedi// en el q el parietal y en R inversa con el grosor del miocardio.
revesti// del corazón resulta lesionado.
Clínica y semio → Tríada de Beck: hipoTA, ruidos
● IC, cirrosis, sme nefrótico.
● Hipotiroidismo. hipofonéticos, yugulares ingurgitadas.
● Uso de ciertos medicamentos o exposición a ● Puede ser asintomático o asociarse a stmas de
toxinas pericarditis o de tapona//: hipoTA, taquicardia,
● Infecciones virales, bacterianas, fúngicas o oliguria, datos de ICC der:
parasitarias. ○ P yugular venosa ↑, con valle x prominente y
● Desechos en la sangre debido a la insuficiencia valle y ↓ o casi ausente en la onda de pulso
renal (uremia).
yugular.
Taponamiento cardiaco: cuadro derivado de la ○ Signo de Ewart: Matidez en la percusión en
acumulación en la cav pericárdica del suficiente líq y la parte anterior del tórax.
con la suficiente rapidez como p comprometer el ○ No suelen haber crepitantes.
llenado de las cav ventriculares por compresión ○ Suele existir pulso paradójico → cuando la
extrínseca.
caída de presión es > de 10 mmHg durante
Etiología: Cualquier causa de pericarditis. Sospechar
la inspiración.
neoplasia si el líq es serohemático.
○ Signo de Kussmaul: ingurgitación yugular
FP del taponamiento cardíaco:
en inspiración. Caract de pericarditis
➔ ↑ de P en la cavidad pericárdica debido a la
constrictiva pero puede aparecer en
presencia de derrame → comprime las cav
taponamiento si hay componente de
cardíacas dificultando su llenado → falla
constricción pericárdica.
diastólica.
○ Roce pericárdico infrec.
➔ 1meras en comprimirse son las der, dado q
● Edema perif, hepatomegalia, ascitis.
presentan P + bajas (1mero AD, dsps VD) → esto

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Exploraciones complementarias: ● ↓ del GC.

● ECG: taquicardia sinusal. Puede existir ↓ de Clínica → se trata de un cuadro crónico de ICC der
amplitud en QRS, así como alternancia eléctrica ● Ingurgitación yugular, hepatoespelnomegalia,
edemas.
en QRS si el derrame es cuantioso (variación en
● Hepatomegalia se acompaña de ascitis y disfx
amplitud de QRS). hepática → se confunde con cirrhosis.
● Rx tórax: silueta cardiaca normal o ↑ de tamaño ● ↓ del impulso apical y de intensidad de ruidos
o con forma de cantimplora. Escasa rentabilidad cardíacos.
dx. ● Sonido luego de R2: golpe/knock pericárdico.
● Ecocardiografía: para el derrame. Colapso ● Desaparición del choque de punta o choque en
diastólico de cav der y cambios llamativos en los espejo x brusca detención del llenado diastólico.
● Signo de Kussmaul.
flujos de llenado ventricular con la respiración →
● Morfo W del pulso yugular: Valle y del pulso
signos de tapona//. Prueba inicial a realizar ante yugular es ráp, seguido de asc ráp y mesera post,
sospecha de taponamiento. con ↑ de la onda a y en ocasiones tb valle x
● Análisis del líq pericárdico: condiciones prominente.
normales tiene caract similares al líq pleural. Si Dx
es sanguinolento sospechar de tbc o neoplasia. ● Anamnesis: disnea de esfuerzo, astenia, edema
Hemopericardio en rotura cardiaca posinfarto, de pies, hinchazón abdominal. Son infrec los
stmas de insuf del VI.
disección aórtica proximal que drena al
● ECG: ↓ del voltaje de QRS, aplana// e inversión
pericardio. de ondas T. Existe P mitral o FA.
Tto: ● Rx de tórax: 50% hay calcificación del pericardio.
● Médico: expandiendo el volumen con suero ● Ecocardio: engrosa// del pericardio. Variaciones
terapia para ↓ el colapso de cavidades. respi de veloc de flujo x valv mitral, tricúspide y
● CI: diuréticos y vd (predispone a shock). en entrada de cavas en AD → con inspiración ↑
velocidad de flujo en cav der, tabique interventr
● Evacuar el líq del pericardio:
se desvía a la izq y ↓ marcada’ la veloc de flujo x
○ Pericardiocentesis: subcostal, guiada por la valv mitral. En espiración, se invierte el patrón.
ecocardiografía, suele ser la 1mer elección. ● TC y cardiorresonancia: técnicas + precisas q el
○ Ventana pericárdica: en px con recidivas y ecocardio p demostrar el engrosa// del
en casos específicos como derrame pericardio. TC es mejor p detectar
purulento. calcificaciones.
● Cateterismo: en ventr, la P diastólica adquiere
PERICARDITIS CONSTRICTIVA morfología “raíz cuadrada” o dip-plateau → xq
la P ↑ ráp’ cuando se llega al límite de la
Sme clínico provocado x infl crónica del pericardio, en distensibilidad del pericardio, y luego se
la q aparece tej de granulación, fibrosis y calcificación. mantiene en meseta → patrón similar en
Etiología → como consecuencia de cualquier miocardiopatía restrictiva. PERO, a ≠cia de la
patología pericárdica, aunq rara’ es x pericarditis restrictiva, se igualan las P diastólicas entre
aguda. VD-VI, fenom de interdependencia ventr (↑ P de
● + frec: infecc virales, TBC, qx cardíaca, enf del tej VD, ↓ las de VI) y morfo de P en aurículas tiene
conj, pericarditis neoplásica, urémica y x forma de W.
radiación. Tto
FP ● Pericardiectomía: decorticación del corazón. Se
● Pérdida de elasticidad normal del saco lleva a cabo en estadíos tempranos.
pericárdico y limitación de la diástole. ● Éxito de la qx es inversa’ proporcional al t’ de
● La fase inicial del llenado vente está respetada, evolución de la constricción.
pero se interrumpe brusca’ cuando se alcanza el
límite de elasticidad del pericardio. SMES CORONARIOS
● Dificultad del llenado (se mx ppal’ en lado der x <
masa musc)→ genera ↑ de PFD de ventr → ↑ P Irrigación de corazón
de auricular → ↑ P capilar pulmonar y venosa ● A! Coronaria izq: nace del seno de valsalva izq y
sist. se bifurca en:

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○Descendente ant: recorre surco ● + frec: ateroesclerosis de A! epicárdicas.

interventricular ant, rodea pta del ♡. Da rs ● Alt de microcirculación coronaria, disfx
septales (irrigan septo) y diagonales (pared endotelial.
lat y ant del VI). ● Espasmo coronario en zonas cercanas a peq
○ Circunfleja: recorre surco AV izq. Da rs placas de ateroma, o tb x cocaína, ergotamina y
marginales obtusas hacia pared libre del VI vc.
lat y post. ● Embolias coronarias, aneurismas de aorta asc.
● A! Coronaria der: irriga VD y de acuerdo a la ● ↑ de demandas x hipertrofia miocárdica:
dominancia → cara inf, post y lat del VI. cardiopatía hipertensiva, estenosis aórtica,
Dominancia miocardiopatía hipertrófica o taquicardia.
● Der → 85% la CD origina la desc post y ● ↓ de aporte de O2: anemia o carboxiHb.
posterolat. Enf coronaria crónica estable → placas crecen
● Izq → 7% la CX origina la desc post y las progresiva’ a lo largo del t’. Cuando limita la luz
posterolat. arterial en un 70%, se produce isquemia de esfuerzo,
● Codominancia → 8% la desc post es r de CD y las con el frío o stress.
posterolat de CX. Estenosis coronaria es angiográfica’ significativa → si
supera 70% de la luz. Cuando supera 80-90% puede
aparecer isquemia en reposo.
FR cardiovascular
1. Edad y sexo masculino: marcadores de riesgo,
factores no modificables.
2. TBQ:
3. Dislipidemia: la hiperCOL se define como el COL
total > a 200-220 mg/dl, LDL >160 mg/dl y/o
colesterol HDL inferior a 35 mg/dl. TAG >
150mg/dl.
4. DBT.
5. HTA.
6. Otros: estilo de vida, obesidad, sme metabólico,
inactividad física, fact genéticos, antecedentes
de enf coronaria, estados de hipercoagulabilidad,
estrógenos en m! posmenopáusicas por tto
hormonal sustitutivo, consumo de OH, niveles
elevados de prot C reactiva, enf arterial perif.
Efectos de la isquemia
Cardiopatía isquémica
Alt q tienen lugar en miocardio x desequilibrio entre
aporte de O2 y demanda del =’.

1mero se compromete la cap de relajarse (fx

diastólica) q es + sensible a la isquemia q la sistólica;
post’ se afecta la contractilidad.
Etiología

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○ Nace de la zona retroesternal y se propaga a

la espalda, hombros, cuello, mandíbula,
borde cubital del brazo, antebrazo y mano
(anular y meñique) izq.
○ Es excepcional la propagación exclusiva del
borde cubital del brazo derecho →
propagación contralateral de Libman.
● Inicio:
○ Angina de pecho suele ser gradual →
aparece con el esfuerzo o emociones.
○ Desaparece después de 2-5 minutos de
reposo.
Repercusiones → depende de duración e intensidad
● Duración: 2-5 min. Si sobrepasa 30 minutos →
de isquemia.
Periodo de alarma de Gallavardin necrosis.
➔ Miocardio no viable → necrosis. Se produce x
● Stmas concomitantes:
oclusión completa de suficiente duración y sin
○ Eructos, sensación de plenitud epigástrica.
flujo colateral. Miocardio sin cap contráctil y sin
○ Náuseas y vómitos.
poder recuperarse.
○ Disnea.
➔ Miocardio viable → isquemia produce alt en
● Atenuación:
contractibilidad pero sigue siendo vivo, x lo q
○ Fármacos
reperfusión-revascularización (anglioplastia o
○ Detención del esfuerzo
bypass) del vaso permite recuperar cap
○ Masaje del seno carotídeo
contráctil:
● No se modifica con los cambios de postura
◆ Miocardio hibernado → en estenosis
Según el número, duración, o intensidad de las
coronaria crónica, miocardio q depende de
crisis:
esa A! no se necrosa, pero deja de
Angina ESTABLE:
contraerse p consumir menor O2.
➔ Dolor precordial q en los últimos 2 meses no
◆ Miocardio aturdido → A! coronaria se
varió en cuanto a su frec, intensidad y duración.
ocluye de forma aguda, y tras estar un t’
➔ Casi siempre lo desencadenan los esfuerzos
ocluido, se recanaliza. Si la A! continúa
(grado II a III), es de corta duración y desaparece
permeable, miocardio aturdido tb recupera
con reposo y nitratos.
contractibilidad en días-sem.
➔ Cuando aparece en reposo (grado de IC) suele
Stmas → Angina
ser breve y desaparece con los nitratos.
● Intensidad: variable s/px → Leve, moderado,
➔ SE PUEDE TRATAR POR QUÉ SABES CÓMO VA A
intenso, muy intenso.
EVOLUCIONAR.
● Caract: opresivo o constrictivo.
Angina INESTABLE
● Localización centrotorácico retroesternal
➔ En el último t’ se modificó tanto qué no sabes
○ Puede nacer en la porción inf de la zona
cómo va a evolucionar.
retroesternal, vecindad con el apóf xifoides,
IAM
en PLENO EPIGASTRIO.
➔ Dolor q se presenta brusca’ en cualquier
○ Zona infraclavicular izq.
momento, y dura + de 30 min, con cambios en
○ Área apexiana 5to esp intercostal izquierdo,
ECG y enzimas ↑. El dolor desaparece de forma
entre las líneas paraesternales izq y
espontánea antes de cumplidas las 48 horas.
medioclaviculares.
➔ Dolor q no se alivia con nitratos y requiere el uso
○ Otros: brazos, muñecas, mandíbula.
de analgésicos potentes.
● Propagación: cuanto + intenso el dolor, + extensa
➔ R directa con la extensión de la necrosis,
su propagación.
aparecen signos y síntomas de falla ventricular:

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◆ Se observan arritmias, signos clínicos: Ergometría →se hace en px estable, nunca en uno
fiebre, eritrosedimentación acelerada, agudo
leucocitosis, cambios enzimas, y ECG con ● Prueba de detección de isquemia coronaria +
necrosis miocárdica. accesible.
● Objetivo: provocar una isquemia miocárdica ↑ la
demanda de O2 con esfuerzo físico progresivo y
evaluar su rta clínica, ECG y de PA.
○ Clínica → si el px presenta angina, prueba
es +.
○ ECG → depresión o elevación del ST. El
descenso es + cuando es > de 1 mm,
medido a 80 ms del punto J. Las
Exámenes complementarios derivaciones + sensibles son V4-V5.
Laboratorio: niveles de troponina (TnT), CPK-MB, GOT ○ PA → lo normal es q ↑ progresiva’ durante
y LDH. la prueba. La ↓ con ejercicio indica alto
ECG: riesgo.
● ECG normal → NO excluye el dx de enf coronaria ○ FC → normal q ↑ progresiva’. Incap p ↑ inica
xq es normal en el 50% de los px con angina incompetencia x bradiarritmias o tto con BB
fuera de las crisis de dolor, incluso en parte con o calcioantagonista no dihidropiridínicos.
angina grave. Pruebas de detección de isquemia con img →
● ECG patológico → NO indica necesaria’ la provocan isquemia x ejercicio o fármacos
existencia de enf coronaria xq alt de la (dobutamina, dipiridamol, adenosina, regadenoson).
repolarización pueden aparecer en otras ● Ecocardiografía de stress: se evalúan alt de
situaciones como: pericarditis, HVI, contractilidad con stress q previa’ no existían en
preexcitación, anomalías electrolíticas, fármacos reposo. Hipocinesia o acinesia → isquemia x
(digoxina, antiarrítmico), hiperventilación. compromiso coronario en ese territorio.
● Técnicas de cardiografía nuclear: gammagrafía de
perfusión con SPECT → consiste en inyectar
radiofármacos x vía EV, q se captarán por las céls
miocárdicas proporcional’ al flujo coronario que
reciben. Presencia de isquemia → reg
perfundidas x vaso normal captan + isótopo q las
irrigadas x A! enf.
● Cardio-RM: isquemia se induce x fármacos y
luego se adm gadolinio. Se valora perfusión y
contractilidad. Segmentos isquémicos presentan
Rx
< perfusión y acinesia o hipocinesia.
Ecocardiografía en reposo → permite
Coronariografía
● Estatificar el riesgo → Evalúa: fx sistólica, tamaño
● Visualización rx de A! coronarias al inyectar un
del IAM, complicaciones mecánicas del IAM →
medio de contraste radiopaco.
comunicación IV, ruptura papilar, ruptura de la
● Es la técnica de referencia para el dx y la
pared libre, pseudoaneurisma, expansión del
valoración del grado de severidad anatómica de
IAM, trombo mural, infarto del VD.
la enf coronaria.
● Descarta causas alternativas de dolor torácico,
Angiotomografía computarizada coronaria → valora
ej: estenosis aórtica severa, miocardiopatía
anatomía coronaria sin cateterismo.
hipertrófica.
Tto de angina estable

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Tto médico 4. Prolapso mitral: dolor de caract atípicas, de

➔ Antiagregación: AAS, clopidogrel. duración muy variable y sin fact precipitantes
➔ Estatinas: ↓ riesgo de infarto y mortalidad. claros, q no se alivia con nitroglicerina.
➔ IECA: px con angina estable q padecen DBT, HTA, Auscultación de un click mesosistólico o
IC, disfx ventricular astm o si hay atc de IAM. telesistólico
➔ BB: px con angna y atc de IAM o IC. 5. HTP: nace x isquemia VD. Puede ser muy similar
➔ Calcioantagonistas: verapamilo y diltiazem al de la angina y aparece en R con embolia aguda
efecto cardioinh. Dihidropiridinas son vd con de pulmón o HTP crónica
efecto casi nulo en contractilidad, x lo q se usa 6. Espasmo esofágico: Dolor epigástrico o
con BB. Nifedipina produce taquicardia refleja. retroesternal. R con la ingesta de alimentos,
NUNCA vas a usar bloq cálcicos en un px con especialmente muy fríos o calientes. Al = q la
IAM, es decir, NO se usan en AGUDO. Sola’ en angina, puede aliviarse con nitroglicerina. Puede
angina ESTABLE. asociar disfagia
➔ Nitratos: nitroc¡glicerina sublingual p alivio 7. ERGE: Dolor urente epigástrico o retroesternal q
inmediato de stmas de angina. aparece especial’ al acostarse después de las
➔ Ivabradina: inh canales en nodo sinusal, ↓ frec comidas. Presencia de acidez en la boca. Alivio
de descarga. Px con angina crónica estable en rápido con alcalinos
ritmo sinusal > 70 lpm, con IC o disfx ventr o CI 8. Úlcera péptica: Dolor epigástrico. Se agudiza con
BB. el ayuno y se calma con la ingesta y antiácidos.
➔ Ranolazina: inh canales de Na. Px con angina 9. Enfermedad biliar: Se localiza en hipocondrio
estable q no se controlan adecuada’ con 1era derecho aunque puede irradiarse a hemitórax
línea de terapia o no toleran BB o derecho y epigástrico. Prolongado y con caract
calcioantagonista. cólicas ("va y viene") y responde a
Revascularización → 2 motivos: parámetros de alto analgésicos-antiespasmódicos
riesgo en pruebas no invasivas y coronariografía; y 10. Pancreatitis: Dolor epigástrico intenso q irradia a
empeora// progresivo stmas a pesar de tto médico. la espalda en cinturón. ↓ al inclinarse hacia
➔ Angioplastía coronaria transluminal percutánea delante.
➔ Bypass 11. Osteomuscular: dolor supf en la pared torácica q
se reproduce a la palpación mecánica y se
Dx ≠ de angina de pecho exacerba con los movimientos o la tos.
1. Disección aórtica: dolor brusco, persistente y 12. Psicógeno: dolor precordial sordo y persistente
especial’ intenso (transfixiante, desgarro) desde con crisis de dolor punzante de breves segundos.
el comienzo. Es de caract migratorias, Desencadena con ansiedad y problemas
dirigiéndose hacia donde se extienda la familiares, económicos o de insatisfacción
disección. ↓ de asimetría de pulsos arteriales. personal. Sin R con los esfuerzos. Suele asociar
Soplo de insuf aórtica. Ensancha// mediastínico disnea, hiperventilación, palpitaciones, suspiros,
en rx. parestesias y debilidad general. Puede ↓ con
2. Pericarditis aguda: dolor similar en carácter y acciones muy diversas: reposo, ejercicio,
localización al coronario pero es prolongado, tranquilizantes, analgésicos o placebo.
muchas veces pleurítico y se modifica con
cambios posturales (alivia con flexión del Isquemia silente y sme X
tronco). Roce pericárdico, ↑ cóncavo y difuso del ● Isquemia silente → refiere a la demostración en
segmento ST. Alivia con antiinflamatorios y no el Holter de cambios ECG sugerentes de
con nitroglicerina. isquemia miocárdica, pero que no se acompañan
3. Estenosis aórtica: Angina de esfuerzo. Síncope de dolor ni de otros stmas.
de esfuerzo. Disnea. Soplo sistólico aórtico ● Sme X → grupo de px con angina de esfuerzo e
irradiado a carótidas. isquemia demostrable en las pruebas de

9
Molina Paredes, Juárez Pollari, Gonzalez Zoia, Reyes y Rubino

provocación, pero con A! coronarias epicárdicas

sin obstrucción significativa.

Sme coronario agudo

SCA es una manifestación importante de la

aterotrombosis.
Las placas de ateroma suelen ser estables.
En algún momento, se produce un accidente de placa
en el cual ésta se rompe, cambia la polaridad y se
desencadena la formación de coágulos.
Proceso de desestabilización consiste en:
● Activación de los factores de la coag y las
plaquetas.
● Activación de proteasas q generan ↑ de radicales
libres q favorecen la activ del endotelio. Es + frecuente SCASEST pero la mortalidad es > la del
● Activación de macrofagos. SCACEST.
● Presentación de antígenos q activan linfocitos q
lib citoquinas q generan lx endotelial y formación SCASEST
de trombos.
● Lib de fact q favorecen la angiogénesis q ● Se da en reposo o ante ejercicio mínimo.
permiten la circulación colateral. ● Dura + de 10 min.
La desestabilización puede llevar a: ● Es intenso y de comienzo creciente (4 a 6
● Obstrucción del vaso y generar un IAM. semanas).
● Formación de un trombo q luego se permeabiliza Clasificación de angina inestable CCS (canadian
o formación de un trombo mural q genera ↓ del cardiovascular society)
flujo a través de ese vaso.
● Formación de un trombo que se adose a la placa.
Una vez q la placa se desestabiliza, tarda entre 2
sem-2 meses en volverse a estabilizar.

Dependiendo del grado de oclusión de la luz del

vaso se encuentran:
● Sme coronario agudo con elevación persistente
(> 20 min) del segmento ST (SCACEST) →
Dx
normal’ oclusión completa, con abundante
● Clínica → Puede ser normal. Al interrogatorio
fibrina y q evoluciona hacia infarto transmural.
datos de angina.
● Sme coronario agudo sin elevacion persistente
● ECG → Debe realizarse en los 1eros 10 min. Los
del segmento ST (SCASEST) → normal’ oclusión
cambios dinámicos del ST y la onda T sugieren
subtotal o total intermitente por embolización
isquemia. A > núm de derivaciones con descenso
distal de fragmentos de trombo rico en
del ST y a > magnitud del descenso, peor
plaquetas. Dentro de estas entidades se
pronóstico.
engloban:
● Marcadores → ↑ implica necrosis celular y es
○ Angina inestable → si no hay ↑ de TnT
necesaria p el dx definitivo de infarto. >
○ Infarto sin elevación del ST o
elevación de estos biomarcadores implica peor
subendocárdico → si hay ↑ de TnT.
pronóstico. Debe realizarse a la llegada del px y,
si es neg, repetir a las 6-12 hs (excepto q
hubiesen pasado + de 12 hs desde el cuadro de
angina), y ante nuevos episodios de dolor.
Recordar que no solo el infarto eleva las troponinas:

10
Molina Paredes, Juárez Pollari, Gonzalez Zoia, Reyes y Rubino

● Puede realizarse tb una ecocardio con el fin de

evaluar la FEVI → cuya depresión indica peor
pronóstico y tb descartar anomalías
segmentarias en la contractilidad.
● Y la prueba de detección de isquemia no invasiva
antes del alta cuando el px se encuentre estable,
con ECG normal y troponinas neg.
TTO
Estimación de riesgo
➔ 2ble antiagregación:
◆ AAS: dosis de carga inicial 150-300 mg y
dosis de manteni// 75-100 mg diarios de
forma indefinida.
◆ 2do antiagregante → se mantiene 12
meses tras SCACEST.
● Ticagrelor: px con riesgo
moderado/elevado.
● Prasugrel: px de los q se conoce
anatomía coronaria y se va a implantar
stent.
● Clopidogrel.
◆ Inh de glucoprot IIb/IIIa: EV. Uso limitado
en casos seleccionados (alta carga de
trombo coronario) durante
revascularización percutánea.
➔ Anticoagulación parenteral: durante fase aguda.
Fondaparinux, enoxaparina subcut, heparina no
fraccionada EV, bivalirudina.
➔ Estatinas: dar de forma precoz en dosis altas.
Objetivo → LDL <70.
➔ IECA.
Algoritmo de actuación en ps con SCASEST ➔ BB: Fármaco antianginoso de elección durante
episodio agudo en aus de CI y de IC aguda.
➔ Antianginosos: nitratos orales o EV p control
agudo de stmas. Calcioantagonistas en px q no
toleran BB.

11
Molina Paredes, Juárez Pollari, Gonzalez Zoia, Reyes y Rubino

de stmas de IAM.
Tipos de infarto:
1. Tipo 1: infarto espontáneo → “clásico”
producido x ruptura de placa de ateroma y
formación de trombo intracoronario.
2. Tipo 2: infarto 2dario a disbalance isquémico →
≠ causas contribuyen a deseq entre oferta y
demande de O2: espasmo coronario, anemia,
taquiarritmias, crisis hipertensivas.
3. Tipo 3: muerte cardíaca → stmas o cambios ECG
q sugieren origen isquémico pero con enzimas
cardíacas no disponibles x no analizarse a t’.
4. Tipo 4: infarto asociado a intervencionismo
coronario percutáneo
5. Tipo 5: infarto asociado a cirugía de derivación
coronaria
Clínica
Angina de Prinzmetal →Es una angina variante o
● Dolor anginoso (opresivo retroesternal y con
vasoespástica.
irradiación característica) o equivalente de + de
➔ Episodios de angina que aparecen de manera
20 min q no responde al reposo ni a la
brusca y en reposo y por la noche (angina
nitroglicerina.
inestable).
● Con frecuencia se acompaña de stmas
➔ Dolor isquémico en reposo, NO con ejercicio.
vegetativos: diaforesis (sudoración fría), n, v,
➔ Se produce por un espasmo coronario y es + frec
ansiedad, hipoTA y sensación de muerte
en px jóvenes con estigmas de vasorreactividad
inminente.
como migraña o fenómeno de Raynaud. La
● Aparece en reposo y es + frec durante la
cocaína, el tabaco, el frío y sustancias
mañana.
vasoconstrictoras desencadenan los episodios.
● R3 y R4.
➔ ECG: elevación transitoria del ST → isquemia
Exploración física: NO existe signo patognomónico
severa de vasos epicárdicos.
● Hiperactiv simpática → taquicardia e HTA
➔ Dx se confirma mediante coronariografía en la q
● Hiperactiv parasimp →bradicardia e hipoTA
se realiza el test de provocación de vasoespasmo
● Signos de IC
con acetilcolina, ergonovina o ergonovina (no
● Soplo de insuf mitral de origen isquémico.
deben realizarse si existe imp obstrucción
● Roce pericárdico x pericarditis metainfarto.
coronaria asociada).
● Si ↑ P venosa yugular → sospecha de infarto VD
➔ Tto: imp la eliminación de fact desencadenantes
o rotura cardíaca con tapona//
(TBQ y vc), y los fármacos de elección son los
Clasificación de Killip → refiere el compromiso
calcioantagonistas y nitratos.
hemodinámico:
SCACEST

Infarto de miocardio →muerte del músculo cardíaco

por una isquemia grave prolongada.
Requiere la presencia de dos criterios: Clasificación de Forrester
1. Necrosis miocárdica: ↑ y post caída de los
marcadores de daño.
2. Cuadro clínico de isquemia. Al menos uno de los
siguientes:
● Stmas compatibles con isquemia
● Cambios en el ECG: del ST o onda T o
bloqueo de rama izquierda de nueva
aparición
● Desarrollo de ondas Q patológicas
● Anomalías en la contractilidad
● Muerte súbita de origen cardiaco precedida
12
Molina Paredes, Juárez Pollari, Gonzalez Zoia, Reyes y Rubino

● 4- 6 horas ↑ la CPK normaliza a las 48-72 hs

(pasadas las 72 hs y no normaliza la CPK, pienso
en una aneurisma de pared de miocardio) →
≠´s: traumatismos, IM, distrofias m!, miopatías,
cardioversión, hipotiroidismo, ACV, convulsiones.
● CPK-MB es más específica → ≠´s: cardioversión,
miocarditis y cx cardiaca.
● Troponina T: ≠ secuencia de aa que el m!
estriado. Permanecen ↑ hasta 2 sem post-IAM.
● Mioglobina: aparece y desaparece ráp. No tiene
especificidad.
Si no tengo dx, lo repito a las 6, 12, 18 y 24 horas
Pruebas complementarias
TTO
ECG
FASE AGUDA
● Imp realizar en todo px con dolor torácico en los
Actuación inicial
1eros 10 min del cto médico.
- Monitorización ECG.
● Inicial’ se producen ondas T altas y picudas
- O2: sólo si presenta disnea, desaturación, IC o
(isquemia hiperaguda), se sigue de ↑ del
shock.
segmento ST (lx subepicárdica) y negativización
- Tto dolor → morfina EV u otros opiáceos.
de la onda T profunda y simétrica.
- Control de PA y perfusión periférica: HTA inicial
tratada con nitroglicerina y BB.
- Control de ritmo cardíaco: p bradicardia e hipoTA
q acompañan IAM inf se da atropina EV.
- Antiagregación: 150-300 mg AAS comprimido
masticable y post dosis de 75-100 mg VO de x
vida. Se recomienda uso de un 2do
antiagregante.
Reperfusión → recanalización de A! obstruida y evitar
su reoclusión.
- Indicado en las 1eras 12 hs de evolución.
- 2 modalidades: fibrinolíticos EV o coronariografía
y angioplastia urgentes (ACTP 1maria).
● La elevación del ST permite localizar la zona - Angioplastia 1maria:
afectada. - Tto de elección si pasaron menos de 2 hs
desde el contacto médico o si existen CI de
fibrinolíticos.
- T’ puerta-balón (desde cto médico hasta
dilat del balón) debe ser inf a 90 min.
- Acceso radial es vía preferida → menor
hemorragias y de mortalidad respecto a
acceso femoral.
● Cuando va completándose la necrosis, el ST - En fase aguda, se recomienda actuar sólo
tiende a volver a línea isoeléctrica. Simúltanea’ sobre A! responsable.
se desarrollan onda Q en derivaciones en las q se - Tto fibrinolítico:
↑ ST. - Indicado en los 1eros 30 min o cuando no
● Tras la evolución y el ttto el ECG podría sea posible realizar angioplastia en las 1eras
normalizarse. En otras situaciones, la inversión 2 hs.
de la onda T puede persistir x sem o meses. La - No específicos de fibrina: estreptoquinasa.
persistencia de la ST indica aneurisma Económica y efectiva, antigénica → reacc
ventricular del vértice. alérgica
Lab - Específicos de fibrina: alteplasa x bolo EV
● Niveles de troponina, CPK, GOT y LDH. No se seguido de infusión x 60 min o tenecteplasa.
debe esperar estos datos para el tto de - Tto concomitante a fibrinolisis → 2ble
reperfusión. antiagregación AAS + clopidogrel q se

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Molina Paredes, Juárez Pollari, Gonzalez Zoia, Reyes y Rubino

mantiene durante 12 meses y

anticoagulación q se mantiene hasta
cateterismo o alta.
- EA: hemorragias precoces (intracraneal),
edema de glotis.
- Fibrinolisis exitosa → si a los 60-90 min de
la adm de fármaco, hay reducc de la ↑ del ST
al menos del 50%, dolor desaparece y
aparecen arritmias de reperfusión.
- Dsps de la fibrinolisis se hace coronariografía:
- Urgente: fibrinolisis no exitosa o si habiendo
sido exitosa hay reoclusión de vaso o
recurrencia de isquemia.
- En sig 3-24 hs si ha sido exitosa.
Fármacos e intetvenciones con eficacia en infarto
- Antiagregación: AAS se adm lo antes posible y se
mantiene indefinida’. 2ble agregación, ppal’ con
prasugrel y ticagrelor. Clopidogrel se usa en
situaciones donde los otros no se pueden dar/CI
o en px ttados con firbinólisis. Se da 2ble
antiagregación durante 12 meses, excepto en px
con alto riesgo de sangrado donde se reduce a 6
meses.
- Anticoagulación:
- ACTP 1maria: además de antiagregación se
suma anticoagulante → bivalirudina,
enoxaparina, heparina no fraccionada.
- Fibrinolisis: enoxaparina, heparina no fracc. POST FASE AGUDA
- BB: ↓ del tamaño de infarto, riesgo de reinfarto, - Ecocardiograma a las 24-46 hs → evalúa fx ventr.
el de fibrilación vente, rotura cardíaca. Se da VO - Ergometría entre las 4 y 6 semanas → evalúa
una vez estabilizado el px. isquemia residual.
- IECA: desde 1mer día en px de alto riesgo. - Evaluar cc de colesterol total, LDL y HDL.
Mantener indefinida’. Si no se toleran x tos o - Tratamiento médico indefinidamente:
angioedema, dar ARA II. - Cambios en el estilo de vida.
- Antagonista de aldosterona: esplerenona. - Control DBT.
- Estatinas: dar lo antes posibles y dosis altas en - AAS.
todos los px. - Prasugrel/ Ticagrelor o clopidogrel por 12
meses.
- Anticoagulación por otro motivo.
- BB
- IECA o ARA2 → impiden el remodelamiento
del miocardio.
- Estatinas.
- Esplerenona si FEVI <40% o IC.
- Considerar desfibrilador y terapia de
resincronización cardiaca.
- Revascularización si hay indicación.

