CARDIO!

martes, 28 de enero de 2014 10:20 a.m.

Semiología página 1
 1-Cardiopat isquémica
martes, 28 de enero de 2014 10:22 a.m.

Def:
Un inadecuado balance entre el aporte y la demanda de O2.
Un conjunto de Síntomas/ Signos que de producen por disminución del aporte de O2 al
miocardio.

Fisiopatología
• El MTB card= aérobico

• Reserva coronaria: por el NO (óxido nítrico) se puede aum 6 veces el flujo coronario, independiente
de Volemia sistémica. En situac fisio

• Cuando el endotelio se altera pierde esta capacidad

CAUSAS:
Aporte

- #1 Ateromatosis (principal factor): Se pierde la lisura del endotelio. Hay una invasión de
placas de colesterol/calcio, que forman un ateroma. La formación es progresiva y lenta a
través de los años.
Es  responsable  por  la  Isquemia  Subclinica…Por  ej.  en  el  caso  de  la  Angina  Crónica  
Estable (que se revela solo en situaciónes de esfuerzo no común.)
PELIGRO: accidente de placa: es cuando se lesiona (por alguna agente físico o
hipoxia) una parte de esta placa (puede ser una placa de menos de 10% de
taponamiento) y para repararlo empiezan a pegarse plaquetas y factores de
coagulación. esto lleva a la #2TROMBOSIS!
[ La Trombosis es responsable por el IAM, que se revela por la Angina Inestable.)
- #3 Embolia : puede ser causada por trombos que se desprenden o no. (¿)Con frecuencia
bloquean las CARÓTIDAS cuando salen del VI, pero tbm puede block las CORONARIAS.

- #4 Espasmos vasculares: más común en mujeres. Raros

- #5 Hipoxemia: por hipoxia ambiental

- #6 Anemia

Demanda
- #1 Hipertrofia card: aum espesor de musc card
- #2 Taquiarritmias: parámetros que más consumen O2: frec, TA, poscarga

• Principal etiopatogenia= aterosclerosis.

• Factores de riesgo

Mayores menores
Modificables No modificables Modificable No modificables
s
DISLIPIDEMIA Masculino DBT Femenino en
(col.tgl) posmenopausia

Semiología página 2
 (col.tgl) posmenopausia
HTA Enf coronaria precoz en familiar Obesidad Enf coronaria familiar
1er grado (<55) tardía (>55)
TABAQUISMO Sedentaris
mo
Estrés
Gota

Epidemiología
Principal causa de morbimortalidad en países desarrollados

Clasificación
1. Cardiopat isquémica subclínica
2. Cardiopat isquémica asintomat
a. Isquemia silente
b. IAM silente
3. Síndromes coronarios agudos
a. Angina inestable
i. De reciente comienzo
ii. Progresiva
iii. Pos infarto
iv. Sme coronario intermedio
v. Angina variante
b. Isquemia aguda persistente
c. Infarto agudo de miocardio
i. No Q, tipo T
1) Tipo ST
ii. Q o transmural
d. Muerte súbita
4. Síndromes coronarios crónicos
a. Angina crónica estable
b. Miocardiopat  isquémica  crónica…

Manifestaciones clínicas
• La cardiopat subclínica y asintomática solo se puede DX por exámenes complementarios.
Smes coronarios agudos
• Angina inestable
○ De reciente comienzo,
dolor en cualquier clase funcional
< 20 min
< 3 meses de evolución
○ Angina progresiva,
Angina crónica que modifica sus caract en ult 3 meses (intensidad, clase func,
durac dolor)
○ Angina posinfarto
Dentro de 24hs y 30 días post de IAM
○ Síndrome coronario intermedio
entre una Angina Inestable e IAM. “el  camino  hacia  el  infarto”.
Es un episodio de dolor de pecho que dura + tiempo (30min) y empieza la
lesión y necrosis. Empieza la lib de enzimas pero no pasan todavía más del
50% de su VN. (cdo pasa, ya se define como infarto.)
○ Angina variante/ de prinzmetal,
Desencadenada por espasmos vasc
Dolor en reposo y esfuerzo de corta duración, nocturno, responde con nitratos, no

Semiología página 3
 Dolor en reposo y esfuerzo de corta duración, nocturno, responde con nitratos, no
deriva en IAM
• Sme X: obstr en arteriola pequeña, + en mujeres perimenopáusica (+30 min), en base de
corazón
• Isquemia aguda persistente
○ Dolor anginoso en reposo, duración variable
○ Con cambios isquémicos persistentes en ECG. Señales de isquemia
Segmento ST infradesnivelado
Inversión onda T
• IAM.
○ Dolor precordial intenso
○ En reposo
○ >30 min
○ Angustia y desasosiego
○ ECG= supradesnivel ST convexo sectorizado (inicio de IAM), onda Q (infarto).
○ Liberación de enzimas= +50% nivel basal
TGO: (aum 1eras 12hs), pico 36hs, descenso 2-3 días
LDH: +lenta (aum 1eras 12-24hs), pico 48hs, tarda 3-5 días en normalizarse (xa
infartos de dx tardíos)
Troponina T: mejor, +específica, +rápida, sube con 2 fibras quemadas
CPK: rápida (aum 1eras 4-6hs), pico 24hs inespecífica, descenso 36-48hs. VN= 190
mEq
CPK MB: específica
• Muerte súbita, se prod dentro de 24hs de comienzo de síntomas.
○ Por paro card, fibrilac ventri
○ Puede síntomas prodrómicos= mareo, disnea, angor y/o palpitaciones
○ Mortalidad >70%
Síndromes isquémicos crónicos
• Angina de pecho crónica estable.
○ Dolor anginoso de esfuerzo
○ Clase func variable
○ No ha variado en últimos 3 meses
○ Evolución lenta, buen pronóstico
• Miocardiopat isquémica crónica
○ Pte sin antec anginosos o crónicos pocos relevantes
○ Llegan por arritmias o IC
○ Con muchos fact de riesgo
○ Real origen isquémico

• Sopechar infartos extensos= con: enzimas máximas, aum de deterioro clínico, aum en cambios ECG
(V4-V6). Dolor + fuerte no es IAM + extenso.

• Aquinesia miocárdica= sin motilidad card= IAM, necrosis

• Normoquinesia
• Hipoquinesia= por isquemia
• Disquinesia = en zona aneurismática x IAM
• Determinar x ecocardiograma

Cuando infarto supera 40% del miocardio -> incompatible con vida
Supera 35% -> shock cardiogénico (func de bomba muy deteriorada)

Sme coronario agudo- clínica

• Dolor tx
• Náuseas, vómitos
• Desencadenantes:

Semiología página 4
 • Desencadenantes:
○ Esfuerzos
○ Emociones
○ Fríos
○ HTA
• Atenuantes
○ Reposo
○ Fármacos
• Signos
○ Palidez extrema, por redistrib de sangre
○ Sudorac fría
○ Pulsos perif débiles- pulso filiforme, parvus
○ Hipotensión- 80-60 de sistólica
○ Pérdida de conciencia por hipoperfusión -> obnubilación -> estupor -> coma
○ Disnea- (taquipnea)
○ Taquicardia
○ Oliguria - <500 ml día
○ Pulso taquifígmico
○ Examen físico
– Canicie (canas, pelo blanco) precoz
– Surco oblicuo del lobulo de la oreja
– Surco coronario
– Xanomas cutáneos
– Xantelasma palpebral
– R4 sin HTA

Metódos complementarios
ECG en reposo
Evolución:
1. Inversión polaridad y simetría onda T-- isquemia
2. Isoforma T
3. Infradesnivel ST- lesión tisular subendocárdica
4. Supradesnivel ST- lesión tisular subepicárdica

Patrón de necrosis- ondas Q >0,04s y amplitud >30% de R siguiente

• Onda Q :
○ D2, D3, AVF= coronaria derecha
○ V1,V2, V3, V4=descendente anterior
○ AVL,V5, V6= circunfleja

Ergometría
Ecocardiograma
Hemodinamia
Laboratorio

Complicaciones del IAM

• IC
• Shock cardiogénico
• Arritmias
• Aneurismas

Semiología página 5
2-Insuficiencia cardíaca Leí muy superf el libro
e incompleto
martes, 28 de enero de 2014 06:05 p.m.

Def
• incapacidad del corazón en satisfacer las demandas del cuerpo. (MTB)
• Sme que puede resultar de cualquier daño estructural o funcional que altere la habilidad del ventri para llenarse o
expulsar sangre
Etiologías
• Estructurales
Precarga= fuerza que distiende al ventri antes de contraerse.
○HTA -> hipertrofia -> insuf de poscarga Volumen que ingresa al corazón
Poscarga= todo lo que se opone o resiste a contrac ventri
○ Enfermedad coronaria
○ Valvulopat -> estenosis mitral
○ Miocarditis -> chagas (miocardiopat dilatada)
• Funcionales
○ Arritmias (frec)
○ Insuf renal -> hiperpotasemia
○ Hemorragia -> hipovolemia -> x precarga
○ Deshidratación -> quemaduras, diarrea, vómitos
Que otra
Fisiopato valvulopatia hay con
IC IZQ?? [TEST] =
• Cualquier alteración de los componentes del aparato cardiovasc puede causar una IC. Estenosis Aórtica y
○ Alteración sistólica= insuf mitral?
Sobrecarga de trabajo
□ De volumen= insuf mitral
□ De presión= HTA, estenosis aórtica
Falla de contractilidad intrínseca (miocardiopat dilatada)
Pérdida de miocardio= IAM
○ Alteración diastólica=
Obstáculo en llenado (estenosis mitral, fibrosis pericard, derrame pericard)
Disfunción diastólica
□ Alt en relajación (miocardiopat hipertrófica)
□ Alt en prop elástico -pasivas (miocardiopat restrictiva)

Cardiomegalia= signo de insuficiencia Hipertrofia= IC diastólica

Dilatación= IC sistólica
Prevalencia: >65 años

IC -> insuf renal

Miocardiopat= dilatadas, hipertrófica, isquémicas, infecciosas

Clasificación
Sindrómico
• IC izq= disnea y fatiga
• IC der= edemas
• IC mixta

• Aguda= exacervación de IC crónica= disnea cardiogénica + congestión pulm + EAP (edema pulm). (Shock)
• Crónica= disnea y fatigabilidad + retención hídrica

Fisiopato
• Disfunción sistólica
• Disfunción diastólica

Funcional- gradación NYHA

• I: sin limitaciones. Disnea a grandes esfuerzos. Asintomat
• II: fatiga, palpit, disnea o angina a esfuerzos habituales. Leve
• III: síntomas a tareas de vida cotidiana. Moderada
• IV: en reposo. Grave Fallas!!! ( so cool!)

ANTEROGRADA
Otra VI: complicaciones
Ventri Izq en órganos por falta
• Anterógrada o sistólica= déficit de bombeo= astenia, mareos, lipotimia, oliguria (dism gasto card) de perfusión.

Semiología página 6
 ANTEROGRADA
Otra VI: complicaciones
Ventri Izq en órganos por falta
• Anterógrada o sistólica= déficit de bombeo= astenia, mareos, lipotimia, oliguria (dism gasto card) de perfusión.
• Retrógrada= disnea por congestión
Ventri der RETRÓGRADO:
edema pulmonar
• Anterógrada= disnea por hipoperfusión
• Retrógrada= anasarca, congestión venosa sistémica, hepatomegalia, ascitis, hidrotx, esplenomeg ANTERÓGRADA
VD: disnea por falta
Volumen minuto de perfusión
• Alto (volumen minuto no tan bajo como los clásicos)= anemia, beriberi, hipertiroidismo, cirrosis RETRÓGRADA:
• Bajo congestión venosa
periférica,
Clínica ingurgitación
yugular!
IC izq

Síntomas Signos
Disnea Taquicardia
Tos Ritmo de galope- con R3
Expectoración (clara) HTA
Fatigabilidad Estertores crepitantes
Mareos ortostáticos Cardiomegalia
Palpitaciones (x cardiomeg) Ascitis
Ortopnea Edemas
Disnea paroxística nocturna Ingurgitación venosa
Oliguria
Dolor abd (hepatalgia)
Ansiedad/Pánico

DX
Criterios de Framingham Se DX con:
Criterios mayores Criterios menores • 2 mayores
• 1 mayor y 2 menores
Disnea paroxística nocturna Edemas de mmii • 3 menores
Ingurgitación yugular Tos nocturna
Estertores pulm Disnea de esfuerzo
Cardiomegalia Hepatomegalia
EAP FC >120
3er ruido Derrame pleural
Reflujo hepatoyugular

• Disnea de esfuerzo= síntoma + sensible

• Disnea paroxística nocturna= síntoma + específico
• Desplazamiento del ápex= signo + sensible y específico

Exam complement
• Lab
• ECG
• Ecocardio y Doppler,

Semiología página 7
 3-Arritmias cardíacas- ECG Cuadraditos= cuadrados chiquitos
martes, 28 de enero de 2014 08:27 p.m. Cuadrados= cuadrados grandes

Hiperpotasemias
5 preg de arritmias
Primero a reconocer ritmo
Tenemos 12 derivaciones
DII es la que + se usa para ver ritmo
Ritmo sinusal- ritmo normal. De cels P- marcapaso, capacidad de excitarse y excitar al Corazón. Todo el
corazón subordinado al sinusal- Keith-Flack
El nódulo sinusal va a generar un vector arriba-abajo, atrás-adelante, derecha-izquierda
Onda P: despolarización auricular. Positiva en todas derivaciones, excepto AVR
En nódulo AV se tarda instantes. Segmento PQ
Intervalo PR: al inicio de onda P y termina al inicio de onda Q. 120-200 miliseg. 3-5 cuadraditos
40 miliseg cada cuadradito chiquito de ECG.
QRS: despolarización ventricular/contracción ventricular. Hasta 100 miliseg. 2,5 cuadraditos
Onda T: repolarización ventricular.
Caract de ritmo sinusal: tenga onda P. Frec de 60-100 lat x seg.
Cómo medir frec card: 300/nº de cuadrados grandes entre R y R. 1500/nº cuadraditos chicos entre R y R.
Nódulo sinusal irrigado por coronaria derecha
(Insuf card: taquicardia y R3) dopamina
(cualquier arritmia se tolera + en corazones sanos) (taquicardia: disminuye poscarga)
Si sinusal falla, el comando lo toma AV: QRS normales, pero frec + baja
Todo supra hisiano: QRS normal
Puede ocurrir un IAM pequeño, pero excitable y pueden dar arritmias.

Clasif y Fisiopato
Taquiarritmias
Bradiarritmias
Supraventriculares
Ventriculares
Alteraciones en:
Automatismo= propiedad de despolarizarse de forma espontánea. Puede haber marcapasos ectópicos o latentes, que
pueden asumir el comando en circunstancias anormales (isquemias, fármacos, alt electrolíticas). Tmb fibras del
miocardio contráctil pueden adquirir este automatismo y dar arritmias.
Reentrada= en circunstancias anormales puede haber variaciones de los períodos refractarios y eso puede hacer que el
impulso se bloquee o continúe. De esta forma se crean circuitos de recirculación. Ej: taqui ventri y aleteo o fibrilación
auric
Actividad gatillada= despolarización parcial de fibras da pospotenciales precoces o tardíos. Estos desencadenan un
nuevo potencial de acción

1) Bradicardia sinusal- en reposo 40 lat x min (<60 lat/min), hipotiroidismo, hipotermia, fármacos Beta
bloqueantes, infarto de cara inf, traumatismos con implicación vagal, vómitos, HTA endocraneanas, ictericia.
Clínicamente no origina nada. Excepto en bradi extremas.

2) Taquicardia sinusal- ondas P normalmente conducidas. Frec + de 100 lat x min. Hipertermia (fiebre), anemia,
dolor, hipovolemia, hipoxia, hipertiroidismo, estrés mental, angustia, shock. Tmb IC

3) Arritmia sinusal/respiratoria. Intervalos R-R son distintos. Durante inspiración frec sube y en espiración frec
baja. Se da + en niños y ancianos. Solo fisiológico, por inmadurez del crecimiento. BETI

Semiología página 8
 4) Extrasístole supraventriculares (contracciones auric prematuras). Impulso no empieza en nódulo sinusal en
todos los latidos, sino en focos ectópicos. Aunque haya un foco ectópico siempre va a ir al nod AV. Por ende
onda P anormal, amorfa (foco auric), negativas ( cuando foco en unión auriculoventri, D2,D3 y aVF y
PR<0,12s); contrac ventri normales (QRS normal), se pierde el ritmo cardíaco. Mientras + cerca esté el foco
ectópico de nod sinusal + parecida va ser a onda P normal. Se da en corazones sanos, mientras + aisladas,
no hay clínica. Si se da muy seguido, son multifocales o se dan en act física hay clínica y cardiopat orgánica.
Desencadenantes: café, tabaco. Añosos. No tienen pausas compensadoras, R pre extrasistólica+ R post
extrasistólica…  la  ausencia  de  pausas  compensadoras  no  genera  síntomas  si  es  aislado.

5) Taquicardia paroxística supraventricular (). Reentrada. Frec card alta supera claramente a la taquicardia
sinusal. 180-220 lat x min. Es absolutamente regular. A veces no se distingue onda T (se mezcla P con T).
QRS regular. Se pueden dar en corazones sanos. Es más común por daño estructural auricular. Puede
desencadenarse por mucho estrés. Puede empezar sin relación con en el esfuerzo. Puede desaparecer
espontáneamente. Maniobras vagales: Maniobra de Balsalva, masaje del seno carotídeo, arcadas de vómito
las detiene. TPS se puede cortar con compresión del seno carotídeo. No habrá volumen sistólico adecuado,
hipoperfusión, lipotimia, síncope. Causas: cardiopat hipertensiva, chagásica. Síntomas: palpitaciones, mareos,
pérdida de conocimento.

6) Fibrilación auricular. No hay onda P, sino ondas f (fibrilación), líneas temblorosas; en nódulo AV deja pasar
caprichosamente los impulsos que quiere, se detienen otros impulsos. QRS irregulares, angostos.
Desencadenantes envejecimiento, megaaurículas. Arritmia frecuente. 400-600  “contracciones”  auric  en  
distintos focos, temblores. Misión: hacer que FA desaparezca con fármacos o cardioversión eléctrica
(choque). Insuf de llenado card, hipovolemia, hipotensión. Tromboembolizantes (riesgo ACV). Estenosis
mitral, tricuspidea e insuf mitral; HTA, cardiopat isquémica, TEP, hipertiroidismo, Wolf-Parkinson-White.
Tipos:
a. Con alta respuesta ventricular. AV deja pasar muchos impulsos. Choque
b. Con baja respuesta ventricular. Fármacos, marcapasos.
c. Con respuesta ventricular normal. Más comunes.