Complicaciones de IAM
Arritmias:
- Arritmias ventriculares: mecanismos q las
producen en la fase aguda del infarto (1eras
48hs) son ≠ de las q aparecen en la fase crónica
(hay un sustrato anatómico p la aparición de

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Molina Paredes, Juárez Pollari, Gonzalez Zoia, Reyes y Rubino

reentradas en la cicatriz). - Shock cardiogénico: Grado más avanzado de IC

A) Fibrilación ventricular: causa + freq de en fase aguda del IAM (Killip IV). Mortalidad
muerte extrahospitalaria en contexto de superior al 50% (ppal causa de mortalidad
IAM. Hasta en un 20% px en fase aguda, no hospitalario del IAM). TTO: reperfusión
en crónica. El tto es la desfibrilación temprana mediante ACTP primaria.
inmediata. Complicaciones mecánicas:
B) Taquicardia ventricular monomorfa - Rotura cardíaca: En el 2% de los infartos y
sostenida: En fase crónica es la ppal causa supone hasta el 10% de las muertes en SCACEST.
de muerte súbita. Puede ocurrir desde el primer día hasta 3
C) Extrasístoles ventriculares y taquicardia semanas dsps, pero característicamente en los
ventricular no sostenida: frec en el seno del 1meros 4-5 días. Cursa con parada cardiaca en
infarto. En fase crónica se asocian a > riesgo disociación electromecánica (actividad eléctrica
de muerte súbita. sin actividad mecánica eficaz) y tapona//
D) Ritmo idioventricular acelerado (RIVA): pericárdico. Pocas chances de supervivencia.
signo de reperfusión asintomático. Cuando es subaguda (25-30% de los casos) el
- Arritmias supraventriculares: paso de sangre al pericardio es lenta y progresiva
A) Bradicardia sinusal: frec en fase aguda del a través de un hematoma en la pared,
infarto inf x hipotonia vagal o 2dario a permitiendo dx y tto.
opiáceos. Aparece en 25% de los casos - Rotura del tabique interventricular: En los 1eros
B) Fibrilación auricular: 10-20% de SCACEST en días postinfarto. Paso brusco de sangre del VI al
aguda y se asocia a infartos de gran tamaño VD en la sístole, dando sobrecarga de volumen
y con disfunción ventricular importante e IC, aguda en VD y circulación pulmonar,
sobre todo en ancianos. desencadenando EAP y/o shock. Soplo sistólico
Alteraciones de la conducción: paaresternal. Dx con ecodoppler.
A) Bloqueo AV completo: Casi el 10% de la SCACEST - Insuficiencia mitral postinfarto: En la 1era
cursan con bloqueo AV aumentando la semana de evolución. La causa + frec es la disfx
mortalidad (pero + q x el bloqueo en sí, por la > del músculo papilar x isquemia.
extensión miocárdica que produce). - + frec la afectación del papilar inf.
- Puede acontecer infartos pequeños de cara
inf con buena sistólica global q ↑ la tensión
en el papilar necrótico y se sospecha x
nuevo soplo sistólico en foco mitral.
- En la fase crónica aparece x dilatación y
disfx ventricular con dilatación del anillo
B) Bloqueos de rama: Casi el 20% de infartos mitral asociado.
desarrollan bloqueo de rama transitorio, persiste - Puede ser masiva con EAP y shock por
el 5%. El bloqueo de rama izquierda de nueva rotura del papilar.
aparición se asocia a infartos muy extensos con - Dx por ecocardiografia.
gran disfunción sistólica y mal pronóstico. - Aneurisma ventricular: es una zona cicatrizal del
IC por fallo del VI: VI con discinesia hasta en un 15%, como
- Su presencia ↑ la mortalidad a corto y largo consecuencia de la presión intraventricular
plazo. Las clasificaciones de Killip y Forrester se sistólica q causa expansión del tejido necrótico
utilizan p categorizar la situación clínica. no contráctil, >’ en IAM apical y anterior.
- Ecocardiografía imp p evaluar la FEVI y excluir - Pseudoaneurisma: Rotura de la pared
complicaciones mecánicas. ventricular que es contenida por un trombo que
- + frec en IAM anterior o anterolateral y en px de se organiza. Tto: qx.
edad avanzada, DBT y antecedentes de IAM
previo.
- Leve (killip II), además del tto habitual del
SCACEST es suficiente adm O2, nitratos,
diuréticos, tto IECA/ARA.
- Casos + graves (kiliip III) monitorizar, plantear
ventilación mecánica y si hay insuf respi
persistente se indica intubación orotraqueal.
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Molina Paredes, Juárez Pollari, Gonzalez Zoia, Reyes y Rubino

Crisis HT: > 180/120

- Infarto del VD: Hasta en un 30% de los IAM ● Emergencia Lesion aguda de órgano diana
inferiores. Triada →hipotensión, ingurgitación ● Urgencia No hay lesion del órgano dañado
yugular y auscultación pulmonar normal. ECG HTA maligna: es una forma de emergencia HT con
con elevacion de ST en v1-v3. afectación retiniana
Trombosis y tromboembolias: En el 5% de los IAM, + HTA resistente o refractaria: no se consigue bajar la
en los anteriores extensos con IC. PA con cambios de vida y con 3 farmacos, al menos 1
Complicaciones pericárdicas: de ellos diuretico
- Pericarditis: la metainfarto (epistenocárdica) HTA de bata blanca: solo hay HT en la consulta
acompañando un infarto transmural en los medica
primeros 3 días de tto se da en el 5% sobretodo HTA enmascarada o ambulatoria aislada: al revés q el
si no hubo reperfusión eficaz y se completo la anterior
necrosis transmural. Ddx de reinfarto o isquemia HTA con ejercicio: la PA es pero en ejercicio
residual. PseudoHT: normal en ancianos con rigidez arterial
- Sme de Dressler: sparece fiebre, neumonitis y Fisiopatología
poliserositis (pleuropericarditis) probable’ La PA esta controlada por
producidas x reacción autoinmune. Se produce ● Gasto cardiaco
en la 1era o 2da semana del IAM gral’. Recidivas ○ Volumen sistólico
frecuentes, tto con corticoides y prevención con ○ FC
colchicina. ● Resistencias periféricas
○ Función arterial
HTA ○ Estructura arterial
Etiología
Definición
● Esencial, Primaria o idiopática: es la mas
Según los criterios Europeos:
frecuente, entre 30-50 años, se ass a genética +
factores ambientales (obesidad, TBQ, dieta con
pocas frutas y verduras, grasos poliinstarados,
OH, hipercolesterolemia, sexo masculino, raza
afroamericana)
● Secundaria
○ Renal
■ Parenquimatosa
■ Estenosis de a renal
○ Endocrina
■ Hiperaldosteronismo 1
Según los criterios Americanos: ■ Feocromocitoma
■ Sme de Cushing
○ Apnea del sueño
○ Fármacos
○ Coartacion de la aorta
○ HiperT gestacional
Repercusiones en órganos diana
Cardiovasculares
● Cardiopatias son la causa mas frec de muerte

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● Aumenta el grosor de la pared arterial con de la ● Metabolismo: glucemia en ayuno, colesterol,

distensibilidad y de la luz arterial Aumenta RP LDL, HDL, TG
● Debilita la intema-media arterial lo q puede ● Hto
producir aneurismas ● ECG
● CARDIOPATÍA HIPERTROFICA con fx ventricular Tto
conservada, hipertrofia concetrica, y dilatación ● Medidas grales higienicodieteticas
de la AI ○ Restricción de sal <3-5g
○ Se ass a falla diastólica ○ Consumo moderado de OH (H:20g, M:10g)
○ Puede regresar con tto farmacológico ○ Dieta rica en vegetales (200g) y frutas
● En el examen físico se escucha el 4 tono por fallo (200g)
diastólico ○ IMC 20-25, perímetro abdominal H < 102, M
● ECG <88
○ Altos voltajes de onda R en derivaciones ○ Abandono del TBQ
laterales (I, aVL, V5, V6) ○ Act física regular aerobica (30’/ día)
○ Descenso del segmento ST con ondas T ○ Tto de DBTs e hipercolesterolemia
negativas asimentricas en deriv laterales ○ Evitar fármacos hiperT (AINES, corticoides)
SNC ● Farmacológico
● Síntomas inespecíficos: cefaleas occipitales ○ Diureticos tiacídicos
matutinas, inestabilidad, vértigo, acufenos, alt ○ Calcioantagonistas
visuales ○ ARA II o IECA
● ACV ○ Otros: vd arteriales (hidralazina), bloq de r
● Defectos fx cognitiva alfa (prazosina), antiadrenergicos de acc
● Se ass a deposito de B amiloide central (clonidina), bloq posganglionares o
● Puede producir: ACV bloqueantes ganglionares, diuréticos de asa,
● Encefalopatia hipertensiva por HTA maligna por inhibidor de la renina
falla de autoregulacion.. Clinica' se presenta con ● Emergencias hiperT -- > por via EV: nitroprusiato,
cefalea intensa, N, V (pueden ser a chorro), nitroglicerina, furosemida, urapidilo, labetalol
singos de foco, estado psíquico ● HT gestacional alfa metil dopa
Renales
● Afecta ppal’ a las a arterias preglomerulares lo MIOCARDIOPATÍAS
que producen isquemia en el riñón
● Es un ciclo viscioso porque la afectación del riñón
activa al SRAA, que aumenta la PA
● Termina con una glomeruloesclerosis
Anamnesis
● Hábitos de vida
● Duración de HTA
● Tto anterior y EA
● Antecedentes fliares y personales de hiperT y
problemas cardiovasc
● Otros FR para enf cardiovasc
● Manifestaciones de HTA 2
● Manifestaciones de daño de org blanco
Ex físico
● PA
● Pulsos ARRITMIAS
● Soplos cardiacos y abdominales
● FC y ritmo Alteraciones del ritmo cardíaco
● Signos de ICC Clasificación
Estudios complementarios Según la FC las dividimos en:
● Holter 1. Bradiarritmias
● Renal: análisis de orina (microscopico tmb), a. Falta de generación impulso: Bradicardia
excreción de albumina, BUN sinusal. (menor a 60lpm, P precede QRS)
● Endocrino: Na, K, Ca, TSH b. Alteración en la propagación: Bloqueos. (AV,

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rama, hemirama, etc).

2. Taquiarritmias
a. Automaticidad aumentada: Taquicardia
sinusal.
b. Postpotenciales y automaticidad
desencadenada
c. Reentrada

Bradiarritmias

Ritmo cardíaco < 60 lpm.

Falta de generación del impulso:
● Bloqueo AV de alto grado: 2 o + ondas P
● Bradicardia sinusal
consecutivas q no conducen a ventrículos.
● Disfx sinusal o sme de NS enfermo: alt en la fx
● Bloqueo AV de 3° grado/ completo: disociación
de marcapaso del NS. >ría ass a cambios
AV, ondas P no conducen a ventrículos y tienen
degenerativos del nodo en ancianos. Tb puede
frec regular e independiente a la de éstos.
ser x isquemia del nodo, procesos infiltrativos de
miocardio, Chagas, enf sistémicas ass a
bradicardia sinusal (hipoTiroidismo) y fármacos
(antiarrítmicos grupo II y IV, digoxina, Indicaciones de marcapasos
ivabradina).
○ Clínica → presíncopes y síncopes ass a
bradicardia extrema e intolerancia al
ejercicio. La disfx sinusal se ass a fases de
taquiarritmias auricular q alterna con
períodos de bradicardia (sme
bradicardia-taquicardia).
○ Tto: marcapasos
● Sme de hipersensibilidad del seno carotídeo:
seno con mucha actividad vagal (bradicardia e
hipoTA) ante estímulos normales→ stmas se
producen x compresión de seno en activ diarias
(afeitarse, mover el cuello, corbata). Tto: evitar
compresión del seno
Alt de la conducción AV→ Bloqueos AV
Etiología→ x degeneración en anciano, isquemia, ↑ Dato
tono vagal, antiarrítmicos, infecciones, enf Bloqueo de ramas
infiltrativas, tumores. - Bloqueo de rama der → Eje normal, QRS > 0,12s,
Tipos: RsR’ en V1, S ancha en DI, aVL y V6.
● Bloqueo AV 1° grado: Intervalo PR > 200 ms e - Bloqueo de rama izq → eje normal o
idéntico en todos los complejos. indeterminado (hacia izq), QRS > 0,12s, aus de q
y R con vértice cortado en DI, aVL y V6. QS ancha
en V1-V2.
- Hemibloqueo ant izq → + frec q el post, eje sup
izq (< -45˚), QRS < 0,12s.
● Bloqueo AV 2° grado:
- Hemibloqueo post izq → eje der (> 90˚) en aus
1. Mobitz 1 o tipo Wenckebach: Alarga//
de creci// de VD. QRS < 0,12s, peq ondas q
progresivo del PR hasta q onda P se bloquea.
iniciales en DII, DIII y aVF.
Se repite el ciclo.
2. Mobitz 2: Bloqueo de onda P sin alarga// Taquiarritmias
previo del PR.
Arritmias con 3 o + latidos consecutivos a + de 100
lpm.
Mecanismos:

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Molina Paredes, Juárez Pollari, Gonzalez Zoia, Reyes y Rubino

A. Alt en automatismo: x catecolaminas, hiperK+, coincide con T del latido previo) pueden iniciar
hipoxia, isquemia, intox x digoxina. una taquicardia ventricular.
B. Actividad desencadenada/Postpotenciales: hay
despolarizaciones dsps del PA x ↑ cc IC Ca. En
hipoK+, hipoMg y sme de QT largo.
C. Alt de la propagación del impulso/ Reentrada: +
freq. Tiene inicio y fin súbito y es reproducible
con estimulación programada.
Se clasifican en:
● Taquicardias supraventriculares: taquicardia
sinusal, FA, aleteo auricular, taquicardias
paroxísticas supraventriculares reentrantes Taquicardias supraventriculares
(TPSV) Taquicardia sinusal
● Taquicardias ventriculares: extrasístoles Ritmo sinusal > 100 lpm con onda P = a la sinusal.
ventriculares, taquicardia ventricular, fibrilación Comienzo y final son graduales. Ass a estrés,
ventricular ansiedad, fiebre, anemia, hipovolemia, etc. Se trata la
Extrasístoles → complejo prematuros q proceden de causa.
un foco ectópico del ♡ q emite impulsos anormales. Fibrilación auricular (FA)
Extrasístoles auriculares → latidos prematuros q Arritmia crónica sostenida + frec. Activ auricular
comienzan en un área de las aurículas q no es el NS. desorganizada, rápida e irregular.
● En ECG aparece onda P prematura a la siguiente ECG: activ auricular desorganizada, sin ondas P,
P sinusal y de morfología ≠. La onda P prematura sustituidas x ondulación irregular (ondas F, a 350-600
puede estar oculta en onda T del latido previo. lpm), con conducción variable e irregular a los
● La conducc hacia los ventr continúa en forma ventrículos
normal, observándose un QRS similar al QRS del
ritmo de base
● Lo + frec es que se sigan de una pausa no
compensadora. Ello se debe a que la extrasístole
penetra en el nodo sinusal y lo reajusta.
● En px con un tejido de conducción predispuesto Clasificación:
pueden desencadenar taquicardias paroxísticas ● Paroxística: CV espontánea’ entre 24-48 hs.
supraventriculares. ● Persistente: no CV espontánea’ en máx de 7 días.
● En clase se habló de un QRS angosto. ● Permanente: crónica, no CV ni se intenta.
Causas → + frec la HTA, tb estenosis, insuficiencia
mitral, IAM, hipertiroidismo, miocardiopatía dilatada.
La reentrada es imp en el manteni// de la arritmia→
x eso la FA puede CV.
Clínica
● Desde asintm hasta intolerancia hemodinámica
con síncope y EAP.
● Palpitaciones, hipoTA, congestión pulmonar,
angina de pecho, intolerancia al ejercicio, fatiga.
Extrasístoles ventriculares (EV) → latidos ectópicos ● Pulso irregular. No hay ondas “a” ni seno “x” en
prematuros q se originan en los ventr → un impulso el pulso venoso yugular. Nunca hay 4R.
comienza en un ventr y se diseminan hacia el otro Morbimort depende de:
con cierta demora x la lenta conducc a través del ● Rta ventricular excesiva’ rápida→ puede causar
musc ventr. hipoTA, disnea x IC, angina y si es mantenida
● La lenta diseminación de conducc causa QRS causa disfx ventricular (taquimiocardiopatía)
prematuros y anchos, no precedidos de ondas P. ● Pausa tras FA paroxística puede causar síncope.
Gral’ las EV se siguen de una pausa ● ↑ de riesgo de coágulos en orejuela→
compensadora tromboembolismo sistémico. + frec a cerebro→
● Px sin cardiopatía no se ass a mal pronóstico. ACV.
● Px con cardiopatía de base cuando existe fenom ● Pérdida de contractilidad auricular→ < llenado
de R sobre T (son muy prematuras y extrasístole
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Molina Paredes, Juárez Pollari, Gonzalez Zoia, Reyes y Rubino

ventricular→ falla diastólica Estrategia de Control de ritmo: restablecer ritmo

Cálculo de Riesgo tromboembólico (CHA2DS2-VASc) sinusal y mantenerlo.
● <48 hs o Anticoag orales (ACO) crónicos→ CVE o
farmacológica (grupo IC o amiodarona) sin
anticoag previa.
● > 48 hs o duración indeterminada→ se decide si
se anticoag x 3-4 semanas antes de CV y 4
semanas después o si se hace CVE controlada x
ecografía transesofágica (ETE) p ver si hay
trombos auriculares.
Si existe riesgo de recurrencia:
● TTo antitrombótico: si hay riesgo de embolias se
dan ACO en forma crónica, mejor los nuevos
(dabigatrán)
● TTo antiarrítmico farmacológico o ablación en
episodios recurrentes muy stma.
Aleteo o flutter auricular
● Taquiarritmia regular q se produce x una
macrorrentrada auricular a través de un circuito
➔ El cálculo se usa sobre todo en FA no valvular. q pasa en torno al anillo tricúspide, q gira a
Terapia anticoag indicada en px varones con 250-350 lpm.
resultado ≥ 1 y mujeres ≥ 2 ● ECG: ondas regulares con morfología en diente
➔ Indicación de tto antitrombótico en FA sin hacer de sierra (onda F → + en V1 y neg en DII, DIII,
CHA2DS2-VASc → prótesis mecánica valv, aVF).
estenosis mitral, cardiomiopatía hipertrófica,
cardiopatía congénita compleja.
➔ RIN óptimo → 2-3, excepto prótesis mecánica
(>2,5 - <4). ● Esta actividad auricular es conducida al ventr con
Complicaciones → ACV, ICC un grado fijo de bloqueo → + frec el 2:1, por lo q
Riesgo de sangrado → HAS-BLED → practical risk la frecuencia ventricular resultante suele ser de
score to estimate the 1-year risk for major bleeding in 150 lpm.
patients with atrial fibrillation. ● Flutter común es caract de px con EPOC.
● Tto → CV eléctrica sincronizada. P prevención →
ablación con catéter del istmo cavotricuspídeo.
Taquicardias supraventriculares paroxísticas
reentrantes
Taquicardias regulares de QRS estrecho, originadas en
px sin cardiopatía estructural.
Presentan episodios recurrentes de taquicardia con
inicio y fin bruscos.
Taquicardia x reentrada intranodal (TRIN)
Tto ● + frec. M! de mediana edad.
● Siempre q el paciente presenta inestabilidad ● Se debe a la existencia de 2 vías de conducción
hemodinámica en relación con la arritmia se dentro del nodo AV → una lenta α y otra rápida
realiza cardioversión eléctrica inmediata. ß.
Estrategia de Control de frec: ↓ complicaciones de FA ● En ritmo sinusal → las 2 vías conducen la
permanente. En aus de inestabilidad hemodinámica. electricidad anterograda’, pero tras extrasístoles
● Control de FC: B-bloq (propranolol), Bloq cálcicos puede ocurrir q la electricidad sólo conduzca x
(verapamilo, diltiazem), digoxina. FC < 110 lpm una de ellas, pudiendo luego volver en sentido
en reposo. opuesto x la otra, con lo q se organiza un circuito
● Profilaxis de tromboembolia: ver si tiene circular que perpetúa la taquicardia.
patología valvular, prótesis o cardiomiopatía e ● Durante las taquicardias, la >ría de las veces la
indicar, sino hacer CHA2DS2-VASc. vía lenta conduce anterógrada’ (de aurículas a
Acenocumarol. ventr) y la vía rápida conduce retrógrada’ (de

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Molina Paredes, Juárez Pollari, Gonzalez Zoia, Reyes y Rubino

ventr a aurículas). Se considera TV a la presencia de al menos tres

● Stmas: palpitaciones referidas al cuello, debidas latidos cardíacos a más de 100 lpm originados x
a la contracc simultánea de las aurículas y debajo de la bifurcación del haz de His.
ventrículos, q ocasiona ondas “a” cañón con Son + frec en px con cardiopatía estructural, especial’
cada latido cardiaco (signo de la rana). cardiopatía isquémica.
● ECG: mx como taquicardia regular de QRS ● TV sostenida → dura + de 30 seg o produce
estrecho. Despolarización auricular ocurre colapso circulatorio.
inmediata’ dsps q la ventr, lo q produce ondas P ● TV no sostenida → dura < 30 seg y no produce
“retrógradas” (MIR) q la >ría de veces no se inestabilidad hemodinámica.
pueden observar x estar dentro del propio QRS, S/morfología del QRS
pero a veces aparecen y deforman el final del ● TV monomorfa → morfo de QRS es = en todos
QRS (pseudoS en cara inf o pseudoR en V1). los latidos. Causa + frec es la reentrada.
Taquicardia ortodrómica x reentrada x vía accesoria ● TV polimorfa → morfo QRS varía de un latido a
AV otro. Ej: torsada de puntas.
Vías accesorias no pueden conducir impulsos en ● TV bidireccional → alternancias en la direcc del
sentido aurícula - ventr. Si lo puede hacer retrógrada’ eje del QRS. Se ass a intox digitálica.
(ventr-aurícula) generando un circuito de reentrada Ddx → se usa masaje del seno carotídeo o adenosina,
similar al TRIN, pero q baja a lo ventr x sist de q no afecta TV pero si frenan las taquicardias
conducc nodo-His normal (QRS igual al basal) y sube a supraventr.
aurículas x vía accesoria. Tto
● ECG: Onda P retrógrada suele estar + separada ● Si hay compromiso hemodinámico → CV
del QRS q en TRIN. eléctrica inmediata.
Preexcitación y taquicardia antidrómica x reentrada ● Si no hay compromiso hemodinámico →
x vía accesoria AV (TRA) procainamida o amiodarona EV.
● Aparece cuando existe de forma congénita una ● Únicos antiarrítmicos en px con cardiopatía
vía accesoria (además del nodo AV) de estructural → BB, amiodarona, sotalol en
comunicación eléctrica entre aur y ventr q coronarios, dronedarona.
despolariza parte de los ventr precoz’
produciendo acorta// de PR y empasta// inicial
del QRS (onda δ y QRS ancho).

Fibrilación ventricular
● Aus de activ organizada del ♡, el cual no
presenta ningún tipo de activ hemodinámica.
● Se llama sme de Wolff-Parkinson-White (WPW) ● Puede acabar con la vida del px.
a la combinación de preexcitación y taquicardias ● Tto es la desfibrilación (cardioversión eléctrica
paroxísticas. Se ass frec’ a la enf Ebstein. no sincronizada).
Dato → taquicardia antidrómica: QRS ancho;
taquicardia ortodrómicas: QRS estrecho. VALVULOPATÍAS
Tto
● Si hay compromiso hemodinámico → CV La enf valvular puede ser congénita o adquirida.
eléctrica. Se pueden clasificar según
● Si no hay → maniobras q bloqueen el nodo AV p Mec de producc
terminar taquicardia: masaje del seno carotídeo, ● Estenosis (E): dificultad a la apertura valvular.
fcos (adenosina, BB, bloqueantes cálcicos), ➔ De valv semilunares → sobrecarga de P
antiarrítmicos IC. (poscarga aum) q compensa con hipertrofia
Taquicardias ventriculares concéntrica ventricular, mante// fx sist. Stmas
Taquicardia q inicia en el ventr → QRS ancho con aparecen antes del daño ventricular.
disociación AV. ➔ De valv AV → aum de P en aurícula y

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congestión retrógrada del sist v! (pulmonar causa + común de EAo en >70A.

en E mitral y sistémico en E tricúspide). Sin ● Congénita: presencia de 2 velos/cúspides (Ao
afectar de ventrículos. bicúspide), con paso de A puede sufrir engrosa//
● Insuficiencia (I): defecto de cierre o coaptac de h calcificac + estenosis. + frec en a <70A.
los velos de una válv. ● Reumática: asoc en su >ria a valvulop mitral + I
➔ Sobrecarga de volum (precarga aum) con aórtica (2ble lx Ao).
hipertrofia excéntrica ventric q asoc una ● Subvalvular: + frec es la miocardiopatía hipert
dilatación ventricular progresiva inicial´ obstruct o x memb fibrosos debajo de valv Ao.
compensadora (comienzo de stmas) pero ● Supravalvular: poco habitual, asoc a hiperCa+,
luego produc fallo ventric (ley Frank-Starling). retraso mental y “cara de duende”. Forma parte
La + frec es la estenosis Ao degenerativa o calcificada. del Sme de Williams-Beuren.
Velocidad de instauración Fisiopato
● Aguda: mal tolerada q conduce a rapida´ IC con Reducc del área valv Ao → dificulta salida de sangre
bajo GC y EAP. Tto inmediato (gral´ qx). V.I → hipertrofia concéntrica del = → disfx diastólica
● Progresiva-crónica: activa mec compensatorios, del VI → diltac auricular e HTP. En casos avanzados
manteniendo escasos o nulos stmas y fx hay disfx sistólica (dism FEVI) → dism GC → gradiente
ventricular normal hasta etapa avanzada. ventric-Ao y soplo sistólico dism.
Causas Clínica
● Orgánicas: producidas x un daño directo sobre Asintomát muchos A hasta q progresa stmático. Los 3
los velos valv (fiebre reumat, calcificac) q stmas imp son: angina, síncope y disnea (todos de
progresan con frec. aparición con esfuerzo).
● Funcionales: los velos están sanos. La valvulopat ● Angina x aum de requeri// metab junto dism de
es 2ria a causa ext (dilatac del anillo, mal aporte sang (compresión de a! coronarias x
funciona// del aparato subvalv). Estas lxs pueden miocardio hipertrofiado).
regresar con tto de causa 1ria. ● Síncope x incapacidad de aum GC con el ejercicio
Clínica ● Disnea x aum de P de llenado y/o disfx
→ Stmas anterógrados ventricular. Es el stma de peor pronóstico y el +
→ Stmas retrógrados frec.
En valvulop izq la P aum se transmite retrograda´ al Examen físico
lecho vasc pulmonar (disnea y EAP). Si se mantiene, ● PA normal o baja.
produce cambios orgánicos irrev en arteriolas pulm ● Pulso a! Perif: anácroto (parvus et tardus), de
con HTP y fallo derecho 2rio. escasa amplitud.
DX ● Soplo sistólico rudo, áspero y alta frec, romboidal
● De elección → ecocardiografía transtorácica. en foco Ao, irradia a supraesternal y carótidas.
● Ergometría p “desenmascarar” stmas en ptes con ● R2 dism. Ausencia indica gravedad.
valvulop graves Asintomáticos. Estudios complementarios → ECG, ecocardiografía
TTO es limitado ya q no frena la progresión de E/I. (morfo, calcificac y movilidad de valv Ao), Doppler
● Valvulop izq requieren intervenc qx. Consiste en (gradiente sistólico), ergometría (CI en EAo severa
implante de prótesis (mecánica o biológica). stmática).
● Sin calcificac valv (anato favorable) se puede TTO
reparar la valv (evitando anticoagulac crónica).
● Ptes con valvulop grave, Asintomáticos sin
afectar significativa es recomendable segui//
clínico c/6 meses.
● Indicación qx: valvulop graves sintomáticas o con
deterioro de fx ventric/HTP.
- Coronariografía pre-op en ptes: enf coronaria,
isq miocardica no estudiada, disfx sistolica del
V.I, H > 40A o M posmenopáusicas.

Valvulopatía aórtica
Estenosis aórtica (EAo)→ frec en occidente en homb.
Etiología
● Senil degenerativa o calcificada idiopática:

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(regurgitac de sangre a VI).

● Latidos perif hiperdinámicos
● Pulso magnus (celer et altus)
● Pulso bisferiens en ocaciones
● R2 intensidad dism
● Soplo diast post R2, en decrescendo, alta frec, en
foco Ao y accesorio.
Est complementarios → ECG, ecocardiografía,
cardioRMN ( estudia volum y fx VI exactos + estudio
de Ao) y TC torácica.
TTO
● Indicación qx: sintomático; asintomát + FEVI
<50% y/o dilatac del VI. Consiste en recambio
valv x prótesis.
● Qx combinada (valv y Ao) p dilatac de la Ao
ascendente.
● VD gran utilidad p estabilizar al pte. Si presenta
Sme de Marfan usar BB y/o losartan.

Valvulopatía mitral
Estenosis mitral (EM)
Insuficiencia aórtica (IAo) Etiología
Etiología ● Fiebre reumática: es la + frec, es mujeres.
● Congénitas
● Sme carcinoide
Fisiopato
Área mortal reducida → dificultad del llenado mitral
→ aum de P en v! y capilares pulmonares
Las + frec son degenerativas y bicúspide. (retrógrado) y en AI (q se dilata) → gradiente e/ AI-VI.
Fisiopato P a! Pulm se eleva → aum de poscarga VD → disfx del
Cierre valv anómalo → regurgitar de sangre en diast =.
desde Ao hacia VI → aum de volum ventric → dilatac
excéntrica ventric → aum precarga y manteni// de
GC. Con el t´ el mec falla → dim de FeY y gastro
anterógrado.
Clínica
IAo crónica son asintomat años hasta la dilatac y disfx
sist del VI. Stmas+ imp: disnea de esfuerzo, dolor
torácico atípico (x latido hiperdinámico).
El ejercicio se tolera x taquicardia y reducc de RE perif
dism el volum de regurgitación.
Examen físico
● PA sist elevada (x aum de GC) y diast dism

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● Dism de la intensidad del R1

● HTP → aum R2 + desdobla//
● R3 indica gravedad asoc a IC
● Soplo sistólico en foco mitral y se irradia a axila.
Intenso, holosistólico decreciente.
Estudios complementarios → ECG, ecocardiografía
(doppler cuantifica el grado de IM).
TTO
→ Médico: BB y espironolactona.
→ QX: de urgencia esta indicada en IM aguda grave. P
IM severa orgánica crónica 1ria p sintomáticos con
FEVI >30% y asintomático + disfx sistólica o dilatac
ventric.
Clínica
Stmas + imp: disnea (congestión pulmonar), de larga
evoluc produce FA, EAP y tromboembolia.
Compresión n! Laringeo recurrente → disfonía.
Examen físico
● A la inspecc cianosis acra y rubefacc malar.
● Aum de intensidad R1
● Aum R2 x HTP
● Chasquido de apertura de la mitral
● Soplo diastólico tras chasquido de apertura de
meso diástole.
Estudios complementarios → ECG (onda P mitral con
forma de “m” y FA), RX de tórax (creci// AI) y
ecocardiografía (engrosa// de velos y dilatac AI).
TTO
● Controlar frec cardiaca y dism congestión v!
Pulmonar (diuréticos).
● Anticoagulac crónica p FA, embolia previa o Prolapso valv mitral o Sme de Barlow x deficiente
trombos en auricula. coaptac de valvas de mitral + desplaza// hacia
● Qx p sintomát o asintomático → sustitución valv auricula x sistole ventric → insufic valv. Es bastante
x prótesis. habitual y puede cursar con pocos o ningun stma.
Insuficiencia mitral → 2da valvulop + frec. Predomina en mujeres, es hereditario.
Etiología Clínica
● 1ria u orgánica: x enf de velos valv y aparato ● Asintomáticos
subvalv. Es el + habitual. El causante es el ● Rotura de cuerda tendinosa → IM aguda grave.
prolapso de valv mitral, calcificac degenerativa ● Stmas atípicos: ansiedad, astenia, palpitaciones,
senil y fiebre reumática. dolor torácico tipo pinchazo.
● 2ria o funcional ● IM severa asoc stma ICC.
→ Isquémica: x isq miocardica aguda (rotura de m! ● Aum de muerte súbita.
papilar) o crónica (disfx del m! Papilar, alt de contracc Examen físico
ventric e impidi// de coaptac de velos). ● Auscultar normal pero click o chasquidos
→ 2ria a dilatac de anillo valv. ● Soplo mesotelesistólico en ápex → sme de
Fisiopato click-murmur.
Falta de coaptac de velos → sangre vuelve de Ao a AI Estudios complementarios → ecocardiografía
→ sobrecarga de volum y diltac de AI. A > poscarga TTO p dolor torácico atípico o extrasistoles vent
del VI, > será voolum q regurgite en sistole a AI. stmáticas utilizan BB.
Clínica
En agudo → EAP y bajo GC (shock cardiogénico). Valvulopatía tricúspide
En crónico → fallo derecho, HTP, embolia, hemoptisis, Estenosis tricuspidea
FA. ● Causa + frec: reumática
Examen físico ● Stmas: congestión sistémica derecha
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Molina Paredes, Juárez Pollari, Gonzalez Zoia, Reyes y Rubino

● Pulso yugular: aum de onda alfa perfusión tisular.

● Auscultar: soplo diastólico, aum de inspirac ● En 1era instancia los mecanismos
● Indicac qx: simultanea a qx de valvulop izq. Si es compensadores cumplen su fx y mejoran los
severa con síntomas es aislada. stmas del px, pero a largo plazo tienen efectos
● Técnica: prótesis (biológica) deletéreos.
Insuficiencia tricuspidea
● Causa + frec: HTP o endocarditis
● Stmas: valvulop izq + congestión sist derecha
● Pulso yugular: aum de onda v, dism del seno x
● Auscultar: soplo sistólico y aum de inspirac
● Indicac qx: simultanea a qx de valvulop izq o
aislada si es severa sintomática.
● Técnica: anillo protésico y anuloplastia De Vega.

INSUFICIENCIA CARDÍACA

➔ Sme clínico resultado de alt estructural o

funcional del llenado ventricular o de la
expulsión de sangre, lo q genera q el corazón no
sea capaz de mantener un VM adecuado p
satisfacer los requeri// met del organismo, o bien
si solo es capaz de hacerlo a P elevadas de Formas clínicas
llenado ventricular. IC s/FEVI
➔ Ocasiona stmas clínicos cardinales de disnea, ● IC con FEVI ↓ → origen es un fallo de fx contráctil
fatiga y signos de HF como edema y estertores. del miocardio, normal’ con dilat ventricular
Clasificación progresiva a modo compensatorio.
S/ American heart association/american college of ○ Rx Tx: cardiomegalia.
cardiology (AHA/ACC) ○ Causas: cardiopatía isquémica (+ frec),
miocardiopatía dilatada. Tb valvulopatías,
miocarditis.
● IC con FEVI preservada → presenta alt en
distensibilidad miocárdica.
○ Causas: HTA, miocardiopatía (MCP)
hipertrófica, MCP restrictiva, enf
pericárdica.
S/New York Heart Association (NYHA) → IC aguda vs crónica → se ≠cian en fx del t’ necesario
clasificación fx p establecer mecanismos de compensación y en
➔ Clase I: no hay limitación física. La actividad física rapidez de instauración del cuadro clínico.
habitual no causa fatiga, disnea o palpitaciones. ● Aguda → IAM o rotura de valv. Se produce ↑
➔ Clase II: limitación leve de la actividad física. El px brusco de la precarga, de la poscarga o una ↓
no presenta stmas en reposo. La actividad física muy marcada de la masa de miocardio
habitual produce fatiga, disnea, palpitaciones o funcionante q provoca el fallo cardíaco.
angina de pecho. Predominan stmas de congestión pulmonar o
➔ Clase III: limitación moderada de la actividad bajo gasto o combo de ambos → disnea
física. El px no presenta stmas en reposo. Estos cardiogénica aguda, congestión pulmonar y EAP,
aparecen con actividad física < de lo habitual. shock cardiogénico.
➔ Clase IV: limitación severa de la actividad física. ● Crónica → px están en situación ± estable q
El px presenta stmas en reposo. experimental “reagudizaciones” durante su
Etiología → ppales son enf coronaria e HTA. Las evolución x el deterioro progresivo de la fx
causas + frec de descompensación de IC son consumo miocárdica o x la recurrencia de fact
de sal y abandono de medicación. desencadenantes (infecc, abandono tto, dieta
FP rica en sal o uso de antiinfl).
● Situación de hipoxia tisular mantenida x ↓ del GC IC s/GC
en la IC genera la activación de mecanismos
compensadores cuyo objetivo es mejorar la

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Molina Paredes, Juárez Pollari, Gonzalez Zoia, Reyes y Rubino

● Hipoperfusión perif → fatiga, impotencia,

confusión, ↓ memoria/cap de concentración.
● Respiración de Cheynes-Stokes → alternancia de
períodos de apnea con períodos de hipervent e
hipocapnia.
EF
● PAS ↓ y PAD ↑ → PA diferencial ↓.
● Inspecc → cianosis, diaforesis, taquipnea. Signos
IC der vs izq de hipoperfusión perif y signos de congestión sist
● Stmas anterógrados → astenia, debilidad, (PV yugular ↑, edemas, ictericia x congestión
oliguria, trastornos del sensorio. hep).
● Stmas retrógrados ● Palpación → taquicardia, pulso alternante,
○ Izq → EAP, disnea, disnea paroxística hepatomegalia, reflejo hepatoyug, ascitis,
nocturna (DPN), ortopnea. edemas.
○ Der → edemas perif, hepatomegalia ● Auscultación → 3R y 4R, crepitantes húmedos,
dolorosa, ascitis, derrame pleural, sibilancias.
enteropatía perdedora de prot. DX
● Exploración física Se basa en presencia de signos y stmas típicos q
○ Izq → crepitantes, sibilancias (asma orientan a ≠ pruebas:
cardíaco), ritmo de galope 3R, 4R, pulso ● ECG → bloqueos de rama, signos de hipertrofia
alternante, ↓ de PA diferencial, ↑ PCP (P de ventr, taquicardia sinusal, FA, arritmias ventr.
capilar pulmonar). ● Rx Tx → cardiomegalia, edema (“alas de
○ Der → ingurgitación yugular, reflujo mariposa”), derrame.
hepatoyugular, hepatomegalia, ↑ PVC. ● Ecocardiograma.
Datos ● Cardio-RM.
- Cuando hay disfx sistólica o diastólica del VI → ↑ ● Análisis de sangre.
PFVI → ↑ PCP → ↑ PAPm (P arteria pulmonar ● Coronariografia.
media) p mantener GTP (gradiente Criterios de Framingham
transpulmonar) q permite adecuado llenado izq.
- Si disfx ventr izq se mantiene → ↑ PCP genera ↑
PAPm x vc arteriolar y cambios AP → VD sufre ↑
de poscarga x lo q se dilata y abomba el tabique
interventr hacia la izq generando ↓ de GC q
facilita isquemia de pared favoreciendo > disfx y
deterioro de GC.
- Compresión de los bronquios x el edema
intersticial y la edematización de su mucosa x la
congestión pasiva de la circulación bronquial
originan obstrucc bronquial → determina la
aparición de sibilancias (asma cardial).
Clínica
● Disnea → + frec.
● Ortopnea.
● DPN → crisis episódicas de disnea y tos q
despiertan al px x la noche y alivian al sentarse Tto IC crónica
sobre la cama o ponerse de pie. IC crónica con FEVI ↓
● EAP. Fcos p mejorar pronóstico (↓ mortalidad)
● Edemas perif. ● 1er escalón → IECA/ARA + BB. Todos los px con
● Nicturia. FEVI <40%, tengan o no síntomas de IC.
● Dolor en hipocondrio der (congestión hep). ● 2do escalón → px con FEVI ≤35% que
● Congestión de la mucosa gastroentérica → permanecen stmáticos (clase funcional ≥ II
anorexia, n, adelgaza// y pesadez posprandial x NYHA), se agrega antagonista de R!
abs intestinal insuficiente, enteropatía con mineralocorticoide: espironolactona y
pérdida de prot. eplerenona.