7) Aleteo auricular (flutter). Intermedio entre normal y FA. Ondas parecidas a onda P- ondas F. 200-300  “contrac”  
auric. QRS + regulares, no 100% regulares. Diag: ausencia de P, hay F, QRS + reg. Aleteo 3-1 de cada 3F
1QRS, tmb 2-1. Irregular
a. Con alta respuesta ventricular. AV deja pasar muchos impulsos. Choque
b. Con baja respuesta ventricular. Fármacos, marcapasos.
c. Con respuesta ventricular normal. Más comunes.

8) Bloqueos AV 1er grado: impulso nace en sinusal, solo enlentencimiento del impulso para llegar a Purkinje.
Alargamiento de PR + de 3 a 5 cuadraditos (+ de 0,20). Secundario a drogas: digitálicos, antiarrítmicos;
reversibles. Puede indicar incipiente enf del problema de conducción, tmb envejecimiento.

9) Wolf Parkinson White: PR corto (-0,12), onda R con curvatura que sube- onda delta. Clínica: puede
desencadenar taquiarritmias graves como TPS o + grave.
Presencia de haz accesorio (haz de Kent) entre las auric y los ventri.

10) Bloqueo AV 2do grado: en algún momento desaparece un QRS. Puede ser supra Hisisano, intra hisiano e
infra hisiano. Etiología: (sist de conduc enfermo), cardiopatía isquémica (coronaria derecha especialmente),
enf de LENEGRE: originan fibrosis y calcificación del sist de cond, osea degenerativas (del envejecimiento).
No son poco frec.
Grado de bloqueo, "ondas P/ QRS". Ej 3/2, hay 3 P por cada 2 QRS. Cuando es 2/1 no se puede determinar si
es Movitz 1 ó 2

a. Movitz 1: impulso en sinusal normalmente conducido, se alarga progresivamente PR hasta que no

conduce Períodos de wenkebach, desaparece QRS. Luego ciclo se reinicia como si nada hubiera
pasado. Problema supra hisiano o intra hisiano. . De ahí para abajo normal. Mejor pronóstico. Irregular.
Intoxicación digitálica

b. Movitz 2: impulso sinusal, pero bruscamente una onda P no conduce y no hay QRS. QRS anchos,
aberrantes (puede haber + de 1 pico). Problema infra hisiano. Mal pronóstico. Situación clínica + grave,

Semiología página 9
 aberrantes (puede haber + de 1 pico). Problema infra hisiano. Mal pronóstico. Situación clínica + grave,
frec card bajas, bradiarritmias (30-34 lat), pulso irregular, mareos, estados confusionales, soporosos,
síncope, puede haber Shock. Tratamiento + urgente- fármacos y marcapasos.

11) Bloqueo AV 3er grado completo: cada impulso sinusal no atraviesa AV, todos los impulsos quedan
bloqueados. Tenemos solo ondas P. Miocardio ventricular se contrae autónomamente, pero a frec de 30-40
lat, QRS anchos (140-160 miliseg), ), polaridad de onda T es opuesta a polaridad de QRS. Pronóstico + grave.
Divorcio completo entre aurículas y ventrículos. Ondas P a veces pueden estar metidas dentro del QRS , es
decir llevan ritmo normal ellas solas. No son infrecuentes, envejecimeiento.
Etiología: -congénito (supra hisiano) mejor pronost;
-adquiridos (infra hisiano), sintomático síncope, crisis Stokes-Adams, <FC; chagásico,infiltrativo.
Adquiridos en IAM de cara inferior suprahisiano Benigno, de cara anterior infrahisiano maligno.

12) Extrasístole ventriculares/ complejos ventriculares: ritmo sinusal, QRS anchos (+ de 120), polaridad de onda T
es opuesta a polaridad de QRS. Foco ectópico (región muy exitable) nace en cualquier parte del miocardio, y
se distribuye por todo los ventrículos. Latidos anticipados, esas R no tienen onda P (disminución del vol min),
ritmo irregular. Pausa compensadora completa, porque la extrasístole ventri se conduce de forma retrógrada y
prod P negativa que pasa desapercibida, entonces el nodo sinusal espera hasta el prox latido.
Foco ectópico. Etiología: cardiopat isquémica.
Si asienta sobre cardiopat o extrasist están agrupadas o son frec puede generar Taquicardia o fibrilación
ventri.
a. Si foco ectópico es siempre el mismo (monofocales), van a ser iguales morfológicamente.
b. Tmb polifocales (peor pronóstico).
c. Bigeminada. cada 1 lat normal, 1 extrasístole.
d. Trigeminada: normal, normal, extrasístole.
e. Aisladas . Las extrasístoles que caen sobre onda T, fenómeno asociado a arritmia + grave. Solo 2
extrasístole ventri juntas (duplas).

13) Ritmo idioventricular (de escape): solo extrasístoles regulares, QRS anchos, onda T de polaridad opuesta a
QRS. Peor pronóstico
? Ocurre cuando el automatismo de His-Purkinje es mayor que el sinusal, tiene un comienzo gradual, benigno
y termina cuando esta situación se revierte. Arritmia benigna, no cambia mucho el vol minuto. Se suele dar en
IAM con digital. FC 60-100 lat/min

14) Taquicardia ventricular: presencia de 3 o + extrasístoles ventri, +100 lat/min. Muy mal pronóstico. Regular
Con cardiopat previa, suele ser isquémica
Clínica:  asint  o  con  mareos,palpit,  síncope  o  muerte  súbita.  Ex  físico:  dism  R1  
a. No sostenidas: cuando dura – de 30 seg
b. Sostenidas: + de 30 seg

15) Fibrilación  venticular:  no hay QRS, se reemplaza por act irregular de alta frec y ampli variable. No se contraen
(tiembla),  no  hay  vol  min,  sin  pulso.  Se  puede  desfribilar.  Etiología:  cardiopat  isquémica.

16) Asistolia: muerte

Crisis de Stokes-adams:
Episodios  sincopales,  pérdida  súbita  de  conciencia,  muerte  súbita.  Puede  darse  por  cualquier  bradiarritmia.  Se  
puede dar un par de veces, pero 3era vez lo mata. Marcapasos definitivos. Astenia. Si hacemos ECG y da
normal,  dar  estimulación  vagal  (masaje  del  seno  carotídeo)  y  ahí  se  va  a  demostrar  bradiarritmia.  HOLTER.  
Como  última  opción  hacer  Estudio  electrofisiológico  (invasivo)

Semiología página 10
 4-Valvulopatías
jueves, 30 de enero de 2014 10:37 a.m.

Ecocardiograma o eco doppler lo mejor para estudiar valvulopatías

Válvula mitral: abre en diástole del VI, después de relajación isovolumétrica. No genera
sonido. Área normal: 4-6 cm2.

Insuficiencia mitral
Incompetencia de la válvula, cierre deficiente, ocasiona regurgitación desde una cámara de
mayor presión a otra de menor presión (VI a AI). Sentido retrógrado. Mitral se cierra antes
de tricúspide. Más suave R1.

Agudas + grave y – común,  en  min  se  produce,  sin  cirugía  lleva  a  muerte  en  horas.

Crónica  –grave  y  +  común

Etiología:
Crónicas (+ comunes)

1. Fiebre  reumática (bacteriana  streptococo  beta  hemolítico)  (una  de  las  afectaciones  +  
comunes  en  cualquier  válvula):  en  adolescencia  estado  febril,  con  amigdalofaringitis  
(respiratoria), dolores articulares monoarticulares migratorios, reconocen al tejido valvular
como  tej  extraño,  reacción  ag-ac,  inflamación,  retracción,  cicatrización,  nunca  volverá  a  
cerrar como cerraba antes. Si se pegotea toda, tmb estenosis.
2. Prolapso:  (lo  ++  común  prolapso mitral)  lo  menos  grave.”  Pasan  de  largo”.  Congénito, valva
flácida.
3. Calcificación  del  anillo:  menor  incidencia,  envejecimiento  (aterosclerótica).  No  pueden  cerrar  
bien, tampoco abrir bien.
4. Isquémica:  (coronaria  der  irriga  musc  papilares)  IAM  puede  hacer  que  cuerdas  tendinosas  
se necrosen o se corten. AGUDA
5. Colágenopatías:  Marfan,  Ehler  Danlos,  Lupus
6. Miocardiopatía  dilatada:  por  chagas,  HTA.  Al  estar  dilatado  el  corazón,  la  valva  ya  no  es  
hermética.
7. Cardiopatía  congénita

AGUDAS:
1. IAM, isquemia (se puede necrosar y cortar cuerda tendinosa). Aparato subvalvular.
2. Endocarditis infecciosa (bacteriana): van a colonizar valvula mitral, se la comen. Obvio
imposibilita  su  cierre.  Frecuente.  Propensa  a  colonización  si  está  enferma  la  válvula
3. Traumática:  poco  frecuente.
Necesario  tratamiento  URGENTE!  TRASPLANTE,  cirugía

Fisiopatología
Crónica:

Cambios lentos y progresivos VI expulsa sangre hacia lecho de baja resist AI y a otro de
alta  aorta;;  poscarga  disminuye.  Dilatación  AI  y  VI.  Al  evolucionar  se  fibrosa,  poscarga  aum  y  
eyección  dism;;  aum  presión  de  fin  de  diástole  retrógrado  congest  pulmonar,  edema,  +  
presiones falla cav derechas

Aguda:

Brusca  sobrecarga  de  volumen,  aumento  súbito  de  presiones.  Precarga  aumenta,  poscarga  
disminuye,  presión  en  pulmón  aum  bruscamente,  congestión,  edema  pul.

Clínica
Crónica:

Mucho  tiempo  asintomática.

Semiología página 11
Mucho tiempo asintomática.
Dinea: se dilata primero el VI (inicialmente aumenta volumen minuto, al progresar pierde
inotropismo, se contrae con fuerza disminuída, disminuye volumen minuto y terminamos en
insuf card) en sístole reflujo a AI, luego se va a congestionar se va a dilatar, después se
congestionarán las venas pulmonares, las vénulas pulmonares, luego los capilares, por
ende disnea.
FA (fibrilación articular): Arritmias, cuando AI se dilata (sobrecarga de volumen), pierde
anatomía normal ( hipertrofia puede causar arritmia), luego se insubordina, porque tiene
zonas sumamente excitables que son capaces de generar sus propios impulsos y
contracciones y se separa del nódulo sinusal. Pierde ritmo cardiaco normal. Se pierde un
20-25% de eyección ventricular con pérdida de patada auricular.
Palpitaciones- arritmias: síntoma de FA
Disfagia: dificultad para tragar (-I) por agrandamiento de AI (la más post de las cavidades, la
+ cercana al esófago).
Disfonía: compresión del nervio recurrente (detrás del esófago).
Astenia, adinamia, fatiga y disnea progresiva; señalan disminución del gasto card
anterógrado.

Aguda:

Congestión y edema pulmonar súbito.

Examen Físico-
Crónica:

No se debería ver latir al corazón en 4to o 5to espacio intercostal sobre línea hemiclavicular
(normal)

Sobrecarga de volumen al VI
Dilatación e hipertrofia
Choque de la punta desplazado: hacia abajo e izquierda por hipertrofia. En este caso se ve
y se palpa. 6to esp intercostal y por fuera de línea hemiclavicular. Mucho más breve que lo
normal, xq el ventri se desagota + rápido
Choque de punta es el latido ventricular
Latido diagonal: agrandamiento VI
Pulso parvus: apenas se lo percibe, pulso de menor amplitud, porque tenemos menos
volumen eyectado. Pulso menor amplitud. Se toma en radial o carótida. Más extremo en
Shock pulso filiforme.

Auscultación
Soplo de regurgitación (diagnóstico diferencial de insuf mitral y estenosis aórtica)
Soplo  Holosistólico  “chorro  de  vapor”  – de tono alto, timbre soplante. En APEX- axila izq-
escápula  izq.
R1  disminuído  o  abolido
R2  cubierto  por  soplo.  Pasaje  de  sangre  de  VI  a  AI  durante  toda  la  sístole.  Desdoblamiento
amplio,  por  adelantamiento  de  componente  aórtico  por  acortamiento  de  sístole  VI
Pre-sístole,  meso-sístole  y  tele-sístole.  Soplo  es  holo-sistólico  (en  toda  la  sístole).
Entre  R1  y  R2  está  sístole  silenciosa
R3- llenado abrupto
En prolapso mitral: Clics en  meso  o  telesístole,  seguidos  de  soplo.

Aguda:

Pulso  rápido  y  poca  amplitud

Soplo es decreciente, empieza en R1 y termina antes de R2, de timbre agudo
R4, con ritmo de galope
Estertores crepitantes

Exámenes complementarios
ECG:
o Crónica:  agrandada  AI,  hipertrofia  VI,  alter  seg  ST  x  sobrecarga  diastólica

Semiología página 12
 o Crónica: agrandada AI, hipertrofia VI, alter seg ST x sobrecarga diastólica
o Aguda: normal, excepto secundario a IAM
RX tórax
Eco, Doppler
Estudio hemodinámico

Focos de auscultación:

1. Aórtico
2. Pulmonar
3. Tricuspídeo
4. Mitral
5. De er

Diástole:

Protodiástole se llene casi todo el ventrículo. Fase de llenado ventricular rápido

Mesodiástole: Fase de llenado ventricular rápido. En Miocardio dilatado (cardiomegalia) se
produce el 3er ruido (ritmo de galope) por vibración de la pared dilatada
Telediástole ocurre la patada auricular (20-25% de llenado) y se termina de llenar el
ventrículo. Patada auricular origina 4to ruido cardiaco patológico en caso de excesiva fuerza
de aurículas. En telediástole. En cardiomegalia (hipertrofia VI).

4to,1ro,2do y 3ro

1er ruido: cierre de mitral y tricúspide

2do ruido: cierre de aórtica y pulmonar

R3 en caso de cavidades dilatadas y vibración de paredes. Ritmo de galope

--------------------------------------------

Estenosis mitral:
Obstrucción al llenado del VI como consecuencia de alteración estruc en válvula mitral.

Valvas acartonadas, con engrudo.

o Leves >2,5 cm2, sin síntomas.
o Moderadas 2-2,5 cm2
o Graves 0-1cm2

Etiología:
Fiebre reumática: fibrosis, engrosamiento, calcificación y fusión de comisuras y cuerdas
tendinosas, reducción progresiva del orificio valvular.
Tumores pediculado en AI (mixomas auriculares)

Fisiopatología
o AI dilatada e hipertrofiada. Por aumento de presión en AI
o Estasis pulmonar (congestión pulmonar pasiva). Por efecto retrógrado
o HTP (hipertensión pulmonar) lleva a insuf VD. Por mecanismo neurohormonal,
vasoconstricción pul, + TP y sobrecarga de cavidades derechas.
o Insuficiencia VD (hipertrofia y auscultación). Insuf tricuspídea
o Edemas pulmonares, luego por insuf VD edemas sistémicos
o Orificio normal 4-6 cm. Al reducir a 2-2,5cm síntomas a esfuerzos intensos. Menos de 1cm a

Semiología página 13
o Orificio normal 4-6 cm. Al reducir a 2-2,5cm síntomas a esfuerzos intensos. Menos de 1cm a
mínimo esfuerzo.
o 20-30 años se presenta, 10-15 años después de primera agresión reumática. + en Mujeres
o Culmina  en  insuf  cardíaca

Sobrecarga de presión VD Aumento presión en AI

Congestión  hepática  …  anasarca Aum congestión pulmonar
Sobrecarga a tricúspide Hipertrofia y dilatación de AI
FA (fibrilación auricular)
Aum riesgo de trombos (sigue a sistémico)
Insuf card derecha Disminuye llenado VI
Porque desaparece R4 en estenosis mitral – por FA
Enf embolizante, disneizante.
Formas  clínicas  de  presentación
Pacientes  asintomáticos  u  oligosintomáticos  desarrollan  o  aumentan  de  intensidad    en  
situaciones  que    requieren  mayor  volumen  minuto:  embarazo,  esfuerzo,  infección,  anemia.

Clínica
Disnea1,2,  3,  ortopnea  y  DNP  (Disnea  paroxística  nocturna).  Por  congestión  pulmonar
EAP  (edema  agudo  de  pulmón)
Hemoptisis (exceso de EAP). Por ruptura de venas bronquiales
Palpitaciones- FA (por problema estructural). E
HTP (HT pulmonar)
Trombos- embolias (ej ACV) en FA
Fatiga desproporcionada al esfuerzo – mareos… lipotimia…  síncope.  Por  hipoperfusión  
musc secundaria a – vol min.
Signos de insuf derecha (edemas, hepatomegalia, ascitis y derrame pleural)
Congestión  pulmonar:  tos-infecciones
Crecimiento  de  AI:  por  compresión
nervio  laríngeo  recurrente:  disfonía
Esófago:  disfagia
Bronquio  izq:  alteración  pulmonar.

Examen Físico: Onomatopeya de Duroziez

Facie  mitral  o  de  CORVISART:  pálida,  rubicundez  y    cianosis  en  labios  y  mejillas,  ictericia
Pulso art: normal.
Pulso venoso: con HTP onda a aum.
Inspección  y  palpación:  latido  apexiano  x  R1
Frémito diastólico  del  ápex  (palpación  del  soplo)
Latido sagital (maniobra de dressler)
expansión    sistólica  del  hígado  en  insuf  tricúsp
Auscultación
1er ruido aumentado,  tardío  y  palpable  en  ápex.  Grave  R1  disminuído  por  calcificación,  casi  
no se abre, por ende no se cierra.
2do ruido intenso por HTP. Aumenta en intensidad componente pulmonar

Semiología página 14
Chasquido de apertura, Vibración de la valva en apertura de válvula mitral. Inmediatamente
después del R2. Sobre el ápex o paraesternal izq. Intervalo que separa R2 del chasquido es
inversamente proporcional al grado de estenosis. ( --- tiempo, +grave). Puede desaparecer
si está muy calcificada.
Soplo (retumbo, rolido, murmullo) mesodiastólico de baja intensidad, turbulencia por
entrada dificultosa de la sangre al VI. Duración relación directa con gravedad.
4to ruido (refuerzo presistólico/ reforzamiento del soplo/ soplo telediastólico) por patata
auricular. Aceleración de sangre por contracción auricular.

Exámenes complementarios
ECG: P largas- aumento de tamaño de AI (+0,10seg)-, con doble pico onda P mitral, más
tarde FA
RX tórax
Ecocardiograma: agrandamiento AI
Doppler: gravedad de lesión
Ecocardiograma transesofágico: detección de trombos auric

Diagnóstico diferencial
Cuadros clínicos similares pueden observarse en otras

Estenosis mitral congénita: clínica desde la infancia

Mixoma auricular: evolución + breve, auscultación suele variar en decúbito
Trombo en bola auricular: disnea repentina, asoc a embolias, eco muestra trombo, nada en
valv
Endocarditis infecciosa: fiebre, hemocultivos + y embolias. Eco vegetaciones en valv
Comunicación interauricular: R2 desdoblado fijo y permanente, y soplo sistólico eyectivo
pulmonar
Corazón triatriatum: congénito, tabique fibroso divide AI en 2. Igual a Est mitr falta
chasquido
Estenosis tricuspidea
Insuficiencia aórtica: presión de fin de diástole aumentea y cierra precoz la valv mitral

Cianosis: color morado de piel y mucosas por el aumento de HB reducida encima de 5g%

Silencio diastólico+ largo que sistólico NORMAL

¿indicio de gravedad de estenosis mitral? Mientras mas cerca esté R2 del chasquido, luego
eco.