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● 3er escalón ● Distributivo → Vd 2daria a ↓ de las RVP. Hay mala

○ ARNI → sacubitril + valsartan distribución del GC, q puede ser alto al ppio.
○ Ivabradina → px con ritmo sinusal y FC ≥70 ○ Shock séptico → 2dario a infecc.
lpm. ○ Shock neurogénico → producido lx graves
○ Terapia de resincronización cardíaca (TRC) del SNC.
→ px con QRS ≥130 mseg. ○ Shock anafiláctico → precipitado x
Tto stmático (sin beneficio pronóstico) alérgenos y la intensa liberación 2daria de
● Hidralazina + nitratos histamina.
● Digoxina
● Diuréticos → de asa (furosemida), tiazidas
(hidroclorotiazida), ahorradores de K (amiloride).
Otros
● Fe.
● Anticoag → en px con alto riesgo embolígeno.
SÍNCOPE
● Bloqueantes cálcicos dihidropiridínicos.
● Antiarrítmicos. ➔ Pérdida transitoria de conciencia asociada a
● Desfibrilador automático implantable. pérdida de tono postural y caída del pac, de
Tto IC aguda comienzo rápido, corta duración y recuperación
● EAP es urgencia médica. espontánea completa. Es un SINTOMA.
● MOVIDA Sincope pensas si o si: Bloqueo AV, FA, estenosis
○ Morfina. carotidea/aortica, convulsiones
○ Oxígeno a alto flujo. FP/ Etiología→ reducción transitoria de flujo sang
○ Vd → NTG EV. cerebral→ hipoperfusión cerebral global
○ Inotrópicos → aminas simpaticomiméticas autolimitada de zonas q controlan la conciencia
(dopa, dobutamina, adrenalina) inh de (SARA) x reducción de GC x < RV o fallo en bomba, o
fosfodiesterasa III (milrinona), levosimedán. alt de RVP x inestabilidad vasomotora.
○ Diuréticos → furosemida EV. Clínica→ stmas prodromos→ Mareos, cefalea,
○ A sentarse → px sentado con piernas náuseas, sudoración, debilidad y ttnos visuales.
colgando. Recuperación inmediata y pac orientado→ ≠ de
● Balón de contrapulsación intraaórtico → se infla convulsiones en las q el pac esta desorientado dsps
en diástole y se desinfla en sístole con lo q ↑ GC. Presíncope o lipotimia→ el pac percibe q va a tener
síncope, con stmas parecidos a los del síncope pero
SHOCK
sin llegar a perder la conciencia.
Sme clínico q se produce x estado de hipoperfusión Tipos de síncope
tisular gralizada imposibilitando el manteni// de una
adecuada fx y estructura cel.
Dx es clínico y requiere presencia de 3 cosas:
● HippoTA.
● Hipoperfusión tisular → frialdad y palidez de
extremidades con aspecto moteado, relleno
capilar lento en lechos ungueales, acidosi met
2daria a acumulación de ac láctico.
● Disfx orgánica → del SNC con ↓ nivel de
consciencia, del riñón con diuresis inf a 0,5
ml/kg/hr, dificultad respi o isquemia miocárdica.
Tipos
● Hipovolémico → + frec. Se produce x ↓ del vol de
sangre x hemorragia, deshidratación o secuestro
en 3er espacio. Hay ↓ GC x ↓ de precarga, q se
intenta compensar con un ↑ RVP.
● Cardiogénico → ↓ GC x fallo intrínseco (causa +
frec: IAM) o x obstruct x compresión extrínseca
(tapona//, ntx hipertensivo, TEP).

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fragilidad de uñas de los pies.

● Úlceras muy dolorosas (salvo en DBT) en partes
dist de los dedos, alrededor del lecho ungueal→
≠ con ulceras x insuf venosa q no pasan del
maleolo y no son tan dolorosas
● Gangrena seca en obstrucción crónica y húmeda
con edema, bullas y color violeta en obstrucción
aguda.
Examenes complement
● Eco doppler p arterias grandes
● Arteriografía→ antes de posible
revascularización
● AngioTC o AngioRM
DDx:
● Dolor musc→ migratorios y afectan grupos no
implicados en la marcha
● Dolor art→ con movilización pasiva de
extremidad
● Dolor neurológico→ no se alivian al detenerse y
necesitan sentarse para q calme, stmas
desaparecen lenta’.
Ddx Evolución de enfermedad
● Caída o accidente sin pérdida de conciencia
● Pseudosíncope psicógeno sin pérdida de
conciencia
● Hipoglu
● Intox
● Epilepsia/ ictus x AII
● Alcalosis metab x hiperventilación
Pruebas complementarias básicas
● ECG
● Test de ortostatismo: medir TA en pac acostado Isquemia crítica= estadios III y IV.
y dsps de 3 min de bipedestación→ es + la caída TTo
> 20 mmHg de la PAS o > 10 mmHg de la PAD ● Ejercicio fisico p claudicación intermitente
stmaticas o una PAS < 90 mmHg ● Farmacológico
● Masaje seno carotídeo→ dx si produce síncope ○ Pronóstico→ Antiagregantes (AAS o
con pausa <3 seg o caída > 50 mmHg de PA. clopidogrel) en todos los pac, estatinas y IECA
● Rx Tx ○ Sintomático→ Pentoxifilina (metilxantina) y
cilostazol (Inh FDE3). B-bloq cardioselectivoc
ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA
si tiene cardiopat isq
Causa + frec es aterosclerosis. ● Revascularización p grados IIb, III y IV. Bypass y
FR: HTA, dislipidemias, DBT, TBQ, Enf renal crónica. angioplastia.
Clínica
● Isquemia en estado de reposo o q aparece con el
ejercicio→ claudicación intermitente ECG
● Cicatrización de heridas deficitaria
Es el registro gráfico de la actividad eléctrica del ♡.
● Cuadros de infecciones cutáneas persistentes
Se obtiene usando un electrocardiógrafo q consta de
Ex físico
electrodos, capaces de recoger potenciales eléctricos
● Palpación de pulsos!!
del ♡, en ≠ localizac del cuerpo conectados a un
● Auscultación de vasos
sistema de registro que usa un papel milimetrado a
● Maniobra de Allen modificada p ver integridad
una velocidad establecida.
de circulación de arcos palmares.
OJO → uso en hipertiroidismo - parkinson - temblor
● Extremidad fría, pálida y en estadios avanzados
esencial (se mueve la línea de base).
con atrofia de piel, caída de pelo, engrosa// y
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Deflexión hacia arriba → pot +. Intervalos

Deflexión hacia abajo → pot neg. PR o PQ
Los cuadros grandes tienen 5 mm de ancho y c/u es ● Desde comienzo onda P a comienzo de QRS.
0,2s y cada cuadro pequeño 0,04 s. ● 0,12-0,20 seg (3-5 cuadraditos).
● Se relaciona con FC → a < PR, > FC.
Derivaciones ● Mide tiempo de conducción AV.
Plano frontal → 6 ● < a 0,12 → se da en un impulso eléctrico
● 3 bipolares → DI, DII, DIII → representan ≠cia originado en marcapaso auricular ectópico cerca
de pot eléctrico entre 2 polos. del nodo AV o marcapaso ectópico o de escape
○ I: e/ brazo izq y brazo der. (0˚) en u AV (con onda P negativa en DII, III, avF) o
○ II: e/ pierna izq y brazo der. (60˚) por presencia de vías accesorias (AV: Wolf
○ III: e/ pierna izq y brazo izq. (120˚) Parkinson White o auriculo fasciculares).
● 3 unipolares → aVL, aVF, aVR ● > 0,20 → Retraso conducción AV, has de hiz o
○ aVR: electrodo + en brazo der. (-150˚) ramas por BLOQUEO AV. (+ de 5 cuadraditos).
○ aVL: electrodo + en bazo izq. (-30˚) ● NOTA: deportistas pueden tener BLOQUEO AV
○ aVF: electrodo + en pierna izq. (90˚) 1er GRADO.
QRS
● Desde inicio onda Q hasta final onda S, t’ de
despolarización ventricular.
● Límite superior normal 0,1 s (2,5 cuadraditos) en
PLANO FRONTAL, y 0,11 s en PRECORDIALES.
● QRS alargado (> 0,12 s, o 3 cuadraditos) →
indica trastorno de la conducc intraventricular
(bloqueo de rama, IAM, fibrosis, hipertrofia, alt
K, antiarrítmicos 1a o 1c). Indica marcapasos
ventricular, ectópico o de escape, preexcitación
ventricular x vías accesorias, ritmo
Prefrontales → 6 en plano horizontal del tórax. supraventricular con conduct ventricular
● V1: 4to EIC der, paraesternal. aberrante.
● V2: 4to EIC izq, paraesternal. QT
● V3: entre v2 y v4. ● Desde comienzo QRS al final onda T,
● V4: 5to EIC, línea medioclavicular. despolarización y repolarización ventricular.
● V5: 5to EIC, línea axilar anterior. ● Equivale al periodo refractario, varía con FC (> Fc
● V6: 5to EICl, línea axilar media. + corto QT).
● En ocasiones especiales pueden usarse p infarto ● No mayor a 0,45 s.
der V3r-v6r. V7-V9 para infarto posterior. ● Si se prolonga indica enlenteci// de
repolarización ventricular x causas congénitas o
Ondas adquiridas (↓ Ca, K, Mg), antiarrítmicos 1a o 3,
● Onda P → despolarización auricular. (- en DII mal etc.
puesto electrodos). ● Si se acorta indica > velocidad de repolarización
● Onda QRS → despolarización ventricular. por digitálicos, hiperCa o hiperK.
0,06-0,10 seg. (1,5-2,5 cuadraditos) PP
○ Onda Q → 1era onda negativa antes de la ● Entre 2 ondas P consecutivas, en ritmo sinusal
1era +. regular equivale al RR.
○ Onda R → toda onda +, la 2da + será R” RR
(prima). ● Entre 2 RR consecutivas. Se mide desde el
○ Onda S → toda onda negativa dsps de onda comienzo del QRS y no vértice de onda R.
+. Segmentos
● Onda T → repolarización ventricular, ● PR: desde el final onda P al comienzo del QRS.
normalmente es ASIMÉTRICA Isoeléctrico gral’.
○ Si es + en avR ECG mal hecho o oclusión ● PUNTO J: donde termina QRS y empieza ST.
tronco coronario= evalúo clínica px. ● ST: inicia en punto J y finaliza al comienzo de
● Onda U → sigue a la onda T, mide menos de 1 onda T. Suele ser isoeléctrico.
mm. + evidente en V2 y V3. ● TP: línea basal entre final onda T e inicio de la

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siguiente onda P. Suele ser isoeléctrico con FC y vente regulares.

normal, si FC rápida puede desaparecer. Si se cumplen pero la FC es:
- < a 60 lpm → bradicardia sinusal.
Interpretación del ECG - > 100 lpm → taquicardia sinusal.
1. FC.
2. Ritmo cardíaco. Bradiarritmias → onda P y QRS
3. Morfología de onda P. ● Si faltan ondas P o frecuencia muy lenta pensar
4. Intervalo PR. en DEPRESIÓN DEL NS, y puede generar
5. Complejo QRS: eje, anchura, voltaje, morfo, bradicardia sinusal, paro sinusal, bloqueos
progresión onda R en precordiales. sinoauriculares, enf del seno o ritmos de escape
6. Repolarización: segmento ST, onda T, intervalo AV.
QT. ● Si el intervalo PR no es constante y/o desaparece
algún QRS, habrian + ondas P que QRS, pienso en
FC → se mide de onda R a onda R. TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN AV. Bloqueo av
Si la FC es REGULAR: de 1, 2 y 3 grado.
● Dividir el número “1.500” por número de En ambas la causa es x depresión a nivel del
cuadraditos peq q hay entre un latido y el automatismo y/o depresión de la conducc.
siguiente PARO SINUSAL: Es la aus de un latido sinusal y por
○ C/cuadradito chico dura 0,04seg. tanto de onda P. En el ECG frecuentemente
● Dividir el número “300” por número de observaremos un ritmo sinusal normal con ondas P
cuadrados grandes q hay entre un latido y el seguidas de un intervalo PR constante y QRS
siguiente estrecho, un intervalo PP fijo y, de repente, una pausa
○ C/cuadrado grande dura 0,2 seg en el registro por aus de una onda P y su
● Contar la duración en seg entre 2 ondas R y correspondiente QRS post.
dividir la cifra x 60. La finalización de la pause se produce x reaparición
○ Ej: 60 dividido 0,88 → 68 lpm. del ritmo sinusal normal del px o por un ritmo de
● Regla “300 – 150 – 100 – 75 – 60 – 50 – 43 – 38” escape ectópico.
○ Xq esos núm son el resultado de la división
de 300 por el núm de cuadrados grandes
entre un latido y el siguiente.

BLOQUEOS SINOAURICULARES: Alt de la conducción a

la salida del NS a la aurícula. NO HAY ONDA P ni su
QRS.
● 1er grado: ECG NORMAL.
● 2do grado:
Si la FC es IRREGULAR o es FC muy baja: ○ tipo 1: con alarga// progresivo del intervalo
● Tenemos que contar los Complejos QRS que hay P-P hasta una pausa que es < q la suma de 2
dentro de 6 segundos →como x c/ cuadrado intervalos consecutivos previos.
grande hay 0,20 segundos → 5 cuadrados ○ tipo II: intervalo PP constante hasta una
grandes = 1 segundo → 30 cuadrados grandes = pausa que es múltiplo del intervalo PP
6 segundos normal.
● X lo q hay q medir 30 cuadrados grandes, y ● 3er grado: no dx por ECG. El impulso eléctrico no
contar cuantos QRS hay. Dsps se multiplica x 10. llega al tej auricular x lo q es necesario q el NS
sea sustituido por un foco ectópico que puede
Ritmo ser auricular, nodal o ventricular. En caso de q no
Criterios de ritmo sinusal fuera asi se produciría asistolia.
1. Ondas P de morfología normal + en DII, DIII, aVF
y neg en aVR.
2. QRS precedido de onda P.
3. FC entre 60-100 lpm con frecuencias auriculares

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Taquiarritmias → Anchura de QRS, ritmo regular o

irregular, posición/morfología onda P.
➔ QRS angosto/estrecho: SUPRAVENTRICULAR → <
de 0,12 seg o 3 cuadraditos.
➔ QRS ancho: VENTRICULAR → > 0,12 seg o 3
cuadraditos.
➔ QRS estrecho y regular → SUPRAVENTRICULAR
➔ QRS estrecho e irregular → FA
➔ QRS ancho y regular → VENTRICULAR Taquiarritmia regular de QRS estrecho
➔ QRS ancho e irregular → SUPRAVENTRICULAR Flutter auricular: Reentrada auricular. Ritmo auricular
➔ + ondas P q QRS → SUPRAVENTRICULAR. regular organizado con 200-300 lpm con ondas
➔ + QRS q ondas P → VENTRICULAR. auriculares en dientes de sierra (ondas F) seguidas de
onda de repolarización auricular sin línea isoeléctrica
entre ellas. Casi siempre hay bloqueo AV fijo, con
frecuencia ventricular regular.
SOSPECHAR CUANDO HAY TAQUICARDIA DE QRS
ESTRECHO CON FREC VENTRICULAR DE 150 LPM
PORQUE LA CONDUCC AV ES 2:1.

Taquiarritmia irregular de QRS estrecho

FA: línea basal oscila (no es isoeléctrica), xq la
actividad auricular es irregular a una frecuencia entre
350-600 lpm y no hay ondas P, sino ONDAS F (v1y v2)
irregulares y variables x reentrada auricular múltiple.
El ritmo ventricular está entre 50-200 lpm y es
irregular (el masaje carotídeo lo ↓).

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Caract de ondas F:
- Son ondas de despolarización auricular anormal,
q se corresponde con una onda P ectópica,
seguida x una onda T auricular de repolarización Intervalo PR (3-5 cuadraditos)
auricular. PR alargado
- Su direcc suele ser neg (invertida) en DII, DIII, BLOQUEO AV: retraso en la conducción eléctrica
aVF y va seguida de una onda + (ascendente) q entre las aurículas y el ventrículo, y alarga// del
se corresponde con la onda de repolarización intervalo PR (>0.20 sg). En un ECG el PR será superior
auricular. a 5 "cuadritos" pequeños o uno grande.
- Las ondas F tienen frecuencia auricular entre Hay de 1er, 2do y 3er grado.
200-300 lpm. Causas:
● Hipertonía vagal.
Anchura del QRS ● Fármacos (beta bloqueantes, digoxina,
Bloqueos de rama → defecto en la conducc amiodarona).
intraventr. Fijarse en V1 y V6. ● Alt. iónicas (hiperk).
● PR normal → 3-5 cuadraditos. ● Infecciones (miocarditis, lyme, fiebre reumática).
● QRS ≥ 0,12 seg (≥ 3 cuadraditos) cuando bloqueo ● Cardiopatía isquémica (cx derecha).
es completo y es ancho xq se enlentece al final Degenerativa y valvular (estenosis Ao y mitral).
de la conducc. Si entre 0,08-0,12 (2-3 1er grado → todas las ondas P conducen pero se
cuadraditos) el bloqueo es incompleto (se llama alarga el PR constante’ en c/ ciclo por encima de 0,20
retraso en conducc intraventr). seg (+ de un cuadro grande).
● Eje normal. Es decir, el impulso, aunque esté retrasado, Ilegará a
● Onda T inversa al eje del QRS → si QRS es +, los ventrículos.
onda T es neg debido a los trastornos en la
despolarización ventr, la repolarización se vuelve
anormal.
Bloqueo = retraso en conducc → completo o
incompleto habla de un grado > o < pero no la
presencia o aus de conducc.
Rama der
● NO afecta v1 y v2. Pero si afecta al V3.
● Onda S ancha y empastada en DI, aVL, y V5-6.
● Onda R prima ancha con alt secundarias de
repolarización en V1-2 y aVR.

2do grado → algunas ondas P no conducen, bloqueo

intermitente de conducción de au a ventrículos.
(algunas ondas P no se siguen de QRS). El grado se
cuantifica poniendo el número de ondas P que
tenemos y cuantas conducen (3:2, tenemos 3 ondas P
y dos conducen).
- MOBITZ 1 o WENCKEBACH: ondas P seguidas de
un intervalo PR q se alarga progresiva’, aunque
Rama izq
persiste conducción ventricular y por tanto QRS,
● Ondas R anchas y melladas en DI, aVL y V5-6
hasta que una onda P no es conducida y se
● Ondas QS o RS en V1-2 y aVR.
produce aus de QRS y por tanto una pausa. El RR
q comprende onda P q no conduce dura menos

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del doble del RR previo. Post’ se inicia de nuevo

la actividad auricular y se repite el mismo ciclo.
SI LA RTA VENTRICULAR ES ADECUADA NO
REQUIERE TTO. BLOQUEO NODAL.

- MOBITZ II: el intervalo PR permanece siempre

constante hasta q de forma brusca una onda P PR acortado
no conduce y no va seguida de QRS, y x tanto A menos de 3 cuadraditos o x vía accesoria anómala q
observaremos una pausa. Los RR son iguales genera conducción AV + rápida o x ritmo de origen AV
excepto el que tiene la onda P no conducida (inf o au izq o au derecha (inf).
al doble o igual al doble del RR previo). Post’ se WOLF-PARKINSON-WHITE: PR corto con QRS inicial
inicia de nuevo la actividad auricular y se repite con onda delta y de duración mayor de 3 cuadraditos.
el =’ ciclo. Dado que este trastorno se suele PARA EL DX TIENE Q HABER ONDA DELTA.
producir a nivel del sistema His-Purkinje, es
frecuente que encontremos QRS anchos que
expresan trastornos en la conducción
intraventricular.

QRS voltaje
Hipertrofia ventricular izquierda
● Genera incremento de voltaje, ondas R altas en
DI, aVL, V5-6.
● Y ondas S profundas en V1-2, aVR y III q son
3er grado → aunq existe despolarización y activ opuestas al ventrículo hipertrofiado.
auricular, ningún impulso auricular es conducido a los ● Puede asociarse a ondas S profundas y elevación
ventrículos. Van x separado el ritmo auricular y ST con ondas T positivas en v1-2.
ventricular. La frec auricular puede ser regular o no y
suele ser + RÁPIDA q la ventricular, esta última es
regular.
- Reversible y transitorio: bloqueo en nodo av
- Irreversible y crónico: en ramas del haz de his.
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Ondas T
Normalmente son + en DI, DII y V4-6.
Puede ser neg en DIII y aVL.
Negativas en aVR y pueden serlo en v1.
T picudas:
● IAM hiperagudo.
● HiperK.
● Sobrecarga del VI.
● OH.
T planas: hipoK.
T neg:
● Isquemia subepicárdica.
● IAM subagudo y crónico.
Hipertrofia ventricular der ● Pericarditis dsps de unos días y puede
● Complejos Rs o qR en V1 o V3R con t ‘ de activ permanecer meses.
ventr > 0,03 y eje a la der.
Isquemia
Segmento ST ● Retraso al comienzo de la repolarización
Pericarditis aguda ventricular. COINCIDE CON LA ONDA T.
● Elevación ST cóncava hacia arriba en cara ant e ● Se va a manifestar con cambios en la onda T en
inf con ondas T x encima de la línea basal. Puede la zona afectada.
haber depresión del segmento PR. ● En la SUBENDOCÁRDICA: ondas T positivas y
altas.
● En la SUBEPICÁRDICA: ondas T negativas y
simétricas.

Sme de brugada
● ECG con patrón de bloque de rama der y 1
cuadradito de elevación ST en V1-V3.

Lesión
● > compromiso del flujo sanguíneo y da isquemia
severa pero no necrosis. Puede ser reversible y
transitoria.
Segmento ST elevado → ≥ a 1 mm encima de la línea ● Hay una alteración al final de la despolarización,
isoeléctrica dsps del pto J. CAMBIOS EN SEGMENTO ST.
Causas ● SUBENDOCÁRDICA: descenso del ST, la onda T
● IAM subendocárdica o transmural. puede estar jalada hacia abajo.
● Angina de Prinzmetal ● SUBEPICÁRDICA: elevación del st, indica
● Pericarditis isquemia TRANSMURAL.
● Repolarización precoz.
● Crec ventricular izquierdo (v1-v3)
Segmento ST descendido → ≥ a 1 mm debajo de
línea isoeléctrica.
Causas
● Lx miocárdica subendocárdica.
● Digitálicos.
● Extrasístoles ventr.
● TEP con infarto pulmonar.
● Creci// ventr der (V1-V3) o izq (DI, aVL, V4-V6).

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5. Meses o años dsps persisten ondas Q patológicas

con ST y T normales (INFARTO ANTIGUO)

ECG:
Coronaria izq:
Infarto ● Descendente anterior: IAM anterior (V3-4),
● Necrosis del tejido miocárdico, inactivo, neutro septal (V1-2) o lat (alto: DI, aVL y bajo: V5-6).
eléctricamente. ● Circunfleja: IAM lat (DI, aVL y V5-6), post (R > q S
● El signo más específico es ondas Q PATOLÓGICAS y depresión ST V1-2 poner V7-8)
q ocurren en el transmural. Coronaria der:
● En en NO transmural hay inicialmente descenso ● IAM inf (DII, DIII y avF), posterior (R > q S y
ST con o sin inversión T o en la < cantidad de depresión ST V1-2 poner V7-8), lat (V5-6, bajo),
casos elevación ST y ondas T altas. Pero no ventricular derecho (eleva ST en V2r-4r).
suelen aparecer ondas Q patológicas. IAM post

Cambios evolutivos en ECG de un infarto de IAM inf

miocardio transmural
1. Ondas T picudas + en los 1eros min a hs
(HIPERAGUDA) por isquemia subendocárdica.
2. Se sigue de elevación del segmento ST en las
1eras hs (AGUDA). Lesión subepicárdica. Después
de hs a días (2 sem max) regresa a línea basal.
3. Ondas Q patológicas (SUBAGUDA) o complejos
QS en las primeras hs a días (24-48hs). Son
anchas y profundas. Comienzan a invertirse
ondas T simétricas.
4. Segmento ST isoeléctrico (CRÓNICA) en 1eros
días o semanas. Persisten ondas Q patológicas o
QS. Inversión ondas T en donde ST elevado y
altas y + donde ST descendido. IAM lat
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IAM anteroseptal

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Molina Paredes, Juárez Pollari, Gonzalez Zoia, Reyes y Rubino
NEUMOLOGÍA:
se hace trasplante de ♡ y pulmón.
1. Insuficiencia respiratoria aguda y crónica. ● Hipertensión porto-pulmonar: fx de hígado es
2. Síndrome del distrés respiratorio agudo. degradar sust, algunas de las cuales son vc de
3. Ventilación artificial. capilares pulmo. En enf hepática (cirrosis), no
4. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. se degradan correcta’, genera HTP →
Epoc, Asma indicador de q la cirrosis es grave y hay q
hacer trasplante de hígado.
5. Síndrome de apneas durante el sueño.
○ ≠ a sme hepato-pulmonar
6. Tumores broncopulmonares. Ca de pulmón ● HIV: el virus genera disfx endotelial en
7. Infecciones del aparato respiratorio. arteriolas, lleva a HTP. Las drogas tb.
8. Enfermedades intersticiales. ● Drogas y Toxinas: anorexígenos,
10. Neumonía metanfetaminas, anfetaminas.
11. Enfermedades de la pleura y del mediastino. ● Afectación directa de vasculatura pulmonar: x
(Cirugía derrame y neumotx) inflamación o hemangiomatosis de los
capilares.
12. TBC
2. HT venosa pulmonar: hay ↑ de PFDVI, ↑ PAI, ↑ P
capilar.
HTP ● Enfermedad valvular mitral o aórtica.
● Insuficiencia ventricular izquierda crónica.
Se define como elevación de la P de la A! pulmonar ● Enfermedad pulmonar venooclusiva.
media x encima de 25 mmHg. ● Miiocardiopatías.
Existen 2 maneras de medir la presión a nivel de la A. 3. R a enf pulmonar o hipoxia:
Pulmonar: ● Enf. Parénquima pulmonar: EPOC, Fibrosis
➔ Colocar catéter de Swann Ganz p medir HTP. intersticial, fibrosis quística. Al haber
➔ Ecocardiografía → permite medir x el gradiente hipoxemia, el pulmón responde generando vc
tricuspídeo, si es qué tiene insuf tricuspídea, y hipóxica de tal forma q la sangre se distribuya
así saber cual es la P de A! pulmonar. hacia los alvéolos sanos con mejor R V/Q. Si
Son 5 grupos: la neumo es bilat y en todos lados, el pulmón
- Precapilar: 1,3,4 genera esa vc hipóxica pero no mejora el V/Q
- Poscapilar: 2 sino q genera HTP → el VD se dilata.
Se ≠cian xq en la forma precapilar, la P de wedge es ● Hipoxemia alveolar crónica:
normal y en la poscapilar ↑. ○ Altitud: tienen hipoxemia crónica, el org
1. HT arteria P se defiende generando vc hipóxica →
● HT pulmonar 1maria (esporádica/familiar): genera HTP y dilat e hipertrofia de VD.
ppal en m! 40 años, x deseq entre endotelina ○ SAHOS.
y ON. 4. Enf trombótica o embólica crónica: coágulo q
● Colágenopatías: esclerodermia, lupus, artritis migra y se impacta en las AP (TEP), tumores
reumatoidea. Mecanismos inmunes e (angiosarcoma), arthritis..
inflamación genera q las A se vayan 5. Miscelánea:
contrayendo. Clínica:
● Shunts sistémico pulmonar: CIA, CIV izq a der. ● Disnea
Genera aumento de P del VD. Sangre del VI ● Mareos, hipotensión ortostática
oxigenada pasa a aorta y otra parte a VD q ● Tos
retoma camino a reoxigenación. El hiperflujo ● Hemoptisis (cuando dañan capilares): casos
pulmonar lleva a remodela// de A y q haya vc avanzados.
→ HTP. A medida q sigue ↑, el VD debe hacer ● Disfonía
+ fuerza p pasar la sangre → llega un ● ↓ de sat de Hb
momento donde la PVD se iguala PVI y ● Insuf pulmonar
cuando la supera el shunt se invierte de der a ● Fatiga → ↓ de precarga de VI.
izq (sme de eisenmenger). ● Ingurgitación yugular
○ Una vez q sucede eso, ya es tarde p ● Dolor precordial → dilat de VD genera ↑ del
operarlos. consumo de O2 miocardio pudiendo generar
○ Si se hace trasplante solo de ♡, este está isquemia.
sano y no acostumbrado a trabajar a P ↑, HTP aguda → x TEP agudo

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Molina Paredes, Juárez Pollari, Gonzalez Zoia, Reyes y Rubino

● VD: ↑ de poscarga, se dilata. largo plazo si se obtiene rta + en test de vd.

● VI: hay menos pasaje de sangre, ↓ precarga, ↓ ● Análogos de prostaciclina: Epoprostenol en
VM. Además x la dilat del VD, se corre el septum infusión EV continua en pac con test de
achicado la cav VI y x ende ↓ precarga aún +. vasorreactividad negativo de clase funcional
● Genera shock, hipotensión, dolor, hemoptisis. III/IV y a los positivos pero en esos la mejoría no
DX se mantiene a largo plazo. Prolonga
● Sospecha clínica. supervivencia. EA: diarrea, sofocos y dolor facial.
● Rx: protrusión de la A! Pulmonar ppal y ↑ del Otros: teprostinil (SC), iloprost (inh) y beraprost
diam der > 15mm. (VO)
○ Precapilar: ● Antagonistas de R! de endotelina 1: endotelina
■ Cono prominente → tracto de salida es vc q estimula prolif de cs musc lisas de vasos,
VD, prominencia de la raíz de A! ↑ htp. Bosentán, p pac con HTP clase II/III q no
Pulmonar x dilat. responden en prueba vd o a tto con
■ Pulmón hiperclaro → aus de trama calcioantagonistas.
vasc. ● Inhibid selectivos de fosfodiesterasa V:
■ Dilat de cav der. Sildenafil, vardenafil y taladafil. Impiden
○ Poscapilar: degradación de GMPc→ mediador de ON para
■ Dilat de cav izq. producir vd. Mejoran capac de esfuerzo en clase
■ Redistribución del flujo → cefalización funcional II/III.
de los vasos. ● Estimulantes de guanilato ciclasa: riociguat. ↑ cc
● ECG: fases avanzadas muestra hipertrofia VD y de GMPc, CI uso con inh de FDE x riesgo de
AD. hipotension.
● Ecocardio: hipertrofia VD con desviación del ● Anticoag: P prevenir trombosis in situ x
tabique IV hacia VI. enlenteci// circulatorio en vasos de bajo calibre.
● Test de vasorreactividad: criterios de ● Septostomía auricular con balón: crear
positividad: cortocircuito der-izq p descomprimir cavidades
○ ↓ de P pulmonar ≥ 10 mmHg. der, ↑ precarga VI y ↑ GC q ↑ tpte de O2 a tejs. P
○ P pulmonar media al final de exploración ≤ pac clase IV con IC der refractaria a tto o
40 mmHg. sincopes a repetición, PAD < 20 mmHg y SatO2 >
○ GC invariable o ↑. 85%.
TTO ● Transplante pulmonar: p pac q con tto medico
Enf progresiva para la q no hay cura. Muerte x siguen con IC der en clase II/IV. Es bipulmonar
progresivo fallo cardíaco der o muerte súbita. salvo q haya disfx irreversible de VD→
Si responde a bloq Ca hay supervivencia a 5 años del transplante cardiopulm.
95%.
Cor pulmonale: afectación del VD como consecuencia
de pato pulmonar.

TEP

Es el resultado de la obstrucc parcial o total del flujo

sang pulmonar x el enclava// de un émbolo
procedente, en 90-95% de los casos, del TVP proximal
de MMII.
Otros orígenes + infrec: venas pélvicas, MMSS, cav
cardíacas.
Etiología
● Difícil dx, sólo 30% de los TEP con un mal
desenlace se dx en la vida.
● 3era causa de mortalidad vascular, después de la
cardiopatía isquémica y del ictus.
FR
● Hereditarios → NO modificables:
● Calcioantagonistas: nifedipina y diltiazem. A ○ Déficit de antitrombina, prot C, prot S,

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Molina Paredes, Juárez Pollari, Gonzalez Zoia, Reyes y Rubino

plasminógeno. de serotonina y PGs x plaquetas.

○ Fact V de leiden → variante de fact V q ● Disfx VD: causa de muerte + habitual. ↑ de RV
causa hipercoagulabilidad. pulmonar, crece la tensión en VD → dilata
○ Resistencia a prot C activa. generando > disfx y empuja tabique IV, lo q
○ Mutación del gen protrombina. compromete llenado de VI → aparición stmas de
○ Disfibrinogenemia. ↓ GC.
● Adquiridos → modificables: Clasificación
○ Movilidad reducida, edad avanzada. ● TEP submasivo: + frec. Ansiedad, disnea III-IV,
○ Cáncer. Quimioterapia. taquipnea. Compromete del 50-30%
○ Enf médica aguda, qx >, trauma. ● TEP masivo: shock, sincope, bajo VM. Causa de
○ Embarazo, periodo postparto. muerte x shock obstructivo. Se produce cuando
○ ACO. Terapia de reemplazo hormonal. hay obstrucc mecánica del 50% o + del lecho
○ Policitemia vera arterial pulmonar.
○ Sme de Ac antifosfolipídicos. ● TEP leve: asintomático, ansiedad, taquipnea,
○ Obesidad, TBQ, HTA, EPOC. taquicardia. Compromete <20%.
○ Caterización venosa central. ● Infarto pulmonar: 10% de los casos.
● Más frecuentes: historia de TVP previa, ● TEP recurrente: produce HTP y cor pulmonale.
inmovilización, antecedentes de cirugía en los S/la gravedad de presentación hay 3 tipos de TEP
últimos 3 meses (máxima en las 2 primeras con ≠ riesgos de mortalidad
semanas), accidente cerebrovascular reciente y
neoplasias o tratamiento quimioterápico.
● ●Otros: obesidad, tabaquismo, anticonceptivos
orales (causa más frecuente de ETV en las
mujeres en edad fértil) o tratamiento hormonal
sustitutivo, embarazo, viajes en avión de largo
recorrido, síndrome antifosfolípido (etiología
adquirida más habitual), hiperhomocisteinemia y
algunas enfermedades crónicas como policitemia
vera, HTA o EPOC.
● ●El factor V de Leiden, que condiciona
resistencia a la proteína C activada, es el estado
de hipercoagulabilidad hereditario más
frecuente en el TEP. Clínica → depende de: num y tamaño de los
FP émbolos, ubicación del embólo, condición respi y CV
Tríada de virchow: lx endotelial + flujo sang anormal previa del px.
(estasis o flujo turbulento) + hipercoagulabilidad → Signos clínicos:
trombosis. ● Disnea súbita.
Cuando un émbolo se enclava en la circ pulmonar ● Dolor torácico pleurítico.
produce: ● Síncope.
● Alt del intercambio gaseoso: ● Muerte súbita.
○ X ↑ del esp muerto (zona siendo ventilada, ● Otros: hemoptisis, broncoespasmo.
pero no perfundida) → V/Q > 1. Signos EF:
○ X desequilibrio V/Q en pulmón no obstruido ● Taquipnea.
→ recibe + perfusión q ventilación. ● Taquicardia.
○ X shunt der a izq → puede ocurrir a nivel ● HipoTA, cianosis → sugiere TEP masivo.
intrapulmonar o intracardíaco, en caso de ● ↑ de P venosa yugular.
foramen oval permeable x ↑ de P pulmonar. ● VD prominente → signo de Dressller.
● Hiperventilación alv refleja. ● ↑del componente pulmonar del 2do ruido.
● ↑ de resistencia al flujo aéreo x broncoconstricc ● Ritmo galope.
de vías aéreas distales al bronquio del vaso ● Signos sugerentes de un derrame pleural.
obstruido. Disnea grave, hippoTA, síncope o cianosis → TEP
● ↓ de distensibilidad pulmonar x edema, masivo.
hemorragia o pérdida de surfactante. Dolor pleurítico, tos, hemoptisis → embolismo perif
● ↑ resistencia vasc pulmonar x obstrucc vasc o lib

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Molina Paredes, Juárez Pollari, Gonzalez Zoia, Reyes y Rubino

+ infarto. ➔ TC con contraste, Angio-TC: es actual’ la técnica

de elecc ante sospecha de TEP. No se hace si hay
DX IR o alergia a contraste. Ante TC normal,
➔ Labo: sospecha clínica alta, se hacen otras img como
◆ Gases en sangre arterial: PaO2 normal no eco-doppler de MMII o angiografía pulmonar.
descarta embolia pulmonar, pero hace el dx
menos probable. Hipoxemia con
hipercapnia.
◆ Dímero D: sensible, poco específico. Px con
probabilidad baja o moderada = <500 ng/ml
● ↑ en: IAM, ACV, TVP, TEP, preeclampsia,
eclampsia, fibrinolisis anormal, sme
nefrótico, CID.
◆ Troponinas.
➔ Rx de tórax: placa normal o con escasas
alteraciones ↑ la sospecha TEP. Alteraciones:
◆ ↑ de hemidiafragma.
◆ Atelectasias
◆ Signo de fleischner → ​dilat de un seg de la
A! pulmonar en el lugar donde se enclava el ➔ Gammagrafía de perfusión pulmonar: prueba
émbolo (dilatación pretrombótica) con de 2da línea, indicado cuando no se puede hacer
terminación brusca del vaso "signo de la TC. Gammagrafía normal, excluye dx. Si es
salchicha" por vc distal. anormal, se combina con resultado de
◆ Signo de Westermark → oligohemia focal q gammagrafía de ventilación y así se determina la
produce una hipertransparencia pulmonar. probabilidad de TEP.
◆ Signo de Palla → dilat de A! Lobar inf der. ➔ Angiorreso: detecta embolias centrales, pero
◆ Joroba de Hampton → condensación sensibilidad ↓ en trombos segmentarios y
parenquimatosa triangular de base pleural. subsegmentarios. Ventaja: evalúa sist venoso
prof de MMII y permite evaluar fx ventricular.
➔ Angiografía pulmonar: necesaria p dx cuando
hay alta sospecha clínica + gammagrafía o TC no
dx + eco venosa y ecocardio normales, o si
sospecha clínica es baja pero demás pruebas
indican posibilidad de embolismo. Tb se hace en
px q van a tener alguna intervención como
embolectomía o trombólisis dirigida x catéter.
➔ Ecocardio: útil en px con sospecha de TEP
hemodinamica’ inestables. Ayuda en ddx de IAM,
tapona//, disecc aórtica, disfx valv aguda.
◆ Px con inestabilidad hemodinámica → VD
ecocardio normal, descarta TEP.
◆ Signo de McConnell: Hipocinesia de las
paredes libres con movilidad normal del
ápex VD es sugestivo de TEP.
➔ Ecografía venosa: no invasiva, de elecc actual’.
Fiable en px stmáticos ambulatorios con
sospecha de TVP, en astmáticos y hospitalizados.
Eco-doppler normal no descarta TEP.
➔ ECG: taquicardia sinusal, anomalías inespecíficas ◆ Signo + fiable de TVP: aus de
del ST-T de V1-V4. Puede haber signos de compresibilidad de vena.
sobrecarga der → patrón “SI, QIII, TIII”: S en ➔ Flebografía con contraste: invasiva, pero es la
derivación I, Q y T invertida en III), “p técnica + eficaz p detectar TVP.
pulmonale”, desviación del eje a la der o bloqueo
de rama der.