Casi todas las valvulopatías originan cardiomegalia a predominio VI. Excepto Estenosis
mitral, predominio AI.

Enfermedad (combinación) mitral:

Válvula aórtica
Evolución de valvulopatías:

Valvulopatías crónicas compensadas

Insuf card: secundaria
Endocarditis: infeccioso, séptico. Válvulas sanas son repelentes de bacterias. Bacterias
anidan en válvula dañada. Válvula es devorada.
Otras complicaciones: por insuf renal. Por émbolos originados en las cavidades card

Diferencias entre agudas y crónicas

Crónica: está compensada y asintomática por un tiempo, pero al presentarse síntoma,

habría que reemplazar la válvula.

Aguda: síntomas instantáneos, reemplazar la válvula rápidamente. O muere.

Semiología página 15
Aguda: síntomas instantáneos, reemplazar la válvula rápidamente. O muere.

-----------------------------------------------------------

Estenosis aórtica
Obstáculo al pasaje de la sangre. Sentido normal de flujo

Criterio de gravedad semio: distancia entre A2 chasquido

Definición:
Obstrucción de la eyección VI, lesión valvular + frecuente. Puede ser obstrucción valvular,
subvalvular o supravalvular. Área valv <3cm2

Etiología:
Valvular 90%

Congénita. bicúspide, con 2 valvas. Monocúspide incompatible con la vida. Normal 3 valvas.
+ común. 3
Cardiopat congenita + común
Fiebre reumática: inmunológica. 3 valvas fusionadas. Chico de 10 años. Evoluciona a
endocarditis. 2
Degenerativa/senil: Degeneración aterosclerótica de la válvula. Calcificación. Mayores de
70. Dislipidemia y DBT son fact de riesgo. 1
Esclerosis valvular: + común
Subvalvular: 10%. Debajo del plano valvular. Por hipertrofia de pared o septum las valvas
tienen dificultad para moverse. Miocardiopatía hipertrófica obstructiva dinámica o fija.
Infancia, adulto
Supravalvular : 1% estrechamiento de raíz de aorta. Infancia o adolescencia

Fisiopatogenia
Sobrecarga de presión
Aum de poscarga
Hipertrofia concéntrica del VI. No solo miocitos, tmb fibrosis. Aum presión de llenado y de
eyección, sístole y diástole + largas. Aum su consumo de O2. Posible isquemia.
Si hipertrofia no es suficiente, contractilidad disminuye. Síntomas de insuf card
Aum de presión retrógrado

Insuf card sisto, diastólica.

Clínica
Asintomáticos
Disnea- ortopnea, DPN disnea paroxística nocturna, síntoma tardío, progresivo. Puede
progresar a EAP edema agudo de pulmón. Tiene 2 años
Dolor torácico: por isquemia, por mayor demanda de O2 por hipertrofia. Dolor mismas
caract de IAM. Por esfuerzo. Tiene 5 años
Síncope: xq no perfunde como correponde (hipoperfusión cerebral). En esfuerzo. Cuando
paciente empieza con síncope se muere en 3 años si no actuamos.
Fatiga: por mala perfusión sistémica
ACV
Endocarditis infecciosa
Muerte súbita
Activa SARA (sist renina angio aldosterona)

Examen físico
Choque de punta: izquierdo, enérgico, latido diagonal. Pulso carotídeo parvus tardus
Hipertrofia concéntrica del VI
Pulso parvus (menor amplitud)- tardus (sístole alargada, ascenso lento). Volumen sistólico
disminuido. Válvula aórtica se cierra después de pulmonar
PAS inferior

Semiología página 16
Auscultación

Entre tum y tak sístole. Diástole entre tak y tum.

R1 normal.
Soplo eyectivo romboidal (rudo) sistólico: durante sístole protomesosistólico, in crecendo.
Figura romboidal en fonocardiograma. Separado de R1 y R2. Se ausculta en foco aórtico,
tmb ápex se irradia a cuello, carótidas. Máximo foco: aórtico. Irradia al cuello. Duración y
acentuación tardía se relacionan con gravedad
R2 disminuído o abolido. Retraso del componente aórtico y disminución. Desdoblamiento
paradójico
Clic sistólico
Frémito sistólico: expresión palpable de soplo. 2do y 3er inrercostal derecho, irradia al
cuello
R4 a veces

Soplo sistólico en insuf mitral (agudo). En ápex irradiado a axila y escápula. Pulso celer.
Holosistólico, rectángulo

Exámenes complementarios
ECG: hipertrofia
RX tórax: hipertrofia
Eco doppler: mide función card
Estudio hemodinámico

Sintomática: cirugía, antes cateterismo coronario

Asintomáticos: a veces cirugía

Válvula aórtica normal se cierra antes de pulmonar

PREG de PARCIAL: ¿En estenosis aórtica severa como está el 2do ruido en un
fonocardiograma? Válvula aórtica se cierra después de pulmonar, desdoblamiento paradojal
de R2.

En estenosis aórtica de leve a moderada hay superposición de cierre de aórtica y

pulmonar.

Enf valvular que más se asocia a problemas coronarios.

Ventrículos hipertóficos característicos: estenosis aórtica y HTA

--------------------------------------

Insuficiencia aórtica
Definición: incompetencia valvular, sobrecarga de trabajo y volumen. Fundamentalmente de
volumen.

Valvulopatía que más agranda su cavidad (crónico), hipertrofia y dilatación.

Reflujo de sangre en sentido opuesto, de la aorta al VI.

Etiología:
Aguda:

o Endocarditis bacteriana: síntomas: fiebre, sepsis, disnea, taquicardia

o Traumatismos cerrados de tx - rara
o Disección aórtica: se daña la raíz de aorta, falsa luz entre íntima y capa media.
Arrastra en la dilatación al anillo de válvula. Grave, indistinguible de IAM por dolor.
Colagenopatías, idiopática.

Crónica: se adapta a la enf

Semiología página 17
 Crónica: se adapta a la enf

o Fiebre reumática: soplo. Hipertrofia muy grande, luego fibrosis. Lleva a insuf card.
(puede dar problemas mitro-aórtica).
o Congénita: puede tener 2 valvas (normal 3 valvas). O defecto del septum interauricular
supracristal.
o Aneurisma de aorta: causado por HTA, colágenopatías, disección aórtica por ej.
Arrastra en la dilatación al anillo de válvula.
Válvula sana, es repelente a bacterias, hongos, virales

Fisiopatología:
1. Regurgitación desde aorta a VI
2. Sobrecarga de volumen diástole
3. Dilatación-hipertrofia de VI
4. Aumento de TA sistólica: por adaptación de una crónica 160
5. Disminución de TA diastólica: 40,20. Tanto más baja, cuanto más grave sea insuf aórtica.
Presión diferencial aumentada: (normal 40mmHg).
6. Insuficiencia aórtica compensada: dura años
7. Grave, VI se deteriora se dilata +, se fibrosa +. Aum presión AI, retrógrado afecta pulmón.

Aguda:

Cierre prematuro de mitral, HTVenosa, congestión y edema pulmonar.

sobrecarga diastólica VI. Incompleto

Casos de presión diferencial aumentada: fiebre, anemia.

Clínica:
Crónica:

Asintomático
Disnea de esfuerzo. Progresiva. Ortopnea
Disnea paroxística nocturna
Edema agudo pulmonar
Arritmias: por problemas estructurales
Palpitaciones

Aguda:

Disnea
Hipotensión art
Edema agudo de pulmón
Colapso circulatorio
Examen físico:
Pulso magnus (amplio)- celer (ascenso rápido)- salton (desaparece abrupto/ en martillo de
agua). Muy alto, mucha amplitud, de poca duración.
Baile arterial de carótidas por sístole fuerte y corto. (tmb en fiebre y anemia, menos notorio)
Signo de Musset. Movimiento de afirmación (de cabeza) (por sístole fuerte y corta)
Aumento TA diferencial
Signo de Hill. Aumento de diferencia de TA en mmii (TA en mmii es 10mmHg superior a
piernas normal)
Signo de Muller. Baile de úvula (por idem)
Signo de Quincke. Cambio entre palidez y rubicundez por ídem.
Latido diagonal/apexiano
Choque de punta

Auscultación:
1. R2 disminuido
2. Choque de punta desplazado. 5to-6to esp intercostal, fuera de hemiclavicular.
3. Choque en cúpula de Bard. Choque de punta muy fuerte como golpe con bola de billar
4. Soplo de Austin-Flint: valvula mitral imposibilitada para abrirse porque reflujo regurgitante de
ao ha llenado el VI. Es decir, estenosis mitral relativa. Otra teoría: porque chorro de reflujo

Semiología página 18
 ao ha llenado el VI. Es decir, estenosis mitral relativa. Otra teoría: porque chorro de reflujo
golpea y le impide apertura.
5. SOPLO
a. Soplo diastólico. Hasta protodiástole leve, hasta meso moderado, hasta tele grave.
b. Regurgitación, aspirativo
c. Decreciente
d. Irradia al ápex
e. Luego del R2 disminuido. Oculta a R2
f. Soplo de estenosis ao relativa
6. R3.

Aguda

1. R1 ausente o disminuido
2. R2 aum componente pulm x HTP
3. R3
4. R4
5. Soplo diastólico: breve bajo

Crit de gravedad semio: soplo diastólico largo, signo de Hill, presión diferencial + alta,

Exámenes complementarios
1. ECG
2. RX tx
3. Eco y doppler

Semiología página 19
 5-Endocarditis infecciosa Acompañar estudio con argente
viernes, 31 de enero de 2014 10:54 a.m.

Es dificil de Diagnosticar. Tiene complicaciones importantes. Muerte/ Morbilidad importante. Puede generar mucha
afectación valvular, que lo pone en riesgo. Nunca por virus. ( al contrario: PERICARDITIS= casi )siempre virales

DEFINICIÓN:
Infección del Endocardio: casi siempre con un daño endocárdico previo
Valvula nativa: puede tener origen de una infección mal curada, y una FR.
Protesis: Pte con FR que originó estenosis que requirió una protesis.
○ protésica precoz, pte operados dentro de 60 días se infecta. Pronóstico malo
○ protésica tardía, infección después de 60 días. Mejor pronóstico
Endocardio mural: afectación de la pared ventricular. Se debilita y causa un aneurisma en forma de globito ( como
se llama?) y se depositan ahí las bct
Defectos septales: por la falta del cierre de ostium secundum del tabique interauricular., causado por la turbulencia
en cámara de menor y mayor presión. CIV( comunicación inter vent)= suele originar infecciones bct, CIA.

Situaciónes de infección: estado inmune deprimido/ pobre. Invasión de germen virulento. O las 2.

PATOGÉNESIS

1. Lesión endotelial

2. Estado de hipercoagulabilidad- y desarrollo de vegetaciones estériles

3. Lesiones de barrera cutáneo-mucosas, ingreso de microorg

4. Colonización de vegetaciones estériles por los microorg

1. Daño endotelial è flujo turbulento, trauma directo è activación sistema coagulación è trombo estéril

2. Bacteriemia è adherencia, ingestión endotelial, suceptibilidad C

È vegetación séptica è destrucción valvular è manifest card

/ embolia pulmonar o sistémica è aneurismas micóticos/ metástasis sépticas

/bacteriemia persistente è esplenomegalia/ inmunocomplejos, vasculitis, glomerulonefritis (insuf renales)

È manifest extracardíacas

Vegetación séptica!
1. Destruye  la  válvula  (  los  drogadictos  tienen  chance  de  vegetación  en  VD  – pq viene por infecciones endo venosas.
Veg  en  válvula,  y  crea  embolo  séptico  que  se  implanta  en  pulmón  (  abscesos)
2. Pueden  desprenderse  de  VI,  è  una  embolia  séptica  al  cerebro!  y  ACV  embólicos  que  originan  hemiplejía.  Es  un  
TEP  tbm.  Pero  este  no  es  por  aire  ni  coagulo,  o  grasa  (  como  son  los  más  comunes).  Es  por  sepsis.
3. Se pueden formar inmunocomplejos (Ag-Ac) que puede originar insuf Renal
4. Genera posiblemente esplenomegalia.

Factores que Favorecen

Edad
Sexo ( casi no hace diff)
HIV
HD(hemodiálisis) Crónica
DBT

Semiología página 20
 DBT
Neoplasias
Alcoholismo- pq es deprimido inmunológicamente
Dispositivos Vasc

Etiología
80% estreptococo o estafilococo.

Clasificación

Aguda:
Evolución rápida, agresiva, mucha destrucción valvular y escaso componente inmunológico y embólico. Sepsis
endocárdica, gérmenes muy virulentos. Ej: estreptococo aureus

Subaguda:
Período de incubación + largo, 2 semanas; y 5 sem hasta diagnóstico. Por gérmenes menos virulentos, ej:
estreptococo viridans. Síndrome febril largo, seudogripal, artomialgias, anorexia, náuseas y dolor lumbar.

De acuerdo con válvula afectada.

Sobre válvula nativa
Pasaje de sangre a mucha velocidad de lugar de mayor a menor presión por orificio estrecho incompetente; genera
turbulencia, descamación epitelial, edema, exposición de colágeno. Da depósito de plaquetas y fibrina: lesión
primaria. Insuf aórtica, mitral, estenosis aórtica genera turbulencia y puede dar EI!

Sobre válvula protésica

Pte con FR que originó estenosis que requirió una protesis.
○ protésica precoz, pte operados dentro de 60 días se infecta. Pronóstico malo- estafilo
○ protésica tardía, infección después de 60 días. Mejor pronóstico- estrepto

Endocarditis derecha
En valv tricúspide, estaphilo aureus
Drogadictos intravenosos
Mujeres después de aborto séptico
Mortalidad <5%

CUADRO CLÍNICO
FIEBRE ( común en Pericarditis). 38º-39º grados , taquicardia, vasodilataciones art. Estado hiperdinamico del
corazón lo que causa los soplos.
○ Malestar general
SOPLO CARDÍACO= sistólicos en el foco aórtico. Orgánicos, funcionales.
ESPLENOMEGALIA- en subaguda
LESIONES CUTANEOMUCOSAS- son inmunológicas y/o embólicas
- Hemorragias en astillas : aparecen en lecho ungueal ( uñas)- tmb plaquetopenia
- Nódulos de Osler (hipersensibilidad o embolismo séptico)- en palma proximal de la mano. Lesiones nodulares
dolorosas. Aparecen en contexto de este cuadro
- Lesiones de Janeway- en palma distal de la mano, o cerca de artic metacarp. Manchas rojas indoloras.
- Petequias (vasculitis y microembolias)- en pulpejos de los dedos. Puede dar en la conjuntiva tbm. Se ven en
trombocitopenias de pronósticos graves tbm
- Manchas Hemorrágicas de Roth- de centro claro, en retina. se ve en endocarditis subaguda
Artralgias

Cefaleas

Semiología página 21
 Las llamamos AGUDAS ( se insertan sobre una válvula determinada y origina un grave deterioro del pte - ej. pte con
estenosis aortica que recibe sondaje vesical?= rápida adapt, grave deterioro del estado grl del pte, fiebre. El riesgo
más grave es de una infección en la válvula!) y SUBAGUDAS (tbm tiene mal pronóstico, pero no es tán virulenta.
Tienen esplenomegalia, fracaso renal. Todo con menos magnitud).

Pte con valvulopatias conocidas, sme febril, aparición de soplos nuevos= debe ser pensado ENDOCARDITIS!!

Las vegetaciones pueden ser ABACTERIANAS- ej. Lupus

COMPLICACIONES
- Insuficiencia Cardíaca
- Embolias
- Abscesos Miocárdicos perivalvulares
- Embolización no séptica
- Infección Metastásica
- Shunts de izq a der
- Neuro, Embolia séptica cerebral
- Renales, IRA x inmunocomplejos

Dx
Lo hacemos en base a la clínica
Criterios de Duke (university)- Endocarditis CIERTAS/ DUDOSAS/ IMPROBABLES. Se dx por 2 mayores, o 5
menores, o 1 mayor y 2 menores.[ hechos trascendentes: hemocultivo + vegetación presente)
Hemograma, demuestra anemia, leucocitosis

Hemocultivos. 3, 1 a cada hora

Criterios de Duke para Endocarditis Infecciosa

Criterios clínicos para endocarditis infecciosa requiere:
• Dos criterios mayores, o
• Uno mayor y tres criterios menores, o
• Cinco criterios menores
*Grupo HACEK (Haemophilus sp, Actinobacilius actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella rodens y Kingella sp )

From <http://www.medicalcriteria.com/es/criterios/car_endocarditis_es.htm>

Criterios Mayores: Criterios Menores:

A. Hemocultivos positivos para Endocarditis Infecciosa (IE) • Predisposición:  cardiopatía predisponente o uso de drogas
1- Microorganismos  típicos  compatibles  con  IE  con  al  menos  2   endovenosas
hemocultivos separados, como los siguientes:
• Fiebre: temperatura >  38,0°  C  (100,4°  F)
• Streptococcus viridans, Streptococcus bovis, o grupo HACEK*, o
• Fenómenos  vasculares:  embolia  arterial  mayor,  infartos  
• Staphylococcus aureus o enterococo adquirido en la comunidad, pulmonares  sépticos,  aneurisma  micótico,  hemorragia  
en ausencia de un foco primario intracraneal, hemorragia conjuntival, y lesiones de
o Janeway
2- Microorganismos compatibles con IE en hemocultivos
persistentemente positivos definidos como: • Fenómenos  inmunológicos:  glomerulonefritis,  nódulos  de  
Osler, manchas de Roth, y factor reumatoide
• 2 muestras de hemocultivos positivos tomados en forma
separada por >12 horas, o • Evidencia microbiológica: hemocultivos positivos pero no
encontrado  como  criterio  mayor  más  arriba  o  evidencia  
• Todos  de  3  o  la  mayoría  de  4  hemocultivos  separados  (con  la   serológica de  infección  activa  con  organismos  
primera  y  la  última  muestra  separados  por  1  hora) compatibles con IE

B.  Evidencia  de  compromiso  endocárdico • Hallazgos patológicos: compatible con IE pero no

1- Ecocardiograma positivo para IE definido como: encontrado  como  criterio  mayor  más  arriba
Masas  intracardíacas  oscilantes  (vegetaciones)  en  válvulas  o  
estructuras  adyacentes,  en  dirección  del  jet  de  regurgitación,  o  en  
material  implantado  en  ausencia  de  una  explicación  anatómica  
alternativa, o
Abscesos, o
Nueva  dehiscencia  parcial  de  válvula  protésica
o
2- Nueva  regurgitación  valvular  (empeoramiento  o  cambio  de  un  soplo  

Semiología página 22
2- Nueva regurgitación valvular (empeoramiento o cambio de un soplo
preexistente insuficiente)

Exámenes complementarios
Hemograma
Hemocultivos seriados* hallazgo fundamental!
Rx Torax
Ecocardiograma: estudio más importantes en dx de cardiopatías.
TAC- RM

Recidiva
Existe en ptes con válvulas nativas. Es mayor en ptes con valv protésicas

Y el num crece más con drogadictos IV(intravenoso)

Pronóstico
Valv nativa:

○ 30-45% cirugía

○ 15-25% muere en fase aguda, + con estafilo (20-40%)

○ Causa + común de muerte IC y compli posquirúrgicas por valv protésica

○ Valv mitral, + embolismo

○ Valv aórtica + cirugía

Valv protésica

○ Precoz: muerte 40-75%

○ Tardía: reitervención quirurg

Semiología página 23
 6-Pericardio
viernes, 31 de enero de 2014 12:06 p.m.

PERICARDITIS AGUDA
Es una inflamación aguda del pericardio

CAUSAS:
- Virus (coxsackie, ECHO, influenza, adenovirus)
- TRAUMATISMO
- AUTOINMUNE (FR aguda, colagenopat)
- NEOPLÁSICA (metástasis)
- Radiógena (radioterapia mediastínica)
- Urémica (IRC grave)
- Purulenta bacteriana
- 2ria a cirugía card
- NECROSIS- secundaria a IAM

Fisiopato
- Infl aguda -> fibrina y sust infl -> fiebre
- Frote pericard
- ECG- supradesnivel ST generalizado cóncavo---------- IAM= supradesnivel ST convexo sectorizado
- Desencadenados por infec VAS

CLÍNICA
- SÍNTOMAS: (tríada= dolor precordial, fiebre, frote)
- Dolor
• urente, quemante,
• Súbito
• Retroesternal inf
• Irradiado a cara ant tx
• Aum con insp prof, tos
• Alivia en posición genupecotral- plegaria mahometana; y apnea y decúbito ventral
- Síndrome Fiebre- astenia y febrícula
- Frote pericárdico (desaparece si se agrava a derrame)
- Presente Taquisfignia
DOS CAMINOS:
1. Resolución (pericarditis seca) Llevan 48-72h
2. Derrame Pericárdico
Anamnesis
Tuvo un caso de VAS en los últimos 10-15 días?

Examen físico
1. frote/ roze de las membranas viscerales. Se escucha frote pericárdico como el sonido de pasar los
dedos en la oreja.)
• Se escucha al inicio de enf

Semiología página 24
 • Ruido sistólico y distólico
• Se diferencia de pleuritis en qué? En pleuritis el frote cesa en apnea. En pericarditis persiste
2. Taquisfigmia (exagerada para la temp)

EXÁMENES:
- ECG
• Etapa aguda
○ taquicardia,
○ Infradesnivel PR
○ Supradesnivel de ST cóncavo generalizado,
○ Onda T prominente

- Ecocardiograma Bidimensional

DERRAME PERICÁRDICO Y TAPONAMIENTO CARDÍACO

Cuando se extravasan liquido (transudado/exudado) a la cavidad pericárdica
- Trasudado en IC, hipoproteinemia y anasarca
- + frec exudado
Etiologías de RIESGO DE TAPONAMIENTO:
a) Neoplásica
b) Urémica (por insuficiencia renal crónica grave)
c) Traumatismo- hemopericardio (ej. disección aórtica)
d) Bacteriana(ej. Tuberculosis)
Tipos de DERRAME:
1. Seroso (viral, autoinmune)
2. Serohemático- TBC, neoplasia
3. Hemático- disección aórtica
4. Quiloso- ruptura conducto torácico
5. Colesterínico- hipotirodismo
6. PURULENTO: bacteria

Fisiopato
• Aum de presión intrapericárdica
• Dificulta llenado VD
• Aum presión venosa
• Dism TA
• Dism presión capilar pulm
• = TAPONAMIENTO CARD
• Pulso paradójico, caída TA en insp prof
• Casos graves: shock cardiogénico

Clínica
• Leves y moderados asint
• Graves= síntomas tardíos

Semiología página 25
• Graves= síntomas tardíos
○ Disnea de esfuerzo o reposo, x dism vol min pulm
○ Astenia, dism vol min musc
○ Hipotensión y shock, grave!
○ SIGNO DE KUSSMAUL/Pulso paradójico: Ingurgitación venosa yugular q no disminuye/aumenta con
inspiración! (tiene q ver con disnea)NO frote.
Cuando es evidente inclusive radial o carotídeo= suele tener síntomas de shock cardiogénico
Por eso se toma, Pulso Paradójico Precoz= 10mmHg menos que normal, cuando está
INSPIRANDO

EXAMEN FÍSICO: (hallazgos principales!!)

1. Pulso Paradójico Precoz= TA sistólica basal y en insp prof
2. Ingurgitación venosa y signo de Kussmaul
3. Taquicardia e hipoTA
4. Matidez en precordio= choque de punta dentro de una zona de matidez
5. Ruidos card alejados

**CASO CLÍNICO MUY BUENO!

Pct puede venir con antecedente de insuficiencia Renal crónica con hemodiálisis, disnea de días, astenia intensa
en últimos 2 dias, mareos y palpitaciones.
Exámenes Complementarios:
- Ecocardio Bidimensional: más eficaz-- derrame peq
- ECG (QRS grande-chico-grande-chico)- Corazón no tiene fuerzas, empieza a querer fibrilar
- Rx Tx= cardiomegalia con pedículos chicos (botellón)-- derrame importante
- Pericardiocentesis

TRIADA HALLAZGOS!!
Ingurgitación yugular con Kussmaul
Taquicardia
Pulso paradójico >10mmHg

PERICARDITIS CRÓNICA CONSTRICTIVA

Def
Inflamación crónica del pericardio
○ Inicio: contractura fibroelástica visceral + derrame escaso
○ Tardío: cicatrización fibrosa + calcif de ambas capas

Etio
TBC sistémica
Purulenta
Posradiógena

Semiología página 26
 Posradiógena
Autoinmune
Urémica
Posquirusg card

Fisiopato
Dism elasticidad
Dificult llenado diast ventri (+D)
Finalmente, dism vol min

Clínica:
- De IC der
- Astenia, disnea, pesadez abdominal
- Examen físico
- Ingurgitación yugular, con colapso de "y"= signo de Friedreich
- Ascitis precoz
- Hepatomegalia congestiva
- A veces Kussmaul
- Ruidos card dism
- Knock/golpe pericárdico: protodiast

Exámenes compl
- ECG= FA crónica
- RX tx: silueta card peq
- Ecocardio: hojas engrosadas y calcif
- Doppler card

Exámen Fïsico:
- Ingurgitación Yugular, Fibrilación A, Signo de Freidrich, Choque de punta en espejo, knock pericárdico,
hepatomegalia, ascitis
Exámenes complementarios:
- ECG, Rx, Ecocardio, Doppler

Menos importante-----------------

Pct 48 años de edad, FEM

MC: Dolor de Toráxico
EA:
- Ardor
- Intensidad 7
- Contínuo
- 1 día de evolución

Semiología página 27
- 1 día de evolución
- Tomó 1 aspirina
- Irradiación hacia brazo IZQ
- Evolución
- Síntomas Acompañantes: fiebre de 38,5, ( te tomaste la temp? Tomaste agun remedio para aliviar la fiebre?)
Escalofríos (imp. xq habla de un posible pasaje de un microorganismo a través del torrente sanguíneo), Se te
nubló la vista? Escuchó algún tipo de zumbido? (mareo= lipotimia), Disnea, Astenia.

Dx: Pericarditis Aguda:

Inflamación de una o ambas HOJAS pericárdicas (visceral o parietal). Puede haber un derrame pericárdico: el
líquido pericárdico queda entre las hojas viscerales, fx: fijan las estructuras cardiovasculares al mediastino,
son firmes para sostener al corazón, pero tbm dan flexibilidad para el llenado cardíaco. La cantidad es
15-50ml. Cuando se aumenta: hay un derrame. Empieza y termina con fiebre.
La patología infecciosa es la causa más común de pericarditis. Asociar eso a FIEBRE, CATARRO, GRIPE.
Algo que pasa en la pericarditis aguda es que aumente el líquido, Puede pasar un TAPONAMIENTO
CARDIACO (la cantidad de líquido en el pericardio es tan superior al normal, que lo termina taponando al
corazón. Aprieta tanto el líquido, que no deje entrar la sangre.
LIQUIDO SANGUINOLENTO (hemopericardio por traumatismo)
PUS: derrame purulento
LINFA : derrame quiloso
LIQUIDO INTERSTICIAL= plasma : Hidropericardio

Características dela Pericarditis Aguda:

Dolor/ Fiebre/ Auscultación

Semiología página 28
7-HTA y HTP
domingo, 02 de febrero de 2014 05:19 p.m.

Semiología página 29
8-TEP
domingo, 02 de febrero de 2014 05:24 p.m.

Trombosis venosa profunda (ver PPT)

Venas:
o distensibles, capacitancia,

o mayor luz,

o menor túnica media,

o válvulas en venas debajo del corazón, músculos, presión negativa del tórax, pared
muscular de vena.

Patología venosa: HTVenosa, várices, trombosis venosa profunda (TVP). Muchísimo

más frecuente inferior.

2 sistemas: superficial: transporta 10% de sangre a cava, resto le entrega a sist

profundo por las venas perforantes. Safena mayor, safena menor. Más vulnerables
para várices y flebitis.

Profundo: tibiales, peroneas, poplíteas, femorales.

TEP es complicación de TVP. Ahora se llama: Enfermedad tromboembólica venosa

(ETV). En venas proximales de mmii.

Etiopatogenia:
90% de émbolos tienen como origen una trombosis venosa profunda. Parte de misma
enf: enfermedad venosa trombótica. Mayor fuente de embolias son venas prox de mmii.

Tríada de Virchow: factores de riesgo de TVP

Estasis venoso

Hipercoagulabilidad

Lesión endotelial

Trombo en vena si se rompió solo forma émbolo y circula. Al soltarse el trombo deja
lastimada la vena por siempre.

Factores de riesgo para TVP:

Muy asociados:

o Mucho tiempo parado

o Fracturados de huesos largos

o Reemplazo de cadera

o Cirugías grandes (+ abdominales y pelvianas, neoplásicas)

o Grandes traumatismos

o Lesiones vertebro-medulares

Intermedios.

o Neoplasias, quimioterapia

Semiología página 30
 o Neoplasias, quimioterapia

o Punción venosa

o laparoscópicas de traumato

o Hormonas oral

o ACO

o Embarazo y puerperio

o Paralizados (ACV)

o TEP o TVP previos

o Trombofilias (resist a prot C activ, hiperhomocisteinemia)

Menor impacto:

o viaje largo

o cirugía laparoscópica

o obesidad

o várices

o edad avanzada

o tabaco

EDEMA CON SIGNO DE FOVEA

DOLOR
SIGNOS DE FLOGOSIS
FLEGMASIA ALBA DOLENS
FLEGMASIA CERULEA DOLENS
DILATACION DE VENAS SUPERFICIALEs
PALPACION DE CORDON VENOSO

Signo de Homans: dorsiflexión del pie

Signo de Hollow: compresión de gastronemios con mano

Si duele hacer ... eco doppler

Estudios complementarios:
Ecografía doppler. Es operador dependiente.

Hemograma: dímero D, prod de la degeneración de la fibrina lisada por la plasmina.

Flebografía

Complicaciones
TEP
RECURRENCIA

Semiología página 31
RECURRENCIA
SINDROME POST-FLEBITICO o INSUFICIENCIA VENOSA CRONICA

Tromboembolismo pulmonar
Fisiopatogenia:
OBSTRUCCION ARTERIAL
LIBERACION DE PLAQUETAS
AUMENTA RESISTENCIA VASCULAR
REDISTRIBUCION DE FLUJO
ALTERA INTERCAMBIO DE GASES
AUMENTO DE POSCARGA DEL VD
CAÍDA DEL GASTO CARDIACO
AUMENTO DE VOLUMEN DEL VD
CAÍDA DEL VOLUMEN MINUTO SISTÉMICO
LA CLÍNICA dependerá del TAMAÑO del TROMBO, de su LOCALIZACIÓN y del estado
CARDIOPULMONAR PREVIO del paciente

Obstrucción arterial y liberación plaquetaria de vasoactivos serotonina aum resistencia

vascular pulmonar -> aum espacio muerto alveolar y distribuye el flujo -> hiperventilación alveolar.
Broncoconstric y edema pulm.

TEP-> elevación de poscarga VD-> aum trabajo y consumo de O2->caída del índice card

TA cae-> presión VI aum->isquemia (dism gradiente entre aorta y VI)

Sin enf cardiopul prev VD claudica a presión pul media 40mmHg.

Disminución de poscarga del VD

Corazón pulmonar agudo (cor pulmonale agudo)

Hipotensión art, taquicardia

Hipoxemia, hipocapnia (porque llega O2, pero no hay sangre que lo busque, no hay
perfusión). Por ende disnea, taquipnea

Cianosis

Dolor pleurítico
.
Síncope por:
Cuanto + arriba ocurre la TVP, + prob hay de TEP.

Clínica:
ASINTOMATICO
SÍNTOMAS
Disnea súbita
Taquipnea
dolor torácico tipo pleurítico, súbito
taquicardia
DOLOR SUBESTERNAL
TOS
HEMOPTISIS

Semiología página 32
HEMOPTISIS
SINCOPE
Ansiedad, diaforesis (transpiración profusa)
edema blando, frío, cianótico, asimétrico distal a lesión
cianosis, hemoptisis,
signo de Godet
venas superf distendidas
MUERTE SUBITA
Present inusual= ACV por embolia paradójica

Examen físico
INGURGITACION YUGULAR
AUMENTO DE R2
Soplo sistólico en borde esternal bajo
BUSCAR SIGNOS DE TVP
SIGNO DE HOMANS
SIGNO DE OLLOW

Pronóstico
Debe ser considerado como eventualmente fatal, por las posibles recurrencias. Con anticoagulación,
recurrencia <8%
Factores de gran mortalidad: cáncer, ACV, edad avanzada, enf cardiopulm
TEP crónico: (es dif del agudo) si no se trata -> HTP y muerte en 2-3 años

Incidencia
46% con trombosis debajo de rodilla
67% en muslo
77% venas pelvianas

Met complementarios:
Gasometrías
Coagulograma
Lab= dímero D (trombosis activa)
ECG (taquicardia sinusal)

RX tórax: aparece signo de westermark, zona del pulmón sin trama arterial pulmonar normal
(faltan ramas arteriales). Oligoemia

o Joroba de Hampton: opacidad basal pleural

Ecocardiograma

Tomografía con constraste, angiografía

Centellograma ventilación/ perfusión: pte va a respirar gas radiactivo y va a dibujar

pulmones. Luego se inyecta mismo gas por venas. Se superpone imagen gaseosa y
circulatoria, si son iguales no hay problema. Si hay una disociación tenemos TEP.

Angiografía pulmonar= gold estandart

Semiología página 33
9-Shock
viernes, 31 de enero de 2014 05:46 p.m.

DEFINICIÓN: es cuando la perfusión es inadecuada para suplir necesidades MTB!

PERFUSIÓN: se lleva a cabo en el lecho capilar, depende de la pO2, del epitelio intacto de los alvéolos, vasos
sanguíneos íntegros, correcto VM, etc.

Etiologías: pulmones, corazón, vasos, hemoglobina, SN (ej. por alteración de N.

Para/Simpático
Shock Hemorrágico es el más común!

Fisiopato
Alteración en:

○ Continente- por vasodilat

○ Contenido- hemorragias, deshidratación

○ Func de bomba- cardiogénico

Etapas de Shock (hemorrágico)

SHOCK COMPENSADO (Simpático)

Se reduce la precarga, y cae VM, disparan mec compensadores pq los rcp alfa y beta son activados para
aumentar precarga (libera adrenalina, (beta) estimula corazón, broncodilatación BD y VD coronaria.
Noradrenalina, alfa: VC periférica.
Conclusión: aum precarga, vol sist, FC, y conversión de glucógeno a glucosa.

SHOCK PROGRESIVO (SRAA + Alcalosis Respiratoria)

SRAA ya es un intenso secundario de VC, pq ahora ya el riñon detecta la hipoTA, culminando en la retención
de Na+H2O. Otra cosa es que la VC periférica está TAN privada de O2 que empieza MTB anaeróbico que
causa acidosis por tanto CO2, el organismo lo compensa con Alcalosis Respiratoria!

SHOCK IRREVERSIBLE (falla de órganos centrales)

Mucho CO2 y metabolitos ácidos -> sangre tóxica -> Enzimas lisosómicas de células rotas -> Microémbolos de
eritrocitos agrupados -> provoca la falla de los órganos centrales (corazón, pul, cerebro, riñones)!

CLASIFICACIÓN por causa primaria u órgano afectado!

(Las formas de shock varían pero las etapas son iguales en todas!)

HIPOVOLÉMICO: sangre o agua corporal insuficientes. Pérdida de líquido (para el exterior, o interior como
edema). Sangre, LEC, água x vómitos, diarrea, transpiración excesiva, malanutrición. +frec: Hemorragia

OBSTRUCTIVO: produce interferencia entre pre-carga y pos-carga. (ej. neumotórax, taponamiento cardíaco)

DISTRIBUTIVO: distrib anormal de sangre y retorno insuf -> VD descontrolada y/o extrema perm vasc

○ NEUROGÉNICO: infección, envenenamiento, drogas

○ ANAFILÁCTICO- alérgica
○ SÉPTICO

CARDIOGÉNICO: falla de bomba. Causa = IAM >40%. Finalmente lo mecanismos compensatorios pueden

Semiología página 34
CARDIOGÉNICO: falla de bomba. Causa = IAM >40%. Finalmente lo mecanismos compensatorios pueden
empeorar la situación; la retención de liq (SRAA) puede llevar a congest pulm.

○ Hipotensión sistólica <90mm Hg x 30 min

○ Índice card dism

○ Presión capilar pulm elevada >15mm Hg

Clínica
hipoTA + signos de hipoperfusión + disf orgánica

Factores que definen presentación:

○ Tipo de shock

○ Edad= + joven + rápido compensadores

○ Enf preexistentes

○ Velocidad de present

○ Efec fármaco

Examen físico
Síndrome clásico (shock hemorrágico)

Palidez

Frialdad

Sudoración: estímulo alfa en gland

Taquipnea= compensa acidosis

Taquicardia

Cianosis

Piel moteada= liveado reticularis, x atrap de sangre en vénulas

Alt de estado mental= somnolencia, letargo o excitación

Punto de irreversibilidad= pulso indetectable, bradicardia, arritmias. Piel grisácea o moteada. Extrem
céreas y cianóticas. Piel pegajosa. Distrés resp. Hipoxia cerebral. IR o IC.