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TTO

1. Una vez confirmado TEP, se sigue

anticoagulantes y ver rta.
2. Si no responde, trombolíticos.
3. Si mejora, sigo con anticoagulantes. Pero si sigue
sin mejorar, qx > o embolectomía x catéter.
Anticoagulantes
● Heparinas: en TEP estables.
○ No fraccionada (HNF): acelera la acc de la
antitrombina III e inactiva el fact Xa,
preveniendo formación de trombo adicional
y permite q la fibrinólisis endógena disuelva
algo del émbolo. Se da x infusión continúa
Escala de probabilidad clínica → grado de sospecha EV en TEP con compromiso hemodinámico
medio o alto se indica tto anticoagulante. junto con fibrinolíticos.
○ De bajo peso molecular (HBPM): Adm x SC.
Inactiva ppal’ al fact Xa. CI en IR.
● Fondaparinux: inh selectivos del fact Xa q se adm
SC.
● Antivit K: inh fact K dependientes. Warfarina,
acenocumarol. Se adm desde día sig del inicio de
heparina y se mantiene adm simultánea x 5 días.
● Dabigatrán, ribaroxabán, apixabán, edoxabán.
Trombolíticos
● Elecc TEP alta riesgo, q provoca inestabilidad
hemodinámica.
● Objetivo: lisis de trombo, acortando fase de alto
riesgo y ↓ mortalidad.
● Se usa urocinasa, estreptocinasa y r-TPA.
● CI: enf intracraneal, qx reciente y trauma.
Tto invasivo
● Filtros en VCI, embolectomía (si hay compromiso
hemodinámico grave q no responde a
fibrinolíticos) o tromboendarterectomía (en HTP
crónica 2daria a TEP con clínica grave)

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Se define con un dato gasométrico.

➔ Un px presenta insuf respi si, respirando aire
ambiente (FiO2 = 21%) al nivel del mar, presenta
una PaO2 < 60 mmHg y/o una PaCO2 > 50
mmHg.

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Si sólo hay pO2 < 60 mmHg, se habla de insuf respi respi de estos px es la hipoxemia y x ende no
hipoxémica pura o parcial, si hay hipercapnia, se conviene corregir en exceso. X eso se dan FiO2
habla de insuf respo global. bajas (24-28%).
S/ el t’ en q se desarrolla, la insuf respi puede ser ● Si con FiO2 bajas no se consigue ↑ PaO2, es
aguda o crónica. La hipoxia activa serie de necesario ↑ FiO2.
mecanismos compensatorios: ● Vigilar el nivel de consciencia y estado de
● ↑ GC. ventilación (clínica’ y PaCO2) xq si estas ↓ se
● ↑ de eritropoyesis x estimulación de secr de EPO indica la ventilación mecánica (VM).
→ ↑ aporte de O2 a tej. ● VM convencional o invasiva aconsejada en:
● ↑ de ventilación x estímulo hipoxémico de R! ○ Incapacidad de oxigenar adecuada’ al px a
carotídeos y aórticos, q induce alcalosis respi → pesar de emplear la máx FiO2 posible.
tendencia a perder HCO3- renal p compensar ○ ↓ imp del nivel de consciencia, coma y
trastorno. parada respi.
● ↑ de la cap de difusión, ppal’ hística, x ↑ del vol
de sangre en los capilares pulmonares. SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO
● ↑ 2,3 disfosfoglicerato p desviar la curva de (SDRA)
disociación de la Hb a la der → se cede el O2 a
los tej + fácil’. Acute respiratory distress syndrome (ARDS)
● Vd local p ↑ el aporte sang tisular. ➔ Cuadro clínico de disnea intensa de comienzo
Hipoxemia aguda rápido, hipoxemia e infiltrados pulmonares
● Somnolencia, fatiga muscular, torpeza motora y difusos que terminan en insuficiencia
mental, cefalea, cianosis (cuando Hb reducida respiratoria. X ↑ de permeabilidad de memb
supera los 5 gr/dl nen sangre capilar), n, v, alveolocapilar
sensación de euforia. Criterios dx
● Si progresa, puede llevar a coma, convulsiones y Patología desencadenante: + comun x sepsis
muerte. Cociente PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg.
● Cianosis puede ser central cuando la Hb reducida Rx de Tx→ patrón alveolointersticial difuso (pulmón
↑ en sangre arterial. Suele ser + intensa y blanco)
gralizada, extremidades calientes. Causas:
hipoxemia.
● Cianosis puede ser perif cuando la Hb reducida
se produce en sangre venosa. Las extremidades
están frías. Causa: ↑ del consumo de O2 en tej, ↓
del aporte de sangre a nivel local a ese tej.
Hipoxemia crónica
● =’ signos y stmas y tb pueden presentar cefalea x
vd y x hipercapnia, hiperviscosidad x la
poliglobulia, cardiopatía.
● Px con insuf respi crónica pueden agudizarse
(EPOC avanzado) → sospecha ante cambios
clínicos como ↑ de disnea, ↑ de
purulencia/cambios de esputo, ↑ de tos; o ante ↓
pH, ↑ de PaCO2 o ↓ PaO2.
TTO
● Intentar corregir causa desencadenante
mediante tto específico.
● Oxigenoterapia p intentar mantener PaO2 x
encima de 60 mmHg y conseguir una saturación
en torno al 90% q asegure un aporte O2
suficiente a los tej p mantener adecuada activ
metabólica.
Recordar:
● Px con retención crónica de CO2 → es peligroso
el tto con O2 a FiO2 altas, xq el ppal estímulo

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● Fase proliferativa 7-21 días→ alvéolos llenos de

cels y matriz x prolif de neumonocitos II y
miofibroblastos. → hipoxemia, ↑ EMF, alt VQ,
↓VR, shunts. Aparente mejoría pero siguen con
disnea y taquipnea. Elevación de procolágeno II
es mal pronóstico.
● Fase fibrótica + 21 días→ fibrosis intersticial,
alveolos con mat organizado y engrosa// de As
pulmonares. Aparecen zonas de panalización, <
distensibilidad y alt intercambio gaseoso. →
hipoxemia, ↑ EMF, alt VQ, ↓VR, shunts, baja
compliance pulmonar, HTP.
● Resolución→ reabs de edema y prots, resolución
gradual de fibrosis.
TTO
1. Identificar y tratar causa subyacente
Ddx con EAP cardiogénico x ausencia de 2. Profilaxis contra tromboembolia venosa,
cardiomegalia y derrame pleural bilat. hemorragia GI e infecciones en catéteres en vena
≠ Lesión pulmonar aguda (ALI, acute lung injury) → central;
PaO2/ FiO2 ≤ 300 mmHg 3. Identificar infecc nosocomiales
4. Nutrición adecuada

● Oxigenoterapia no es efectiva x shunts, hace falta

VMI
● Ventilación:
○ Uso de bajos volúmenes corrientes (6 ml/kg):
+ imp p reducir mortalidad. Reduce lesión x
ventilador a evitar sobredistensión de las
unidades alveolares mejor ventiladas.
○ Prevención de colapso alveolar: aplicando P
positiva al final de la espiración (PEEP). El
Se caracteriza x hipoxemia refractaria y edema ajuste del valor aplicado al punto de recluta//
pulmonar no cardiogénico. alveolar (12-15 mmHg) mejora la oxigenación
Patogenia xq mantiene + alvéolos abiertos pero no reduce
● Act endotelial x lesión de neumonocitos la mortalidad.
detectada x macrófagos y mediadores infl q ○ Ventilación en decúbito prono: mejora
lesionan neumonocitos y activan cels endot oxigenación xq mejora relación V/Q y reduce
● Adh y extravasación de neutrófilos x quimiotaxis mortalidad.
● VC y agregación plaq x lesión endotelial. ○ Fluidoterapia: el aumento en la permeabilidad
Consecuencias de memb obliga a mantener P de llenado AI
● Fase exudativa 0-7 días→ lesión de endot y bajas para no empeorar el edema pulmonar→
neumocitos tipo I→ pérdida de barrera alveolar restricción de líquidos y diuréticos siempre q
y ↑ de permeabilidad capilar→ acumulación de no haya hipotensión.
plasma rico en prot en esp alveolar con activ de ○ Bloqueo neuromuscular temprano: en SDRA
complemento, coag y rta infl→ acumulación de grave hace falta bloqueo neuromusc y sedación
citoquinas IL1, IL8, TNFa y leucotrieno B4 + lesión para lograr sincronía entre pac y ventilador
de neumocitos 2→ afectan surfactante→ para la ventilación neuroprotectora.
colapso alveolar. Formación de memb hialinas x
depósito de fibrina→ hipoxemia, edema
pulmonar bilateral no cardiogénico.
Colapso alv + edema→ < distensibilidad pulm y >
trabajo respi, fatiga de ms respi, alt V/Q con
oclusión de vasos pulmonares q lleva a HTP y
aumento de EMF q genera hipercapnia.

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1. Evita intubación 1. Colaboración del pac

2. Mejor tolerancia necesita nivel de alerta
3. Preserva mecan de 2. Fugas aéreas alrededor
defensa de vía de máscara
aérea 3. Falta de acceso directo
4. Preserva habla y a vía aérea
deglución con 4. Aerofagia
mascarilla nasal 5. Lesiones cutáneas x
mascarilla
Indicaciones:
➔ EPOC reagudizado: cuando hay acidosis respi
moderada (pH > 7,25). Mejora patron
ventilatorio y disnea
➔ EAP grave: ↑ P intratorácica, ↓ precarga y
poscarga, ↑ CRF, mejora oxigenación y ↓ trabajo
respi.
➔ Insuficiencia respiratoria hipoxémica grave:
controvertida. Eficaz junto con FiO2 alta cuando
es secundaria a IS con fiebre e infiltrado
VENTILACIÓN MECÁNICA pulmonar, neumonía, qx torac o abd alta.
➔ P retirar VMI
Cuando se altera el flujo de gases entre atm y alveolo CI
o el intercambio gaseoso alveolocapilar (difusión o
V/Q) se recurre a respiradores q insuflan una mezcla
gaseosa enriquecida o no en O2 en la vía aérea del
pac. La espiración es pasiva.
Ventilación mecánica no invasiva (VMNI)
Ventilación con P positiva aplicada x mascarilla nasal
o facial.
Tipos de ventiladores:
● Ventilación ciclada a vol: se prefija el vol q se
administra al pac en c/ ciclo ventilatorio y la frec
mín de los ciclos. P ventilación domiciliaria en Hay q intubar y hacer VMI
pac con alt restrictivas xq asegura ventilación en Ventilación mecánica invasiva (VMI)
caso de apnea. Tipos
● Ventilación ciclada a P: Nivel de P cte durante ● Ventilación mandatoria continua (CMV):
toda la inspiración tras detectar esfuerzo insuflación periódica impuesta x respirador. +
inspiratorio del pac y se puede mantener un frec utilizado
nivel durante la espiración (BiPAP, bilevel positive ● Ventilación mandatoria asistida (AMV):
airway pressure). Tb se puede fijar frec min de insuflación se produce en rta a iniciativas
ciclos. P ambito hosp en pac con Insuf respi inspiratorias del pac detectadas x sensores del
aguda. respirador.
● P positiva continua en la vía aérea (CPAP): no es ➔ Ambas necesitan buena adaptación a la máquina
tecnica’ un VMNI xq la respi es espontánea pero y fármacos para sedación y relajación.
a un nivel de P contínua. Complicaciones son barotrauma e incapacidad
Pros Cons de desconectar al pac del ventilador.

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● Ventilación mandatoria intermitente ● Alveolar o lobar → afecta multiples alveolos,

sincronizada (SIMV): permite vent espontánea puede afectar todo el lobulo. Los bronquiolos
del pac y la complementa con ciclos prefijados estan respetados y aparece el broncograma
de ventilación con P positiva intermitentes (IPPV) aéreo. Se ass a neumonía neumocócica y tmb a
q no coinciden con los espontáneos. P obtenidas Klebsiella pneumoniae (es más frec en OH y
< q en CMV y AMV→ < frec el barotrauma. tiene el signo de abomba// de la cisura)
Buena desconexión de ventilador pero posibles ● Bronconeumonía → afecta bronquiolos y
asincronías alvéolos, suele ser segmentaria y múltiple. Se ass
● P positiva espiratoria final (PEEP): en SDRA con a p aeruginosa y G-
tendencia a colapso alveolar. ● Intersticial → afecta al intesticio, suele ser
● P positiva continua en la vía aérea (CPAP): manifest de mo atipicos C psittaci, C
equivalente a PEEP pero pac respira espontánea’ pneumoniae, C burnetii, virus respiratorios, M
de forma parcial o completa. P evitar colapso. pneumoniae, P jirovecii
● Ventilación espontánea con P de soporte (PSV): ● Necrotizante y absc pulmonar → Mo anaerobios,
esfuerzo inspiratorio x el pac y asistido x S pneumoniae serotipo 3, S aureus, Rhodococcus
ventilador hasta límite programado de P equi. En rx aparecen como un área condensada
inspiratoria. Se programa la P espirat y P de ○ Absceso: cav unica > 2cm, con niveles
soporte (dif entre P espirat e inspirat) ○ Neu Necrotizante: múltiples cav de menor
tamaño
NEUMONÍA Neumonia adquirida de la comunidad
Etiología:
Es un proceso infeccioso del parénquima pulmonar. ● Niños < 6 meses: Chlamydia trachomatis y VRS
Se puede clasificar según su ámbito de adquisición ● 6 meses - 5 años: S pneumoniae
● Adquirida de la comunidad ● 5-18 años: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia
● Intrahospitalaria (nosocomial): desde las 48 hs pneumoniae
de ingreso hasta 10 días dsp del alta ● Adultos: S pneumoniae
● Ass a cuidados sanitários: contacto habitual con ● > 65 + frec de G-
medio sanitário Clinica
Etiologia ➔ Sme tipico: inicio brusco c/ f° elevada,
➔ Aspiraciones de secreciones orofaríngea. S escalofrios, tos productiva c/ expect purulenta,
pneumoniae, S pyogenes, Stafilo, Neisseria, dolor pleurítico. A la auscultación hay
Corynebacterium, H influenza, M catarrhalis, M crepitantes, soplo tubarico o egofonía. Se ass a
pneumoniae. leucocitosis
◆ Bacilos G- en px ancianos, DBTs, OH ◆ Complicación: empiema, , derrame pleura,
◆ Asp masiva se ass a alt del nivel de consolidación pulmonar
conciencia ◆ Legionella → + grave, fiebre de Pontiac
◆ Px con estoma c/ pH> 4 (px mayores, (cuadro autolim de f°, mialgias y cefalea)
aclorhidria, enf TGI sup, ileo, nutrición ➔ Sme atípico: presentación subaguda, f° o
enteral, tto con inh de bomba de H) febricula, cefalea, mialgias, atralgias, tos seca.
◆ FR: intubacion, nebulizadores, Ausculatacion normal o con crepitantes y
humidificadores, SNG sibilancias. C/ manifestaciones extrapulmonares
➔ Inh de aerosoles: Mycoplasma pneumoniae, Tto
Chlamydophila pneumoniae, Chlamydophila ● Empírico → antineumocócico: B lactamicos o
psittaci, Coxiella burnetii, virus, Mycobacterium quinolola respiratoria (levofloxacino o
tuberculosis y Legionella pneumophila, moxifloxacino)
Aspergillus ● Sin criterio de internación: amoxi- clavulanico,
➔ Diseminación hematógena: por EC tricuspidea o cefsitorén o levofloxa/ monifloxa
bacteremia ass a cateteres 8gral’ S aureus) ● Sme atipico sin internacion: claritromicina o
➔ Diseminación por contigüidad azitromicia, o levofloxa
➔ Inoculación dir en vía aérea: intubación ● Con ingreso hospitalario: cefalosporina de 3G:
Patrones rx: cefotaxima, cefritaxona o amoxi clavulanico, ass
a claritromicina o azitromicina

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● Por broncoasp: amoxiclavu a altas dosis, ● Derrame pleural paraneumonico

cindamicina o metronidazol, erapenem o ● Comorbilidades impo (cirrosis, OH, DBTs, neo, ID)
monifloxacino ● Evolución desfavorable con tto
● Criterios de UTI: ceftriaxona o cefotaxma y ● Situación social q impide adherencia a tto
levofloxa o moxifloxacino.
Neumonia nosocomial Clínica de Absceso pulmonar → indolente, diaforesis
● + frec por G-, P aeruginosa, S aureus, nocturna, PP, tos, f° no muy elevada, hemoptisis. En
neumococo, H influenzae ex físico puede haber roncus, crepitantes, sonido
● Anerobios → bronocasp anfotero y elineto fetido
● L pneumophila → corticoides a dosis elevadas
● SARM → IRC, colonizacion cutanea o nalasa ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
estancia prolongada en UTI
● EPOC se caract x stmas respiratorios persistentes
● CLINICA: f° y secreciones traquiobronqueales
y limitación al flujo aéreo debido a anomalías de
purulentas, det del gradiente alveoloarterial y
la vía aérea y/o alveolares usual’ causada x
leucocitosis
exposición significativa a partículas nocivas y
● TTO:
gases.
○ SARM → vancomicina
● Es una enf definida espiromética’ x la presencia
○ Legionella → levofloxa o rifampicina en
de obstrucción poco reversible al flujo
casos + graves
espiratorio.
Neumonía ass a cuidado sanitario
● La limitación al flujo aéreo se produce a partir de
● S aureus, Bacilos G-, anaerobios
una mezcla de enf de peq vías aéreas (bronquitis
Criterios de gravedad: escala CURB 65
crónica) y destrucc del parénquima (enfisema).
➔ C: confusión 8desorientacion o estupor)
○ Bronquitis crónica → es un concepto clínico
➔ U: urea > 7 mmol/L
→ tos y/o expectoración al menos 3 meses
➔ R: frec resp > 30
al año, durante al menos 2 años
➔ B: TA < 90/60
consecutivos.
Otros criterios: taquicardia (>140), insuf respiratoria,
○ Enfisema → es un concepto AP → ↑
IR, leucopenia o leucocitosis grave, cavitación,
irreversible del tamaño de esp aéreos
derrame pleural, afect rx bilateral o de + 1 lob, rápido
distales al bronquiolo terminal acompañado
incremento de infiltrado, bacteremia o af a otros
de destrucc de la pared alveolar sin fibrosis
órganos
aparente. Tipos de enfisema:
DX
■ Enfisema centroacinar → afecta a la
● Clinica + Rx → dx sondrómico
parte central (acino proximal):
● Dx etiologico:
bronquiolo respiratorio. R con el TBQ y
○ Esputo: la muestra es adecuada si tiene > 25
a menudo se ass a bronquitis crónica.
PMN, y < 10 ce epilteiales (criterios de
Afecta ppal’ lób sup.
Murray)
■ Enfisema panacinar → afecta todo el
○ Tecnicas serologicas: mo atípicos
acino de forma uniforme. Es típico del
○ Hemocultivos: solo 15-20% son +
déficit de α1-antitripsina y afecta ppal’
○ ELISA en orina (para Legionella)
a los lób inf.
● Metodos invasivos: solo en neumonias graves
■ Enfisema paraseptal o acinar distal →
○ PAAF transtoácica
afecta a la parte distal del acino:
○ Biopsia pulmonar mediante toracoscopia o
tabiques, ductos alveolares y alvéolos.
toracotomia
Es + frecuente en jóvenes, en quienes
○ Toracocentesis
ocasiona ntx espontáneo x rotura de
○ Fibrobroncoscopia: la muestra es
bullas apicales. Se localiza de forma
significativa si tiene mas de 1000 unidades
subpleural en campos sup.
formadoras de colonia/ml
Etiología
Criterios de internación
● Sexo → > prevalencia en h!.
● Edad >65-70
● TBQ →ppal FR. El riesgo de desarrollar EPOC es
● Compromiso org: insuf resp, > 30 rpm, hipoT, det
dosis dependiente, crece a medida q ↑ el num de
agudo de fx renal, confusión
pack/year. Sólo un 15% de los fumadores
● Infiltrado alv con afectación de 2 ó + lob
desarrollará EPOC.
● Rápida prog de infiltrado o desarrollo de cav

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Molina Paredes, Juárez Pollari, Gonzalez Zoia, Reyes y Rubino

● Contaminación ambietal. ➔ Limitación al flujo aéreo y atrapa// aéreo →

● Trabajadores plásticos expuestos a tolueno, infl, fibrosis, exudados endoluminales en peq
algodón, minería y grano. vías aéreas causan ↓ FEV1 y de la R FEV1/CVF.
Factores genéticos → déficit de α1-antitripsina (AAT) Produce progresivo atrapa// aéreo durante
● Es la única alteración genética que conduce a espiración q conduce hiperinsuflación pulmonar.
EPOC. ◆ Inicial’ es favorable xq ayuda a compensar
● La α1-antitripsina es una prot que inh la elastasa obstrucc de la vía aérea (xq a > vol, el flujo
de los neutrófilos, la tripsina y otras enzimas. es + alto). PERO, hiperinsuflación imp ↓ cap
● El déficit a nivel pulmonar genera una pérdida inspiratoria, de forma ↑ CRF ppal’ durante
del eq entre proteólisis y antiproteólisis → ejercicio (hiperinsufl dinámica) y aplana
predominando la proteólisis, q da lugar a la diafragma.
destruct proteolítica de la vía aérea. ◆ Hiperinsufl dinámica ppal responsable de la
● El déficit de AAT afecta tb al hígado. Mx disnea de esfuerzo.
hepáticas incluyen la hepatitis crónica, la cirrosis ➔ Alt en intercambio de gases → 2darias a
y el hepatocarcinoma. En niños se puede enfisema, alt en R V/Q x obstrucc de vías aéreas
producir una hepatitis neonatal. Estos a su vez perif. Se presentan en fases + tardías de la enf.
son + susceptibles de acabar desarrollando una ➔ HTP → complicación tardía del EPOC. Causa ppal
cirrosis juvenil. es vc hipóxica a lo q se le suma la hiperplasia de
Patogenia → es amplificación de la rta infl q tiene la íntima e hipertrofia de la musc.
lugar en aparato respi normal ante la agresión de Clínica
irritantes crónicos como humo TBQ. ● Tos, expectoración, disnea.
● Ante humo del TBQ → macrof alveolares lib ● Disnea suele aparecer en 6ta década.
mediadores infl (LTB4, IL8, TNF) → reclutan ● En bronquitis crónica, puede haber hemoptisis.
neutrófilos → estos liberan proteasas (elastasas) ● En exacerbaciones infecc → hay ↑ de tos y
q degradan componentes del tej conj ↑ la disnea, con esputo purulento e incluso
destrucc de la pared alveolar. sibilancias.
○ Deseq proteasa-antiproteasa causado x ● En casos graves →astenia, anorexia, PP.
déficit de AAT q puede ser hereditario o ● Aparición de edemas en MMII sugiere presencia
generado x el stress oxidativo producido x el de cor pulmonale.
tbq y las cels inflamatorias.
○ Se pierde el tej elástico, q mantenía los
alvéolos abiertos durante espiración → se
genera obstrucción fx y colapso.
● Hipertrofia de gl submucosas, hiperplasia de cels
caliciformes → hipersecreción de moco.
● Constricción del músc liso bronquial, inhibición
de la función de los macrófagos.
● Se altera la fx ciliar p el barrido del moco y
microorg.
● ↑ de la resistencia de las vías aéreas.
● Predispo a infecc x el ambiente favorable
causada x el moco → causa exacerbaciones.
Cambio estructurales
➔ Vías aéreas proximales → ↑ de cels caliciformes,
hipertrofia de gl submucosas y metaplasia
escamosa.
➔ Vías aéreas distales → engrosa// parietal,
fibrosis peribronquial, exudado infl endoluminal,
bronquiolitis obstructiva.
➔ Bronquiolos respiratorios y alvéolos → destruct
de pared alveolar.
➔ Vasos sang → engrosa// de íntima, disfx
endotelial y ↑ de capa musc q conduce a HTP.
FP

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○ Historia de agudizaciones y riesgo futuro

○ Evaluación de comorbilidades
Espirometría + stmas + historia de exacerbaciones
permite establecer categorías A-D

DX → considerar a todo px con disnea, tos crónica o

expectoración y/o historia de expo a FR.
● Espirometría es necesaria p el dx.
● R FEV1/CVF posbroncodilatador < 0,7 →
confirma la limitación de flujo aéreo.
● Considerar:
○ Presencia y severidad de alt espirometría
→ % de FEV 1 posbroncodilatador con
respecto al valor teórico.

○ Presencia y magnitud de stmas → se usan ➔ A: px con pocos stmas y bajo riesgo de

test como escala de disnea y CAT, COPD agudizaciones.
assesment test. ➔ B: muchos stmas y poco riesgo de agudizaciones.
➔ C: pocos stmas y alto riesgo de agudizaciones.
➔ D: muchos stmas y alto riesgo de agudizaciones.
TTO
Tto no farmacológico
● Abandono de TBQ.
● Rehab pulmonar.
● Oxigenoterapia crónica domiciliaria → min 15hs
al día en px con hipoxemia crónica en reposo
severa. Enlentece la progresión de HTP.
● Ventilación no invasiva domiciliaria.
● QX → bullectomía, qx de reducc del vol
pulmonar, trasplante pulmonar.
Tto farmacológico
● Vacunación antigripal y antineumónica.

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● Mucolíticos → N-acetilcisteína o carbocisteína.

● Inh de la fosfodiesterasa 4 (PDE-4) → roflumilast.
● Corticoides inhalados → reagudizaciones frec.
● Corticoides sistémicos → no en EPOC en fase
estable.
● Broncodilatadores
○ Agonista ß → salbutamol, terbutalina y
fenoterol (acción corta); salmeterol y
formoterol (acción prolongada).
○ Antimuscarínicos → bromuro de ipratropio
(acc corta); bromuro de tiotropio (acc
prolongada).
● Teofilina.
● Ass broncodilatador (LAMA y LABA).
● Ass corticoides inh + LABA → px con
exacerbaciones frec y EPOC grado
moderado-severo.
● Ass LAMA + LAMA + corticoide inh.
● ATB → azitromicina y eritromicina.
● Terapia sustitutiva con AAT. ASMA

Enf inflam cronica de la vía aérea, en cuya patogenia

intervienen diversas cels y mediadores de la inflam,
condicionada en parte por factores geneticos y que
cursa con hiperreactividad bronquial y una
obstrucción variable del flujo, total o parcialmente
reversible, por medicamento o espontanea.
En susceptibles hay episodios recurrentes de disnea,
sibilancias, opresion tx y tos.
La reversibilidad implica aumento del VEF1 en 12% o
+ tras dar beta adren accion corta.
La hiperreactividad es disminución del 20% o + tras
prueba de provocacion con histamina o metacolina.
PATOGENIA:
● Cel inflam ( LT, mastocitos, eosinofilos (rr con
gravedad del asm), neutrofilos (asma grave
exacerbacion asma tbq y ocupacional), cel
dendriticas, macrofagos).
● Cel y elementos estruct via aerea (ep bronquial,
musc liso bronquial, cel endot, fibro y
miofibroblastos, terminaciones nerviosas
colinergicas via aerea)
● Moleculas (quimiocinas, citocinas, leucotrienos,
Criterios de exacerbación
ige, on).
FR:
Del huésped:
● Genes (producc ige, citocinas, balance
th1/th2(+), hiperreact bronq)
● Se distinguen dos tipos de asma segun la
presencia o no de atopia:

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● Obesidad
● Sexo (hombres en infancia y mujeres en adultez).
Ambientales:
● Alérgenos del interior (acaros, cucarachas,
animales y hongos) y exterior (polen)
● Infecc viricas (VRS, parainfluenza)
● Sensibilizantes ocupacionales (panaderos,
pintores, peluqueros, granjeros, vet, etc)
● TBQ (empeora asma, mal rta tto, mal control), ● Fx pulmonar
pasivos en infancia y prenatal mayor riesgo. ● Variabilidad
● Cont amb ● Hiperreact bronq (histamina)
● Dieta ● FeNO (fraccion de NO exhalado)
EXACERBACIONES: alergenos, ejercicio, aire frio, ● Otros: gasometria arterial (normal en asma
gases irrit, emociones, cambios de temp, infecc virus. estable, hipocapnia en agudización x hipervent e
FISIOPATO: hipoxemia y alcalosis resp), rx tx normal,
● ↓ del calibre via aerea x contracc musc liso, hemograma con eosinofilia, test alérgicos con
edema x inflam, engrosamiento de la via aerea x pruebas cutaneas.
remodelado, hipersec de moco. Dxdif: Enf obstruc de via aerea (epoc, bronquiolitis),
● Hiperreact bronq x inflam cronica y a su vez por IC, disfx laringea (gasometria normal en crisi),
aumento de contract musc liso en via aerea, obstrucc via sup (tumor, edema), lesiones endobronq,
desacople de contracc por inflam peribronq que tep recurrente, neumonia eosinofila, ERGE.
impide el soporte que el parenquima TTO:
proporciona, engrosamiento de la pared por
dentro de capa musc y term nerviosas sensib
dando contracc exagerada.
● Alt estructurales x remodelado con fibrosis,
hiperplasia y trofia del musc liso, prolif vasos,
CLINICA:
● Triada clásica de disnea, tos y sibilancias y a
veces opresión tx.
● DXdif x tos cr: goteo posnasal, reflujo, tto con
ieca o betabloq.
● Frec clínica al acostarse o x la mañana temprano,
dif de reflujo (acostarse) o cardiaco (cualq SME DE APNEA-HIPOPNEA DEL SUEÑO (SAHS)
momento)
● Stmas ocurren de modo paroxistico ➔ Es una enf 2daria a episodios repetidos de
(temporadas) obstrucc de la vía aérea sup durante el sueño.
● Existe el asma asoc AAS (poliposis nasal). ➔ Se define x la coexistencia de clínica compatible
DX: clínica + demostracion obstrucc reversible del + índice de apnea-hipopnea ≥ 5.
flujo aéreo + hiperreact bronq o variab de fx Apnea → aus completa de flujo aéreo durante al
pulmonar. menos 10s. Clasificación:
● Apnea obstructiva → + frec, el flujo cesa x
oclusión de vía aérea sup a nivel de la orofaringe,
x lo q existen movi// toracoabd durante la apnea.

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● Apnea central → flujo aéreo cesa x aus

transitoria del impulso ventilatorio central y no
hay movi// toracoabd.
● Apnea mixta → episodios centrales seguidos de
un componente obstructivo.