Exámenes compl
Monitoreo hemodinámico

○ Catéter en art pulm- Swan Ganz

○ TA

○ Ritmo card

○ Oximetría de pulso

○ Gasometría art

Capnografía

Semiología página 35
 ○ Capnografía

○ Diuresis

Dx
Presión venosa central baja

○ Piel fría -> Hipovolemia

○ Piel caliente -> Distributivo

Presión venosa central alta/normal

○ Obstructivo

○ Cardiogénico

Shock hipovolémico Shock obstructivo Shock

neurogénico-
Piel fría, pálida y sudorosa • Distensión venas de cuello
• Pulso paradójico- Kussmaul
distributivo
Taquicardia e hipoTA • Piel caliente, rosa y
• Dism TA diferencial
seca -> pálida, fría
Presión venosa central baja • Silencio ausc pulm en neumotx/
pegajosa. DEMORA
Dism ruidos card en
• No sudoración
taponamiento
• Hipotermia
• Presión venosa central
• Cúmulos de sangre
alta/normal
inf, partes sup ->
pálidas y cianóticas
• Bradipnea, irregular
o paro respi.
Shock anfiláctico-distributivo Shock séptico-distributivo Shock
• Depende de veloc de reacción • Hipertermia, excepto extrem vida cardiogénico
• Eritema generalizado y/o urticaria • VM alto con VD • Disnea y tos prod
• Edema de mucosas: laringe-estridor, • Falla orgánica múltiple con esputo rosáceo
traquea y arbol bronquial- • Petequias x microtrombos con edema de pulm
broncoespasmo, alvéolos- estertote • Piel fría sudorosa y
o edema cianótica
• Petequias x microtrombos • hipoTA x bajo VM
• Cólicos abd, vómitos o diarrea
• hipoTA
• Disnea

Semiología página 36
10-Insuf Vascular Periférica
lunes, 03 de febrero de 2014 05:00 p.m.

Mucho más frec en mmii. Hablaremos de mmii.

Definición: incapacidad del sist arterial y venoso xa satisfacer necesidades metabólica de cel. Conjunto
de sínt y signos que ocurren xa satisfacer esta demanda

Fisiopatología: arterioesclerótico es el + común crónico

Enfermedad arterial periférica Enfermedad venosa periférica

Factores de riesgo: • En terreno predisponente
• Hiperlipidemia • Por procesos hemodinámicos, infl crónicos
• Tabaquismo O tromboticos agudos o crónicos
• HTA • Dan dilat, ectasias e insuf valvulares venosas
• Estrés
• Edad
• Sexo: por defensa estrogénica
• DBT II
• Herencia
• Obesidad

Incidencia
>40 años 1%, hombres >40 años 10%, mujeres

Crónica Aguda

Etiología: Etiología:
95% arterioesclerosis 1era causa: accidente de placa
5% Degeneración quística de la media, coartación de la aorta, 2da: émbolo, origen en
displasia fibromusc, enf De Buerguer, arteritis inflamatoria de endocardio (puede ser infectado),
Takayasu, tumores o venir de aneurisma vasos
Hay tiempo para formar circulación colateral 3er: Trombosis
(neovascularización). Retrasa los síntomas, puede hacer Arteritis obliterante
ejercicio…
Clínica: Clínica:
Calambre: hipertonía muscular Dolor súbito paroxístico
Hipotrofismo Fría
Hipoperfusión inicial: palidez, luego progresivamente cianosis Pálida- cianosis
Hipotermia (dism de temp en mmii) debería se comparativo Ausencia de pulsos
Síntomas se intensifican con disminución de luz Parestesia
Me canso + fácilmente que antes Impotencia funcional: sin
Dolor en piernas/ angina mmii por isquemia contracción muscular, isquemia
Asociar cuadro clínico a ejercicio de los nervios
Panarterial
Mirador de vidrieras/ claudicación intermitente
Progresión: hasta reposo y luego no tolera el decúbito y se
sienta en la cama para que por ley de gravedad aumente la
perfusión
Alteración en faneras: piel, pelo (se cae) y uñas
(hiperqueratósicas) pierden vitalidad, color, asiento de
infecciones, úlceras. Sequedad y atrofia de piel y lesiones con
mala cicatrización
Parestesia (hormigueo)
Atrofia muscular
Necrosis
Gangrena seca
Gangrena húmeda: con infec sobreagregada

Clínica
Dolor
• Dolor de esfuerzo: es reproducible con un esfuerzo similar y calma con reposo- claudicación
intermitente. Muslo, pantorrilla o pie. Obstrucción arterial crónica

• Dolor de reposo tenebrante: pantorrilla o pie. Empeora con decúbito y calma con los pies
colgando.
○ + trast tróficos
○ Cambios de temp y color de piel
○ Obstrucción arterial aguda o crónica grave

• Dolor de reposo semejante a pesadez o tensión: pantorrila y tobillo

○ Empeora sentado y de pie; y calma con marcha y decúbito dorsal con pies elevados
○ + edemas periféricos
○ Dilat venosa 5P:
○ Dermatitis ocre • pain,
○ Púrpura mmii
○ Insuficiencia venosa grave crónica • palidez,
• poiquilotermia (cambios en temp),
Impotencia funcional: incapacidad para hacer movs • parestesia,
• Por hipoxia musc grave prolongada
• perdida de pulso,

Semiología página 37
 ○ Insuficiencia venosa grave crónica • palidez,
• poiquilotermia (cambios en temp),
Impotencia funcional: incapacidad para hacer movs • parestesia,
• Por hipoxia musc grave prolongada
• Dolor en reposo y frialdad en ese miembro • perdida de pulso,
• Insuf arterial aguda grave, embólica • imPotencia func
Cambios en temp y color de piel
• Insuf arterial aguda o crónica
○ Palidez
○ Rubicundez
○ Cianosis
○ Eritromelia (rojo pálido y frío)
○ Frialdad cadavérica
• Insuf venosa crónica
○ Eritrocianosis
○ Dermatitis ocre y purpúrica
○ Melanodermia
○ Frialdad leve

Alteración trofica de piel y faneras

• Gravedad de sme arterial o venoso
• Atrofia dérmica
• Caída del vello
• Alt ungulares
• Hiperqueratosis
• Úlceras arteriales= bordes lisos y definidos, lecho rojizo y seco, dolorosas
• Úlceras venosas= bordes sobrelevados, mal definidos, lecho oscuro, húmedo, indoloras.

Edema= crónico, frío y doloroso

• Insuf crónica venosa grave.
• Mejora decúbito, empeora de pie.
-----------------------------------------------------------------------
DX
Inspección:
Palpación: frémito, temp, pulsos (femoral, poplíteo, tibial post, pedio)

Anamnesis:
Desde cuando
Frecuencia
Progresión
Localización
Simetría
Que lo calma
Ejercicio
Tipo de dolor
Fact de riesgo

Examen físico
Insuf arterial periférica
Pulsos periféricos, grado de compromiso y asimetría
Temp y coloración de piel
Grado de trofismo
Maniobra de Buerger= decúbito dorsal, miembro afect en 45º, por 1minuto, registrar tiempo hasta adquirir
palidez, ver si adopta otra coloración anormal. Luego apoyar en cama y registrar tiempo hasta coloración normal.
Maniobra de Samuels= decúbito dorsal, ambos miembros en 30º, realizar movs de dorsiflexión con ambos hasta
aparecer palidez plantar y/o dolor.

Insuf venosa periférica

Buscar diltaciones venosas incipientes (arañas venosas, varículas o peq várices)
Edema precoz al fin del día
Para confirmar dilataciones venosas prof o comunicantes
• Maniobra de Brodie-Trendelenburg= colocar lazo apretado en muslo para comprimir safena interna, en
decúbito dorsal, luego elevar a 45º un minuto, controlando el tiempo en que se vacían la venas superficiales

• Maniobra de Trendelenburg doble= elevar a 45º en decúbito dorsal, colocar lazo debajo de cayado de
safena interna, incorporar pte, controlar llenado de venas superficiales antes y después de quitar el lazo.
(indica incompetencia de la valv de safena, femoral o comunicantes)

• Maniobra de Perthes= de pie, con venas ingurgitadas, se coloca lazo y se lo hace caminar. Respuesta
normal: vaciado, indica sist prof permeable y comunicantes tmb, maniobra positiva.
Piel hiperqueratósica, dermatitis ocre y púrpura, hiperpigmentación, edema dolorosa, úlceras venosas de lenta
resolución= insuf venosa crónica grave que compromete sist superf y prof

Estudio complementario:
- Pato arterial
• Arteriografia! ( y de paso con el catéter ya inyecto fribrinolítico.)
• Eco Doppler color arterial

- Pato venosa,

• Eco doppler color venoso

• Venografía radioisotópica

Semiología página 38
 COMPLICACIONES:
- Ampollas (
- Ulceras
- Necrosis
- Amputación

De todo hasta impotencia sexual

Prótesis en pantalón

DX
5P:
• pain,
• palidez,
• poiquilotermia (cambios en temp),
• parestesia,
• perdida de pulso,
• imPotencia func
Acrocianosis

HTA: dif entre urgencia y emergencia y clasificación de séptima

Semiología página 39
 11-Disnea
martes, 04 de febrero de 2014 09:33 a.m.

DISNEA
(dys= mal/ pnea= respirar)
10/04/13

Def:
Tengo falta de aire, me ahogo, dificultad para respirar.
Sensación subjetiva de falta de aire o de respiración anormal
*DISNEA es una SENSACIÓN de que el trabajo respiratorio está siendo consciente. Algo que era inconsciente
antes, ahora es percibido.
Si es intensa, provoca un TIRAJE (intercostal, supra/infraclavicular, etc). El grande esfuerzo que hace el pct para
respirar,  hace  siempre  una  presión  muy  grande  negativa  que  “chupa”
Es un Síntoma.
Puede darse en sanos en ejercicio intenso

Fisiopato

AUMENTO DE LA DEMANDA VENTILATORIA

DISMINUCIÓN DE LA CAPACIDAD TORACOPULMONAR
AUMENTO DE LA PERCEPCIÓN

Etiologías:
- Cardiaca (Insuficiencia Cardíaca: por HTA, valvulopatías, enf.Pericardio, Estenosis, Isquemia ej. por
infarto, miocardiopatía)
- Respiratoria (fibrosis(ej. enfisema= principal causa-TBX), asma= pequeña disnea aguda, bronquiolitis,
neumonía y bronquitis NO, enf de los vasos pulmonares(TEP-tromboembolismo pulmonar), enf de la
pleura (pleuritis)
- Hipotensión y shock
- Neurológica- problemas en los centros respiratorios
- Sanguinea- anemias, falta de EPO x problema renal= anemia, embarazo,
- Otras- psicógenas, emotivas, cambio de altura,
- MTB (hipertoroidismo x aumento de demanda de O2.)
- Abdominal, organomegalia, acitis, traumatismo, herida quirúrgica,
*Por  lo  más  que  no  pensemos  que  el  pct  tenga  algo  serio  (ah,  solo  se  peleó  con  el  novio…etc)  primero  
descartemos lo más serio, basado en sexo, edad, antecedentes
Aumento de Aumento del Aumento de Deterioro Alt psico que
requerimientos esfuerzo para esfuerzo para neuromus modifican umbral de
ventilatorios: superar resist de distender pulm y c percepción --------------
1. Ejerc intenso vía aérea caja tx 1. Poliomielit Ansiedad, pánico
2. Anemia 1. Asma 1. Infiltración is
3. TEP 2. EPOC 2. EAP 2. Miastenia
3. Derrame pleural gravis
3. Guillain-
Barré

Semiología página 40
 Barré

Motivo de Consulta:
Neumonía
Enfisema
Asma
TEP
Hidropericardio
Cardiopat isquémica
Neuromusc- Guillan Barré
Obesidad
Psicógenos
Hipervolemia x falla reanl

Clasificación y formas clínicas

NYC- Clase Funcional
I. Disnea al esfuerzo mayor que el habitual
II. Disnea al esfuerzo habitual, pero que ahora me cuesta
III. Esfuerzos mínimos cuestan
IV. Disnea SIN esfuerzos- en reposo
---------------------------
• Aguda, falla aguda VI, crisis de broncoespasmos, neumonía, TEP, neumotx, politraumatizados
• Crónica, EPOC, IC crónica, derrames pleurales, anemia.
• Con sibilancias, asma, obtruc cuerpos extraños,
• De esfuerzo, cardíacas o pulm (EPOC)
• De reposo, EAP, TEP o neumotx.
• Con alt neuro, Poliomielitis, Miastenia gravis, Guillain- Barré
• ORTOPNEA:(MUY IMPORTANTE!) disnea al estar acostado (típica de la insuficiencia cardiaca
izquierda y congestión pulm!!!). Aum almohadas.
○ Desplazamiento del pool sanguíneo de mmii y del abdomen hacia el tx. Alivio inmediato con
cambio de posición.
○ Infarto Insuficienci VI VI pierde contractilidad (inotropismo) del VI Gasto C disminuye,
y  hay  sobrecarga  de  volumen,  que  superesfuerza…todo  termiiiiina  afectando  el  VD,  que  
sigue  toda  una  afectación  por  el  camino  de  “vuelta”  aumentando  la  presión  por  las  venas  
cavas SUP/INF, para descompensar el aumento de la presión hidrostática, se crea un edema,
para librarse las venas de TANTA carga. CUANDO LA PERSONA SE ACUESTA, HAY UN
AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRAVENOSA.
• Paroxística nocturna, súbito, 2-4hs después de conciliado el sueño, con brocoespasmos y tos. Alivio
tardío con cambio de posición. Angustiante
○ Disnea precede a tos
○ Congestión pulm y edema intersticial
○ EPOC, tos precede a disnea
○ Reflujogatroesofágico tmb disnea nocturna y tos por microaspiraciones
• Con hemopisis, indica hemorragia pulm. Descartar: TEP, TBC, bronquiectasias, carci pulm
• Con dolor tx, neumotx, TEP e insuf coronaria.

Semiología página 41
• Con dolor tx, neumotx, TEP e insuf coronaria.
• Que se alivia en cuclillas- tetralogía de Fallot
• Platipnea:. Disnea se agrava de pie, y alivia en decúbito.
○ Shunts intracard y cirrosis
• Trepopnea: se instala en decúbito LAT. Enf unilat del tx (IC, hidrotórax)

27-1 DISNEA
Tipos:
• Disnea de esfuerzo
• Disnea de reposo
• Disnea continua
• Disnea paroxística - EAP cardiogénico
○ Nocturna
Reabsorción de edemas, aumento del retorno venoso, aum de veloc de llenado diast
○ Diurna: crisis hipertensiva, infarto extenso, FA
• "la disnea cardíaca patológica nunca es estable"
• Cómo diferenciar disnea card o pulm?
○ Cardíaca,
Cuando es III ó IV se acentúa en decúbito dorsal y cabeza baja
Ha agregado almohadas o a sentido la necesidad de sentarse en el borde de la cama
Ortopnea!!
Tiende a acentuarse en final del día- disnea vespertina
○ Respiratoria,
Pte puede permanecer en decúbito dorsal inclusive en IV, excepto en crisis de asma
bronquial
Existe la platipnea, se agrava sentado y alivia en decúbito (enfisema, TEP..)
VasoD de arteriolas pulmonares de base especialmente, y aumenta flujo a las
bases, y presión del diafragma al descender cuando se sienta el pct
Disnea del despertar, después del reposo nocturno

Evolución- cardíaca
• Muy variable, depende cardiopat desencadenante
• En estenosis mitral, síntoma temprano, pero avanza con lentitud
• En insuf mitral, síntoma tardío, pero avanza rápido
• Valvulopats aórticas y cardiopat hipertensiva, inicia ++ tardíamente, y avanza ++rápido
• Cardiopat isquémica, creciente y de mal pronóstico
○ El desarrollo de IC der alivia la ortopnea
• Disnea paroxística, puede ser el 1er síntoma de IC izq, duración 15-20min
○ Cuando es grave aparece EAP, + tos iterativa 1ero seca, luego productiva asalmonada.
+ansiedad, palidez, cianosis, sudoración viscosa y fría, y facies disnéica (aleteo nasal, mirada
angustiante), HTA y taquicard regular o irregular.
• TEP, puede dar cualquier tipo de disnea, dependiendo de afect del árbol bronquial
• Disnea suspirosa; psíquica o funcional, siempre es desproporcionada al esfuerzo. Aparece en:
Neurosis cardíaca, miedo a un padecimiento card, hipocondríaca, puede desarrollarse en

Semiología página 42
 ○ Neurosis cardíaca, miedo a un padecimiento card, hipocondríaca, puede desarrollarse en
individuos sanos o cardiópatas.
○ Crisis de pánico/Sme Da Costa, hiperventi x taquipnea y disnea suspirosa
Pct puede venir con disnea + palpitaciones al esfuerzo ligero con evolución de 3 años,
siente mareo permanente. Ansioso al ser examinado.==> Síndrome de Pánico (Da Costa)
• Disnea de Cheyne-Stokes o CICLOPNEA! (característica de la insuficiencia Cardiaca III ó IV) Ciclopnea!
○ Alternan períodos de apnea con hiperpnea, transición entre fases es gradual y progresiva
○ Su secuencia: fase de apnea pocos segundos pte se adormece; luego respi ruidosa pte se despierta y
queda ansioso y se repite el ciclo. Todo gradual.
○ IC; cuadros terminales + acentuada
○ + atenuada insomnio del pte cardíaco- medicación xantinas
○ Normal en pte mayores, aterocleróticos, IR y grandes alturas
○ X depresión del centro respiratorio, causado por escaso O2(está afectado hipoxia y hipercapnia
intermitentes)
• Disnea de Biot,
○ Alternan períodos de apnea con hiperpnea, transición entre fases es brusca
• Respiración de Kussmaul: taquipnea + hiperpnea = polipnea frecuente. Por acidosis respiratoria que
intenta lavar el exceso de ácido. En DBT

Metodos de Dx (para ver cuál es el origen del problema)

- Anamnesis
- Exámen Físico
- Rx de Tórax
- ECG ( a TODO pct con dolor precordial, SIEMPRE le pedimos ECG)
- Espirometria
- Gasometria Arterial (ver cómo está pH, Hco3)

Cinemateria= dificultad para respirar emocional

Cheyne-Stokes es un tipo de disnea periódica!

Semiología página 43
Semiología página 44
Semiología página 45
 12-Dolor precordial
martes, 04 de febrero de 2014 09:35 a.m.

DOLOR 27-2
Ver cuadro pag 525 muy copado!!!