Clínica
● Despertares transitorios breves recurrentes q
terminan con c/apnea y fragmentan sueño.
● Manifestaciones cardiovasc R con episodios de
desaturación nocturna.
● Stma + común → somnolencia diurna excesiva.
Se mide con la escala de Epworth.
Hipopnea → reducc discernible del flujo respiratorio
(al menos 30%) acompañada de una desaturación (al
menos 3%) o un microdespertar el EEG.
Índice apnea-hipopnea: se suma el num de apneas e
hipopneas en una noche y se divide x el num de hs de
sueño.
Eventos respiratorios ass a microdespertar (ERAM)
→ períodos de + de 10s de ↑ de esfuerzo respiratorio
sin reducc de flujo (sin hipopnea) seguido de
microdespertar.
Índice de alt respiratoria (IAR) → suma total de
apneas, hipopneas y ERAM en una noche divididos el
num de hs de sueño. ● Deterioro intelectual, pérdida de memoria.
Patogenia ● Ronquido está presente antes de q se desarrollen
● Colapso se produce cuando P faríngea los otros stmas. Es interrumpido x los episodios
subatmosférica generada durante inspiración de apnea. La terminación de c/episodio apneico
excede a la fuerza generada x los musc dilat y se anuncia x un fuerte ronquido con movi// del
abductores de la vía aérea sup. cuerpo.
● Fact q contribuyen → anatómicos (macroglosia, ● Cefalea matutina x hipercapnia nocturna.
hipertrofia amigdalar, obesidad) y fx (↓ del tono ● Arritmias.
musc durante sueño prof). ● Bradicardia moderada 30-50 lpm y ↑ temporal de
● Movi// post de lengua y paladar en aposición PA durante apnea, seguido de taquicardia al
con la pared post de la faringe → oclusión de reanudarse respiración.
naso y oro-faringe. ● Durante los episodios de apnea, hay vc pulmonar
● Durante la apnea → ↑ de movi// toracoabd lo q aguda pero la P arterial pulmonar (PAP) durante
conduce a microdespertar q finaliza la apnea al el día es normal.
recuperar el tono musc → lleva a fragmentación ● ↑ PA ppal’ en personas con desaturaciones
del sueño con ↓ de fases III y IV (sueño prof) y del nocturnas → ↑ riesgo de eventos cardiovasc y de
sueño REM. ictus.
Dx
● Polisomnografía nocturna → medición durante
el sueño de parámetros cardiorrespiratoriios
(flujo aéreo, movi// toracoabd, SaO2, ECG,
ronquido, posición corporal) y neurofisiológicos
(EEG, electromiograma, electrooculograma).
● Pruebas + simples → poligrafía cardiorrespi (sin
variables neurofisiológicas).
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Tto
● Medidas grales → mejorar respi nasal (↓ P
subatm), reducir peso (↑ calibre de vía aérea),
evitar OH y uso de medicamentos hipnóticos o
sedantes. Indicado en todos los px con SAHS
● Presión + continua en vía aérea (CPAP)→
aplicada x mascarilla nasal, genera una P +
continua impidiendo el colapso de la vía aérea
sup. Mejora respi durante sueño, calidad del
sueño, somnolencia diurna, estado alerta,
calidad de vida, ↓ PA. Indicado en px con SAHS
sintomático.
● Dispositivos de avance mandibular (DAM) → Clínica
dispositivos orales de reposiciona// mandibular - Defecto del sist de control met o neuromusc →
q actúan desplazando hacia adelante la retención de CO2, hipoxemia, poliglobulia, HTP,
mandíbula inf y la lengua ensanchando vía aérea cefalea, hipersomnia diurna y fragmentación
faríngea. Mejoran respi durante sueño y nocturna.
somnolencia diurna. Indica en px q no toleran o - Px con inestabilidad transitoria sin hipercapnia
no es eficaz la CPAP y en px SAHS leve-moderado diurna → pueden ser astm o presentar alt del
no obesos sin desaturación nocturna imp. sueño como despertares nocturnos, sueño no
● Fármacos → ningún tto demostró ser eficaz. reparador, insomnio y somnolencia diurna.
● Tto qx → no hay suficiente evidencia q apoye Dx
uso de qx faríngea. ● Polisomnografía, acompañado de medida de P
○ Bariátrica. esofágica.
○ Adenoamigdalectomía. ● Medición de PaCO2 sirve p discernir si lo q falla
○ Traqueotomía. es el control metabólico (↑ y crece en sueño) o si
○ Osteotomía maxilomandibular. se debe a la fluctuación en el impulso (normal o
Apnea central del sueño baja).
Hay un fallo transitorio del estímulo central dirigido a Tto
los musc de la respiración. ● Optimizar tto de enf de base.
Patogenia ● Px cond efectos en sist de control respi met o enf
Con hipercapnia diurna → se producen x defectos en neuromusc con hipercapnia diurna → VM no
el sist de control met o de los musc respi. invasiva nocturna.
● En el 1er caso, baja sensibilidad o < rta del centro ● Px sintomáticos se puede usar O2 nocturno,
respi provoca apnea central, mientras q las alt en acetazolamida y CPAP. Si estas medidas no
musc respi q pueden ser compensadas x efecto funcionan, valorar VM no invasiva nocturna.
vigilia (estímulos q el estado de vigilia ejerce ● Px con IC y respi Cheyne-Stokes →
sobre activ neuronal gral y ventilación), servoventilación q es un ventilador provisto de
desaparece y se producen apneas centrales algoritmo capaz de proporcionar la asistencia
Sin hipercapnia diurna → apneas centrales ocurren x ventilatoria variable en fx del esfuerzo del px.
fluctuación transitoria o inestabilidad del impulso
respiratorio. ENF DE LA PLEURA
● + frec. Ocurre al inicio del sueño.
● Así como la hipercapnia estimula la ventilación, Derrame pleural
la hipocapnia la inh, existiendo el umbral apneico
(nivel pCO2 x debajo del cual la respiración se ➔ Acumulación de líq en el espacio pleural > a lo
interrumpe). normal.
● Al inicio del sueño, el umbral apneico es + alto q ➔ El esp pleural es una cav virtual con una peq
en vigilia, x lo q ↓ leves en PCO2 provocan apnea. cantidad de liq cuya fx es permitir el desliza// de
Variante de apneas sin hipercapnia es respiración de la pleura visceral con la parietal.
Cheyne-Stokes → ventilación crece y decrece ➔ Puede surgir por sx excesiva de liq o si no se
periódica’ provocando períodos de hiperventilación drena adecuada’ x los linfáticos.
alternando con otros de apnea. Se da en px con IC. Sospecha rx

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● Borra// u obliteración del ángulo costofrénico ● GLUCOSA: < a 60 mg/dl en cáncer o

posterior. (75 ml min) paraneumónico complicado.
● Borra// del ángulo costofrénico lateral en la rx ● AMILASA: su ↑ se R con pancreatitis aguda,
postero anterior (150 ml min) crónica, ruptura esofágica y cáncer.
● Opacidad en base pulmonar con una línea ● pH: paraneumonicos.
cóncava superior que mira al pulmón: MENISCO ● LDH: inflamación.
DE DAMOISEAU (precisa mayor cantidad de ● COLESTEROL Y TG.
líquido). Ver aspecto del líquido: si es sanguinolento medir
● Otras mx atípicas son: derrame masivo, HTO (la causa + frec es tumoral). Si es > a 1% →
subpulmonar y encapsulado. orienta a derrame maligno, TEP, o traumático (las 3
Si sospecho, confirmo o no q sea líq libre con una rx T).
en decúbito lat sobre el lado afectado. Si el líq se - HEMOTÓRAX: entidad específica con hto ≥ al
deposita en la zona más declive es LIBRE. 50%: colocar tubo de toracostomía y si el ritmo
Si no se moviliza se habla de LOCULADO o de drenaje es superior a 200 ml/h considerar
ENCAPSULADO y hago ECO torácica para localizarlo. toracotomía.
Clínica: Análisis cel:
● Dolor pleural x irritación de las terminaciones ● Mas de 10 mil GB/mm3: paraneumonico o
sensitivas en pleura parietal. empiema
● Disnea → mucho líquido. ● Neutrófilos cuando es agudo
● Fiebre → si es infecciosa. ● Mononucleares cuando es crónico
● Roce pleural y disminución del MV (auscultación) ● Si los linfocitos son del 50% orienta a TBC o
● Matidez de la percusión torácica cáncer.
Análisis bioquim ● Eosinófilos: asbesto, parásitos, Churgstrauss
● Distinguir trasudado/exudado con Análisis microbiológicos
TORACOCENTESIS DX (preferible control ● BAAR y gran en el líquido y cultivo.
ecográfico). ● Si con toracocentesis no llegamos al dx, y
● TRASUDADO: malfx en síntesis y reabsorción del sospecho tbc hago biopsia pleural.
líquido. (factores sistémicos). ● Si sospecho cáncer toracoscopia y luego
● EXUDADOS: factores locales. toracotomía.
● Descartar TEP sino llego al dx y ver si hago
Trasudado Exudados
broncoscopia.
IC Smes paraneumónicos
Cirrosis Neoplasias
Sme nefrótico TBC
Infecc víricas
TEP
Criterios de Light

ALGUNOS DERRAMES:
IC: Causa + frecuente de derrame y es trasudado. DX
por clínica, no necesito toracocentesis (salvo si es
unilateral, fiebre o dolor pleurítico si no cede con el
● 1 de 4 trasudados se consideran erróneamente
tto).
exudados. OJO SI EL PX TOMA DIURÉTICOS
CIRROSIS HEPÁTICA: trasudado, pase del líq ascítico al
● Si clínica’ sugiere trasudado se debe medir el
espacio pleural por el diafragma.
gradiente de albúmina suero y líquido pleural
PARANEUMÓNICO:
→ si es > a 1,2 g/dl se clasifica como trasudado.
- Infecc bacteriana pulmonar no tuberculosa.
Otros criterios a evaluar

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- Causa + común de exudado. - X rotura del conducto torácico, acumulándose

- No significativo si en decúbito lateral la cant de linfa en espacio pleural.
líq acumulada es < a 10mm (sin toracocentesis). - Los traumatismos son la causa + frecuente y en
- Si el pH es < a 7,2 y glucosa < de 60 mg/dl es 2do lugar los tumores mediastínicos (linfomas).
derrame complicado y tiene riesgo de - Aspecto lechoso con TG mayor a 110mg/dl.
evolucionar a empiema. - TTO: drenaje Endotorácico y octreotide,
- El empiema es líq pleural purulento con gram y nutrición rica en TG o nutrición parenteral total.
cultivos +. Los agentes + frecuentes son H. - La complicación de pérdida de quilo es
influenzae y S. aureus. desnutrición e inmunosupresión.
- Evaluar en los derrames paraneumónicos colocar PSEUDOQUILOTORAX:
un tubo o no, xq el empiema precoz puede - Similar al quilotórax en la macroscopia, es menos
resolverse así. frecuente.
- Al ppio el empiema es libre y después se tabica y - Suelen ser de larga evolución, por lo que hay
para lisar los tabiques se pueden dar superficies pleurales engrosadas y calcificadas a
fibrinolíticos o darlos si el tubo no logra drenar el veces.
empiema. Si fracasa se recurre a la toracoscopia - Causas: TBC y artritis reumatoidea.
y desbridamiento de la cavidad pleural, si no - Colesterol elevado mayor a 200mg/dl y TG
sirve se valora la decorticación. menor a 110.
INFECCIÓN VÍRICA: Resuelven espontáneamente. - TTO: de la enfermedad que lo causó. No se drena
TBC: en general.
- Causa + común aca en argentina, suele ser
unilateral. Neumotórax
- Se cree que es x reacción de hipersensibilidad
frente al Ag de TBC en cavidad pleural. Entrada de aire en esp pleura q despega ambas supf
- Linfocitos mayor al 50% en la celularidad serosas y provoca colapso pulmonar, x lo q se
- Glucosa < a 60 mg/dl produce ↓ de cap ventilatoria.
- Para dx de pleuritis TBC sirve el ADA y el Tipos
interferón. Se hace el dx por la presencia de ● Espontáneo → sucede sin traumatismo previo.
granulomas caseificantes o bacilos tbc en biopsia ○ 1mario → sin enf pulmonar previa
pleural. conocida. Aparece en jóvenes, sexo
NEOPLÁSICO: masculina, altos, delgados y con frec
- Los + frec son 2darios a mts de cáncer de fumadores. Se produce x ruptura de bullas
pulmón, mama, linfoma. apicales subpleurales.
- Es el 2do tipo de EXUDADO + habitual. ○ 2dario → px con enf pulmonar previa
- Mayor’ de característica hemorrágica. conocida como EPOC.
- El dx se realiza por citología del líquido pleural, si ● Traumático → trauma abierto (heridas
esta es negativa y la sospecha de derrame penetrantes) o cerrados. Incluye el yatrógeno q
neoplásico es alta lo dx por toracoscopia. se produce x maniobras dx y terapéuticas sobre
- TTO: QMT ya que es sistémica la enfermedad el pulmón como toracocentesis o punción
- TTO SINTOMÁTICO: pleurodesis química para transtorácica.
aliviar sintomatología. (talco, tetraciclina, ● Hipertensivo → se produce mecanismo valv q
bleomicina), no se usan las últimas dos. permite insuflación de aire en cav pleural de
LÚPICO: manera progresiva, apareciendo un colapso
- Bilat con predominio izquierdo. Exudado con ph pulmonar total con desplaza// contralat del
y glucosa normal o leve disminución. mediastino. Al desplazarse el mediastino y el
- Dx con ANA, anti ADN, anti ENA (elevados en liq acodamiento de las cavas → se produce un ↓ del
pleural) RV, ↓ GC y provoca shock. Tto urgente p aliviar
REUMATOIDE: HT intrapleural.
- Predomina en varones con nódulos sc. ● Catamenial → R con la menstruación. Aparece
- Unilateral de predominio derecho. en m! > 25 ass a endometriosis. Tto:
- Exudado con predominio de linfocitos, ph bajo, anovulatorios y si no funciona, pleurodesis.
LDH alta. Glucosa < a 30 mg/dl. Cálculo del tamaño de NTX
- FACTOR REUMATOIDE ELEVADO.
QUILOTÓRAX:

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● En fx de la distancia del vértice pulmonar a la ● Se produce x diseminación de aerosoles en la tos

cúpula de la pared torácica → ntx peq si la del px infectado → partículas muy chicas que
distancia es < a 3 cm y es grande si es ≥ 3cm. escapan a los mecanismos de aclara// mucociliar
● En fx de la distancia de la pleura visceral a la x su tamaño pequeño → alcanzan el alveolo e
pared lat del tórax medida a nivel del hilio → ntx inician una replicación lenta de 14-21 dias. En el
peq si la distancia es < a 2cm y grande si es ≥ 2 70% de los casos, los macrófagos fagocitan a los
cm. bacilos y lo eliminan.
Clínica Infección
● Dolor agudo en punta de costado, disnea, ● Tiene lugar cuando los macrófagos no eliminan
sudoración, taquicardia, palidez. el bacilo.
● EF: timpanismo y ↓ o abolición de MV. ● Se replican dentro de los macrófagos y se
Dx → confirma con rx de tx en inspiración. diseminan de forma regional por vasos linf hasta
Tto alcanzar el hilio pulmonar
Espontáneo 1mario ● Rx: complejo primario de Ghon → área de
● Peq y con pocos stmas → observación 3-6hs con neumonitis acompañado de linfangitis y
oxigenoterapia a alto flujo. Si en ese período no adenopatía hiliar.
hay progresión, se da el alta al px. ● Pasa x el drenaje linfático hasta q llegue a sangre
● Grande o sintomático → aspiración simple o y se disemina por vía hematológica al resto de
colocación de catéter fino conectado a valv los órganos.
unidireccional (de Heimlich). Si fracasan o el px ● Esa diseminación hematógena puede ser silente
presenta insuf respi o hipoTA, se coloca tubo fino clínica’ y activa la 2da línea de defensa
de drenaje conectado a sello de agua con (inmunidad adaptativa) → linfo CD4+ Th1, q
aspiración suave. El tubo se retira cuando se migran a los tejidos donde se asienta el bacilo y
demuestra reexpansión pulmonar completa y liberan citoquinas → favorecen migración y
aus de fuga aérea. transformación de macrófagos en ce epiteloides
● Prevención de recurrencia → VATS o y ce gigantes multin!. Se forman granulomas x
toracotomía, con bullectomía y pleurodesis o una reacción de hiperS IV → el granuloma inhibe
pleurectomía. Indicaciones: 2do episodio, ntx el creci// y act metabólica de los bacilos (por
bilar simultáneo, fuga aérea persistente + de 5-7 bajas [O2] y pH ácido) aka queda en fase latente.
días, profesiones de riesgo o embarazo. Enfermedad:
Espontáneo 2dario ● Tiene lugar cuando los bacilos q estaban
● Hospitalización siempre. “latentes” en el granuloma se reactivan.
● O2 a alta FiO2. ● Coincide con una alt en los mec de rta
● En los peq se puede intenta aspiración simple, inmunológica.
aunq >ría necesita tubo de toracostomía. ● La reactivación tiene lugar en órganos ≠ al
● Se recomienda qx tras 1mer episodio. pulmón (formas extrapulmonares de TBC) y si la
● En px de alto riesgo x mala fx pulmonar o mal inmunosupresión e grave → tbc miliar.
estado gral, la alternativa es pleurodesis química. ● Infecc x HIV es el ppal FR p desarrollo de enf
tuberculisa (esta infección supone el SIDA).
TBC Clinica
PULMONAR
Etiología Tbc pulmonar
● Bacilos G+ AAR, aerobios estrictos, no ● Primoinfeccion: Asintomatica o paucistomatica
esporulados, inmóviles, no productores de (neumonitis inespecífica autolim q afecta lob
toxina. medios e inferiores c/ adenopatías hiliares), se
● Complejo M tuberculosis formado por ≠ presenta en niños y HIV
especies. ● Reactivacion: afecta a segmentos apicales de los
Patogenia lob superiores y segmentos sup de lob inf → xq
Exposición: la micobact se multiplica mejor en presencia de
cc parciales de O2 altas. La clínica es insidiosa
con febrícula, malestar gral, PP, diaforesis
nocturna, tos persistente y hemoptisis
● Rx: lesion cavitada

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● Rotura de vaso sanguíneo en la lx cavitada: ● Son útiles las técnica de biología molecular p dx.
aneurisma de Rasmussen o puede Tbc genitourinaria
sobreinfectarse con aspergiloma y causar ● X diseminación hematógena se produce
hemoptisis. infección del parénquima renal y s extiende x vía
● Adenomegalias que pueden producir obstrucción urinaria hacia genitales.
o se pueden romper y formar una neumonía. ● Es la localización extrapulmonar + frec de TBC
● Dx se hace mediante baciloscopias y cultivo en luego de la adenitis.
medios específicos p muestras respi (esputo, ● Cuadro de sme miccional de evolución crónica,
lavado broncoalveolar). PCR en esputo pueden polaquiuria, disuria, nicturia, hematuria, dolor
hacerse en px con baciloscopia neg. abd en flanco y piuria estéril con orina ácida
○ Deja de ser contagioso una vez q negativice ● Fase + avanzada: riñón “mastic” (atrofia cortical
la baciloscopia en esputo → no significa q renal con fibrosis y anulación fx)
no libere bacilos x vía aérea, sino q la carga ● Puede afectar en el h! al epidídimo y en la m! a
bacilar es poca como p q la posibilidad de las trompas.
transmisión sea mínima. Osteomielitis
Pleuritis ● Afecta a columna dorsal en forma de
● Puede ser mx de una primoinfección. espondilodiscitis crónica: Mal de Pott.
● Cuadro de derrame pleural, suelen ser unilatde ● Escasa’ dolorosa, evoluciona de forma insidiosa y
comienzo brusco, con un exudado de predominio produce destrucción de cuerpos vertebrales. Su
linfocitario, presenta pobreza de ce mesoteliales, 1mera mx puede ser trastorno ventilatorio
elevación de interferón gamma y ADA2 y [] baja restrictivo de la caja torácica x la cifosis
de amilasa. resultante.
● Carga bacilar en el espacio pleural es escasa → x ● Pueden existir abscesos paravertebrales fríos.
lo q la baciloscopia directa y el cultivo del liq ● TBC art: grandes art como rodillas y cadera
tienen baja sensibilidad dx. Adenitis
● Es necesaria la biopsia de pleura visceral a ciegas ● Es la forma + frec de tbc extrapulmonar.
o guiadas x VATS p demostrar presencia de ● Más habitual en niños y adultos con HIV.
bacilos dentro de granulomas. ● Puede aparecer como enf localizada en cuello
MILIAR (escrófula) o gralizada.
● Consecuencia de diseminación hematógena y ● Ganglio con consistencia gomosa, indoloro,
reactivación sistémica en px grave’ puede fistulizar a piel drenando de forma
inmunosuprimidos. espontánea el mat caseoso.
● Comienzo agudo o insidioso con síntomas Serositis, pericarditis, peritonitis → pericarditis
constitucionales y fiebre (FOD). puede evolucionar a forma constrictiva a largo plazo.
● Tubérculos coroideos en el fondo de ojo es Peritonitis tuberculosa se adquiere x vía hematógena
característico. gral’ y, en ocasiones, se ass x contigüidad a tbc
● Rx de tórax: patrón micronodular en grano de intestinal.
mijo. Intestinal → cuadro clínico similar a EII, siendo íleon
● Dx con cultivo de esputo, jugo gástrico, orina, distal y ciego localizaciones + frec. Causado x M. bovis
méd ósea. PPD suele ser falsa’ neg. q se adquiere tras ingesta de derivados lácteos no
TBC EXTRAPULMONAR → se da en 3 contextos ≠: en pasteurizados.
seno de tbc miliar, simúltanea’ a una reactivación Cutánea → escrofuloderma, tbc periorificial, tbc
pulmonar o aus de enf pulmonar activa. verrucosa cutis, lupus vulgaris o eritema indurado de
Meningitis tuberculosa Bazin.
● Meningitis subaguda o crónica q afecta la base DX
encefálica, acompañada de parálisis de III y IV De infecc tuberculosa latente → como los bacilos
PC, confusión, letargia, signos de irritación están latentes, las pruebas microbiológicas e
meníngea. histológicas carecen de utilidad. X eso el dx se hace
● Secuelas en el 25% de los casos con tto correcto. indirecta’ poniendo en manifiesto q existe una reacc
● Pueden desarrollar tuberculomas meníngeos o de hipersensibilidad retardada contra M.
cerebrales q producen convulsiones. tuberculosis.
● LCR: pleocitosis de predominio linfocitario,
proteinorraquia aumentada, glucorraquia muy
disminuida.

56
Molina Paredes, Juárez Pollari, Gonzalez Zoia, Reyes y Rubino

● PPD → es una prueba q demuestra la presencia ➔ TBC extrapulmonar y miliar: fase de continuación
de una reacc de hiperS IV mediante la técnica de del tto debe mantenerse hasta 9-18 meses.
la intradermorreacción de Mantoux q consiste en ➔ Ass a corticoides solo cuando hay meningitis y
inyecc intradérmica en cara ventral del antebrazo pericarditis para complicaciones a largo plazo
de un conjunto de prot (PPD) comunes a M. Segunda línea
tuberculosis, M. bovis y algunas micobact ● Pirazinamida se intercambia con estreptomicina
ambientales no patógenas → esta falta de o quinolona. Y prolongar fase de continuación
especificidad hace q haya posibilidad de falsos + con isoniacida y rifampicina hasta completar 9
en px vacunados o infectados con micobact no meses.
tuberculosas. ● Si no se adm Isoniazida: se introduce 1 fármaco
○ Es + cuando el diam de la zona de para fase intensiva y para fase de continuación,
induración es > a 5mm. además se alarga el tto hasta los 12 meses.
○ En el caso de sujetos previa’ vacunados, se Datos de fármacos
considera + cuando es > a 15mm. ● Isoniazida
○ En px con infecc x HIV se debe considerar + ○ 5mg/k, dosis max: 300
cualquier diam de la induración. ○ Bactericida, actúa en lesiones cavitadas.
○ Efecto booster → consiste en repetir la PPD Bacteriostatico en bacilos en reposo
7-10 días dsps. Puede poner en manifiesto ○ Hepatotixico, puede causar neuropatía
la existencia de un 1mer falso neg en px de periferica
edad avanzada con hiporreactividad en su ● Rifampicina
rta inmune celular frente a micobact. ○ 10 mg/k max: 600
○ Bactericida
○ Hepatotoxico
● Pirazinamida
○ 25 mg/k, max: 2g
● Etombutol
○ 15mg/ k

CÁNCER DE PULMÓN

Es el 2do tumor maligno + frec (superado en h! x ca

de próstata y en m! x mama).
1mera causa de muerte x tumor malignos.
● Ensayos de lib de interferón-γ (IGRA).
+ del 90% de las neoplasias pulmonares primarias son
De enf tuberculosa activa
tumores malignos.
● Rx de tórax o TAC q muestre árbol en brote,
El pulmón es uno de los pocos órganos en q son + frec
caverna en lob apicales o patrón nodulillar.
los tumores primarios q los metastásicos.
● Dx definitivo exige la demostración de M.
AP → 4 variedades histológicas:
tuberculosis en alguna muestra clínica obtenida
1. Adenoca (30%) → + frec en px jóvenes (< 45
del px tras su cultivo en medios específicos.
años), m! y no fumadores. Pueden desarrollarse
● BAAR (baciloscopia) + cultivo.
sobre zonas cicatriciales antiguas. ↑ del riesgo en
● PCR genexpert.
px con EPOC y fibrosis pulmonar idiopática.
Tto
2. CA de cels escamosas/epidermoide (30%) →es el
De enf tuberculosa activa
q con + frec se cavita (+ de 20%).
● Administración simultánea de varios fármacos
3. CA de cels peq/microcítico (20%)→ es el +
por un mínimo de 6 meses → garantiza
agresivo, el + quimiosensible y el de peor
cobertura adecuada de las ≠ pobl bacilares.
pronóstico.
Primera línea
4. CA de cels grandes (20%).
● Fase intensiva → adm de 4 fármacos x 2 meses:
➔ CA epidermoide y cels peq → masa central en
isoniazida, Rifampicina, Pirazinamida y
grandes bronquios.
Etambutol.
➔ Adenoca y CA de cels grandes → suele ser una
● Fase de continuación → 2 fármacos: isoniacida y
masa perif, a veces con afectación pleural.
Rifampicina x 4 meses.
Etiología
Modificaciones en tto standard
➔ En px con silicosis: tto prolongado hasta 9 meses
57
Molina Paredes, Juárez Pollari, Gonzalez Zoia, Reyes y Rubino

● Máx incidencia entre los 55 y 65 años, + frec en ○ Dolor x compromiso del plexo braquial →
h!, aunq incidencia en m! ha ↑. dolor en el hombro, irradiado x todo el
● Clara R entre el consumo de TBQ y ca de pulmón borde cubital del brazo y antebrazo.
→ ass q se ve en el 90% de los px. ○ Incapacidad motora
● Algunos otros contaminantes ambientales como ○ Ingurgitación venosa (x compresión venosa)
el asbesto o el radón son tb FR y potencian el ○ Muchas veces puede haber compromiso
efecto carcinógeno del TBQ. lítico de las costillas (el dolor es terrible).
● El riesgo relativo ↑ + de 10 veces en fumadores ● Sme de Claude Bernard-Horner → x
activos y 1,5 veces en los que durante años son compromiso del ganglio estrellado (cervical sup)
“fumadores pasivos”. q consiste en miosis, enoftalmos, ptosis,
● Al dejar de fumar ↓ el riesgo, pero nunca llega a anhidrosis ipsilateral.
ser igual q un no fumador. MTS
● A pesar de ser una enf q se considera de ● Diseminación linfática → produce adenopatías
fumadores, no hay tantas personas q fuman q regionales. A veces origina una linfangitis
desarrollan ca de pulmón. Siempre se necesita pulmonar carcinomatosa con disnea y un patrón
de predisposición genética. intersticial en la rx de tx
Clínica ● Mts hematógenas → son frec y pueden afectar a
Puede permanecer silente durante meses, x lo q, en casi cualquier órgano, sobre todo hígado,
el momento del dx, solo la quinta parte se encuentra cerebro, hueso, med ósea y suprarrenales
en estadio localizado. →produciendo alt neurológicas, fracturas
Ppal stma → tos. patológicas o dolor óseo, colestasis disociada,
Stmas comunes → PP, stmas constitucionales. reacc leucoeritroblástica.
Hasta 30% de los px presentan acropaquias (dedos en Smes paraneoplásicos → tumores q + lo producen
palillo de tambor). son los de células pequeñas x su naturaleza
Tumores centrales neuroendocrina.
● ↑ tos, hemoptisis. ● Microcítico
● Si es de > tamaño → atelectasia obstructiva (x ○ Sme de cushing (secr ectópica de ACTH).
oclusión completa de luz bronquial), lo q puede ○ Sme de Eaton-Lambert → debilidad musc
causar infecc del parénquima distal → lleva a similar miastenia gravis.
neumonía postobstructiva. ○ Sme carcinoide.
● Disnea, sibilancias y estridor. ○ SIHAD.
Tumores perif → no dan stmas hasta fases ● Epidermoide → hiperCa, hipofosfatemia x
avanzadas. producc de sust PTH-like.
● Dolor x afectación pleural o pared costal. ● Adenoca → osteoartropatía hipertrófica.
● Derrame pleural maligno → + frec en adenoca. ● Cels grandes → ginecomastia
● Disnea, tos, hemoptisis. Smes menos frec:
Invasión de estructuras adyacentes o adenopatías - Neuropatías perif sensitivas, degeneración
regionales cerebelosa subaguda o disfx cortical ass a ≠ Ac
● Obstrucc traqueal. antineuronales.
● Disfagia x compresión esofágica. - Dermatopolimiositis.
● Disfonía x lx del laríngeo recurrente. - Sme de Trousseau (tromboflebitis migratoria).
● Parálisis del frénico q causa elevación - Endocarditis aséptica trombótica.
hemidiafragmática. - CID.
● Invasión del pericardio con tapona//. - Anemia normo - cítica y crómica.
● Sme de VCS → Es una emergencia oncológica. - Acantosis nigricansGloemrulonefritis
Provoca edema en esclavina (cara, cuello, parte membranosa.
sup del tórax), circulación colateral, cianosis de DX
cara, cuello y MMSS, inyecc conjutival, cefalea. ➔ Clínica.
● Sme de Pancoast → tumor en vértice pulmonar ➔ Img.
q penetra en canal neural y destruye raíces ➔ Gold standard → confirmación histológica (AP).
nerviosas C8, T1 y T2. Causa + frec es CA ◆ Muestra se obtiene mediaste broncoscopia
epidermoide. y biopsia bronquial (si es central) o
transbronquial (si es perif).
Estadificación

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Molina Paredes, Juárez Pollari, Gonzalez Zoia, Reyes y Rubino

Evaluación de extensión tumoral en CA no ● Hemorragia.

microcítico ● HipoTA: secundaria a la hemorragia.
● Rx Tx → nod pulmonar, masa pulmonar, ● Trastornos del ritmo cardiaco: por la ansiedad,
atelectasia, infiltrado alveolar. dolor, sedantes, hipoxemia, manipulación
● TAC tórax y abd sup → evalúa la extensión y la quirúrgica.
existencia de adenopatías mediastínicas ● Edema pulmonar: excesivo aporte de líq en el
patológicas y afectación abd. posoperatorio.
● PET → es + sensible y específica q la TAC ● Atelectasias: x mala realización de fisioterapia
convencional p detectar de adenopatías respiratoria.
tumorales intratorácicas y mts a distancias. ● Infección pulmonar o de la herida quirúrgica.
● RM → poco útil excepto p evaluación de ● Enfisema subcutáneo.
afectación en Pancoast.
● Estadificación invasiva del mediastino → Tos y hemoptisis ddx: TBC, absceso, aspergilosis, TEP,
ecobroncoscopia (permite acceso a ganglios mts.
interlobares, hiliares, subcarinales y
paratraqueales), videomediastinoscopia, VATS.
Evaluación de extensión tumoral extratorácica
● Mts cerebrales → RM, TAC.
● Mts suprarrenales → TAC.
● Mts hepáticas → TC, ecografía.
● Mts óseas → gammagrafía ósea.
T RX, TAC, broncoscopia,
(tamaño, localización y VATS.
complicaciones locales)

N TAC, mediastinoscopia

M TAC, centellograma óseo

Tto
IMP q el px deje de fumar y evite el inicio del hábito
tabáquico.
Una vez dx, tto depende del tipo histológico y del
estadio en el q se encuentre.
Estadíos resecables → de IA hasta IIIA N1. A partir de
N2 requiere NA (neoadyuvancia).
Ca de pulmón no microcítico
● Tto a elección es cirugía → siempre y cuando el
tumor sea resecable y el px operable.
Ca de pulmón microcítico
● Enf limitada se trata con QMT y RT torácica.
● Enf extendida se trata con QMT. En caso de mts
encefálicas se realiza también RT holocraneal.
Tipos de resecc
● Lobectomía, neumonectomía, segmentectomía,
toracolobectomía.
Vías de abordaje
● VATS, toracotomía axilar, toracotomía posterolat.
Complicaciones post-qx
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NEFROLOGÍA:
● 40-50% brotes de hematuria macroscopica tras
1. Glomerulonefritis primarias y secundarias. infecc resp, faringitis, ITU, o ejercicio intenso (en
2. Síndrome nefrótico. las 1eras 24hs).
3. Insuficiencia renal aguda y crónica. ● 30-40% de curso lentamente progresivo
5. Infecciones de las vías urinarias. hematuria microscopica, proteinuria leve-mod.
6. Nefropatía obstructiva y nefropatía por reflujo. ● -10% curso rapidamente progresivo con sme
nefrotico o GN rapid progre.
7. Nefropatías intersticiales.
Asoc clinicas:
8. Tubulopatías. ● Cirrosis y enf hepática grave causa + frec de
9. Litiasis renal. nefro x iga secundaria.
10. Trastornos hidroeléctricos y del equilibrio ácido ● Celiaquia x ac antigliadina Iga
base ● Dermatitis herpetiforme, ca cel peq, linfoma T,
TBC diseminada, EII, etc.
DX: Clínica + Labo con IgA sérica aumentada (no da dx
GLOMERULONEFRITIS de certeza, solo con biopsia renal: sólo en px de mal
pronóstico).
Entidades que afectan de forma directa a la TTO: no existe el tto específico, controlar TA y
estructura y fx del glomérulo renal. proteinuria (bloqueantes de SRAA). Corticoides en
Clasificación: monoterapia sólo en px con proteinuria >1g/d.
● Depósitos inmunológico escaso o nulo: Inmunosup para px con deterioro rápido de fx renal.
○ Cambios minimos Mal px: IR, HTA, edad avanzada, proteinuria
○ GN esclerosante focal y segmentaria (GEFS) persistente, obesidad.
○ GN extracapilar tipo III 20% progresan a ERCT a los 10 años del dx.
● Depósito de inmunocomplejos: PUEDE RECIDIVAR EN TRASPLANTE.
○ GN postestreptococica (GNPE)
○ Nefropatia x IgA Nefropatía memb
○ Nefropatia membranosa (NM)
○ GN mesangiocapilar I Causa + común de sme nefrótico en adultos no DBT,
○ GN extracapilares I y II pico en la 4º a 5º década y en hombres.
○ Otras (GN rr con infecc, etc.) Etiología: IC en vertiente sube del podocito, podrian
● Deposito de C3 (glomerulopatias C3): desarrollarse in situ x ac IgG circulantes contra ag de
○ GNC3 podocitos o ag circulantes q atravesaron memb basal
○ Enfermedad de depósitos densos (antigua glomerular.
GNMC 3) Activación complemento local, con depósito de C3 en
subep sin hipocomplementemia.
Nefropatía x IgA Hay proteinuria y expansión de memb basal glom.
NM 1º (75%): antes idiopática, 70% tiene ac contra
Más prevalente en todo el mundo, más frec en recep PLA2, es autoinmune.
hombres y en la 2º o 3º década. NM 2º (25%): - frec, asoc a tumores de org sólido
Hay depósito mesangial de IgA, tamb de igG y C3. (pulmon, prostata, colon, mama), infecc
Se favorece el depósito x alt en glicosilación de Iga1 (VHB,VHC,sifilis), farmacos (captopril, sales de oro,
reconocida como autoag. Tamb x expo a aines), otras (LES, sme sjogren, sarcoidosis).
determinados ag relacionado con las mucosas, mucha A diferencia de la 1º, tiene depósitos mesangiales y/o
IgA (ag alimentarios, bacterianos, en vía aérea en subendot asoc a los sube.
ejercicio) favorecen formación de ICC que se 4 estadios AP (progresivos, no hay perfecta
depositan en mesangio glomerular. correlación entre el estadio y pronóstico).
En px con alt grave del sist RE la disminución del ● Estadio I: IC entre memb basal y podocito.
aclaramiento hepático de ICC de Iga favorece esta ● II: proyecc de memb basal alrededor de
patología. depósitos sube (spikes)
La IgA en mesangio act las cel mesangiales que prolif ● III: mat de memb engloba depositos.
y act complemento local llevando a daño renal ● IV: engrosamiento de memb basal, pérdida de
progresivo y hematuria (clínica ppal). densidad de depósitos.
Clinica: Clínica: 70% sme nefrótico con fx renal conservada y
● 5-15% remisión espontánea. sin hta. Hasta 50% asoc con microhematuria. IR en el

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Molina Paredes, Juárez Pollari, Gonzalez Zoia, Reyes y Rubino

dx es rara. resuelve en 1-2 sem (la mayoría).

DX: biopsia renal, indicada en todos los px adultos Biopsia cuando: sospecho inicial en GN
con sme nefrótico de etiología no clara si no hay CI. hipocomplementemica que debute con nefrítico o
AC anti-PLA2R (NM 1º). rápidamente progre, complemento bajo x mas de 6
Si tengo el dx, descartar infección o neoplasia asoc. sem, hematuria recurrente, incremento Cr persistente
con TC abdo y tx, serología viral. o progre.
Pronóstico: remisión espontánea en 30% y hasta un TTO: No especifico, soporte, control sobrecarga de
30-40% progresa a ERCT en 5-15 años. vol. Dialisis cuando hay oliguria x IR y sobrecarga sin
Mal px: proteinuria masiva sostenida, IR, >50A, rta a diuréticos. Atb solo en los + cultivo para S.
hombre. pyogenes.
PUEDE RECURRIR EN TRASPLANTE. Pronostico: niños y la mayoría de los px resolución
TTO: de soporte, antiproteinuricos (IECA/ARAII), completa en 2 sem (>90%).
hipolipemiantes, control TA. Buscar tener proteinuria Un porcentaje peq persiste con complic renales (HTA,
menor a 1g/d. proteinuria, IR).
Inmunosup si la proteinuria persiste tras 6 meses de
tto, complic asoc sme nefro que supongan riesgo GN extracapilares o rap’ progresiva
vital, IR a los 6-12 meses desde dx. (doble terapia con
ciclofosfamida o inhib de calcineurina, tracrolimus/ Expresión del daño glom grav con rotura de MBG y
ciclosporina comb con corticoides) semilunas. Tipo I (IC in situ), II (ICC), III (no mediada x
MONITORIZAR AC ANTI-PLA2R. IC).

GN postestreptocócica Enf de cambios mín

Causa + frec de GN ag en todo el mundo. Afecta Podocitopatia, definida por lesión primaria en
mayormente niños 5-12 A, o >60A DBT, + frec podocito con o sin afecc de cel ep glom. Causa + frec
hombres. de sme nefro en niño (2-6A) o en adulto (poco frec).
Ocurre esporádico o epidemiologico. Etiología: no clara, sugiere disfx de linfo T que
Etiopatogenia: IC inducidos por varias cepas pot producen factor de permeabilidad glom, dado
nefritogenas del estrepto B hemolítico del grupo A. proteinuria marcada.
Se produce tras un periodo de latencia pasada la La mayoría de los casos son idiopáticos (1º), pero
infecc y se rr con el mal procesado de ag de pared del tamb hay 2º en rr a fármacos, neoplasias
estrepto, y estos ag pueden inducir ICC igG que (>hematologicas), infecc, alergias.
activan complemento y se deposita. O pueden Clinica:
atravesar la MBG y llegar al subep y dar ac in situ y ● Sme nefrotico la > desp de infecc resp o
activarlo. sistemica.
Clinica: ● Proteinuria en rango nefrótico
Sme nefritico de inicio súbito con antecedente de ● Microhematuria (20% en niños, + en adultos)
infecc x S. pyogenes con periodo de latencia de 1-3 ● Edemas y aumento de peso.
sem en infecc faríngea y 3-6 sem de infecc cutánea ● Hipoalbu grave, hiperlipidemia, aumento de Cr
(clave para dif de nefro x iga, donde hematuria sérica al dx (30-40%), IR es infrecuente.
coincide con infecc). Complemento normal.
Edemas, brote de macrohematuria (30-50%) y HTA DX: sme nefro en niño se asume el dx y se inicia tto,
(50-90%). sino mejora se sospecha GEFS, biopsia renal indicada.
Disminución del filtrado glom En adultos con sme nefrótico de etiología incierta
Hematuria con hematíes dismórficos con o sin hacer biopsia renal.
cilindros, dif grados de proteinuria (gral es menor a TTO: empirico con corticoides
2g/d).
GEFS
Hipocomplementemia transit (en el 90%) en las 1º
dos sem, se normaliza en 6-8 sem. Esclerosis del ovillo glom (segmentaria) con afecc del
Cultivos, solo 25% se presentan + en piel o garganta. menos del 50% de los glom (focal).
Serologia con títulos elevados de ac contra estrepto Existen dos formas: 1º y 2º (+frec).
(ASLO u otros). ● 1º: lesión grave del ep visceral o podocito con
DX: Clínica + demostración de infecc reciente x S. beta muerte de cel ep y esclerosis de la zona dañada.
hemolítico grupo A. No se hace biopsia ya que ● 2º: lesión inespecífica que puede ser

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Molina Paredes, Juárez Pollari, Gonzalez Zoia, Reyes y Rubino

manifestación de múltiples procesos. Puede presentan como sme nefro impuro, con hematuria
ocurrir por lesion tóxica directa del podocito glom con o sin IR. Es variable.
(heroina , VIH), en la > es x rta adaptativa a DX: Hipocomplementemia serica persistente de c3,c4
hiperfiltrado e hipertrofia glom. o ambos, + biopsia renal
TTO: etiologico de GNMC

Clinica: proteinuria en rango nefro (60-75%), HTA

(45-65%) y microhematuria (30-50%). IR el 25-50%.
La GEFS 2º tiene evolución lenta y progre, menos
clinica, no tienen sme nefro completo.
DX: biopsia renal.
TTO: remisión de proteinuria con bloq SRAA, si tiene
causa tratable se trata el agente causal.
En GEFS 1º la remisión completa es en - de 10% de los
px, iniciar tto con corticoides o inmunosup.
SINO SE CONTROLA LA PROTEINURIA PUEDE DAR
ERCT.
Mas grave en VIH, variante colapsante.
LA QUE MÁS RÁPIDO RECIDIVA EN TRASPLANTE
RENAL.