A. DOLOR TORÁCICO

1. DOLOR POR ISQUEMIA MIOCÁRDICA (Angina de Pecho)

Características
- INTENSIDAD: Variable, acompaña sensación de angustia
- LOCALIZACIÓN: Retroesternal (1/3 INF) 70%, Brazo IZQ, Espalda, Base cuello
- PROPAGACIÓN: Brazo IZQ borde cubital y dedos meñique y anular, Maxilar INF/Dientes
- TIPO/CARÁCTER: Opresivo, Constrivtivo. Nunca Punzante
- INICIACIÓN: Gradual
- DURACIÓN: 2-5 min (>30min= necrosis/ Pocos segundos= funcional)
- CONCOMITANTES: eructos + nauseas/vómitos (=necrosis) | Bradi/Taquicardia
- EQUIVALENTE: Disnea, Astenia (a veces + palidez, frialdad y transpi)
- FACTORES DESENCADENANTES: esfuerzo, emociones, frío, digestión
- FACTORES QUE ALIVIAN- fármacos (nitratos, betabloqueantes), 2-5min reposo físico y mental,
oxigenoterapia o transf de hematíes

Formas Clínicas de Presentación

1. Angina por esfuerzo/ Heberden

– Aumenta trabajo cardíaco

– Forma + tipica

– Puede sumarse a otros desencadenantes (digestión, frío, emociones), se potencian

– Angina del 1er esfuerzo (xq hipoxemia prod metabolitos VD, que de esta forma elevan el
umbral)

2. Angina de decúbito/Vaquez

– Aum de trabajo card, x Aumento Retorno venoso, x reab de edemas

– Dolor aparece tiempo después de haberse acostado y lo despierta

– Con disnea

– Alivia cuando se incorpora

3. Angina de Reposo

– Aparece en cualquier que sea el reposo musc. (no nec en decúbito).Desencadenado por accidente de
placa

– Mayor grado de isquemia que la angina de esfuerzo

– +síntomas concomitantes, duración + prolongada, se alivia parcial con nitratos, y puede

recidivar múltiples veces al día

Semiología página 46
 – +30 min -> IAM

4. Angina Variante/Prinzmetal

– Aparece en reposo o decúbito, pero la DIFERENCIA es que el pct si puede realizar todo tipo de esfuerzo
SIN MOLESTIA

– Causa= espasmo coronario; desencadenado por frío, emoción intensa o ansiedad con
hiperventilación

– Puede causar anginas graves, IAM o muerte súbita como los otros tipos

– + concomitantes como arritmias x comprometer troncos arteriales principales

Etiología
- 90% OBSTRUCCIÓN ORGÁNICA DEL ÁRBOL ARTERIAL CORONARIO! (mayoría por aterosclerosis)- angina
primaria

- Angina secundaria, a un aumento de las demandas MTB (fiebre, hipertiroidismo, hipertrofia card)

- Angina de pecho verdadera con arterias coronarias normales o con lesiones no significativas

– Sme X, muejeres, perimenopausia

○ Angina sobrepasa 30min, infradesnivel ST y T negativas

○ Causado por perturbaciones de circ coronaria arteriolar o arteriolocapilar

○ Buen pronóstico

○ Dolores rebeldes a VD, persisten años.

- IAM con coronarias normales, en jóvenes con marcado estrés emocional y mucho TBQ (tmb cocaína)

Clasificación- según el número, duración o intensidad de las crisis

ESTABLE: dolor persiste con misma intensidad, forma y duración en los últimos 3 meses. Empieza con
Esfuerzo (I- III; IV raro, breve y desaparece con nitratos)

INESTABLE:

- Reciente comienzo: <3meses

- Progesiva: pct relata aumento de intensidad y duración antes MENORES esfuerzos, e incluso reposo.
– Con síntomas concomitantes.
– 2 tipos
○ Lenta, en meses
○ Rápidamente/agresiva, en días o semanas. 10-20% IAM en 1-24 meses
- Síndrome Coronario intermedio
– Dolor ante el mínimo esfuerzo o en reposo, varias veces al día, es prolongado, calma parcial
con los nitratos
– Algunos tienen datos en ECG, enzimas que indican necrosis, otros no. Se suele tratar de
múltiples pequeñas necrosis subendocárdicas, que hacen onda Q, infartos no-Q
- Pos infarto agudo de Miocardio:
– dentro de 15 días después de sufrir infarto= inmediato
– Hasta los 30 días= mediato
- Variante- se la puede encasillar en cualquiera de las inestables

INFARTO DE MIOCARDIO:

Dolor isquémico de mayor intensidad y duración! >30 mins y <48hs

- Sin onda Q de Necrosis- subendocárdicos

- Con onda Q de Necrosis- transmurales

- Dolor luego de 48hs

Semiología página 47
- Dolor luego de 48hs
– Pericarditis epistenocárdica- 15-20%
– Nuevo infarto <frec
- No calma con nitratos.
- + clínica=
– Fiebre
– Eritrosedimentación
– Leucocitosis
– Cambios enzimáticos
– Cambios ECG
- Complic= insuf ventri aguda o subaguda, shock cardiogénico
– casi constantes arritmias

Causas menos frecuentes de dolor isquémico cardíaco

- Nacimiento anómalo de arterias coronarias o arteritis,

- Tromboembolismo pulmonar masivo,

- Valvulopatías- estenosis aórtica

- Prolapso valv mitral

- Estruc digestivas- colscistopatías, hernias diafrag,

- Paroxismos taquicardicos con alta frec ventri

2. DOLOR PERICÁRDICO
PERICARDITIS: (guias que permiten DESCARTAR Isquemia)

- Localización: Retroesternal con extensión a base pulmonar IZQ

- Irradiación: parte interna de fosas supraclaviculares
- Comienzo: lento y progresivo
- Tipo/Carácter: urente (quemazón) y lacinante (herida abierta)
- Aumento de dolor por movimientos respiratorios, tos, estornudo, hipo.
- Alivio/modificación con cambios posicionales

Descartan origen isquémico

(intensidad mayor en pericarditis secas y con derrame moderado. Dolor atenuado= con grandes derrames-
TBC o neoplásica. Dolor escaso o nulo= urémica )

Etiología=

– Infec virales= Coxsackie

– Infec bacterianas- niños

3. DOLOR AÓRTICO
ANEURISMA DISECANTE

- Tipo: punzante, urente

- Localización: Retroesternal, extensión hacia cuello y espalda.
- Desplazamiento progresivo hacia atrás y hacia abajo del sitio de máximo dolor (Imp para dif de IAM). Tmb
TA alta o normal, en IAM hipoTA
- Intensidad: alta!
Aneurisma: dilatación permanente de una Arteria (puede volverse aneurisma disecante!)

Semiología página 48
 Aneurisma: dilatación permanente de una Arteria (puede volverse aneurisma disecante!)

Dissección: desgarro de las paredes de una arteria dónde el endotelio queda separada de las partes. Hay
una luz falsa además de la otra (ES UNA CAUSA DE DOLOR PRECORDIAL urente, se irradia hacia la
espalda). Tienen dolor desgarrante, lancinante, intenso, súbito progresivo, y no calma con el reposo.

Riesgos de Trombos, que empiezan para querer reparar la lesión.

Aneurisma disecante: dilatación perm crónica, progresiva de art con un 50% del diámetro + que
normal. + Frec en aorta abdominal. Lugar + común debajo de art renales. Dar trombos.
Aneurismas son asintomáticos. La forma de debut puede ser ruptura- hemorragia
hemoperitoneo. HTa causa + común. Pato de colágeno: marfan, elher danlos, congénitas, infec
(sífilis). Aneurisma torácico: no hay tanto espacio por eso las alteraciones serán según que
órgano comprime, ej en bronquio: tos, en esófago: disfagia. Antes de ruptura puede ocurrir
disección de aorta (separación entre íntima y media). Saber dolor de aneurisma disecante xq es
muy parecidoo a IAM, dif xq se irradia hacia atrás y abajo, tmb saber anamnesis y cómo se
clasifican de Stanford y de Bakey. Mortalidad de 1% por hora.
Dolor intenso recuerda a IAM.

Bakey:
1. Tipo I: de toda la aorta, retroesternal, cuello y espalda.
2. Tipo II: solo aorta suprasigmoidea, retroesternal
3. Tipo III: por debajo del nac de la subclavia izquierda, dolor dorso-lumbar. Edad avanzada,
ateromatosis y HTA. (TA elavada)

Stanford:
A. I y II de Bakey
B. III de Bakey (TA elevada)
C. Tipo III que se transforma en I
Resto TA normal
- Fact de riesgo=

– edad media o avanzada

– Sme de marfan
– Mujeres en parto, luego de grandes esfuerzos
- Hemiparesia= compromiso tronco braquiocefálico o carotida izquierda
- Paraparesia= art espinales
- Pulso diferente= si se obstruyen princ art del cayado aórtico

4. PRECORDIALES SIMPLES (Dolores atípicos)

Son funcionales. Ocurren en jóvenes muy emotivos

- Tipo: puntadas y pinchazos

- Se presentan durante reposo generalmente, no se vincula con esfuerzos.

- Señala el dolor con un dedo (nunca mano en garra como anginoso)

- Localización= 4 ó 5 esp intercost que se exageran con insp prof; o difuso y vago de toda área precordial horas
a días
- Desencadenante= fallecimiento o enf card de un allegado
- Disnea suspirosa.

Otro

Semiología página 49
- Dolor func
- Tipo= opresivo
- Local= medioesternal
- Concomitantes= acaloramiento y embotamiento de cabeza
- Causa= alcalosis respiratoria, secund a hiperventi ansiosa
- Dolor= por contractura de musc tx

- Sin embargo existen cambios ECG de angina de Prinzmetal en sme de pánico

A. DOLOR ISQUÉMICO DE LAS EXTREMIDADES

1. DOLOR CON ESFUERZO

Claudicación arterial Dolorosa (de Charcot)
– Aterosclerosis obliterante
– Tromboangeítis
– Displasia fibromusc
• Enf asimétrica
• Progresiva
• Obstr femoro-poplítea (pnatorrila) +frec

Síndrome de leriche: oclusiones art altas en aorta-ilíaca (+ frec en sexo M >60-70 años,
forma de Arteriopatia obstructiva Crónica. Obstrucción a nivel de aorta-ilíacas. Se le suma al
pte, la impotencia sexual) Claudicación en ambos MMII.

Tmb existe en mmss, pero es menos común las obstr a ese nivel y muy pocos llegan al nível crítico
(lustradores, chapistas, violinistas, pianistas y dibujantes)
Claudicación medular (de Dejerine)
En esta la interrupción de la marcha se debe a debilidad, que puede caer el pte. Por isquemia de
médula espinal
Claudicación Venosa
• Obstr del sist venoso prof. Con signos de insuf venosa crónica con/sin várices superf

• Marcha o ejerc prod intenso ardor quemante

• Sensación de turgencia con estiramiento de piel

• Desde rodilla hacia abajo

• Uni o bilat

• En últimas horas de tarde/ caluroso o húmedo

2. DOLOR EN REPOSO
Grados avanzados de Isquemia. Fase + avanzada de mismas enf

Enf obstr arterial crónica

• Se asocia a DBT

Semiología página 50
• Se asocia a DBT

• Necrosis tisular/gangrena

• Falta irrigación a vasa nervorum, por eso hay trast de sensibilidad: dolores en ráfaga

Obstrucción Arterial Aguda

• Por embolia o trombosis

• Necrosis inminente

• Impotencia func del miembro, + en sector distal

“Síndrome  del  dedo  Azul”  

• Embolias de frag de ateromas ulcerados

• Dolor isquémico de reposo en 1 ó más dedos del pie

• Frío, cianótico y necrosis en forma de flictenas hemorrágicas

A. DOLOR ABDOMINAL DE ORIGEN ISQUÉMICO

En casos de isquemia, el pct viene con dolor en EPIGASTRIO, que simula Afección Vesicular, Gastroduodenal o
pancreática.

Signos que EXCLUYEN afecciones cardíacas: (indican prob. Abdominal):

- Palpación de órgano
- Incómodo al respirar profundamente
- Cambios de posición para aliviar
- Contrac o defensa de musc abd

*Dolor Sordo (pesadez)que aparece en HD con esfuerzos pero que no es de origen isquémico. Pasa una
distensión de la cápsula de Glisson por hepatomegalia debido a Insuficiencia del Ventrículo DER. Se llama
Hepatalgia de Esfuerzo.

*Angina Abdominal de Öertner: Por isquemia en la PARED INTESTINAL (por obstrucción parcial de
A.mesentéricas casi siempre ateromatosa) dolor en epigastrio y zona periumbilical. Sensación desgarrante se
presenta en periodos digestivos. NITRATOS lo calman de inmediato! (>70 años, DBT)

*Dolor en Hipocondrio IZQ: Embolia Esplénica

*Dolor Lumbar: Embolia Renal con hematuria macro/microscópica

Semiología página 51
13-Palpitaciones y Síncope
jueves, 06 de febrero de 2014 07:20 p.m.

Palpitaciones
Definición: percepción del latido cardíaco. Puede reconocerse como cambio de la
frecuencia, el ritmo o la fuerza de contracción. Síntoma poco específico, trastorno
subyacente del ritmo, en la práctica no es tan así.

Etiología: la mayoría no tiene una enfermedad estructural cardíaca

Fisiológico: ejercicio
Fármacos-Estimulantes: café, nicotina, cocaína, beta adrenérgicos
Cardiacas: ARRITMIAS (aunque algunos no tienen palpitaciones o refieren otros síntomas
como: disnea, angor (angina) o muerte súbita). Taquiarritmias o Bradiarritmias :
o Taquicardia sinusal
o Bradicardia sinusal
o Ritmo sinusal
o Fibrilación ventricular
o Fibrilación auricular
o Aleteo auricular
o Taquicardia paroxística supraventricular
o Bloqueo AV 1,2,3
o Taquicardia ventricular
o Prolapso mitral
o Insuf aórtica
Psiquiátricas/Psicológicos: crisis de pánico, miedo, ansiedad. Palpitaciones en reposo.
Anemias: menos hb, lleva a taquicardia. Corazón hiperkinético. Ferropénica, baja EPO
Metabólicos: hipertiroideo
Fiebre
Cardiomegalia: estenosis aórtica, chagas

Puede ser nocturna más común por el reposo, estar tranquilo.

Pacientes con síntomas en reposo que desaparecen con actividad física probablemente sea
psicológica, no card.

Personas con cardiopatías graves puede no tener palpitaciones.

Anamnesis:
¿Cómo son? Rápidas, lentas, regulares o irregulares
o Rápidas e irregulares: fibrilación auricular
o Regulares y rápidas: taquicardia ventricular o supraventricular. ¿solo en el tórax o tmb
en el cuello?
En el cuello: taquicardia por reentrada AV.
o Regulares tórax e irregulares cuello: taquicardia ventricular. Normalmente no
¿Cómo comenzaron?
o Comienzo abrupto, taquicardia paroxística, taquicardia sinusal (ansioso) (+
posibilidades que sea no cardíaco).
o Comienzo paulatino, taquicardia ventricular o supraventicular
¿Cómo finalizaron?
o terminación abrupta, arritmia paroxística, taquicardia sinusal.
Factores desencadenantes:
o Alcohol
o Beta adrenérgicos
o Cafeína
o Cocaína

Semiología página 52
 o Cocaína
Si aparecen en reposo (+ emocional) o en actividades cotidianas
Síntomas asociados
o Angustia, mareo, ansiedad. Palpit no importante
o Síncope, angina de pecho. Enf card subyacente.
Frecuencia
o Oligosintomáticos. Sin enf card
o Muy sintomáticos. Enf card.
Enfermedad concomitante
o Enf cardíaca. Palpit indican arritmia
o Enf psiquiátrica. Somatización
Examen  físico  – importante.    A  menos  que  la  palpitación  esté  ocurriendo  en  el  consultorio.
o Durante el episodio:
Pulso venoso
Segundo ruido
Estado emocional
o Fuera de episodio: buscar enf card.

Ecg-peg  (ergometría)
Holter: ecg de 24hs
Laboratorio
Electrofisiología:  cateterismo

PALPITACIONES
DEFINICIÓN:
Percepción  consciente  de  la  actividad  cardiaca.

Def. Paciente:  “el  corazón  se  me  acelera,  y  después  queda  quieto,  golpetea.  Siento  que  el  
corazón  se  demora,  y  después  vá  rápido,  se  me  sale  del  cuello”

Parasimpático:  respuesta  vagal Traspiración,  taquicardia,  sudor,  nauseas,  vómitos.

Las causas pueden ser varias. Generalmente por SOBREESFUERZO

del corazón.
Puede  no  ser  patológica;;  simplemente  la  reacción  por  emoción  fuerte.

Embarazadas pueden presentar palpitaciones. Xq?

1. Por  el  aumento  de  la  presión  abdominal  comprime  mecánicamente  el  torax  y  el  corazón.  
2. Anemia ( que tiene que ver con las palpitaciones?) Aumenta  el  trabajo  del  corazón  para  
que llegue suficiente sangre!
3. Hipertensión?

CAUSAS FISIOLÓGICAS:

Consumo  de  café  produce  palpitaciones.   Por  estimulación  adrenérgica.  (drogas,  etc)
Fármacos  beta-adrenérgicos

CAUSAS PATOLÓGICAS:

Anemia es una causa de palpitaciones

- Ferropénicas
- Por la falta de EPO.
Arritmias:  por  alteración  del  Nodulo  Sinusal  (patología  estructural,  genética,  etc),  Bloqueo  
de  Rama  DER/  IZQ,  Bloqueo  AV  (causa  las  síncopes  tbm)

Semiología página 53
*En la consulta del pct tenemos que fijarnos en exactamente QUE consumió de alimento.

FC normal: 60-100.

ETIOLOGIA
FISIOLÓGICA
ESTIMULANTES
ARRITMIAS
ANEMIAS
METABOLICA (iones, cambios hidroelectrolitos)
PSICOLOGICA (miedo, crises de pánico, ansiedad etc.)

ANAMNESIS de Palpitaciones
Como son? Como empezó? Cómo finalizo? Cuanto duró? Síntomas asociados? Frecuencia

*Maniobra de valsalva, mojar globo ocular con agua, maniobra suave sobre seno carotideo
de uno de los lados. (es taquiarritmia, subida, se puede finalizar espontaneo o con un
masaje del seno

Holter: ECG de 24h. Tratar que el pte haga lo que hace habitualmente, para reproducir las
actividades de siempre.

Laboratorio: dosaje de hormonas tiroideas (ej. hipertiroidismo tiene mucho que ver con las arritmias)

Electrofisiología: Estudio invasivo, con catéteres que puede llegar a reproducir una arritmia.

Síncope
Es un síntoma. Pérdida súbita y transitoria de la conciencia y pérdida del tono muscular,
recuperación espontánea, completa y rápida; debida a hipoperfusión cerebral global
transitoria.

Caída. Con control de esfínteres. Sin aviso previo. Pueden estar haciendo cualquier
actividad previamente.

Es recurrente. Con recuperación completa.

Lipotímia: desmayo, pérdida súbita, fugaz de la conciencia (a veces), con síntomas

premonitorios, recuperación inmediata. Síntomas pre: bradicardia, zumbidos, obnubilado..
Estado previo, menor al síncope. Tratamiento: acostarlo, cabeza debajo de piernas.

Obnubilación, estupor, coma son otros tipos de pérdida de conciencia.

Vértigo: sensación subjetiva de que ambiente o paciente está girando.

Convulsiones puede ser un diagnóstico diferencial del síncope.

Diferencias en anamnesis:

Tono muscular en convulsiones aumentado.