GN membranoaprolif o mesangiocap

Se dx x patrón de daño en MO común a un grupo de

enf heterogéneo. Supone el 7-10% de GN confir x
biopsia. Cambios en MO x depósito de IG,
complemento, o ambos en mesangio y capilares
glom.
Clasificación:
● S/ etiología: 1º (dx de exclusión, idiopatica) o 2º
● S/ morfología: Tipo I (depósitos mesangiales y
subendot, + frec), II (enf depósitos densos
intramemb), III (depósitos mesangiales,
subendot y subep).
● S/ etiopatogenia: CUADRO CLAVE EN CTO NO LO ADJUNTO X Q SE VE
○ X IC con formación cont de IC y su depósito MUY BORROSO PAG 56 RESUMEN TODO!!!!!!
en glom en infecc cr (VHB,VHC) enf AI,
gammapatía monoclonal. Activan SME NEFRÓTICO
complemento vía clásica y se depositan en
Se cataract x la presencia de daño en la barrera de
mesangio y capilar.
filtración q lleva a un ↑ en permeabilidad con
○ X complemento vía alterna desregulada con
proteinuria > 3,5 gr/día → da lugar a signos y stmas q
hiperactivación de C3 y fact de vía final que
forman el sme:
se deposita en glom (no se deposita IG).
● Hipoalbuminemia → ↓ P oncótica. Proteinuria
Clinica: en infancia y adultos jóvenes + frec, se
en ese rango supera la cap del hígado de reponer

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Molina Paredes, Juárez Pollari, Gonzalez Zoia, Reyes y Rubino

prot perdidas. ● Edema frío, blando. Signo de godet.

● ↓ P oncótica provoca la formación de edemas y ↓ ● Aumento de peso > tobillos > párpados (facies
VCE x lo q se ass a PA baja o normal q puede abotagada) > sacro > anasarca.
condicionar en activación de SRAA, con ↑ en ● Derrames: disnea, distensión abdominal.
reabs de Na y empeora edemas. ● Xantomas.
● Hígado reacc a la hipoproteinemia ↑ de forma ● Signo de Müehrcke: bandas blancas en uñas.
indiscriminada la sx de prot y lipoprot → ● Hipovolemia: Tensión arterial baja o normal.
hiperlipidemia y lipiduria. Complicaciones
● Pérdida de anticoag → complicaciones ● Tromboembolismo: vena renal (dolor en flanco +
tromboembólicas. hematuria), vena iliaca, femoral o arterias
● Pérdida de Igs → riesgo de infecc. coronarias y cerebrales, TEP.
● FG en inicio suele ser normal. ● IRA: por NTA isquémica.
2 tipos de proteinuria: ● Infecciones
- Selectiva → solo pierde albúmina. ● Dislipidemias.
- NO selectiva → pierde prot en gral como Igs y Dx
anticoag. Sme nefrótico en gral debe biopsiarse p llegar al dx →
Causas: excepto:
➔ GN (glomerulonefritis) cambios mín → px ● Nefropatía DBT típica en px DBT de larga
pediátricos. evolución con complemento normal, aparición
➔ Nefropatía membranosa → adultos y ancianos. progresiva y afectación de otros órg dianas
➔ Amiloidosis. (retinopatía DBT).
➔ Glomeruloesclerosis focal y segmentaria. ● Amiloidosis con presencia de tej amiloide en
➔ GN mesangiocapilar. grasa subcut o mucosa rectal.
➔ Nefropatía DBT. ● Sme nefrótico en niño → dx + probable en GN
cambios mín → se hace tto empírico con
corticoides y si no responde se hace biopsia.
Tto
● Tto de proteinuria con IECA o ARA-II → ↓ P
intraglomerular y ↓ proteinuria. Excepto en niños
en donde se usan corticoides evitando uso de
IECA o ARA.
● Dieta → restric leve de prot: 0,8-1g/kg. Restringir
consumo de sal.
● Diuréticos → ayudan al control de retención
hidrosalina. Precaución x el estado de hipovol
efectiva de los px.
● Hipolipemiantes.
● Profilaxis de enf tromboembólica.

SME NEFRÍTICO

Presencia de daño glomerular severo con

proliferación de cel ep o endot del glomérulo y
colapso luz capilar, q lleva a IR.
Presenta:
● Oliguria (< a 400 ml/d) x IRA (antes de 3 sem) o
IR subaguda (3 sem-3 meses).
● Proteinuria (menor 3.5/24hs).
● Hematuria (micro o macro).
● HTA (x ret hidrosalina, vol-dep).
● Edemas (x ↑ Ph).

Clínica
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○ Sedimento urinario con hematuria

dismorfica, cilindros hematicos, acantocitos.
○ Det Fx renal
○ FeNa < 1%
○ Hto y Hb bajas.
● Etiologia: AC. Biopsia.
TTO: Búsqueda y tto de la enf subyacente. Manejar
IRA con soporte, diuréticos y valoración de diálisis.

El sme nefritico aparece en las GN q tienen patrón de

daño endocapilar (prolif de cel endot + mesangiales +
depositos a todos los niveles, ej: GN estreptocócica) o
extracapilar (prolif de cel ep con semiluna, ej:LES).
ETIOLOGIA:
- Primaria
- Secundaria (postinfecc, LES)

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

FP:
Definición: deterioro brusco de a fx renal q se
produce en hs o días. Su expresión analítica es el ↓ de
FG, ↑ de creatinina, ↓ de la diuresis.
Pre-renal
Se da por una hipoperfusión renal reversible si se
restituye el flujo. En condiciones normales, ↓ FPR
activa mecanismo de autorreg q preservan la P de
filtración y mantiene la FG → cuando la
hipoperfusión es severa, se superan los mecanismos y
↓ FG.
Causas
Se da en todas las situaciones que ↓ el VCE:
● Pérdidas reales: desh, hemorragias, quemaduras,
CLINICA: diarrea, diureticos.
● Edemas en tobillos y párpados, de menor ● Redistribución: hepatopatías, sme nefrótico,
magnitud que nefrótico, MATINAL. malnutrición, peritonitis.
● Ing yug, hta. ● ↓ del GC: ICC, IAM, arritmias.
● Oliguria y hematuria. ● Vd sistemica severa: shock septico.
COMPLIC: ICC, EAP, IRA, encefalopatia hta. ● Obstrucción de A! renal.
DX: ● Enf de vasos renales peq: vasculitis, SUH.
● Anamnesis + EF ● Farmacos: AINES, IECA,ATB, contraste.
● Clinica FP → ante la hipoperfusión renal → se activa SRAA p
● Labo: orina + sangre obtener el suficiente VCE que asegure el manteni//
○ Proteinuria (menos 3,5g/d) del filtrado.

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Clínica compuestos nitrogenados → oliguria, proteinuria,

● Oliguria <400 ml/día. hematuria, HT e hipervolemia q generan edema x ↑
● UOsm > 500mOsm. de PH, azotemia.
● UNa bajo < 20mEq/L. FeNa < 1%. Nefritis intersticial aguda→ infl del intersticio de días-
● Elev de productos N + hipovolemia → sospechar semanas x infiltración de neutrófilos y eosinófilos
IRA prerrenal. correspondientes a Hipersens. tipo I o IV frente a
● ↑ de urea plasm respecto de la crea (urea/crea > AINES, penicilina, diuréticos. Stmas→ oliguria,
40) → azoemia. eosinofiluria, fiebre y rash q desaparecen si se
● Esta caract por una recuperación rápida tras suspende la droga. Sino progresa a > daño del
reperfusión intersticio y muerte de cels→ Necrosis papilar renal
● En sedimento urinario hay cilindros hialinos (prot Clínica
Tamm-Horsfall). ● UOsm < 450.
Tto ● UNa > 40 mEq/L. FeNa > 2%.
● Px con depleción de volumen: sol fisiologica ● urea/crea < 20.
0.9%. ● En sedimento urinario hay cilindros granulosos
● Con ↑ de vol: furosemida, en algunos casos ● NTA fase inicial: oligoanuria su es severa
albúmina. ● Fase de manteni//: restauración de diuresis, fase
Renal + grave, aparecen las complicaciones como sme
Se caracteriza x NTA (necrosis tubular aguda), la urémico, acidosis, hiperK o sobrecarga de vol de
etiología puede ser: difícil control
● Lesión directa del túbulo: ● Fase de resolución: poliuria ineficaz, no elimina N
○ Isquémica por IRA pre-renal mantenida > ni sustancias tóxicas, mal manejo de electrolitos
48hs hasta que se recupera.
○ Toxica Dx
■ Endógena: Hb (hemólisis severa), ● Clinica sedimento urinario
bilirrubina (colestasis), mioglobina ● Ecografía renal: riñones de tamaño conservado,
(rabdomiólisis) o paraproteínas (MM). buena dif cortico medular, aumento de la
■ Exogenas: farmacos, contraste yodado, ecogenicidad
ATB, AINES, anestesicos fluorados, Tto
antineoplásicos. ● Retirar nefrotóxicos
● Lx indirecta: ● Manejo de complicaciones analiticas: alt ionicas,
○ Glomerular: GN 1marias y 2darias. ac base
○ Vascular: vasculitis, ateroembolia, trombosis, ● Manejo del vol
CID o necrosis cortical. ● Tto de las causas
○ Tubulointersticial: nefropatia
tubulointersticial aguda.
FP
Necrosis tubular aguda → cels necróticas se
desprenden hacia la luz → se acumulan y obstruyen
el túbulo→ ↑ P intratubular de forma retrógrada
hacia la cápsula de Bowman → flujo quiere pasar de
un glomérulo q tiene alta P a un lugar con alta P tb →
↓FG → oliguria, pérdida de reg electrolítica, azotemia,
hiperK, acidosis metab.
● Pérdida de cap de reabs y secr → urea NO se
reabs (BUN/crea < 15:1), NO se reabs Na, NO Postrenal
reabs H2O. Se da por obstrucciones de la vía urinaria q provocan
● Puede haber fase de recuperación q requiere q un ↑ de P de orina de modo ascendente.
las cels tubulares dañadas sean reemplazadas x La uropatía obstructiva puede ser infravesical (HPB,
nuevas x mitosis de cels supervivientes. adenoca de prostata) o supravesical x compresión ext
Glomerulonefritis→ depósito de IC en MB→ activ de (neo digestivas y gineco, fibrosis retroperitoneal) o
complemento→ recluta// de cels inflamatorias→ intrinsecas (litiasis, coagulos, tumores uro)
daño a podocitos→ ↑ permeabilidad de memb→ se Clínica → variable, hay poliuria dsp de
filtran prots y GR, ↓FG, no se excretan/ filtran desobstrucción

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● 1ero x la obstruc → ↑ de P de orina de modo Etiología

ascendente → ↓ FG: es parecido a lo pre-renal ● Glomeruloesclerosis diabética
○ Oliguria. ● Nefroesclerosis hipertensiva
○ UOsm > 500 mOsm. ● Enf glomerulares: glomerulonefritis, LES
○ UNa < 20 mEq. FeNa < 1%. ● Enf tubulointersticial: pielonefritis
○ ↑ de urea y creat en plasm. ● Enf vascular: vasculitis
● Con el t’ el ep se daña y pierde la cap de reabs y ● Infecc: HIV
secr: ● AINES, tabaco
○ UOsm < 450. Clasificación → 5 estadíos
○ UNa > 40mEq. FeNa >1 o 2%.
○ urea/crea < 20.
Dx → palpacion (globo vesical o masa palpable),
ecografia (dilatación de vías urinarias)
Tto → sonda vesical o derivación de vías urinarias a
nefrostomía percutánea o catéter doble J + tratar
obstrucción
1. Daño renal con FG normal o ↑ → FG ≥ 90
Dialisis Urgente ml/min.
● Disnea 2ria a sobrecarga de vol refractaria a ● Marcadores de daño renal: Albuminuria ↑,
diuréticos (EAP) alt del sedimento urinario, sme nefrótico,
● HiperK grave q no responde a tto sme nefrítico, alt estructurales
● Ac metabolica grave q no responde a tto (biopsia/img), trasplante renal.
● Sme uremico con clinica grave: encefalopatia, 2. Daño real con leve ↓ de la FG → FG 60-89
pericarditis uremica ml/min.
● Intox agudas: litio, metanol, etilenglicol ● Complicaciones leves.
3. Daño real con moderado ↓ de la FG → FG 30-59
ml/min.
● Complicaciones moderadas. Comienza ↑
urea y crea. Asintomática.
4. Daño real con severo ↓ de la FG → FG 15-29
ml/min.
● Complicaciones graves. Comienza los stmas
urémicos.
5. Enf renal terminal → FG < 15 ml/min.
● Sme urémico manifiesto.
Clínica
Creatinina no es buen parámetro de fx renal xq
empieza a ↑ cuando ya hay ↓ del 50% del FG.
Stmas ass a IRC → uremia o SME URÉMICO q
comienza cuando el FG es del 25-35% de lo normal.
HiperK e hiperfosfatemia aparecen cuando el FG se
ha perdido en un 70-75%. La hipoNa sólo aparece si el
FG es < del 10%.
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Alt endocrinas
● Altera la reg del Ca, P, vit D:
Definición: presencia de alt de la est o la fx por + 3
○ Hipovitaminosis D (por ↓ de abs int x infl
meses. Se habla de IRC en:
crónica) → hipoCa (mala abs int) → menos Ca
● Dism del FG < 60 ml/min/1.73 m3
y P a los huesos
● Alt fx o est aunque FG > 60 ml/min
○ ↓ FG → ↓ de fosfaturia → ↑ el P → Aparición
○ Albuminuria > 30mg/día
de hiperPTH 2rio
○ Alt del sedimento urinario
■ ↑ de destrucción ósea.
○ Alt electrolíticas x defectos tubulares
■ PTH es una toxina urémica x lo q empeora
○ Alt renales detect por imágenes
otros sist como la anemia.
○ Trasplante renal
○ Enf metabólica ósea y calcificaciones

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cardiovasc. ● Disminución de nivel de conciencia (urea alta),

● Clinica: dolor y fractura óseas y tendinosas, crisis epilépticas, coma
osteitis fibrosa, osteomalacia, enf osea mixta Alt cutaneas
uremica, enf osea adinámica, osteoporosis. ● Coloracion cetrina
● Tto: restricción del consumo de P, reposición de ● Prurito (x P alto, aumento de PTH y calcific)
Ca y vit D. En hiperparatiroidismo grave: ● Escarcha urémica
análogos de vit D y calcimiméticos, se puede Alt nutricionales
realizar una paratiroidectomía. ● Malnutridos c/ aum de grasas
● Predisposicion a inf
Rta inmunitaria
● Inmunodeficiencia funcional, son px
inmunosuprimidos.
HiperK y ac metab con AG elevado
● ↓ de reabs de HCO3 en túbulo proximal
● ↓ de la exc de K y H en túbulo distal
● ↓ del filtrado de aniones

Enf renal terminal → progresión de IRC o enf renal

crónica hasta una fibrosis total del órg. Daño
estructural y funcional tal que requiere tto sustitutivo
para mantener la vida del paciente, ya sea con
hemodiálisis o con trasplante. Factores de progresión
modificables: DBT, HT, proteinuria, hiperlipidemia,
Alt hormonales obesidad, AINES.
● Enlenteci// del creci// y ↓ de la talla Progresión se da x:
● Amenorrea y disfx eréctil ● Glomeruloesclerosis: Fibrosis progresiva de los
● Alt tiroideas: dism de la conv periférica glomérulos. Injuria endotelial x factores de
● Empeora// del control de glucemia progresión→ inflamación→ act, proliferación y
Alt hematológicas transf del mesangio→ sx de MEC→
● Anemia normocitica normocromica: por ↓ de la glomeruloesclerosis
EPO, deficit de Fe, deficit de ac folico, deficit vit ● Fibrosis intersticial: fibrosis de intersticio y
B12. estruct tubulares. Injuria y activ tubular→
Alt de la coagulación inflamación y lesión directa de túbulos→
● Disf plaquetária (trombopatía urémica) y apoptosis, transformación epitelial
endotelial mesenquimática y atrofia tubular → transf
Ret hidrosalina y alt cardiovasc → hipoNa x mesenquimática y activ/ prolif fibroblástica→ sx
hemodilución. de MEC→ fibrosis intersticial.
● Tendencia crónica a la retención de H2O y Na, q
junto calcificaciones vasc y arteriosclerosis → SME URÉMICO
HTA e IC.
● En ecocardio → hipertrofia VI con disfx Se da en un contexto de IRC (y cuadros agudos muy
diastólica. severos), cuando el clearance de creatinina es <10-15
● Enf coronaria y vasc periférica. mL/min.
● Edemas perif y EAP. Se caract x retención de productos nitrogenados y
● Tto: restricción de ingesta de Na, uso de toxinas urémicas, retención de pseudouridina,
diuréticos, antiHTA guanidina, sulfato de indoxilo y PTH.
Alt digestivas
● Mal sabor de boca, fetor urémico
● Anorexia, N, V, estreñi//
● La urea dism la capacidad de abs de nutrientes
● Mayor tendencia a ulcera peptida y sangrado
Alt neurologicas
● Mononeuropatías o polineuropatías, sme de
piernas inquietas

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calcula déficit total de K (plasm + IC).

● ↓ de K sin pérdida neta de K → ß2 agonistas q
favorecen distribución de K IC.
Causas
HipoK x redistribución de [K]p al int cel o balance int
→ sin pérdida neta de K
● Alcalosis → se activa shift H/K en memb cel
favoreciendo salida de H y entrada de K.
● Insulina → estímulo directo sobre Na/K/ATPasa
favoreciendo entrada de K a cel.
● ß2 agonistas (salbutamol, fenoterol) → =’
mecanismo q el ant.
● Infusión de glu → estimula secr de insulina y si
➔ Acidosis met con anion GAP ↑. supera el Tm de excreción renal, se elimina glu q
➔ ↓ VD3 x lx renal y x retención de guanidina q inh arrastra H2O generando contracc de VCE
producc de calcitriol → hipoCa → ↑ PTH. llevando a hipoK.
➔ Hiperparatiroidismo 2dario → ↑ PTH → ↑ act ● Otros: catecolaminas, intox x cloroquina,
osteoclástica → osteodistrofia renal. delirium tremens, hipertiroidismo.
➔ Calcificaciones metastásicas extraesqueléticas x HipoK x falta de ingesta → con pérdida neta de K
↑ Ca. ● Desnutrición severa, anorexia, OH.
➔ ↓ de eritropoyetina → anemia. HipoK x pérdidas renales de K → con pérdida neta de
➔ ↑ SRAA → retención hidrosalina → HT e IC. K → diuréticos, diuresis osm, alcalosis met,
➔ InsulinoRe → hiperTAG. hiperaldosteronismo, Cushing, acidosis tubular renal,
mineralocorticoides.
● Sin HTA: diuréticos, nefrotoxinas, acidosis tubular
renal I y II.
○ Diuréticos → furosemida y tiazidas ass
alcalosis met.
○ Acidosis tubulares → I y II.
○ Nefrotoxinas.
○ Tubulopatías → sme de Bartter, sme de
Gitelman, sme de Liddle ass alcalosis met.
● Con HTA:
○ Con renina elevada:
■ HT renovasc: hay isquemia renal x
estrechez de las A q irrigan al riñón →
responde como si fuese una
hipovolemia activ SRAA.
TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS ■ HTA maligna
○ Sin renina elevada: ↑ de mineralocorticoides
K cuya producc no se R con el riñón (aka sin
renina), sino q hay producc directa x otros
● 98% del K corporal es IC.
motivos Cushing o Conn (tumor con
● Cc plasm de K representa una peq parte de la cc
hipersecr de aldosterona)
corporal total de K → variación de 1 mEq en
■ Hiperaldosteronismo.
sangre = a variación del K corporal total de 300
● Otros: poliuria, cetoacidosis, cisplatino,
mEq.
penicilina, anfotericina B.
Para balance ext e inf ir a cuadros de FP.
HipoK x pérdidas digestivas de K → con pérdida neta
HipoK → [K]p < 3,5 de K
● Vómitos → hipoK de 2ble origen: eliminación de
● Como los niveles plasm de K no siempre reflejan K x vómitos + pérdida urinaria de K.
estado de reserva de K corporal → x ej cuando ○ Vómitos inducen depleción de VEC → SRAA
se pierde K x vía digestiva o urinaria, parte de K → aldosterona estimula reabs de Na y
IC sale del int de las cels. X eso, en hipoK, se HCO3- y secr de K y H → produce alcalosis

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met hipopotasémica.
○ X la alcalosis se retiene H y excretar K x el
shift, pero cuando la hipoK se hace inviable,
el riñón comienza a excretar H pese a la
alcalosis (aciduria paradojal).
● Pérdida intestinales → pérdida directa de K y
HCO3 x heces
○ Diarrea → ass a acidosis met.
○ Abuso de laxantes → ass a acidosis met.
○ Derivaciones ureterosigmoidostomía,
colostomía, gastrostomía. Ass a acidosis.
○ Adenoma velloso.
● Pérdidas x sudor → significativas en caso de
profuso o fibrosis quística.
Clínica
● Causa hiperpolarización de memb → alejándose TTO
del umbral de excitación se requieren estímulos ● Adm K x VO (dieta o suplementos) o EV.
> p alcanzar el umbral y se abran los canales de ● Pérdidas K urinarias o digestivas → calculator
Na p gatillar el PA (se alarga el PA). déficit real de K: x c/↓ de 0,3 mEq/L en [K]p hay
● Se afecta fx de musc liso, esquelético y cardíaco: déficit real de 100 mEq.
○ Musc liso → estreñi//, ileo paralítico. ● EV: cloruro potásico q se diluye en SF. Hay riesgo
○ Esquelético → calambres, debilidad, de producir flebitis.
parálisis flácida (px parece flan). Puede ● En algunos casos → útil frenar pérdida renal de K
haber parálisis respi y en hipoK extremas con espironolactona, triamtereno o amiloride.
hay rabdomiólisis.
○ Cardíaco → En hipoK la permeabilidad de la HiperK → [K]p > 5,5
memb al K ↓ lo q lleva a un < flujo de salida
de K y a q se prolongue el período de Suele dar clínica x encima de 6. X encima de 7 es
repolarización y se alargue el período potencial’ letal.
refractario relativo. Todo esto dispone a ≠ a pseudohiperpotasemia → puede presentarse
bradicardia y arritmias - torsada de puntas, luego de lib depósitos IC tras una toma de sangre,
FV (x el retraso de repolarización) hemólisis de GR x agitar de manera excesiva la
○ En ECG: depresión de seg ST, onda T muestra de sangre, venipunción traumática o
baja/aplanada, onda U prominente tal vez. aplicación prolongada de torniquete p la
● Riñón → poliuria, nefritis intersticial, ERC, venopunción.
quistes. Causas
Cuando hipoK cursa con depleción neta de K, hay HiperK x desplaza// de K al plasma o alt de balance
cambios en fx de sist endocrinos int
● Inh sx de aldosterona. ● Acidosis → ppal’ met hiperCl, activa shift H/K en
● Inh sx de insulina. memb favoreciendo entrada de H y salida de K
● ↑ resistencia renal a ADH. hacia EC.
DX ● Destrucc tisular → sme de lisis tumoral,
rabdomiólisis, transfusión incompatible, grandes
quemaduras.
● Fármacos → BB, inh de calcineurina, relax musc,
digoxina.
● Otros: déficit de insulina (en cetoacidosis tb),
ejercicio intenso, hiperOsm plasm.
● Hipoaldosteronismo.
HiperK x defectos en eliminación renal
● IR severa con disminución de VFG menor a
10ml/min riñón pierde la cap de reg la cc de Na y
K y requiere diálisis.
● ↓ de activ de aldosterona sobre túbulo collector:

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○ IECA, ARA II, AINES (inh renina).

○ Diuréticos ahorradores de K →
espironolactona, eplerenona, amiloride,
triamtereno.
○ Hipoaldosteronismo 1maria, sme de
Addison.
○ Acidosis tubular IV → hipoaldosteronismo
hiporreninémico.
HiperK x exceso de aporte exógeno
● Adm EV de K en presencia de IR o correcc ráp de
hipoK.
● Adm exógena: sol fisiológica con K dando
acidosis met hiperclorémica con hiperK.
● Transfusiones: se pueden lisar GR lib K.
Clínica
● Causa despolarización musc → pot de memb en
reposo + cerca del umbral. Hay una
despolarización parcial de la memb q cuando se
prolonga, genera q la excitabilidad disminuye y
lleva a debilidad. Se enlentece el PA y es +
refractario a estímulos.
● ​Urgencia médica x los efectos sobre el corazón.
● Corazón → ondas T picudas, ensancha// PR y QT,
desaparecen ondas T, asistolia, FV.
● Esquelético → parálisis flácida, predominio distal
en extremidades, musc masticadores y
deglutores.
● Renal → estímulo sx de aldosterona.
DX

TTO → objetivo 3ple:

● Proteger corazón de toxicidad de K:
○ Gluconato cálcico EV o cloruro cálcico →
estabiliza memb miocárdica.
● ↓ [K]p, desplazando K temporal’ hacia cels:
○ ß agonistas → salbutamol, albuterol,
inhalado o subcutáneo.
○ Suero glucosado + insulina → 10 UI + 500
dextrosa?
○ HCO3Na → restringir en px con acidosis
met.
● Eliminar K del organismo:
○ Diuréticos → furosemida.
○ Diálisis → hiperK aguda sin rta inmediata a
fármacos.
○ Resinas de intercambio iónico VO o rectal →
se unen a K intestinal e impiden abs. Poco
útil en inmediato. Tto complemento.
En hiperK crónica:
● Dieta baja en K → sin frutos secos, restricc frutas
y verduras frescas.
● Diuréticos de asa.
● Resinas de intercambio VO.
● HCO3-.

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Na

HipoNa
Na < 135, se da por un exceso de H2O o por perdidas
de Na > H2O
Causas
● Con osm normal (Psudohipona):
hiperproteinemia, hiperlipidemia
● Osm elevada: se añade un osmol (glucosa,
manitol, glicina) q favorece la salida del agua y
diluye al Na → En hiperglucemias por cada 100
mg/dl q aumenta la glucosa la [Na] baja 1.6
mEq/L
● Osm baja: hiponatremias dilucionales o
verdaderas
○ SIHAD: exceso de ADH, reabs de H2O libre
○ Hipovolemia
■ Perdidas con VEC disminuido: vomitos,
diarreas, diureticos sobre todo tiazidas
■ VEC alto: IC, cirrosis, IR
■ Perdida cerebral Na (sme pierde sal
cerebral):

Ca

Mg

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ENDOCRINOLOGÍA:
debilidad m!.
1. Hipo e hipertiroidismo. ● Signos: obesidad, plétora facial, facies de luna
2. Nódulos tiroideos. llena, HTA, estrías rojo-vinosas, edemas MMII,
3. Hiperparatiroidismo. hematomas, fragilidad capilar,
4. Síndrome de cushing. hiperpigmentación.
5. Hipogonadismos más importantes. ● Otras: alt del metab de HdeC, osteoporosis y
nefrolitiasis.
6. Síndromes pluriglandulares de naturaleza
Laboratorio
inmunitaria. ● SC endógeno: aum de cortisol en plasma y orina.
7. Manifestaciones humorales de neoplasias no ● SC exógeno: cortisol suprimido (excepción tto
endocrinas. Sme paraneoplásico hidrocortisona o cortisona).
8. Enfermedad por tratamiento con corticoides. ● SC ectópico: alcalosis metabolica con hipoCl-.
9. DBT y complicaciones. ● Carcinoma suprrarre: aum de andrógenos
10. Gota. (DHEA-S) y otros esteroides.
● leucocitosis con neutrofilia y eosinopenia,
hiperglu-DBT.
SME DE CUSHING (SC) DX
1. Dx bioquímico del SC. Confirma
➔ Conj de stmas y signos aparecen como consec hipercortisolismo patolog.
de exposición excesiva de los tej a los 2. Dx etiológico y localización.
glucocorticoides, ya sea endógeno o exógeno.
Etiología
● SC exógeno o iatrogénico (adm de glucocort) SME PARANEOPLASICO
○ Es la causa + común de SC.
○ Manifestac clínicas: cara de luna llena, Grupo heterogéneo de entidades definidas como un
obesidad troncular, estrías, equimosis. conjunto de S y S que ocurren con una frecuencia
○ Los niveles de ACTH están suprimidos. aumentada en el px con cáncer y que no están
○ DX x anamnesis y supresión del cortisol. directamente relacionados con la neoplasia primaria
● SC endógeno (↑ de producc de glánd o mts.
suprarrenal). Comprende 3 ttnos patogénicos Síntomas que aparecen en localizaciones alejadas del
dif: tumor o metástasis. Hasta un 20% de los px con
○ SC hipofisario o enf de Cushing (65-70%): x cáncer lo presentan.
tumor hipofisario (microadenoma) q ↑ ACTH Ocasionados por: producc de sustancias por el tumor,
o algunos casos con secrec excesiva del depleción de sustancias y/o rta del huésped al tumor.
hipotálamo (desreg de CRH). Los cánceres que más frecuentemente se asocian al
○ SC suprarrenal (15-20%): x tumor sme paraneoplásico son:
suprarrenal (adenoma 70%, carcinoma 25% ● Ca pulmon (sobretodo microcítico)
o hiperplasia nod suprarr) → niveles de ● Ca de riñon
ACTH suprimidos. Es la causa + frec en ● Leucemias
niños. ● Linfomas
○ SC ectópico (15%): x producc autónoma de ● Ca de mama, ovario
ACTH o CRH x tumores extra-hipofisarios ● Ca gastrico
con ACTH ↑. Los + frec son CA bronquiales ● Ca pancreas
de c! Peq (50%), tumores carcinoides de ● Tumores cerebrales.
pulm, feocromocitomas y paraganglionares, SME PARANEOPLÁSICO GRAL: fiebre, sudoración
tumores de timo, páncreas, CA de pulm y nocturna, anorexia y caquexia. Estos síntomas
medulares de tiroides. No presenta pueden aparecer por liberación de citocinas que
manifestac clínicas comunes, sino q intervienen en la respuesta inflamatoria e
presenta, intolerancia glucosa, alcalosis inmunitaria, o por mediadores involucrados en la
hipoK+, miopatia proximal e hiperpigmentac muerte de células tumorales.
cutánea. También se llama sme anorexia-caquexia-fiebre
Manifestaciones clínicas tumoral.
● Stmas: ganancia de peso e irreg menstrual SP ENDOCRINO:
(90%), hirsutismo (80%), alt psiquiátricas, Sme de Cushing por exceso de ACTH o hormonas

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ACTH-like. TIROTOXICOSIS → sme caract x excesiva cant de H

Hiponatremia x producc ADH. tiroideas en sangre. X destrucc de los folículos
Hipoglucemia x producc de fact crec símil insulina o tiroideos y lib de coloide → x infecc, enf autoinmune,
producc de insulina en tumor pancreático por ej. sobredosis de levotiroxina en tto hipotiroideo
Hipergluc refractaria en tumores producc de
glucagón. Hipertiroidismo
HTA x producc anomala de NA y adrenalina o cortisol.
Hipercalcemia x producc de PTH like (PTHrP) Estado hipermet causado x la gran cant de H tiroideas
Hipocalcemia x producc de calcitonina. en org
Sme carcinoide x tumor neuroendocrino que sintetiza Trastorno ass a hiperfx tiroidea (bocio)
sust hormonales, como la serotonina que causa este ● 1marias: T3 y T4 ↑, TRH y TSH ↓.
sme con eritema súbito en cara y cuello, sensación de ○ Autoinmune: Enf de graves → Causa + freq
calor, prurito, palpitaciones, diarrea. 80%. Ac contra R! TSH a nivel gl generando
Acromegalia x sec de GH-RH en ca pulmon o gastrico. sobreestimulación. Se acompaña de
SP DIGESTIVO: Diarrea acuosa y deshidratación x oftalmopatía, dermopatía, bocio difuso.
secreción de VIP o PG. ○ Autonomía tiroidea intrínseca:
SP HEMATOLOGICO: Aplasia eritrocitaria cr, CID, ■ Adenoma hiperfuncionante (20%)
anemia (enf cr), trombocitosis, leucocitosis, ■ Bocio multinodular tóxico: caliente
eosinofilia, basofilia, eritrocitosis (producc de (hiperfuncionante), frío (maligno). Freq
eritropoyetina ectopico o simil), tromboflebitis en ancianos.
migratoria/ Trousseau ■ Fenom de Jod Basedow: adm exógena de
SP NEUROLOGICO: yodo.
Neuropatia periferica + frec, sensitivo motora distal ■ Sme de Marine-Lenhart: causado x
Neuropatía sensitiva aguda + específica, rara. Por un coexistencia de enf de graves y nod
autoac en px con Ca pulmón, sin tto. tiroideos fx o bocio multinod tóxico
Sme Guillain-Barre en px linfoma hodgkin ● 2darias: producc ↑ de TSH x adenoma
Sme Eaton-Lambert similar a MG (triada: deb musc hipofisiario. T3, T4 y TSH ↑, TRH ↓
proximal, trast neurovegetativos, disminución reflejos ● 3rio: afectación hipotalámica. T3, T4, TSH, TRH
tendinosos). ↑.
Degeneración cerebelosa aguda Trastornos no ass a hiperfx
Encefalitis en Ca microcítico pulmón ● Alt del almacena// hormonal: tiroiditis
SP RENAL: Glomerulonefritis membranosa en ca ● Tirotoxicosis facticia: ingesta de H tiroideas.
calono, ovario, linfoma x IC. ● Tej tiroideo ectópico
SP REUMATOLOGICOS: ● Tumor productor de HCG
Artropatias en ca hematológicos, colon, pancreas, Clínica
prostata. ● Irritabilidad, nerviosismo, hiperactividad, déficit
Amiloidosis 2º en MM, linfoma, ca renal. de atención.
Osteoartropatia hipertrofica en ca pulmon. ● Exoftalmos (Ac anti TSH-R actúa sobre tej
SP CUTANEO: intersticial retrobulbar del ojo), edema
Prurito es el síntoma cutáneo más común periorbitario, retracc palpebral.
experimentado por los pacientes con cáncer y ● Bocio, soplo en tiroides x ↑ del flujo.
también puede ser el resultado de hipereosinofilia o ● Intolerancia al calor → hipermet con desacople
mastocitosis. de fosfo oxidativa y generación de calor.
Herpes zoster x inmunosupresión, se reactiva la ● Piel fina, caliente.
infecc latente. ● Sudoración excesiva.
Dermatomiositis inflam eritemato-violácea ● Cronotrópico e inotrópico +. Up reg de B:
periorbitaria asoc a edema palpebral en ocasiones, x taquicardia, palpitaciones, ↑ PAS xq ↑ VS, vd → ↓
ca mama, pulmon, ovario y prostata. RP → ↓ PAD, ↑ de consumo de O2 → isquemia y
Rubefacción que probablemente se relaciona con ángor.
sustancias vasoactivas circulantes generadas por el ● Arritmias → taquicardia sinusal, FA, TPSV,
tumor. extrasístoles ventriculares.
● Estimulación de centros respi → taquipnea.
TIROIDES Debilita// de musc respi → disnea.
● Pérdida de peso x ↑ de met. Polifagia.

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● ↑ de motilidad intestinal, ↑ num de deposiciones. de la gl.