Ritmo cardíaco normal en convulsiones. En síncope a veces.

Etiología: vasovagal, hipotensión ortostática y arritmias

Hipotensión ortostática: (al incorporarme me mareo xq mi sangre se fue al mmii)
mecanismos, vasoconstricción cerebral, simpático (taquicardia). Bomba muscular.
Presiones negativas del tórax. Respuesta simpática puede estar alterada en insuf card,
parkinson, ancianos, disautonomías
Hipotensión: por falta de perfusión. Compensador: regulador de presión de perfusión
constante.
o Falla autonómica

Semiología página 54
 o Falla autonómica
Primaria (pura, atrofia sistémica múltiple, Parkinson)
Secundaria (neuropatía DBT, neuropatía amiloide)
Drogadicción, alcoholismo
o Deplección del volumen
Hemorragia, diarrea, Addison.
Hipovolemia:
Bradicardia:
Arritmias/ cardiogénico: bradiarritmias: frec card menor a 60, por hipoperfusión.
Taquiarritmia: frec superior a 100, por disminución del período diastólico, no se llena bien el
corazón.
o Disfunción del nódulo sinusal
Enf del sist de conducción
Taquicardia paroxísticas
Síndromes congénitos
Fármaco.

Neurogénico: afectado sist nervioso, vasodilatación venosa sistémica, secuestro de sangre,

no hay retorno venoso, se comporta igual que hemorragia.
Por accidentes isquémicos transitorios.
o Desmayo vasovagal
o Sícope del seno carotídeo
Desmayo situacional
Hemorragia aguda
Tos
Estimulación gástrica
Micción
Posejercicio
o Neuralgia IX o V

Stockes-adams: disminución en génesis del nódulo sinusal en 60-80 años. Aparte

encefalopatía vascular. Están sentados con 36 latidos por min. Se incorporan, caminan y su
frec card no se eleva. Sigue síncope. Por enf del nódulo sinusal. Trat: marcapasos.
Taquicardia paroxística acorte de período diastólico
Estenosis aórtica: tiene como tríada caract al síncope, (hipertrofia VI), disnea, angina de
pecho. Pasa menos sangre, llega menos al cerebro. Más acentuada en ejercicio. Si encima
es anciano tiene arteriosclesrosis; encima taquicardia peor. Mal pronóstico.
Reflejos vagales: sist autónomo func importante en func card. Simpático: aumentada frec
card. Parasimpático: disminuída frec card. Relacionado a dolores.
Bradicardia sinusal extrema, pálido, sudoroso.
Hipotensión
Bradicardia e hipotensión.
Causa principal de síncope. Ej: estímulos ópticos, olfatorios, térmicos, dolor. Ej: cólico
intestinal.

Arritmias puede empezar en corazón sano, pero es más común por un problema de
estructura card.

Fisiopatología
Jóvenes sanos flujo cerebral promedio: 50-60ml/100g de tejido/min. Requerimiento mínimo
para mantener la conciencia 3-3,5ml O2/100g.
Presión de perfusión cerebral depende de: presión arterial sistémica y resistencia vascular
cerebral. Puede alterarse por:
1. Disminución del retorno venoso
2. Cardíacas: bradi o taquiarritmias, o enf valvulares
3. Disminución de la resistencia periférica por vasodilatación generalizada excesiva, caída TA,
incapacidad de aumentar resist vascular al pararse.

Al incorporarse, ley de gravedad induce sangre del tórax ir debajo del diafragma. Es decir,

Semiología página 55
 Al incorporarse, ley de gravedad induce sangre del tórax ir debajo del diafragma. Es decir,
entre 0,5-1 lts cambia de lugar en 10seg. Además en bipedestación larga, la gran presión
capilar causa filtración de líquido al intersticio. Disminución de 15-20% del vol en 10 min.

Por ende, se reduce el retorno venoso y el sistólico. Mecanismo compensador:

vasoconstricción y capacitancia de lechos esplénicos y renales evita caída de TAMedia.

Adaptación, SNAutónomo, luego barorreceptores en arco aórtico y seno carotídeo. Falla de

estos  mecanismos…  síncope

Mecanismos que mantienen oferta de nutrientes al cerebro:

1. Capacidad autorregulatoria cerebral

2. Controles  locales  metabólicos  y  químicos:  vasodilatación  cerebral  por  –O2  ó  +CO2
3. Ajustes  de  frec  card,  contractilidad  y  resist  sistémica  por  barorreceptores  art
4. Regulación  del  vol  vasc    influencias  renales  y  hormonales

Incidencia y prevalencia
8/1000 de 35-44  años  y  40/1000  de  +de  75.  Causas  +  comunes:  vasovagal  y  ortostático,  
seguido de arritmias.

Manifestaciones clínicas
De  vez  en  cuando  puede  tener  síntomas  premonitorios  como  cefalea,  náuseas  sudoración,  
debilidad y trastornos visuales.

Breve  duración,  en  vasovagal  no  +  de  20seg.  Eventos  precipitantes:  miedo,  dolor,  sit  emoc  
extremas,  instrumentación    prolongada  o  situacional.

A  veces  precedido  de  palpitaciones  o  angina  de  pecho  isquémica.

Diagnóstico
Anamnesis,  examen  físico  y  estudios  complementarios.

Semiología página 56
14-Edema y Cianosis
jueves, 06 de febrero de 2014 09:21 p.m.

Edema- ICC e Ivenosa crónica

Dra. Cabrini

CIANOSIS: coloración azulada de la piel y mucosas debido a un exceso de Hb

reducida en el lecho capilar mayor de 5g/dl
Cianosis central

• Pulmonar

○ Neumonía

• Hb

Cianosis periférica:

• Generalizada

○ Insuf Cardíaca

○ Shock cardiogénico

○ Taponamiento card

• Localizada

○ TVP

○ Obstr arterial

○ Frío

Cianosis mixta

• Tetralogía de Fallot

Liquido Intersticial= EDEMA

Hidrotorax
Hidropericardio
Ascitis
Anasarca

Sangre en :

Hemotorax
Hemopericardio
Hematoma

Semiología página 57
 Hematoma
Hemoperitoneo

Linfa

Linfedema- subcutáneo
Quilotorax- espacio pleural

Pus

Empiema- a nivel de cavidad pleural

Absceso- en cavidad no formada
Piotorax - en cav pleural

Aire
Neumotorax
Neumomediastino
Neumoperitoneo
Enfisema (en tj subcutáneo)

- Trasudado- no tiene muchas proteínas

- Exudado- tiene mucha proteína

Enfocar todo para patologías cardiovasculares.

EDEMA: Acumulación EXCESIVA de líquidos en espacio intersticial, por desequilibrio

de FUERZAS de presiones Frank Starling.

QUE ELEMENTOS HACEN CON QUE EL LIQUIDO SE QUEDE EN LA CAVIDAD EN QUE ESTÁ, Y
NO SALGA HACIA AFUERA?

- Presión Hidrostático de sangre ( hace salir)

- Presión Hidrostático del INTERSTICIO (hace entrar líquido de vuelta a tejido)
- Presión Coloidosmótica/ Oncótica capilar (lo mantiene adentro)
- Presión Oncótica del intersticio (hace salir)
- Permeabilidad de las paredes de vasos ( no dejan pasar proteínas)

- Sist linfático= "trapo de piso que seca el intersticio", aspira liq y prot del intersticio

(Leyes de Frank- Starling!)

*Los edemas ocurren más en los miembros INF porque la presiones hidrostáticas son
mayores por la gravedad

Porqué se pueden dar los Edemas?

Dism de presión oncótica
• Mala Nutrición (Explicación de Kwashiorkor: caída de proteínas= edema)
Falla hepática (No sintetiza proteínas. Causada por cirrosis [por alcoholismo,

Semiología página 58
 • Falla hepática (No sintetiza proteínas. Causada por cirrosis [por alcoholismo,
hepatitis])
• Falla Renal ( Sme Nefrótico= proteinuria)
• Mala Absorción (Sme Celíco= malabsorción)
Trombosis Venosa (que puede obstruir vena. TVP trombosis venosa profunda. Uma de las
explicaciones es por el flujo lento (estasis venoso debido a músculos que no contribuyem al
retorno venoso), otra es por uma Lesión em endotélio, y en estados de
Hipercoaguloabilidad. Las trombosis son MUCHISISISISMO más frecuentes en el miembro
INF. GODET +
[ TRÍADA DE VIRCHOW (de la TVP)= Estasis, Hipercoagulabilidad, Lesión] Puede
generar TEP Muy común en pte postrados,
TVP= piel fría, cianótica, pulso disminuido= por. Produce EDEMA solo en esta
pierna. Puedo llegar a palpar un cordón venoso.
TAP= piel fría, pálida, pulsos AUSENTES! No presenta edema xq no llega sangre.
Le duele mucho más que TVP! Por la isquemia, porque músculos no tienen
oxígeno.
*Un tejido que leeentamente vá perdiendo irrigación (aterosclesosis crónica)
tiene pérdida de pelo posiblemente, atrofia de músculos,
Aum presión hidrostática venosa
• Hipervolemia- en caso de Insuficiencia cardiaca DER- ICD- que aumenta la presión
hidrostática. VD es incapaz de bombear bien, y comienza a haber un estasis. Empieza
a haber hepatomegalia, edema CIANÓTICO, FRÍO, GENERAL, SIMÉTRICO, empeora a lo
largo del día, mejora al descansar. Puede causar disnea al acostarse, causando más
diuresis tbm.
• IRC= insuf renal crónica

• HTA Portal -> ascitis

• Insuf venosa cronica -> várices

Aum de permeabilidad capilar

• Anafiláctico, edema de Quinke.

• Infec

• Trauma

• Calor

ASPECTOS A ANALIZAR EN UN EDEMA:

LOCALIZACIÓN
TEMP
GENERAL o Localizado
SIMÉTRICO/ ASIMÉTRICO
COLOR
Dureza
Averiguar por Signo de Godet/ Fóvea= indica que ES un edema, que es reciente, y que es
blando. Un edema crónico ya sería diferente. Es duro, no dá signo de godet. Los edemas
crónicos forman inflamaciones, que son reparados por fibrosis.

Mixedema: no se acumulan líquidos, pero si MUCOPOLISSACÁRIDOS. (mps). Pasa en

Hipotiroidismo. Fria, descama, áspero, amarillento. Signo de Godet Negativo
Linfedema: piel se vuelve porosa, áspera como una naranja. Parece piel de elefante (

Semiología página 59
Linfedema: piel se vuelve porosa, áspera como una naranja. Parece piel de elefante (
ELEFANTIASIS). Uno aprieta, y no hay signo, es duro!
• Dism drenaje linf por obstr

Siempre fijarme en
Saber clasificar edema basado en sus Grados.

Las trombosis en la VCS/VCI pasan frecuentemente por tumores pulmonares/ neoplasias.

Son las causas más frecuentes de obstrucción del paso de sangre venoso. Edema en
Esclavina.

Los liquidos de edema, que invaden un espacio equivocado, damnifican el sistema

inmunitario. Existe grande chance de causar ulceras, y en edemas crónicos por insuficiencia
venosa= la amputación.

Semiología página 60
15-Examen Físico Cardiovascular
viernes, 07 de febrero de 2014 10:38 a.m.

1. Examen general
Actitud y posturas
• Signo del almohadón= ortopnea y IC..
• Plegaria mahometana
• Posición en cuclillas= cardiopat congénitas cianóticas (tetralogía de Fallot)
Cabeza
• Signo de Musset=mov sincrónicos con latidos (de arirmación), Insuf aórtica
• Signo de Mazza= ojo tumefacto y rojizo (en compota)- infrec- primoinfec de Tripanosoma Cruzi
• Signo de Romaña= complejo oftalmoganglionar- primoinfec de Tripanosoma Cruzi
• Xantelasma= hipercolesterolemia familiar

2. Pulso arterial
a) Frecuencia
• 60-100/min adulto
• 80-120/min niño
• 100-150/min neonato
• Bradifigmia
• Taquifigmia
• Déficit de pulso= menos frec que FC, en extrasítole, FA

Causas de taquifigmia
• Mate, café, té, chocolate
• Cigarrillo
• Fármacos
• Fiebre= por cada grado encima de 37º aum 10 latidos
• Hipertiroidismo
• Nota=FC >150/min suele ser extrasinusal, excepto en ejerc musc
• Taquicardia paroxística supraventri puede frenarse con maniobras vasovagales, taquicardia
paroxística ventri NO.

Causas de bradifigmia
• Vagotónicos
• Deportistas
• Hipotiroidismo
• Sme HTEndocraneana
• Ictericias obstructivas
• Fármacos betabloqueantes

b) Regularidad
• Arritmia respiratoria= BETI, bradicardia en espiración y taquicardia en inspiración
• Pulso bigeminado= extrasistolia
• Pulso alternante= IC

c) Igualdad
• En Examen físico se evalúa comparando el pulso bilat, en ambos brazos
• Solo existen 3 pulsos desigules y regulares
○ Pulso paradójico= la dism en insp es >20mmHg , y se detecta por palpación (normal, en
insp dism 10mmHg la amplitud, imperceptible) IDEA
Mecánico= taponamiento card

Semiología página 61
 Mecánico= taponamiento card
Dinámico= crisis asmática, bronquitis crónica reagudizada
Costoclavicular= compres de art subclavias en sme de Aynesworth
○ Pulso alternante= IC izq con FC<120
○ Pulso con seudoalternancia respi= taquipnéicos (crisis asmática), frec respi mitad de FC.
d) Tensión
e) Amplitud
Aumentada
• Magnus= ampli francamente aum-- insuf aórtica moderada, hipertiroidismo, HTA, esclerosis
vasc aórticas
• Celer= ondas de ascenso y descenso rápido-- insuf aórtica
• Magnus + Celer= saltón/colapsante-- insuf aórtica
• Signo de martillo de agua -- insuf aórtica
Disminuída
• Parvus= pequeño
• Tardus= lento en alcanzar pico max
• Parvus tardus= estenosis aórtica grave.
• Parvus celer= insuf mitral grave
• Filiforme= shock

f) Forma
• Bisferiens= cada onda aparece partida (simulando doble)- -- insuf aórtica grave
• Iglesia de campaña- estenosis aórtica
• Dícroto- en enf infecciosa (gripe, neumonía)

3. Tensión arterial
HTA = >160/95mmHg de reposo, sentado o decúbito
Normotensión= <140/90 mmHg
Estos valores se deben obtener como promedio de 5 mediciones efectuadas en consultorio en
3 oportunidades diferentes

• HTSistólica
○ En aterosclerosis y esclerosis difusa de aorta
○ En bradicardias
• HTA
○ Aum de TA sistólica y diastólica
○ 9 de 10 hipertensos no se conoce etio, es esencial. Factores familiares
○ HTA secundaria, causas:
Afec del parénquima renal (riñón poliquístico, glomerulonefritis)
Isquemia renal x estenosis de art renales
Endocrinopat (cushing, acromegalia, feocromocitoma)
Hemato
Neuro
Intoxicaciones
• Incremento de presión sistólica con descenso de diastólica en:
○ Insuf aórtica
+ marcada en mmii, dif >30mmHg --> signo de Hill,
○ Hipertiroidismo, fiebre y anemias crónicas
• HipoTA
○ <110mmHg sistólica
• HipoTA postural u ortostática= caída >20mmHg en cambio decúbito a de pie
○ Várices
○ Compres tumorales de vena cava inf
○ Denervación simpática (DBT, Chagas)
○ Sme Shy-Drager (sudoración, incontinencia de esfínteres e impotencia sexual)

Semiología página 62
 4. Examen del Tórax
Inspección y palpación
Factores que pueden modificar el espacio precordial
• Hábitos del pte
○ Longilíneo
○ Brevilíneo
• Pectus excavatum
• Pectus carinatum
• Tx en tonel
• Cifoescoliosis graves
• Mastectomía radical

Dolores que pueden confundirse con angina de pecho

• Sme de Tietze: tumefacción dolorosa + flogosis (calor, rubor, dolor), del 2do y 3ero cartílago
costal izquierdo
○ Femenino, 40-60años, osteocondritis degenerativa
• Fibrositis: contractura dolorosa de musc pectorales mayor y menor izq. Masculino
• Xifoidalgia: obesos que cambian abruptemente peso corporal, infl apéndice xifoides artic.
• Pecho doloroso de Prinzmetal: perimenopaúsicas

Latidos precordiales

Choque apexiano
• Adulto en reposo, siempre en decúbito dorsal, 5to esp intercostal izq , dentro de
hemiclavicular
• Siempre detectable <20 años
• Mitad 25-40 años
• Raro >40
• Siempre se palpa en Posición de Pachón (semidecúbito lat izq)
• Lo componen 2 movs:
○ Real latido
○ Vibración (R1)
Modificaciones
• Choque en cúpula de Bard (bola de billar)= hipertrofia VI.
Desplazamiento izq y abajo
Latido paraesternal izquierdo
• VD dilatado e hipertrofiado x HTP (primitiva o secundaria)
• Maniobra de Dressler

Latidos universales
• Latido transversal= en balancín; expansión hepática, por Insuf tricuspídea
• Latido sagital= hipertrofias VD de mayor grado= estenosis pulmonar
• Latido diagonal directo= hipertrofia VI de mayor magnitud, secund a valvulopat aórticas o
mitroaorticas. Evolución final de choque apexiano
• Latido diagonal invertido= megaaurícula izq con FA, por Insuf mitral

Vibraciones valvulares
• Estenosis mitral se palpan las vibraciones de R1 y R2

Frémitos
Expresión palpatoria de soplos acústicamente graves. La mano capta frec +bajas que oído; pero no
capta soplos agudos.
• Soplos diastólicos= estenosis mitral e insuf aórtica
• Soplos sistólicos= estenosis aórtica e insuf mitral

Semiología página 63
 • Soplos sistólicos= estenosis aórtica e insuf mitral
Posición de pachón: soplos mitrales
Posición de Azulay: soplos aórticos (pte sentado con brazos elevados)

Percusión
• Zona de matidez normal= rectángulo, espac intercost 4 y 5 desde paraesternal izq hasta casi
hemiclavi
• Esternón= sonoro
• Choque apexiano= fuera de zona de matidez
• Signo de Gendrin= choque apexiano anormal dentro del área de matidez, en gran derrame
pericárdico.