● Oligomenorrea. ● AutoAc → TSI (thyroid stimulating
● Hipertiroidismo no tratado de larga evolución, immunoglobulin).
cursa con reducc de masa ósea. Tto
● A nivel neuromusc → debilidad gralizada, ● Antitiroideos o tionamidas → metimazol,
miopatía proximal, temblor fino distal, carbimazol, propiltiouracilo (PTU). Inh sx de H
mioclonías, movi// coreoatetósicos e tiroideas mediante inh de peroxidasa tiroidea.
hiperreflexia. PTU ohm tb conversión perif de T4 a T3. EA:
● Nivel cutáneo → prurito, mixedema localizado o agranulocitosis.
pretibial (Graves), acropaquias, alopecia y alt de ● BB → mejoran stmas adrenérgicos. Propranolol
lecho ungueal. inh conversión perif de T4 a T3.
● Yoduro inorgánico.
● Glucocorticoides → inh conversión perif.
● Radioyodo → I131 es captado x cels tiroideas y la
radiación ß emanada produce lx celular y ↓ cant
de tej tiroideo.
● Tto qx → en bocio multinod tóxico, adenoma
tóxico o enf de graves cuando hay clínica
compresiva. Tiroidectomía total o casi total. El px
recibe previo a la qx tto médico hasta alcanzar
eutiroidismo.

Hipotiroidismo

Situación q resulta de la falta de los efectos de la H

tiroides sobre los tej del organismo.
Cuando se manifiesta a partir del naci// y causa
anomalía del desarrollo, se denomina cretinismo.
Mixedema → se refiere a un hipotiroidismo grave
con acumulación de mucopolisacáridos hidrófilos en
la dermis, generando un engrosa// de los rasgos
Hipertiroidismo apático o enmascarado faciales y una induración pastosa de la piel.
● Forma frec de manifestación en anciano. 1mario > 95%. T3 y T4 ↓, TRH y TSH ↑.
● Px tiene PP, debilidad musc, depresión, lentitud ● Causa + frec a nivel mundial: déficit de yodo.
mental, apatía, stmas cardiovasc en aus de ● Causa + frec en países desarrollados: etiología AI.
manifestaciones sist clásicas de hiperfx tiroidea. ● Cant insuficiente de tej tiroideo: destruct
Dx autoinmune (Tiroiditis de Hashimoto, fase
● Determinación de TSH → muy imp ppal’ cuando terminal de Graves), amiloidosis, destrucc
sospechas hipertiroidismo 1mario. Niveles ↓ te iatrogénica → qx (hipertiroideos), yodo 131,
hablan de 1mario x la acc inh de las H tiroideas congénita (hipoplasia, agenesia)
sobre las cels tirotróficas hipofisarias. Si hay cc ○ Tiroiditis de Hashimoto: Ac contra
normal se excluye el 1mario. tiroglobulina, tiroperoxidasa, R! TSH y
● Determinación de niveles plasm de H tiroideas. transportador de yodo. Proceso
● Eco tiroidea → en Graves se ve parenquima inflamatorio inicial puede generar ruptura
tiroideo con ↑ difuso de la vasc. de folículos y hipertiroidismo transitorio.
● Gammagrafía tiroidea con isótopos de yodo o ● Defectos en biosx de H: congénito x defectos
con Tc-99 → útil p dx del bocio multinodular y enzimáticos, insensibilidad a TSH, déficit de
adenoma tóxico y diferenciarlos de enf de yodo.
graves. ↑ TRH y TSH x falta del feedback neg. Al ↑ TRH, ↑ PRL
○ En bocio multinod hiperfx → captación irreg q inhibe GnRH y ↓ eje sexual. Mx: galactorrea,
con múltiples nod en ≠ estados funcionales ginecomastia, impotencia y amenorrea.
(calientes, templados y fríos). 2dario T3 y T4, TSH ↓ y TRH ↑
○ Adenoma tóxico → radiotrazador se ● Panhipopituitarismo: Neoplasia, radiación, cx
acumula en un solo nod q suprime el resto ● Déficit aislado de TSH

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3rio T3 y T4, TSH y TRH ↓ (T4L normal). En hipotiroidismo central, la TSH

● Neoplasia, trauma. está baja.
Clínica ● Determinación de Ac antiperoxidasa tiroides y
● Fatiga, depresión. anti-tiroglobulina puede ser útil en ddx.
● Ptosis palpebral. ● Eco cervical si se detecta nodularidad o bocio de
● Edema palpebral y periorbitario. gran tamaño al EF. En tiroiditis de hashimoto se
● Intolerancia al frío. encuentra ↓ parcheada o difusa de la
● Piel fría, seca y pálida, ↓ de sudoración. ecogenicidad tiroides, con ↑ de tamaño y vasc en
● Bradicardia, vc perif → ↑ RP, ↑ PAD. ↓ DS, ↓ PAS. las etapas iniciales de enf y atrofia en fases
● Anemia. tardías.
● Hipoventilación, disnea, voz ronca.
● ↓ de motilidad intestinal.
● ↑ de peso.
● Alopecia.
● Oliguria.

Tto
● Levotiroxina (L-T4) y liotironina (L-T3)
● En caso de coma mixedematoso q requiere tto
inmediato, está indicado el uso de L-T4 EV o T3 x
SNG, junto con hidrocortisona p evitar q se
desencadene crisis suprarrenal.

Subclínica → T3 y T4 normales, TSH ↑ p mantener H

tiroideas en VN.
● No se trata en px ancianos o con cardiopatía
isquémica q tienen TSH < 10 µU/ml

Mixedema
● Si el cuadro evoluciona, aparece amimia, palidez,
DIABETES
frialdad de piel, escasez de vello con alopecia de
cola de cejas, edema periorbitario y macroglosia. Grupo de enf metabólicas caract x hiperglu crónica,
● Corazón puede ↑ de tamaño x dilatación y resultado de defectos en la secr de insulina, en la
derrame pericárdico (tb tapona//). acción o en ambos, q afecta al metabolismo de carbs,
● Puede existir íleo adinámco, megacolon y lípidos, prot.
obstruct intestinal. Clasificación
Coma mixedematoso ➔ DBT 1:
● Si el px con hipotiroidismo grave no se trata, ◆ AI
puede desarrollar un cuadro grave de estupor e ◆ Idiopática
hipotermia. ➔ DBT 2:
● Causas predisponentes → expo a bajas t˚, ◆ Predominio de resistencia perif a la insulina
fármacos sedantes (BZD y opioids), sepsis respi o aumentada
urinaria o realización de qx en px con ◆ Con predominio de un defecto secretor
hipotiroidismo no tratado o incorrecta’ tratado. ➔ DBT gestacional: aparece entre 2do-3er trimestre
Dx ➔ Otros tipos de DBT: defectos genéticos en la fx de
● Determinación de TSH. Si está alterado, se realiza las cels ß, defectos genéticos de la acc de la
determinación de T4L p confirmar dx de insulina, enf del páncreas, endocrinopatías
hipotiroidismo 1mario (T4L baja) o subclínico (Cushing), fármacos (corticoides).

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DBT 1 ● Al ppio la IR genera hiperinsulinemia x

hipertrofia e hiperplasia de cs ß → ↑ de la
● Corresponde 5-10% de los casos de dbt. demanda de secreción genera agota// y atrofia
● Déficit absoluto de secr de insulina x destruct de de cs ß → disfx y ↓ de secreción.
cels ß del pancreas → se demuestra con niveles ● Cuando se establece la hipoinsulinemia, ↑ los
bajos de pépt C. AGL, TAG → destrucción progresiva de islotes
● La destrucc es de origen AI en el caso de DBT por lipotoxicidad.
tipo 1A, y de origen desconocido o idiopático en ● No hay deficiencia absoluta de insulina→
DBT tipo 1B. suficiente para impedir lipólisis→ no hay
● La destrucc tiende a ser + rap en niños y aumento excesivo de AGL q saturen el ciclo de
adolescentes, y + lenta en adultos Krebs → no suelen desarrollar CAD.
Teoría actual del desarrollo de dbt Mecanismo de disfx de cel ß: glucotoxicidad, agota//
➔ Se requiere susceptibilidad genética (HLA y alt o sobrecarga de trabajo, alt de sx de insulina,
del gen de la tirosin fosfatasa q codifica R! De lipotoxicidad.
insulina) + injuria ambiental intrauterina o Ciclo de Cori → En IR, el met de la glucosa en musc x
post-naci//. vías oxidativos se alt. Se tarda + en captar glu, se
➔ Sigue una etapa proinfl con presentación capta menos y ↓ su oxidación. Se usa solo un 25% de
antigénica y empieza destrucc cel. la glucosa → el exceso de piruvato se conv en lactato
➔ Se evidencia AutoAc, 1mero anti-insulina. y va al hígado. A nivel hepático, el glucagón estimula
➔ La destrucc no es lineal. Cuando se llega a menos gluconeo → ↑ glucemia.
del 10% de la masa de cels ß original, ya no hay Daño de la cel ß x AG → IR hace q haya exceso de AG
restos suficientes p mantener los requeri// de libres en sangre, los cuales son met en mitocondria.
insulina → Stmas aparecen cuando el 90% de las AG producen Acetil CoA → x ende, el ciclo de krebs
cels están destruidas. tiene exceso de oferta de Acetil CoA; como la
mitocondria tiene una cap limitada de producir ATP,
AutoAc llega un momento en donde se satura y deja de
1. IAA (anti-insulina) → desaparecen a los 5 años producir → la cel saca citrato afuera y se forma
de la injuria de las cels ß. Es el 1mero que Malonil CoA (1mer paso p sx AG de novo) q inh el
aparece. transporte de AG a mitocondria. ↑ producc de AG en
2. ICA (Ac anti islotes) → ya no se pide citoplasma, q genera ceramidas → produce muerte
3. Anti GADA/anti-GAD65 (anti descarboxilasa de de cels ß x stress oxidativo (lipoapoptosis).
ac glutámico) → permanece a 60% de su cant Efecto incretina (↓) → las incretinas retrasan la
inicial. Permite ≠ DBT 1 tardía de DBT 2. evacuación gástrica. 2 tipos:
4. IA-2A/ICA512 (Anti tirosina fosfatasa) ● GLP1 → secretada x cels L en íleon. Dura 1-2 min
5. ZnT8A (anti transportador 8 de zinc) y estimulan secr de insulina
+ de 70% q presenta 2 o + autoAc desarrollan DBT 1 ● GIP → secretada x cels K de yeyuyo.
Pept C basal → sirve p ver cuanta insulina le queda al La cel α no tiene R! p la incretina, pero estimula las
px. <0,7: posibilidad de DBT alta. cels ß (q si tienen R!) y así se inh la secr de glucagón.
Como los dbt no tienen incretinas se genera
Manifestaciones clínicas
hiperglucagonemia y falta de insulina.
● Inicio de stmas brusco atribuibles a la hiperglu de
días o semanas de evolución. Manifestaciones clínicas
● Poliuria, polidipsia, polifagia (3P), astenia y PP. ● Clínica cardinal se `presenta de forma insidiosa a
● En niños puede aparecer enuresis 2daria. lo largo de semanas o meses, e incluso es frec el
● Se puede debutar con CAD. hallazgo casual de hiperglu en px astm.
● A veces, puede debutar como EHHNC.
DBT 2
DBT gestacional
● Corresponde al 90-95 % de las dbt.
● Se caracteriza x insulinorresistencia, deterioro de ➔ Alt de la tolerancia a la glu q aparece durante el
secr de insulina/fx de las cels ß, regulación embarazo. Se dx en la sem 24 a 28
anormal (↑) de la producción hepática de ➔ Insuficiencia de la fx pancreática p contrarrestar
glucosa. la insulina resistencia causada x h de origen
● Factores de riesgo: obesidad, sedentarismo, HTA, placentario (estrógenos, prl, cortisol,
dislipidemias, genética.
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progesterona, hCS, lactógeno placentario). desarrollo de DBT y de enf cardiovasc.

➔ Fact riesgo: antecedente de dbt gestacional en Caract x elevación de la glucemia + allá de lo normal,
emb previo, ≥ 30, familiares de 1mer grado dbt, pero no alcanza valores DBT.
IMC ≥ 27, antecedente macrosomía fetal, Incluye:
antecedente mortalidad perinatal inexplicada, ● TGA (tolerancia alterada a glucosa): GPA <110;
SOP. PTOG 140-199
➔ Dx: ● GAA (glucosa aumentada en ayunas): GPA
◆ 2 o + glucemias en ayuno ≥ 100 mg/dl 110-125; PTOG <140
◆ PTOG ≥ 140 mg/gl ● HbA1 entre 5,7-6,4%.
>ría de personas con estas condiciones desarrollara
DBT en 10 años.

TTO

Insulinoterapia

Insulina
➔ Está formada x 2 cad polipeptídicas unidas entre
sí x 2 ptes disulfuro. Modificando la molec de
estructura se obtienen análogos.
➔ Las insulinas extractivas de animales no son
100% idénticas, varían en la sec polpeptídica.
➔ Hormona anabólica
Solicitar Ac anti GAD a px con dx de DG, sin factores ◆ Hígado: captación de glu,
de riesgo, cuando tienen 2 o + criterios: ↑glucogenogénesis, ↑glucólisis, ↑
1. < 25 lipogénesis, ↓ gluconeo y glucogenolisis, ↓
2. Sin antecedentes flares de dbt cetogenésis.
3. Normo o bajo peso ◆ Musc: captación glu, ↑ sx proteica.
4. Alt glucémica q aparece antes de la 20 sem ◆ Grasas: captación de glu, captación de
Complicaciones lípidos, ↑ lipogénesis.
➔ Fetales: macrosomía, parto prematuro, hipoglu, Indicaciones
hipoCa, hiperbilirrubinemia, policitemia, ● Absolutas: DBT1, DBT gestacional, emergencias
cardiomiopatía, distress respi, mortalidad (CAD, EHHNC, acidosis lactica), dbt 2daria
perinatal. De adultos: obesidad, intolerancia a (pancreatectomía)
glu, dbt. ● Relativas: IR, IH, DBT2 con deterioro del estado
➔ Maternas: preeclampsia, eclampsia, nutricional o fracaso del tto con
polihidramnios, partos prematuros, cesáreas, > hipoglucemiantes, stress (politrauma, infecc,
riesgo de dbt 2 dsps quemaduras), pie dbt, pre-post op, insuf de
páncreas endocrino.
DX Técnicas de aplicación → jeringas, lapiceras, sist de
inyecc sc sin aguja, infusores, sist alternativos
3 criterios (inhalación)
1. Triada de diabetes (poliuria, polidipsia, polifagia) Áreas de inyecc → parte sup de brazos y glúteos
+ glucemia casual ≥ 200mg/dl. (infantes), muslo, abdomen (mejor lugar)
2. Glucemia en ayunas ≥ 126 mg/dl. Confirma en 2 Clasificación
oportunidades. ➔ Origen: extractiva de animales o humana
3. PTOG: ≥ 200 mg/dl. ◆ Insulina humana: Cad α (treonina,
4. HbA1: ≥ 6,5% → soc arg no acepta como criterio isoleucina), cab ß (treonina)
dx. ◆ Insulina porcina: Cad α (treonina,
Si el px debuta con CAD o EHHNC o stmas clásicos de isoleucina), cab ß (alanina) → diferimos 1 aa
hiperglu acompañados de glucemia ≥ 200 mg/dl → ◆ Insulina bovina: Cad α (alanina, valina), cab
dx es cierto y no precisa confirmación analítica. ß (alanina) → diferimos 3 aa.
➔ Pureza: bio-sintéticas o semisintéticas
PRE-DBT ◆ Semisintéticas: a partir de la porcina, a nivel
3 situaciones intermedias q constituyen FR p el
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de la cad ß se reemplaza x transpeptidación hipoglucemias.

alanina x treonina. Análogos prolongados → se extiende el t’ de acc y ↓
◆ Bio-sintética: a partir de ADN, e-coli. el num de inyecciones
➔ T’ de acción: rápidas, intermedias, prolongadas, ● Detemir → inicio: 30-90min, duración 20 hs. 2
bifásicas. veces x día. Pico poco significativo a las 8-9hs.
○ Se agrega ác mirístico q promueve unión
Insulina de acción rápida → insulina reg humana con albúmina → retarda absorción.
● EV: max acción a los 5 min y dura 25 min. La ● Glargina → inicio: 30-90min, duración 24 hs.
insulina rápida es la única q puede usarse x vía Dosis única. No tiene pico.
EV en ámbito hospitalario → p cambios rápidos y ○ Soluble a pH ácido: al ser inyectado en tej sc
px inestables internados. (pH neutro) precipitan/aglutinan → se
● SC: se da en px q necesita cambio ráp y va a forma hexámeros q se disuelven en
comer → así el pico dura periodo post-prandial. monómeros lenta’ p la absorción → inicio
Inicio: 30 min. Max acc: 3hs. Duración: 6hs → lento y sin pico, duración prolongada.
esto hace q entre el pico y el fin de su acción ○ Gold Estándar de los análogos lentos
haya + riesgo de hipoglu. ○ Reducción del riesgo de hipoglucemias
● P corregir hiperglu post-prandial. nocturnas y al despertar vs NPH.
Insulina de acción intermedia → NPH Ultra lentos
● A la insulina ráp se le agrega protamina zinc → ↑ ● Degludec → Inicio: 30-90min. Duración: + de 24
duración, retrasando la abs. hs (36). No tiene pico.
● NPH se lib + despacio xq la protamina hace q se ● Glargina 300 → Inicio: 30-90min. Duración: 36.
sedimente. Análogos bifásicos
● Inicio: 90min. Pico: 6-12hs. Duración 16-18hs. ● Aspártica 70-30% → inicio: 10-20 min, pico:
● Insulina basal. 2 o 3 veces x día → pre-desayuno 1-4hs, duración: 24hs
y pre-cena, puede corregir antes de las comidas ● Lyspro 75-25% - 50-50% → inicio: 15 min, pico:
s/las necesidad del px con insulina ráp. 1-4hs, duración: 24hs
● Inyecc vespertina → efecto máx en 1eras hs de No se debe llegar a estar 36hs sin dar insulina
madrugada → causa + frq de hipoglu nocturna.
● Permite mantener una secr estable de insulina p Insulinoterapia
mantener las necesidades del organismo. ● Convencional: 1 o 2 dosis de insulina
● NO EV x riesgo q embolice. ● Intensificado: múltiples inyecc e infusión
Análogos de insulina → Se modifica la estructur a de continua
la insulina p mejorar su fx s/las necesidades del px ● Combinado: px dbt que no logran buen control
Análogos ráp → se desestabiliza la molec, ptes con hipoglucemiantes orales e incretinas → se
disulfuro, p q empiece el efecto antes xq se rompe suma insulina lenta a la noche p mejorar el valor
fácil’ la unión entre las cad. El efecto empieza ante y al despertar.
termina tb antes → ↓ riesgo de hipoglu Insulinoterapia intensificado → tto actual de DBT 1
● Comienzo: 5-15 min. Pico: 30-60 min. Duración: Requeri//
3-4hs. ● Basales: insulina intermedia (NPH) o análogos de
● Tipos: lyspro, aspártica (se puede usar en emb), acción prolongada (glargina). Evitar gluconeo y
glulisina. cetosis
● Insulinas prandiales, p controlar/prevenir ● Nutricionales o prandiales: insulina corriente o
hiperglu post-prandial. análogo de acc ráp.
● Se aplican hasta 20 min dsps de comer o apenas ● Correcciones: requeri// de insulina corriente o
10 min antes de comer análogo ráp x escapes de la glucemia.
● Ventajas: perfil de acc similar al de insulina Dosis total diaria (DTD) p px sin tto previo de
endógena en R a la ingesta, ↓ picos insulina
postprandiales, > flexibilidad en los intervalos ● Infantes → 0.25 U /kg l
entre inyecc y comidas, > control, > impacto ● Niños → 0.5 – 1 U / kg
sobre HbA1c, menos riesgo de hipoglu. ● IR + edad avanzada + bajo peso → 0,2 U/kg
● Desventajas: costo y puede requerir ↑ de dosis ● Normopeso → 0,2-0,3 U/kg
de insulina basales ● Sobrepeso → 0,3-0,4 U/kg
Ultra ultra ráp → ultra aspart ● Obesidad + resistencia a insulina +
● Mejor control 1-2hs postprandial, menor glucocorticoides → 0,4-0,5 U/kg.

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Ej px 70 kg → x 0,3 = necesita 21 unidades de dosis ● Tto: ↑ dosis de insulina nocturna

diaria. Complicaciones de la insulinoterapia
- 50-70% es basal Hipoglucemia (tto urgente con glucagón sc y suero
- 15 unidades de glargina antes de la cena glucosado EV), lipodistrofias (lipoatrofia,
- ⅔ a la mañana de detemir + ⅓ a la noche lipohipertrofia en sitio de aplicación), edema perif,
- Resto se da ráp p la corrección hipokalemia, hipersensibilidad (eritema, prurito),
C/15 gr de HdC se necesita 1 UI + de insulina ráp aumento de peso, alteración visual (presbicia
Inicio de insulinoterapia en px internado insulínica), resistencia a insulina.
● Estimación de DTD
● Requeri// de insulina rap o análogo Hipoglucemiantes
● Requeri// de insulina continua: NPH (⅔ en
desayuno y ⅓ en cena) + correcciones. Tto DBT 2
Inicio de insulinoterapia en px ambulatorio 1. Ejercicio: media hora x día, 3 veces a la semana
● Basal: 50-75 % dtd (nph o análogo prolon) 2/3 → total 150 min x semana.
AD y 1/3 AC 2. Dieta: evitar panificados y azúcar.
● Corrección: preprandial 3. Educación
○ 50% dtd fijas pre prandial 4. Fármacos
○ Automonitoreo pre prandial y esquema: Todas las soc de DBT del mundo sugieren q el tto
farmacológico de la DBT 2 comience con metformina
salvo q el px tenga CI.
Enfoque:
1mero ver si el px tiene o no enf CV
- Si tiene: dar iSGLT2 o análogo de GLP1.
- Si no tiene: imp no generar hipoglu (iDPP4,
análogo GLP1, iSGLT2 o TZD)
Ver si hay prioridad de bajar de peso o evitar
ganancia → análogo GLP1, iSGLT2.
Tener en cuenta los costos → sulfonilureas.
Ej: glucemia capilar antes del almuerzo : 183 mg/ dl
● 1 porcion pollo: no se corrige Secretagogos
● 1 papa pequeña: 1 ui insulina rapida MEGLITINIDAS: repaglinida, nateglinida
● 1 huevo frito: no se corrige Mecanismo de acc: bloquean canales de KATP →
● 1 mignon: 1 ui insulina rapida despolarización → apertura de canales de Ca →
● 1 manzana: 1 ui insulina rapida secreción insulina (en 1er pico) en período
posprandial.
total: 3 unidades ● Ventajas: control glucémico postprandial, menor
Dosis a aplicarse de insulina rápida por control riesgo de hipoglucemia en ancianos.
preprandial: 2 UI (glucemia 183 mg/dl) + 3 UI (cálculo ● EA: hipoglu, aumento de peso, hepatotoxicidad.
por lo que comerá): 5 UI ● CI: IH, IR
Insulinoterapia en DBT2 SULFONILUREAS
● Medicación oral (hipoglucemiantes e incretinas) ● 1era generación: clorpropamida, tolbutamida,
máx dosis + px sigue mal → agregar 10 UI NPH o tolazamida. vida ½ muy larga → > riesgo de
glargina/detemir/degludec AC. hipoglu.
● Se monitorea al px y si sigue mal, se ↑ la dosis ● 2da generación: gliclazida, glipizida,
hasta llegar a 25-30 UI → se desdobla si es NPH glibenclamida.
o detemir en dosis AD y AC. ● 3era generación: glimepirida. Dura 3 hs.
● Se modifica dosis c/2 días, ↑ 2 UI hasta llegar al 2da y 3era generación se usan en DBT2.
target. Mecanismo de acc: estimulan secreción de insulina.
Efecto somogyi →excesiva dosis de insulina nocturna Se unen al R! SUR q bloquea canales de KATP →
q genera hipoglu nocturna, desencadena mecanismo despo de cel → apertura de canales de Ca → lib de
contrarreg llevando a hiperglu matinal insulina en la 2da fase. No modifican sx de insulina→
● Dx: glucemia 3 am necesitan q fx las cs Beta.
● Tto: ↓ insulina lenta AC ● Indicaciones: dbt 2 sin obesidad, si es con
Fenómeno del alba → hiperglu matinal, sin hipoglu obesidad/ insulino resist se combinan con
nocturna, x las hormonas al despertar (cortisol)
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insulino sensibilizantes p mejorar uso de glucosa. CI: IC descompensada, disfx hepática,

● Ventajas: efectividad, bajo costo. perimenopausia, lactancia.
● EA: hipoglu, ganancia de peso, ictericia, alergias,
IR, hipersensibilidad (Stevens-Johnson), náuseas, Inh de abs
vómitos, agranulocitosis, anemia aplásica y INH DE A GLUCOSIDASA → acarbosa y miglitol
hemolítica, hiponatremia (x potenciar efectos de Mecanismo de acc: Inh la enzima a-glucosidasa de la
ADH), efecto disulfiram (causado x beber alcohol pared intestinal → ↓ digestión de HDC complejos y
dsps de ciertos medicamentos q inh disacáridos a monosacáridos (fáciles de absorber). Al
metabolismo del alcohol) retrasar digestión, permiten q el mat no digerido pase
● CI: IH, IRl, alergias a sulfas, dbt descompensada, al intestino grueso y fermente → diarrea,
embarazo, lactancia. meteorismo.
● Acarbosa no se absorbe, es degradada x bact
Insulina sensibilizador intestinales.
BIGUANIDAS →metformina, butformina ● Miglitol se absorbe y metaboliza; se elimina x vía
Mecanismo de acc: Acción extrapancreática, activa renal. Se elimina x leche materna → CI en
AMPK lactancia.
● ↓ producc hepática de glu (↓ gluconeo, ● Indicaciones: dbt 2 q no se controlan con dieta ni
glucogenólisis) ejercicio y asociados a otros hipoglucemiantes.
● ↓ abs intestinal de glucosa Útiles en pac con hiperglu post-prandial intensa.
● ↑ expresión GLUT4 → ↑ captación perif de glu ● Ventajas: No genera hipoglu ni ganancia de peso.
● Cardioprotector → estimula lib de ON y son ● EA: flatulencia, meteorismo, diarrea,
fibrinolíticos. hipoglucemia (tto glucosa pura xq intestino no
● Disminuye LDL, VLDL, AGL. puede digerir carbs complejos).
● Disminución de peso ● CI: lactancia, IH, IR, antecedentes de obstrucción
Uso: dbt 2 con obesidad q no se controla con dieta ni intestinal, enf inflamatoria intestinal.
ejercicio.
● Indicación: 1 comprimido dsps de la comida a la Efecto incretina
noche. Dosis 500-2000 mg/día. ANÁLOGOS DE GLP1 → exenatide y liraglutide.
● Ventajas: no produce hipoglu ni ganancia de ● Tiene alguna modificación en la molec q hace q
peso, ↓ riesgo de cáncer, bajo costo. sean resistentes a la degradación x DPP4 → vida
● EA: GI (distensión abd, náuseas, vómitos), 1⁄2 + prolongada.
malabsorción de B12, acidosis láctica tipo B2 (si ● Enlentecen vaciado gástrico, ↓ niveles de
el pac tiene acidosis láctica A y le doy glucagón y favorecen pérdida de peso
metformina → exacerbo acidosis) ● Ventajas: no generan hipoglu, ↓ peso xq ↓
● CI: alcoholismo, IR, IH, ICC, acidosis láctica A, apetito
ancianos, ayuno prolongado, lactancia, epoc, ● EA: náuseas, vómitos, pancreatitis, IR, carcinoma
CAD, shock. papilar de tiroides (liraglutida).
GLITAZONAS o TZD→ pioglitazona 30 mg/día ● CI: IR, insulinopenia, pancreatitis.
Mecanismo de acc: Agonistas PPAR gamma q regulan INH DPP4
metabolismo y almacena// de AG y glu. Mecanismo de acc: Inh la enzima q se encarga de la
● ↓ producc hepática de glu (↓ gluconeo, ráp degradación de las incretinas.
glucogenólisis). Estimulan glucogenogénesis. ● Clase 1: saxagliptina y vildagliptina.
● ↑ expresión GLUT4 → ↑ captación perif de glu ● Clase 2: linagliptina (se usa en IR x circuito
● Inducen expresión y sx de LPL → lipólisis de enterohepático)
lipoprot ricas en TAG, x lo q reducen sus niveles ● Clase 3: sitagliptina y teneligliptina.
pero aumentan LDL. Ventajas: no generan hipoglu.
● ↓ AG x entrada en adipocitos. EA: alteración inmune, pancreatitis, hepatotoxicidad
● Pioglitazona → ↑ HDL, ↓ LDL, TAG y colesterol (vildagliptina), alteraciones cutáneas, aumento de enf
● Atenúan la insulino resistencia: ↓ lib de leptina y inflamatoria intestinal, dolores musc esqueléticos
TNFa.
Ventajas: NO GENERA HIPOGLUCEMIA, mejoran Glucosúricos
esteatosis hepática no alcohólica. INH SGLT2 → dapagliflozina, canagliflozina,
EA: aumento de peso, edema, osteoporosis, ICC, ↑ de empagliflozina.
riesgo de cáncer de vejiga, disfx ovárica. El SGLT2 en un symport glu/Na → en dbt este

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mecanismo está alterado, hay mayor cap de de insulina para iniciar/reiniciar insulina SC
reabsorber glucosa x > expre de SGLT2. ● Nivel de evidencia E: transplante, ACV, hiperglu x
Mecanismo de acc: inhiben el symport → se deja de corticoides, DBT1 en ayuno
reabsorber glu → genera glucosuria y natriuresis. Protocolo de infusión IV de insulina en pac UTI
● Como arrastran glu, tb arrastran agua y Na → 1. Preparación standard: insulina o analogos de acc
tiene beneficios en vol plasm → protección renal rápida: 100Ul/ 100ml de sc fisiológica IV
y cardíaca 2. Monitoreo glucémico: gluc capilar horaria si es
● Ventajas: no genera hipoglu, ↓ peso. >500mg/dl hasta el objetivo, dsps c/ 2-4 hs
● EA: infecc genito-urinarias, hipotensión, IR, 3. Hipoglucemia: suspender
fracturas, cetoacidosis euglucémicas. 4. Fluidos EV: glucosa 5-10 g/hr, dextrosa 5% o 5%
en sc fisiológica 100- 200, K+
Tto de px con hiperglu/hipoglu en internación y 5. Transición de IV a SC
periop a. Esperar 2 hs desde colocación basal
b. Con régimen nph + regular sobreponer 1 h
Hiperglucemia dsps de aplic de regular SC
Pac con hiperglucemia tiene riesgo ↑ mortalidad, c. Con esquema de análogos lento + ultraráp
infecc postop, IAM, IRA, ACV, ingreso a UTI y > t’ de suspender a los 15 min del análogo de acc ráp
internación. SC
Solicitar HbA1c a todo pac al momento de internación d. Calcular dosis total diaria (dtd) de infusión
Objetivos de control metabólico (ultimas 6-8 hs): 80% dtd distribuida 50%
aporte basal (nph o análogos de acc prolong)
y 50% restante preprandial (corriente o
análogos de acc rápida)
Pac prequirúrgico
Criterios ASA para establecer condición física de pac
antes de tto

Terapéutica hiperglucemia
● Insulina IV en pac críticos UTI
● Insulina SC en no críticos
○ Basal + correcciones: pac inestable, poca
ingesta/ ayuna
○ Basal + correcc + prandial: pac estable,
correcta ingesta
Inicio de insulinoterapia en pac internado
● Estimación DTD: p pac sin tto previo con insulina:
Pac perioperatorio

● Requeri// insulina rápida o análogo, controles c/

4-6 hs
● Requeri// de infusión contínua: NPH (⅔
desayuno ⅓ cena) + correcc
No se recomienda uso de insulinas premezcladas x >
riesgo de hipoglu.
Indicaciones de insulina IV
● Nivel de evidencia A: cetoac, EHCC, ventilac
mecánica, IAM, shock cardiogénico
● Nivel de evidencia B: postop de cx cardíaca.
● Nivel de evidencia C: periop, determinac de dosis

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◆ < 40 → letargo, convulsiones, coma.

Causas → 2dario a tto farmacológico (insulina,
hipoglucemiantes orales), activ física excesiva, alt en
la dieta, ingesta de OH, IRA, IH.
Clasificación
1. Leve: dx bioquim sin stmas
2. Moderada: dx bioquim + stmas.
3. Severa: glucemia < 50 con stmas
neuroglucopénicos q requiere de la intervención
de 3eros.
Consecuencias FP de la hipoglucemias
● Perfusión miocárdica alterada: ↑ catecolaminas
→ ↑ trabajo y descarga cardíaca. ↓ PA y
Hipoglucemia elasticidad de vasos → compromete la perfusión
En internación → puede llevar a IAM
● Alerta de hipoglu ≤ 70mg/dl ● Estado protrombótico: ↑ agregación plaquetaria,
● Hipoglu significativa: ≤ 54 mg/dl ↑ nivel fibrinógeno y ↑ ritmo de formación de
● Hipoglu severa: deterioro cognitivo severo trombina.
independiente’ de glucemia. ≤ 40 mg/dl ● Ateroesclerosis: ↓ fx endotelial mediada x ON, ↑
Factores predisponentes: edad, anestesia gral, producc de ROS e infl.
malnutrición, anteced de hipoglu, IH, IRenal, OH, ● Repolarización anormal: hipoK, intervalo QT
sepsis, ACV, ICC, insuf adrenal, embarazo, interacc prolongado.
farmacos. Complicaciones
Estado de pac: ● SNC: ACV, AIT
● CV: angina, IAM, arritmias
● Ocular: hemovitreo
● Muerte x arritmias.
TTO → debe ser inmediato xq la hipoglucemia ↓ los
reflejos, la cap de asociación y pensa// abstracto.
➔ Mantener vía con dextrosa 5% a 100ml/ h,
➔ Leves: ingesta inmediata de HdC complejos →
controlar glucemia c/15 min hasta alcanzar 80
adelantar la comida si está en hr o agregar 1
mg/dl, si sigue baja reiterar dextrosa.
yogur con cereales/ 1 fruta/ 1 pan con queso/ 4
➔ Pac con alt de conciencia sin vía EV dar glucagón
galletitas.
1 mg IM. (2 oportunidades)
➔ Moderadas: ingesta inmediata de HdC simples
COMPLICACIONES seguidos de HdC complejos.
◆ 1mero: 1 vaso de agua con 2 cucharadas de
AGUDAS azucar/ 1 vaso de gaseosa común/ jugo
natural o común con 2 caramelos.
Hipoglucemias→ ↓ de los niveles de glucosa en ◆ 2do: cualquier opción del tto de las leves.
sangre < 70mg/dl P las NO severas: regla de los 15 → 15 gr de HdC
➔ Tríada de Whipple → glucemia < 70, signos y simples, esperar 15’ y repetir medición → si no
stmas, debe resolverse con valores glucemia mejoro, repetir 15 gr de HdC simples; si mejora,
normales. ingerir colación extra.
➔ Stmas adrenérgicos: taquicardia, HTA, ➔ Severas: el px inconsciente x lo q no se usa VO x
palpitaciones, sudoración, midriasis, temblor, riesgo a broncoaspiración.
palidez. ◆ Glucagón 1mg SC o IM → si mejoró en 10’,
➔ Stmas neuroglucopénicos: mareos, irritabilidad, repetir la dosis.
letargo, cefalea, obnubilación, confusión, ● Glucagón no es efectivo es px con
convulsiones, coma. depleción de glucógeno x ejercicio
➔ FP: intenso o hepatopatía OH severa.
◆ Con 70 → secr catecolaminas y glucagón ◆ Dextrosa IV → hipertónica o x goteo ráp
◆ Con 60 → secr de cortisol y GH IMP recordar → asociación con grasa retarda abs,
◆ Con 50 → stmas adrenérgicos asociación con prot puede estimular secr de insulina
◆ Con 40 → stmas neuroglucopénicos en DBT 2.

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CRITERIOS DE INTERNACIÓN ● Cant de K baja:

1. Convulsiones ○ HiperK transitoria x: shift H/K y falta de
2. Glucemia < 50 con stmas q no revierten en los insulina, hiperOsm promueve salida de agua
1meros 20 min. al LEC → ↑ cc de K IC lo q favorece
3. Hipoglu severas o moderadas 2darias a desplaza// pasivo de K al LEC (circuito int)
sulfodrogas ○ HipoK: Diuresis osmótica x hiperglucemia
4. Si no hay adulto q pueda acompañar al px x las arrastra K a la orina. + la activ de SRAA (x
sig 12 hs. desh) ↓ reabs de K (circuito ext).
Fármacos p tto de DBT y riesgo de hipoglu ● Na: c/100mg de ↑ de glu, ↓ 1,6 mEq de Na
● Bajo riesgo: agonistas del RGLP1, IDPP4, TZD, ○ Ppio → hipoNa hiperosmótica → la
ISGLT2. hiperOsm causada x la hiperglu, atrae agua
● Alto riesgo: sulfonilureas, meglitinidas, insulinas. y diluye el Na.
○ Dsps progresa a una hipoNa hipoosmótica
CAD hipovolémica x diuresis osmótica q arrastra
➔ Cuadro producido por déficit total o parcial de agua y Na. X la hipovolemia y la contracción
insulina q conlleva al desarrollo de hiperglu, de volumen se activan los mecanismos de
acidosis met y cetonemia/cetonuria compensación→ ADH promueve reabs de
➔ Aus de insulina →lipólisis → lib excesiva de FFA H2O libre q empeora la hipoNa.
→ saturación del ciclo de Krebs → met se deriva ● Puede haber infección x ser
(a nivel hepático) hacia la cetogénesis (ß inmunocomprometidos.
hidroxibutirato, acetoacetato, acetona) → ● HiperTAG x aumento de movilización de AGL.
acidosis met con anión gap elevado. ● Cetonemia.
➔ Caracterizada x: Ddx
◆ Hiperglu < de 800 mg/dl → varían entre ● Plantear otras causas de ac met con anion gap ↑
300-500 pero suelen ser menor a los q hay → acidosis láctica, uremia, cetoacidosis
en EHHNC. alcohólica y algunas intoxicaciones (aspirina).
◆ Cetonemia elevada. ● P diferenciar la CAD, 1ero hay q determinar
◆ Cetonuria. glucemia y cetonemia/cetonuria. SS
◆ pH < 7,3 → ac met anion gap ↑ (≥ 10). hidroxibutirato es + fiable p la determinación.
◆ Bicarbonato ≤ 18 mEq/l . ● Si no se confirma la presencia de cuerpos
Situaciones posibles para la aparición de CAD: cetónicos, pensar en otra causa.
1. que sea el debut y allí se dx su enf ● Si es +, hay q descartar la cetosis de ayuno (CAD
2. que haya un proceso infeccioso →producc de leve) q se presenta con glucemia normal o baja y
adrenalina q estimula lib de glucagón → lipolisis la cetoacidosis OH.
→ FFA sat de ciclo de Krebs → ketone bodies → TTO
acidosis. ● Insulina → cristalina o análogos de acc
3. un px DBT 1 que abandone su tto insulínico. ultracorta, goteo IV continuo con bomba de
4. Transgresión alimenticia o OH infusión. Iniciar con bajas dosis de insulina →
5. Embarazo 0,1 U/kg/h. P retirar goteo, comenzar con
6. ACV insulina subcut y 90 min dsps retirar la bomba.
7. Catástrofe abd (pancreatitis) ● Fluidos: expansión con fluidos EV p corregir
8. IAM hipovol e hiperOsm. Se usan: SF 0,9; SF 0,45 (Na
9. Stress corregido alto); dextrosa al 5%.
10. Fármacos ● K: cloruro de K cuando la kalemia es < 5,3,
Clínica ampolla de 15 mEq. Dosis max: 1 meq/m.
● N, v y dolor abd junto con stmas cardinales DBT. ● HCO3-:
● Si no se trata rap’ se desarolla obnubilación y ○ No está indicado el tto sistemático → SOLO
coma. se usa en acidosis grave con pH < 6,9,
● EF: taquipnea, respiración de kussmaul y signos hiperK (> 7mEq/L) grave con riesgo
de deshidratación como sequedad de mucosas, vital/inestabilidad hemodinámica o pH < 7
hipoTA y ↓ de la P del globo ocular. con ↓ de contractilidad cardíaca.
● Aliento a manzana verde podrida: acetona es ○ Ventajas de uso de HCO3-: puede mejorar
volátil y se elimina por pulmón. estado hemodinámico cuando shock
● La ↓ del vol plasm puede llevar a IR prerrenal. persiste a pesar de la reposición de liq en

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presencia de acidosis met significativa. osmótica.

Corrige hiperK en px con IRA pre-renal. ● K: déficit es < al de la CAD.
Puede prevenir caída de Osm de LCR y ↓ ● HCO3-: solo si hay acidosis láctica.
riesgo de edema cerebral. Puede mejorar ● ATB empírica: si se sospecha infecc subyacente.
intolerancia a glu inducida x acidosis y IR. ● Profilaxis con heparina de bajo peso molecular: x
○ Desventaja de uso de HCO3-: puede ↑ de riesgo de TVP ass a hiperosm y
empeorar la hipoK. Puede producir edema cormobilidades del px.
pulmonar x la expansión de vol q genera, ↓
el flujo cerebral, producir alcalosis de CRÓNICAS
rebote.
○ NO dar HCO3- si: el K es < 4 o el pH es ≥ 7 Microangiopatías: oftalmopatía, nefropatía,
xq el tto con insulina puede corregir la neuropatía
acidosis. ● Cels susceptibles: endoteliales de la retina,
mesangiales del glomérulo, neuronas y Schwann
EHHNC Macroangiopatías: IAM, ACV, enf arterial perif.
Complicación aguda de DBT tipo 2. Pacientes sufren Progresión de las complicaciones depende de la
de hiperglucemia y deshidratación severa. susceptibilidad genética y de factores aceleradores.
● > Hiperglucemia: 600-1000mg/dl. ➔ DBT mal controlada quintuplica el riesgo de sufrir
● Hiperosmolaridad + severa q CAD (> 320 mOsm). infarto miocárdico o cerebral.
● > Depleción de volumen x diuresis osmótica. ➔ 50% de amputaciones no traumáticas MMII →
● Orina hipertónica. personas DBT
● Ausencia de cetonemia xq hay niveles de insulina ➔ DBT ppal causa de ceguera y enf renal terminal.
q inhiben lipólisis→ no se produce cetogénesis. Cels endoteliales son las q + sufren la hiperglucemia.
● pH normal >7,3. Cels atacadas x la hiperglu crónica son aquellas q no
● HCO3 está + alto q CAD (> 18 mEq), puede estar pueden regular el paso de glu a su int y x ende
algo bajo x una acidosis met lactica x sufren hiperglu IC.
hipoperfusión.
● Pérdida de K y Na Microangiopatías
● > mortalidad por deshidratación neuronal.
La hiperglu activa ≠ vías q producen exceso de
FP → Rta insuficiente de acc de la insulina, x
radicales libres → dañan cels.
resistencia insulínica, q es incapaz de contrarrestar el
Los radicales no son malos, sino q el exceso de ROS
↑ de H contrarreguladoras provocado x un factor
frente ON (disbalance) produce stress oxidativo.
estresante desencadenante.
● Radicales libres: superoxido, hidroxilo, ON,
Factor desencadenante → EHHNC aparece en
radicales lipídicos
ancianos q sufren un cuadro infeccioso (60%) como
● No radicales: peróxido de H
una neumonía, infecc GI o infecc urológica. Otro
Mecanismos de daño tisular
20-40% de los casos se R con incumpli// terapéutico o
Vía de los polioles
tto inadecuado. 20% de px q sufren EHHNC no habían
➔ ROS actúan sobre aldehídos haciéndolos tóxicos.
sido dx previa’ de DBT.
Aldosa Reductasa → los convierte en OH
Clínica
inactivos (mecanismo protector).
● Deshidratación prof x diuresis osmótica 2daria a
➔ Aldosa reductasa transforma glucosa en sorbitol
hiperglu mantenida.
→ pasa a fructosa x SDH. ↑ de sorbitol y fructosa
● Alt del nivel de consciencia → desde estupor a
lleva a ↑ osm y produce:
coma hiperosmolar. Puede haber
◆ Entrada de agua
manifestaciones neurológicas como convulsiones
◆ Disfx de la memb, ↓ de la activ de la
o hemiplejía transitoria.
Na/K/ATPasa → acumulación de Na IC.
● X la hiperosm plasm puede haber
◆ ↓ de mioinositol
microtrombosis y CID.
◆ Consumo de NADPH (cofactor esencial p
● Puede haber ac met leve x ↑ de ac lácivo x mala
regenerar glutatión reducido →
perfusión tisular.
antioxidante IC) → ↓ glutatión reducido → ↓
Tto
protecc antioxidante
● Hidratación del px: SF glucosado al 5%.
➔ Oxidación de sorbitol a fructosa se acompaña de
● Insulina: EV en perfusión continua con dosis inf a
reducc NAD+ a NADH.
las usadas en CAD p ↓ la hiperglu y la diuresis

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➔ P reponer NAD+ se activan ≠ vías como la llama; prof: dot blot) →isquemia retinal
producc de glicerol 3P → favorece la sx de novo ● La isquemia puede generar microinfartos
de DAG y activ de PKC. (exudado algonodoso).
Activación de PKC ● La hipoxia estimula la producc de VEGF q
➔ PKC fosforila prot responsables de la transducc produce prolif desorganizada de capilares
de señales IC → estimula expre de genes con retinianos → pueden sufrir ruptura fácil’ (xq
efecto prolif. carecen de MB y pericitos) generando
◆ ↑ ET1 y ↓ eNOS: vc hemovítreo con post fibrosis y tracc q lleva al
◆ ↑ VEGF: angiogénesis → como en desprendi// de retina (ceguera).
retinopatía 2 etapas delimitadas x la aparición de neovasc:
◆ ↑ TGF ß → ↑ colag y fibronectina: oclusión ● No prolif:
capilar ○ Mínima: microaneurismas
◆ ↑ PAI-1: ↓ fibrinolisis → ↑ activ procoag ○ Leve-moderada: edema macular,
◆ ↑ NFKß: proinfl microaneurismas, microhemorragias,
◆ ↑ NADPH oxidasa: ↑ los radicales libres exudados (céreos y algonodoso)
➔ Tb tiene efecto sobre PGs cuyo ↑ es imp a nivel ○ Severa: = + en 4 cuadrantes
renal → vd genera ↑ de P hidrostática a nivel ● Prolif:
glomerular y la hiperfiltración puede generar ○ Sin signos alto riesgo: neovasc
glomeruloesclerosis. ○ Con signos alto riesgo: neovasc,
Vía de la hexosaminas hemorragias prerretiniana o vítrea
➔ Glu 6P → fructosa 6P → glucosamina 6P → UDP ○ Avanzada: prolif fibrovasc. hemovitreo y
N-acetil glucosamina → se une a residuos de fact desprendi// retina.
de transcripción → ↑ TGF ß y PAI-1
Glicosilación no enzimática Nefropatía
➔ Glucosa se combina con residuos amino de las ● Se ass a la retinopatía xq la afectación microvasc
prot generando producto Amadori. es similar en ambos órg.
➔ Dsps de meses y años, se forman product de ● Durante 1meros años hay cambios fx como ↑ de
glicosilación avanzada q se depositan en la vd de AA + vc AE (esclerosis hialina producida x la
pared de arterias, MB de capilares y mesangio glicosilación no enzimática) → generando ↑ de
glomerular; producen cambios en la presión intraglomerular e hiperfiltración. Esta
permeabilidad de la MB. presión lesiona la memb de filtración → se
➔ Hay glicosilación de los R!s de los macrófagos q pierden prot (albuminuria)
se vuelven disfx y tienen déficit en reconoci// de ● + de 5 años: aparecen cambios estructurales.
molec extrañas. NO hay buena activación de Ante la hiperfiltración, las cels mesangiales sx +
neutrófilos → propensos a infecc. MEC, se engrosa MBG y aumenta su
permeabilidad.
Retinopatía ○ El ↑ de matriz mesangial y engrosa// de
● DBT es ppal causa de ceguera. DBT 1 el inicio de MBG → glomeruloesclerosis → ↓ FPR y FG
retinopatía es a los 10 años del dx. En DBT 2, el → lleva a IR.
1/3 ya tiene lesiones al momento del dx. Etapas de desarrollo tradicional - Mogensen
● Hay afectación de cels endoteliales, MB y I. Hiperfiltración - hipertrofia
pericitos. II. Lesiones renales
● ↑ de sorbitol genera edema y disfx de pericitos III. Nefropatía incipiente
→ alteración en sostén y estructura de los IV. Nefropatía clínica
capilares. V. Período urémico - IR avanzada
● ↑ en la permeabilidad capilar x la disfx de los Clasificación - The National Kidney Foundation
pericitos y el depósito de prot glicosiladas en las 1. Daño renal con normal/↑ FGR → ≥ 90 ml/min
paredes. Este ↑ en la permeabilidad se mx como 2. Daño renal con ↓ leve del FGR → 60-89
exudado céreo x ↑ de permeabilidad a lípidos. 3. Daño renal con ↓ moderado FGR → 30-59
● Debilidad en pared capilar q favorece la 4. Daño renal con ↓ severo FGR → 15-29
aparición de microaneurismas q pueden sufrir: 5. Falla renal → ≤ 15
○ Trombosis → oclusión capilar → isquemia Ya no se habla + de micro o macroalbuminuria.
retinal Albuminuria = ≥ 30 mg/24hs
○ Ruptura → microhemorragias (supf: en TTO

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➔ Optimizar el control de la TA. (permanencia de alimentos en estómago x +

➔ Modificar plan de alimentación → p mantener de 90 min → puede generar hipoglu)
estado nutricional adecuado y limitar la ○ GU: vejiga neurogénica, disfx eréctil,
progresión del daño renal. eyaculación retrógrada, disfx sexual
◆ VCT: adecuado p alcanzar peso deseado femenina.
◆ Prot: ○ Neuropatía autonómica met
● Nefropatía incipiente: normoproteico ○ Neuropatía autonómica pupilar: ↓ o aus de
(0,8-1 g/kg) reflejo fotomotor y acomodación.
● N clínica: FR conservada → 0,8; IR → ○ Neuropatía autonómica sudomotor:
0,6 hiperhidrosis de ½ sup y anhidrosis ½ inf.
● Pre-diálisis: 0,5-0,6 Clínica → dx con 1 signo + 1 stma
● Hemodiálisis: 1-1,4 (pérdida 6-10gr) ● Dolor q comienza con reposo y mejora con
● S/Clearance: hasta 60ml → 0,8; movi//
25-60ml → 0,6. ● Parestesias nocturnas.
◆ Si el px está en diálisis, se libera el aporte
proteico Macroangiopatías
◆ Antes de entrar en diálisis, cuando pérdida
proteica es masiva → 0,6 g/kg + pérdidas ➔ DBT genera ateroesclerosis: + precoz, + agresiva.
proteicas. Ej: px 70 kg, clearance <30ml, ➔ Se afectan grandes vasos, generando > riesgo de
proteinuria 16 gr/día ACV, eventos coronarios (IAM, angina) y
● Requeri// basal: 70 x 0,6 = 42 gr/día afectación de circulación en MMII.
● Requeri// total: 42 + 16 = 58 gr/día Enf coronaria silente → sugiere presencia de
● Requerimiento/peso: 58/70 = 0,8 neuropatía.
g/kg/día Pie DBT
◆ A expensas de ↓ del aporte de prot, p ● Consecuencia de eventos micro y
mantener requeri// calórico se debe ↑ macroangiopáticos, neuropatía sensitiva, control
consumo de HdC. met inadecuado, factor ortopédico e infeccioso.
● La neuropatía DBT conduce a la ↓ de la
Neuropatía sensibilidad de las extremidades, la afectación
● Es la complicación tardía + frec y stmatica. macrovasc favorece a la ↓ de la perfusión tisular.
Responsable del 60-70% de las amputaciones no ● Se produce a partir de una peq lesión q puede
traumáticas. ulcerarse.
● Hay una etapa fx y otra estructural (acá ya es ● X la neuropatía hay dificultad en percepción del
tarde). dolor.
● ↑ de aldosa reductasa generando exceso de ● Puede haber infecc xq el px está
sorbitol → ↓ del mioinositol alterando bomba inmunosuprimido.
Na/K/ATPasa + ↑ Na IC y ↓ de la fx → ↓ de la ● La hipoxia tisular (x compromiso de irrigación)
velocidad de conducc nerviosa. puede generar gangrena y llevar a la
● La glicosilación no enzimática genera product de amputación.
glicosilación avanzada q se pueden convertir en ● Grados:
prot inmunogénicas q son atacadas x macrof → ○ Grado 0: no hay lesiones visibles, solo piel
desmielinización segmentaria. gruesa (pie charcot)
Clasificación ○ Grado 1: úlceras supf.
● Neuropatía dbt perif: ○ Grado 2: úlceras prof q penetran en piel
○ Polineuropatía distal simétrica bilat pero no afectan hueso.
sensitivo motora → + frec ○ Grado 3: úlceras prof, extensas, abscesos.
○ Otras: mononeuropatías, amiotrofia dbt. Hay secreción y mal olor.
● Neuropatía dbt autonómica: ○ Grado 4: gangrena limitada
○ CV: taquicardia de reposo (>100 FC), ○ Grado 5: gangrena se extiende/invade todo
hipotensión ortostática → cambio de pie
decúbito de la TA > 20 mmHg sistólica o >10 ● Estudios complementarios: probe to bone test
mmHg diastólica. (valorar si toca hueso a través de herida) y rx
○ GI: diarrea matutina, constipación, bilat de los pies p descartar existencia de
incontinencia anal, gastroparesia osteomielitis. Gammagrafía ósea y estudios de

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leucocitos marcados tb pueden usarse. RM tiene

mejor sensibilidad y especificidad p dx de
osteomielitis.
● Tto: No sobrecargar el área, no apoyar sobre la
úlcera, curación de la herida, control glucémico,
ATB de amplio espectro (bact + frec: S. aureus,
enterobact y bacilos gram neg no
fermentadores).

Screening de complicaciones crónicas

Cuando medir las complicaciones:
- DBT 1: 5 años del dx
- DBT 2: en el momento del dx
Estudios
● Oftalmo: fondo de ojo
● Neuropatía: dx clínico
● Nefro: clearance, proteinuria, índice
crea-proteinuria
● Cardiovasc: clínica, ergometría, ecocardio, eco
stress, doppler de carótidas.

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Otros temas
○ 25 – 50%, 2 causa de muerte (1 es inf)
1. Mieloma Multiple ○ Hipercalcemia: produce hipercalciuria y
2. Meningitis diuresis osmótica à depleción del vol y falla
3. Sme febril prolongado prerrenal. Tmb depósitos de Ca y llevar a
4. LES nefritis intersticial
5. Derrame pleural ○ Excreción de cadenas ligeras: puria de
Bence-Jones
6. LCR
○ Otras causas: hiperuricemia, pielonefritis a
7. Microbiología (bact, virus, lo imp) repetición, sme de hiperviscosidad,
8. Vasculitis consumo de AINES, infiltración del riñón por
9. Trombofilia ce plasm
10. Sme flebitico ○ Caract à cilindros eosinoflios en TCD y
11. Anemia TCcolector (riñón de mieloma). Los cilindros
12. CID son cadenas ligeras monoclonales rodeadas
x ce gigantes
13. Medio interno
○ Manif precoz: sme de Fanconi del adulto
14. Neuro (acidez tubular proximal renal tipo II)
● Insuficiencia de médula ósea : por ocupación de
la medula
● Hipercalcemia
MIELOMA MÚLTIPLE (MM)
○ Síntomas: astenia, anorexia, N, V, poliuria,
Es una neop de c! plasmáticas q derivan de un = clon polidipsia, estreñi//, confusión
Etiología: ● Hiperviscosidad
● Se desconoce, ass a contacto con petróleo y ○ + frec en mielomas IgM
alteraciones genéticas ○ Presencia de alt neurológicas, visuales
● Incidencia ­con la edad, dx a los 68 (fondo de ojo c/ venas tortuosas y
● + frec en hombres de raza negra dilatadas), alt hemorrágicas, IC y circulatoria
Pato: ○ Hay dos formas de hipervisc sanguina
➔ Ce se unen a ce del estroma de med ósea y ■ Serica: ­ parap, diátesis hemorrágica.
matriz EC à inducción de citoquinas IL6 y tmb Tto: plasmaféresis
citoquinas de creci// ■ Celular: eritrocitos, diátesis trombótica.
➔ 20-30% son asintomáticos Tto: Antiagreg
➔ Mieloma no progresa: Mieloma indolente o ● Plasmocitomas extramedulares
quiscente Complementarios
Clínica ● Hemograma y frotis à anemia normocítica
● Dolor óseo: lesiones osteolíticas -à por normocrómica, elevación de VSG. En fases
proliferación de ce tumorales q segragan fact q + avanzadas: leucopenia y trombocitopenia
a los osteoclastos à destrucción del hueso ● Hemostasia à alt en coag, prolong de t de
○ Sintoma + frec hemorrafia por alt plaq x la p/p y un ef
○ Es un huesos hematopoyéticos (cráneo, antitrombina
costillas, vertebras, pelvis y epífisis de h ● Aspirado/ Biopsia medular à > 10% de ce
largos) y duelen en mov clonales
○ Dolor localizado o persistente à pensar en ● Estudio del componente monoclonal
fractura patológica ○ De sangre
○ Puede presentarse como osteomielitis ■ Electroforesis de p
difusa ■ Inmunofijacion: IgG 50%, IgA: 20%,
● Infecciones cadenas ligeras: 20&, IgD, IgE, IgM y
○ Gérmenes encapsulados à S penumoniae, S biclonales < 10%. No secretores 3%
aureus, Klebsiella en neumonía. E coli y G – ■ Cuantificación de Ig
en ITU ■ Cuantificación de cadenas ligeras y
○ Se da por alt en inmunidad, ¯ [Ig] y por tto componente monoclonal libres en
con corticoides y quimioterápicos plasma
● Afectación renal ○ De orina

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■ Orina de 24 hs, detección de ● En px con riesgo im o alto se agrega bortezomib

componente monoclonal Tto en altas dosis:
■ Det de cadena lig por electroforesis ● Transplante: menos en px >70, problemas
■ Cuantificación de caenas ligeras libre cardiopulm impo, enf subyacentes
en orina Prevención y manejo de enf ósea: bifosfonatos
● Bioq serica à hiperCa, hiperuricemia y elevación SME DE POEMS (Polineuropatia, organomegalias,
de visc serica, elevación de b microglobulina endocrinopatías, MM y lesiones cutáneas)
● Rx ● Neuropatía sensitivamotora grave y progresiva
○ Serie Roja ass a lesiones osteoescleroticas mielomatosas
○ Gammagrafía roja ● Linfadenopatias → sobreproduccion de IL6
○ RM ● Manifestaciones endocrinas à amenorrea en
Criterios dx ujeres, ginecomastia en hombres. HiperPR. DBTS
● GMSI: 2 (1/3). Hipotiroidismo, I suprarrenal
1. Componente M sérico < 3g/dl ● Edema papilar, auemnto de P y contenido de p
2. Plasmocitos clonal MO < 10% en LCR, ascitis, derrame pleural, fiebre y
3. Ausencia de daño org atribuible al proceso trombocitosis
● Mieloma quiescente ● Cutaneo: hiperpigmentación, hipertricosis,
1. Componente sérico > 3g/dl o urinario >500 engrosa// de piel, dedos en palillo de tambor
mg/24 hs y/o plasmocitosis clonal MO
10-60% Gammapatia monoclonal de significado incierto
2. Ausencia de eventos definitorios de (MGUS)
mieloma o amiloidosis
● MM ● PX es asintomatico sin signos de enfermedad
1. Plasmocitosis clonal medula ósea >10% o ● Componente monoclonal en suero es escaso <
biopsia con plasmocitoma 3g/dl.
2. Cualquiera de los eventos definitorios de ● Proteinuria de Bence Jones es mínima o negativa
mieloma ● Plasmocitosis medular < 10%
a. Evidencia de daño orgánico por el ● Tiene buen pronóstico
proceso
Enf por depósito de Ig monoclonales
i. HiperCa >11 mg/dl o Cr serica >
2 mg/dl Amiloidosis primaria
ii. IR: Cl cr < 40 ml/min o Cr serica > ● Amiloide de tipo AL
2 mg/dl ● Se deposita en hígado, bazo, piel, sistema
iii. Anemia Hb < 10 g/dl o 2 g/dl por nervioso, lengua, riñón (sme nefrótico), corazón
debajo del limite ^ Enf de las cadenas pesadas
iv. Lesiones oseas: 1 ó + en Rx, TC o ● Pueden ser gamma, alfa o mu
PET-TC Enf de Waldenstöm
b. Plasmocitosis clonal MO >60% ● Tumor linfoplasmocitario secretor de IgM c/
c. Relación cadenas ligeras implicadas/no infiltración de medula ósea <10%
implicadas > 100 ● Se presenta por hiperviscosidad, adenopatías,
d. + 1 lesion focal de al menos 5 mm en esplenomegalia
RM ● Puede haber anemia por crioaglutinas
TTO
Mieloma quiescente no requiere tto
Tto de Induccion:
● Talidomida (EA: trombosis y neuropatía
MENINGITIS
periferica) + dexametasona
● Lenalidomida (EA: trombosis y citopenias) + Infl de las meninges c/ leucocitos en LCR, puede ser
bortezomib + dexametasona inf o no inf (química, post rx, neoplásica)
● Ciclofoxamida + bortezomib+ dexametasona Peq grupo pueden ser parasitarias por amebas de
● Si se inicia tto con talidomida o lenalidomida vida libre.
iniciar tto profiláctico con AAS o HBPM Meningitis aséptica: estudios de LCR no revelan
Tto de manteni// etiología infecciosa, se ass a meningitis linfocitarias,
● Lenalidomina

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gral’ virales
Meningitis aguda purulenta
Infección supurativa aguda localizada dentro del esp
subaracnoideo c/ reacción inflamatoria q’ produce
dism de conciencia, convulsiones, aumento de PIC y
apoplejía
Etiologia
● Menores 3 meses: S agalactiae, Enterobact, L
monocytogenes
● 3m - 5a: N meningitidis, H influenzae
● 5-20 a: N meningitidis, S pneumoniae
● 20- 55 a: S pneumoniae, N meningitidis Tto → es una emergencia medica
● > 55: S pneumoniae, Enterobact, L ● RN: ampicilina y gentamicina o ceftaxolina
monocytogenes ● Niños y adultos: cefotaxima o ceftriaxona
● Emb, puerperio, OH, neoplasias, inmunosup ce: L ● En zonas con S pneumoniae agregar banco
monocytogenes ● > 55 c/ IS o signos de romboencefalia:
● Neuroqx, TCE abierto: S aureus, Pseudomona ceftriaxona o cefotaxima + banco + ampi
● Derivación LCR: S epidermis ● TCE o qx: Cefepime o meropenem + linezolid o
● Fract de base de craneo, fistula LCR: S banco
pneumoniae, H influenzae ● Portador de deriv LCR: Banco
● EC: S aureus ● Se adm con corticoides para evitar
● Deficit de complemento: N meningitidis complicaciones
● HIV: C neoformans, TBC Meningitis viral
Clínica → 3 caract: cefalea, f° y rigidez de nuca Etiologia:
● Se da por la inflamación meningea ○ Enterovirus
● Kering y Brudzinski + ○ Arbovirus
● Vomitos, diaforesis, postracion ○ HSV
● En algunos casos: ○ Varicela
○ Alt de PC (IV, VI, VII) ○ EBV
○ Conf ○ HIV
○ Convulsiones ○ Parotiditis
● Por aumento de PIC → ○ Virus de la coriomeningitis linfo
○ Obnubilacion y coma Clínica: cefalea frontal o retroorbitaria con menos alt
○ Det de la conciencia de la conciencia
○ Edema papilar TTO: analgesicos + anestesicos + antiemeticos
○ Pupilas dilatadas q responden poco a la luz ○ HSV: aciclovir
○ Paralisis VI par
○ Reflejos de Cushing
Dx
● 1° pensarlo (si lo pensas estas obligado a hacer
PL)
● Antes de PL → TAC para descartar edema
cerebral o LOE
● PL

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DIGESTIVO
1. Úlcera péptica
2. Hepatitis
3. IH
4. Cirrosis
5. HTP
6. Ascitis
7. Peritonitis
8. Sme coledociano
9. Hemorragia digestiva
10. Pancreatitis aguda

ÚLCERA PÉPTICA

Grupo de ttnos ulcerativos q afectan estómago y 1era

porción de duodeno.
Erosión→ perdida de sust q no alcanza submucosa
Úlcera→ pérdida de sust q alcanza submucosa
Úlcera gástrica

Dx→ endoscopía
Tto médico
● Antiácidos→ hidroxido de Mg y Al
● Antagonistas H2
● IBP→ de elección
Complicaciones
● Hemorragia
○ Úlcera gástrica sangra con + frec pero la causa
+ común de HDA es úlcera duodenal xq es la +
común.
○ Pac con úlcera duodenal dejan de sangrar
espontánea’ 8 hs post ingreso mientras q la
gástrica no deja de sangrar espontánea’ → >
Úlcera duodenal mort.
○ Manejo→ estabilizar hemodinamia, IBP,
endoscopia antes de las 24 hs (clasificación de
Forrest)

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● Detección de IgM anti-VHA

● Detección de IgG anti VHA habla de inf pasada e
inmunidad permanente
Profilaxis
● Medidas grales: higiene, aisla// entérico, control
de aguas
● Inmunoprofilaxis:
○ Pasiva x inmunoglobulina inespecífica (para
contactos domésticos intimos)
○ Activa para viajes a zonas endémicas,
hombres homosexuales, hepatopatía crónica,
Manejo de hemorragia x úlcera péptica riesgo ocupacional, adictos a drogas por vía
1. Estabilización hemodinamica (cristaloides, coloides,
parenteral
hemoderiv) VHB
Epidemio → por via percutanea o parenteral, sexual
Lx alto Rx (Forrest Ia-IIb) Lx bajo Rx (Forrest IIc-III) o perinatal
Particularidades clínicas → puede cronificar
2. Ingreso hospi 2. Alta hospi precoz
3. IBP IV (bolo 80 mg y 3. IBP oral Dx
perfusión x 72 hs) 4. No necesita tto ● AgHBs: antig de superf, indica presencia actual
4. Tto endoscopico doble: endoscopico de virus
adrenalina y clips ● Anti-HBs: indica inf pasada con desarrollo de inm
● Perforación ● AgHBC: antig del core, solo en hepatocitos
● Penetración ● Anti-HBC: indica contacto con el virus
● Obstrucción ● AgHBe: sugestiva de cronicidad con capacidad
replicativa
HEPATITIS ● Anti.HBe

Es una enf sist q afecta preferente’ al hígado y q es

causada por virus q tienen tropismo hepático
Cuadro clínico tiene 3 fases definidas:
1. F prodrómica: es el periodo de incubación, es
variable, tiene síntomas inespecíficos: anorexia,
nauseas, vomitos, astenia, artralgia, mialgias,
dolor de cabeza, febricula
2. F de estado: dura entre 2-6 sem, hay
hepatomegalia, puede haber esplenomegalia y
adenopatías
3. F de recuperacion: 2-12 sem
En los labos hay aumento de las transaminasas y de la
BR a expensas de las dos fracciones. Puede haber
neutropenia, linfopenia o linfocitosis o linfos atípicos
Hepatitis fulminante: coexistencia de la encefalopatía
y disminución TP < 40%
VHA
Virus ARN, incubación de 28 días
Epidemio → via fecal- oral Profilaxis
Clínica particularidades ● Medidas higiénicas grales
● Diarrea al final de la incubación ● Inmunoprofilaxis pasiva: en individuos
● Puede seguir un curso bifásico: empeora// tras susceptibles tras exposición al virus y RN de
mejoría previa madres portadoras
● Puede dar lugar a colestasis intensas y ● Inmunoprofilaxis activa: niños (0-1-6 meses)
prolongadas Infección crónica
● No cronifica ● Es dinámica con fases replicativas y no
Dx replicativas

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● Diferente a la hepatitis crónica. Infección: sin ■ HiperBR marcada

daño hepático, hepatitis es con ■ Edad avanzada
● Tto está indicado si hay carga viral elevada y se ■ Hipoglucemia
acompaña de valores altos de ALT ○ Tto → antioxidantes + descontaminación con
● Tto carbón activado las primeras 4 horas + NAC
○ Interferon pegliados (hasta 10 hs)
○ Análogos de nucleósidos: lamivudina,
telbivudina, entecavir Enfermedades autoinmunitarias hepáticas
○ Análogos de nucleótidos: adefovir, tenofovir
Tto en casos particulares
● Cirrosis → descompensada se trata, compensada
buscar carga coral. Se elige entecavir y tenofovir
● HIV → tenofobir + emtricitabina/ lamibudina +
ag activo contra HIV
● Hepatitis fulminante → entecavir o tenofovir
VHC
Epidemio → parenteral, transmisión vertical es
infrecuente
Clínica → suelen ser más leves
Infección crónica
● En un 80% de los casos, 20% a cirrosis
ANA (Ac antinucleares), AMA (antimusculo liso),
● Dx por biopsia hepática + ac VHC y ARN-VHC
Anti-LC-1 (anticitosol hepático 1), ANCA
● Se ass a hepatocarcinoma
(anticitoplasma de neutrófilos)
● Tiene curso insidioso, progresivo, clinica’
asintomático CIRROSIS
● Tto antiviral
○ Genotipo 1 y 4 → elbasvir + grazoprevir o → transformación difusa del hígado en nódulos
sofosbuvir + ledipasvir parenquimatosos de regeneración rodeados de
○ Genotipo 2 y 3 → sofosbuvir + velpatasvir o tabiques fibrosos y grados variables de comunicación
glecaprevir + pibrentasvir vascular.
VHD Causas de cirrosis:
Necesita HBV → puede ser coinfección (al mismo 1. Alcohol
tiempo) o sobreinf (hepatopatía crónica x HVB) 2. Fármacos
Marcadores 3. Hepatitis B y C,
● HD- antigeno 4. Colestasis crónica (cirrosis biliar 1° y 2°),
● ARN- HVD 5. Trastornos metabólicos (ENA, hemocromatosis,
● Ac anti- HD Wilson, déficit de alfa1 antitripsina, porfiria
Aumenta el riesgo de hepatitis fulminante cutánea tardía),
HVB crónico → el 50% llega a cirrosis 6. AI (CBP y hepatitis AI),
VHE 7. obstrucción del RV (IC, Sme Budd Chiarri,
● Vía oral- fecal (agua contaminada) pericarditis constrictiva, enf venoclusiva),
● Importante pensarlo 8. Fibrosis quística
● Cuadro de hepatitis colestásica 9. cirrosis criptogénica.
● Dx por IgM anti-VHE en suero Clínica
● Compensada→ asintomática
Virus que producen hepatitis en niños: VEB, CMV ● Descompensada
Hepatitis por fármacos ○ HDA x várices
● Paracetamol ○ Ictericia,
○ Px alcoholicos con [] menores puede haber ○ Ascitis y peritonitis bact espontánea,
toxicidad ○ Encefalopatía hepática,
○ Factores de mal pronostico: ○ Alt de coagulación→ ↓ de sx de fact de coag y
■ Alarga// de TP aumento de activ fibrinolítica→ Hematomas
■ Acidosis metabolica ○ Hiperesplenismo→ trombocitopenia o
■ Deterioro de la fx renal leucopenia
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○ Sme hepatorrenal
○ Sme hepatopulmonar
○ Estigmas hepatopatía→ Ictericia, Nevos en
araña, eritema palmar, hipertrofia parotídea
bilat, ginecomastia, distribución femenina de
vello, contractura de Dupuytren, asterixis,
Hepatomegalia y esplenomegalia.
Lab
● Transaminasas GOT (AST) y GPT (ALT)↑→ daño
hepatocel
● ↑ BT y BD, FAL, GGT
2. Tto de HDA x ruptura de várices→ causa + freq
● Coag: TP prolongado, ↓ factor 5
de HDA en cirróticos.
● ↓ albúmina
a. Estabilización hemodinámica→ 2 vías
● Hemograma→ anemia megaloblástica,
periféricas o 1 central, reposición de
pancitopenia
volemia, coloides, sangre etc
● Hipercolesterolemia en cirrosis biliares e hipo en
b. Tto médico→ somatostatina en
no biliares
perfusión IV x 5 días (vc esplácnica) o
Valoración funcional de cirrosis: Clasificación de
terlipresina en bolos IV c/ 4-6 hs (vc
Child
esplácnica y sist)
● 1, 2 o 3 puntos segun los valores de c/ parámetro
c. Tto endoscópico: LEB
y se suman→ A si tiene 5-6 puntos, B 7-9 puntos
3.
y C > 9.
4. Prevención 2°: de recidiva hemorrágica→ Bbloq
● BATEA→ 3 parametros de fx de hepatocito
y ligadura con bandas
(Bilirrubina, albúmina, tiempo de protrombina) y
2 clínico (encefalopatía y ascitis)

No se trata la cirrosis, se tratan las complicaciones.

HIPERTENSIÓN PORTAL

→ cuando el gradiente de P portosistémica es > 6

mmHg, pero el riesgo de complicaciones
(ascitis/varices/hemorragia) aparece cuando el
gradiente es > 12 mmHg (HTP clinica’ significativa)
Según lugar de obstrucción
● prehepática/ presinusoidal: trombosis de la
porta, esquistosomiasis
● posthepática/ postsinusoidal: sme Budd-Chiari
● Hepática: cirrosis
Manejo:
1. Prevención 1°: Dx y prevención de várices q no
sangraron pero hay rx

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