Auscultación
Focos de auscultación
1. Mitral= 4to, hemiclavi izq, (debajo de mamila)
2. Tricuspídeo= apof xifoides
3. Aórtico= 2do, paraesternal der
4. Aórtico accesorio/ de Erb= 3er, paraesternal izq. Regurgitac valv.
5. Pulmonar= 2do, paraesternal izq
6. Mesocárdico=3er y 4to, sobre esternón y ambos lados
7. Aorta desc= 3ra-12va vértebra tx
Además auscultar:
• Cuello- carótidas
• Fosas supraclavi- subclavia
• Abdomen- aorta, renales, ilíacas primitivas
• Fosa lumbar- renales

Ruidos cardíacos normales

• R1: sístole ventri, foco Mitral. + grave
• R2: final de sístole mecánica, +breve, + agudo.
○ Foco aórtico: único
○ Foco pulm: 2 componentes,
fusionados en espiración
Separados en inspiración, decúbito dorsal; 0,02-0,04seg
Desdoblamiento fisio, se atenúa después de 60 años
• R3: protodiástole. Vibración del musc ventri por abrupto llenado.
○ Poco intenso y grave
○ Solo foco mitral
○ A veces solo posición de Pachón luego de ejerc
○ Habitual niñez, frec adolesc, raro >40.
○ Pato tmb- Insuf mitral
• R4: telediástole. Sístole auricular
○ No suele oirse en sanos en reposo
○ Durac semej R3
○ Bloqueo AV
○ Estenosis aórtica

Desdoblamiento (D) de ruidos cardíacos

• D R1 raro
• D R2 fisio en insp
• D R2 permanente fijo (no cambia con respi)
○ Comunic interauricular, de izq a der
• D R2 permanente no fijo, (se atenúa en esp)
○ Insuf mitral
Comunic interventri

Semiología página 64
 ○ Comunic interventri
• D paradójico R2 (se atenúa en insp)
○ Estenosis aórtica grave
○ HTA grave
○ Wolf- Parkinson-White

Reforzamiento y atenuación permanente de ruidos cardíacos

• R1 aumentado en:
○ Estados hipercinéticos
Esfuerzo
Hipertiroidismo
○ Estenosis mitral o triscuspídea (max- chasquido de cierre)
○ HTA (con anemia crónica dependiente de IR)
○ Intervalos PR cortos
• R2 aumentados en:
○ HTA
○ HTP
○ Ateromatosis
• R3 aumentados en:
○ Por VI - foco mitral
Insuf mitral
Insuf Aórtica
Comunic interventri
Miocardiopat dilatada
○ Por VD - foco tricuspi
Insuf tricuspi
Comunic interauric
• R4 aumentados en: - dism de distensibilidad ventri
○ Izquierdo
Estenosis aórtica
HTA, diástole >100mmHg
Coartación aórtica
Cardiopat coronaria
Accesos anginosos e IAM- transitorios
○ Derecho
Estenosis pulm
HTP
Atenuados
• Ambos
○ Enfisema pulm
○ Neumotx
○ Pleuresías izq
○ Obesidad
○ Mamas voluminosas
○ Derrame pericárdico
○ Pericarditis constrictiva

• R1
○ Insuf card en miocardiopat dilatada
○ Shock
○ Intervalo PR prolong
○ Estenosis mitral calcif
○ Insuf mitral
○ Miocarditis
○ IAM
• R2
Insuf aórtica grave por destruc

Semiología página 65
 ○ Insuf aórtica grave por destruc
○ Estenosis pulm grave, por rigidez y soplo eyectivo
○ Estenosis aórt grave, por rigidez y soplo eyectivo

Reforzamiento y atenuaciones periódicas

Reforz
• Bloqueo AV completo
○ 2do grado Movitz 1
• Fibrilación auricular
• Taquicardia ventri
• extrasistolia

Leyenda= cuadrito

Ruidos agregados
Clics
• Clic aórtico- en foco apexiano
○ Vibración de pared aórtica, valvas y anillo por eyección potente
○ Causas
Estenosis aórtica valvular
HTA grave
Ateromatosis senil
• Clic pulmonar- en foco pulm
○ Se retrasa en insp
○ Causas
Estenosis pulm valvular
HTP
• Clic mesositólico- por estruc extracard o adherencias pleuro-pericárdicas
○ Salvo que se siga con soplo sistólico in crescendo ->->
• Clic telesistólico + soplo sistólico in cescendo,
○ Prolapso mitral
○ Mixomatosis valv
○ Posición de pie y decúbito lat modifican ubicación de clic e intens de soplo

Chasquidos
Chasquido de apertura mitral- por estenosis mitral
• Orgánica reumática ó
• Funcional
• Desp de componente aórtico de R2
• Decúbito lat, foco apex
Chasquido de apertura tricuspídeo
• Raro
• Estenosis tricuspídea orgánica reumática
• Aum de intensidad y se acerca + a R2 durante insp
• Foco tricuspi

R3 y R4- ritmo de galope

• 90-120 lat/min
• Exageración de R3 o R4
• Izq o der
• Galope ventri o protodiastólico- R3
○ Insuf card descompensada
○ Posición de Pachón, foco apex
• Galope auricular o presistólico- R4
○ Hipertrofia ventri izq
Isquemia miocard aguda

Semiología página 66
 ○ Isquemia miocard aguda
• Galope de suma- R3+R4
○ Conducción AV prolongada
Dosis excesivas digital o bloq cálcicos

Soplos cardíacos
• Vibraciones generadas por el flujo sanguíneo turbulento derivado de un brusco aum de veloc
• Intensidad, escala de Levine y Harvey
○ 1/6= dudoso
○ 2/6=escasa magnitud, indudable
○ 3/6=intenso
○ 4/6=con frémito
○ 5/6=máximo auscultable con esteto sobre piel tx
○ 6/6=se percibe sin apoyar esteto
Soplo VD Soplos VI
Rivero-Carvallo + Rivero-Carvallo --
Sistólicos Sistólicos
• Eyectivos= estenosis pulmonar, Comunic • Eyectivos= estenosis aórtica---
interauric Mesosistólico
○ Semej aórt In crescendo-decrescendo, romboidal, en
○ Foco pulm, propaga espalda y cuello diamante
○ Clic Foco aórtico y accesorio
○ Suele terminar antes de comp aórtico, Si inicia con clic, menor estrechez y no
puede sobrepasarlo calcif
Si es muy grave sobrepasa comp pulm y
• Regurgitantes= insuf tricuspídea atenúa comp aórtico
○ Parecido mitral
○ Porc inf de esternón • Regurgitantes= insuf mitral, Comunic
○ Menor intensidad interventri
○ Aum al final de insp prof= signo Rivero- Holosistólico
Carvallo + Intensidad variable
Foco apex
En banda
X valva septal, propaga pared lat tx y axila
Tonalidad elevada, musical
Diastólicos Diastólicos
• De llenado= estenosis tricuspi • De llenado= estenosis mitral
○ Simil mitral Decrescendo
○ Parte inf del esternón Chasquido de apertura mitral
○ Con insp se acentúa= signo Rivero-Carvallo En mesodiástole (grave holo)
+ Term antes de sístole auric o la tapa
Tonalidad+ grave, retumbante
• Regurgitantes= insuf pulm FC 70
○ Semej homólogo Ápex, posición de Pachón 1eros seg
○ Foco pulm
○ Menor intensidad y duración • Regurgitantes= insuf aórtica
○ aum final de insp Agudos
○ Causas In crescendo-decrescendo
Orgánica rara (congénita) Posición de Azulay
Funcional x HTP primit o secund Moderados mitad de diástole, graves
Soplo Graham Steell en HTP primit, holo
con TA pulm >80mmHg De Corrigan- reumática
○ Foco de Erb, propaga hacia apex
○ TA diastólica reducida + signos
perif de regurgit

Semiología página 67
 perif de regurgit
De Hodgson
○ Foco aórtico
○ TA diastólica no reducida + escasos
signos perif de regurgit

• Soplos sistólicos eyectivos

• Son mesosistólicos
○ Estenosis subaórtica dinámica- (miocardiopat hipertrófica)
+bajo
Solo foco aórtico accesorio
No clic, ni frémito
○ Estenosis supravalvular
Foco + alto= manubrio esternal o fosas supraclavi
No clic
Coexiste un suave soplo diastólico
○ Estenosis pulm relativa
Por cortocircuito de izq a der
Por estados hipercinéticos
Soplo suave, protosistólico
Foco pulm

• Soplos sistólicos regurgitantes

○ Comunic interventri
Holosistólico intenso
En banda
Con frémito
6/6
Se propaga en rayos de rueda de carro

Semiología página 68
 16-Examen Físico Cabeza y Cuello
lunes, 10 de febrero de 2014 07:39 p.m.

CABEZA

CRÁNEO

Inspección, palpación, percusión, auscultación.

- Tamaño (MACRO/MICRO/DOLICO-alargado/BRAQUI-corto/MESOCEFALEA)
- Simetría
- Forma
- Prominencias (abobamientos)- tumoración, linfoma
- Depresiones

CABELLO

- Color (negro, rubio, castaño, rojo)

- Consistencia (fino, grueso, normal)
- Cantidad
- Carácter (liso, ondulado)

Seborrea- hipersecreción de grasa de gld sebáceas

Alopecia- describir región del cráneo y magnitud. (congénita, cicatrizal, traumática, presión, areata,
tracción, senil)

FRENTE

Lesiones cutáneas, arrugas, deformidades, prominencias, abombamientos. (describir ubicación,

consistencia, color, etc)

Ej. mácula hiperpigmentada de 1mm en hemifrente DER.

CEJAS y PESTAÑAS

Lesiones, Pobladas o no (cabeza, cuerpo, cola)

PÁRPADOS

- Lesiones Cutáneas (xantelasmas)

- Movilidad
- Ptosis
- Ectropión (eversión por cicatriz)/ Entropión (inversión por retracción conjuntival ej quemaduras) de
párpado.
- Enoftalmos (disminución de hendidura palpebral ej Ptosis)
- Lagoftalmos cierre incompleto de párpados por exoftalmos o paralisis facial.
- Epicanto ocluido (no se ve pues se forma una curva). Ej Facie Mogolica- Sme Down
- Orzuelo: nódulillo inflamado en borde de párpado x bacteria en folículo piloso de una pestaña (tenso,
rojizo, saliente, doloroso)
- Chalazión: granuloma en cara ANT del párpado
- Dacriocistitis- inflamación del saco lagrimal. Lagrimas constantes

OJOS

- Color de mucosa (humedas y rosadas/ secas y pálidas)

- Estado de Hidratación
- Esclerótica- derrame/ conjuntivitis

Semiología página 69
 - Esclerótica- derrame/ conjuntivitis
- Movilidad
- Tamaño y forma de ojo y pupila (isocóricas/ anisocóricas y reacitivas)
- Reflejos
a) Fotomotor- contracción pupilar ante la luz
b) Consensual- contracción de pupila de un ojo tras el alumbramiento del otro
c) De Acomodación- se aproxima dedo y ambas pupilas se contraen

Iritis: pupila pequeña, no hay secreciones, córnea levemente nubosa, dolor moderado.
Quemosis: edema inflamatório de la conjuntiva bulbar
Glaucoma Agudo: pupila dilata, córnea opaca y nubosa, no hay secreciones, dolor intenso. Trat
urgente
Hemorrágia Subconjuntival
Pterigión: membrana vascularizada, en ambos ángulos del ojo, puede invadir cónea y deformar
pupila
Pingécula: engrosamiento triangular amrillento, en edad avanzada, sin signif clínico
Episcleritis reumatoidea: coloración azulada en osteogénesis imperfecta I
Anillo de Kayser-Fleisher: banda pardusco-verdosa en enf de Wilson
Queratonono: córnea cónica
Discória: irregularidad de bordes de pupila
Acoria. No hay pupila

NARIZ

- Lesiones cutáneas (ausencia de tabique nasal por inhalación crónica de cocaína)

- Permeabilidad
- Forma
- Tamaño
- Posición
- Enfermedades:

- Rosácea (deformidad de la nariz, con pápulas; aparece eritematosa)

- Rinofima (el estado final de la rosácea, inflamación de gld sebáceas y folículos pilosos), Forúnculos (área
tensa, rojisa, tumefacta con pus)
- Rinitis aguda (resfrío común; mucosa rojiza, tumefacta)
- Rinitis alérgica (mucosa pálida, y engrosada)
- Pólipos (bolitas gelatinosas grisáceas en meato médio)
- Desviaciones del tabique (saliencias asimétricas hacia un lado)
- Perforaciones
- Sinusitis (inflamación de los senos)
- Rinorrea (inflamación de los senos con pus)

BOCA

- Labios

- Pálidos: anemia
- Cianóticos: común en negros
- Herpes simple
- Chancro sifilítico: labios o piso de boca- redondeado, duro, ulcerado en el centro
- Carcinoma: labio INF engrosado, ulcerado, no cicatriza, hombres *
- Estomatitis angular/ boquera- Lesión en los ángulos de la boca (deficiencia de Riboflavina, o
maceración por saliva noretenita por pacientes sin dientes o protesis mal confeccionadas.
- Queilitis: infl de labio INF
- Telangiectasias
- Máculas hiperpigmentadas- Enf. De Addison
- Manchas de Koplik- pequeñas   rojas  con  punto  blanco  en  centro.  De  3,  4  – 20, 30.
- Inflamación de salida de conducto de Stenon, rojizo= Parotiditis
- Ránula- tumefacción  quística  por  obstrucción  de  gld  sublingual

- Encías- no  retraídas
Gingivitis: Enrojecimiento,   tumefacción  de  encías.  Si  no  se  trata=  Paradentosis/  piorrea,  
conperiodontitis y focos supurativos en papilas interdentarias

Semiología página 70
 conperiodontitis y focos supurativos en papilas interdentarias
Hipertrofia Gingival: agrandamiento de encías, cubredientes (embarazo y leucemia)
Épulis: tumor inflamatório/neoplásico en encías

- Mucosa Mejillas INT- húmeda y roja

- Moniliasis (candidiasis)- placas blanquecinas por toda la boca. Pueden ser sacadas por raspado
- Máculas Pigmentadas en mucosa, cara y dedos- sospecha de poliposis del colon
- Aftas- ulceras blanquecinas rodeadas por halo eritematoso
- Frenillo- Sup/INF
- Dientes
- Lengua
- Amígdada
- Faringe

LENGUA:

Macroglosia- hipotiroidismo, por angioma en la léngua

FAUCES:

- Amigdalitis Pultácea- placas de pus en amigdalas

- Faringitis- Viral: enrojecimiento de folículos linfoideos en pared POST/ Estreptocócica: tumefacción y
placas con exudado blanquecino
- Aftas
- Angina de Vincent- úlcera gangrenosa, gérmenes anaerobios
- Abscesos Periamigdalinos- estrepto/estáfilo desplazan amígdala, deglución dolorosa!
-
GLÁNDULAS SALIVALES

- Parotiditis Epidémica
- Cancer de Paróida

OÍDO

Pabellón Auricular (ANT/POST) (Forma, tamaño, posición, lesiones)

- Hematoma del pabellón auricular

- Carcinoma del Pabellon Auricular

CAE-

- Otitis EXT
APÓFISIS MASTOIDE: Evaluar edema y sensación dolorosa

SENOS PARANASALES: Palpación y Trasiluminación

CUELLO

FORMA Y LARGO (deformidades)

CADENAS GANGLIONARES- (adenopatías + características)

VASOS DEL CUELLO (inspeccionar, palpar, auscultar) Ingurgitación de la Yugular, Pulsos Carotídeos.

TRÁQUEA

TIRÓIDES (bocio palpable o solo visible) palpar por detrás.

Semiología página 71
TIRÓIDES (bocio palpable o solo visible) palpar por detrás.

Palapción= maniobra De Quervain, degluta

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (DD)

EXÁMENES COMPLEMENTARES (EC)

Semiología página 72
 Dolor general
jueves, 02 de enero de 2014 03:43 p.m.

• Antigüedad
• Localización
• Irradiado
• Carácter:
• Intensidad:
• Aparición:
• Síntomas acompañantes

• Circunstancias de aparición
• Condiciones que lo atenúan
• Causas de aparición

Semiología página 73
 Examen físico cabeza y cuello
lunes, 30 de septiembre de 2013 01:06 p.m.

CABEZA

CRÁNEO

Inspección, palpación, percusión, auscultación.

- Tamaño (MACRO/MICRO/DOLICO-alargado/BRAQUI-corto/MESOCEFALEA)
- Simetría
- Forma
- Prominencias (abobamientos)- tumoración, linfoma
- Depresiones

CABELLO

- Color (negro, rubio, castaño, rojo)

- Consistencia (fino, grueso, normal)
- Cantidad
- Carácter (liso, ondulado)

Seborrea- hipersecreción de grasa de gld sebáceas

Alopecia- describir región del cráneo y magnitud. (congénita, cicatrizal, traumática,

presión, areata, tracción, senil)

FRENTE

Lesiones cutáneas, arrugas, deformidades, prominencias, abombamientos. (describir

ubicación, consistencia, color, etc)

Ej. mácula hiperpigmentada de 1mm en hemifrente DER.

CEJAS y PESTAÑAS

Lesiones, Pobladas o no (cabeza, cuerpo, cola)

PÁRPAROS

- Lesiones Cutáneas (xantelasmas)

- Movilidad
- Ptosis
- Ectropión (eversión por cicatriz)/ Entropión (inversión por retracción conjuntival ej
quemaduras) de párpado.
- Enoftalmos (disminución de hendidura palpebral ej Ptosis)
- Lagoftalmos cierre incompleto de párpados por exoftalmos o paralisia facial.
- Epicanto ocluido (no se ve pues se forma una curva). Ej Facie Mogolica- Sme Down
- Orzuelo: nódulillo inflamado en borde de párpado x bacteria en folículo piloso de una pestaña
(tenso, rojizo, saliente, doloroso)
- Chalazión: granuloma en cara ANT del párpado
- Dacriocistitis- inflamación del saco lagrimal. Lagrimas constantes
Semiología página 74
 - Dacriocistitis- inflamación del saco lagrimal. Lagrimas constantes

OJOS

- Color de mucosa (humedas y rosadas/ secas y pálidas)

- Estado de Hidratación
- Esclerótica- derrame/ conjuntivitis
- Movilidad
- Tamaño y forma de ojo y pupila (isocóricas/ anisocóricas y reacitivas)
- Reflejos
a) Fotomotor- contracción pupilar ante la luz
b) Consensual- contracción de pupila de un ojo tras el alumbramiento del otro
c) De Acomodación- se aproxima dedo y ambas pupilas se contraen

Iritis: pupila pequeña, no hay secreciones, córnea levemente nubosa, dolor moderado.
Quemosis: edema inflamatório de la conjuntiva bulbar
Glaucoma Agudo: pupila dilata, córnea opaca y nubosa, no hay secreciones, dolor
intenso
Hemorrágia Subconjuntival
Pterigión
Pingécula
Discória

NARIZ

- Lesiones cutáneas (ausencia de tabique nasal por inhalación crónica de cocaína)

- Permeabilidad
- Forma
- Tamaño
- Posición
- Enfermedades:

- Rosácea (deformidad de la nariz, con pápulas; aparece eritematosa)

- Rinofima (el estado final de la rosácea, inflamación de gld sebáceas y folículos pilosos),
Forúnculos (área tensa, rojisa, tumefacta con pus)
- Rinitis aguda (resfrío común; mucosa rojiza, tumefacta)
- Rinitis alérgica (mucosa pálida, y engrosada)
- Pólipos (bolitas gelatinosas grisáceas en meato médio)
- Desviaciones del tabique (saliencias asimétricas hacia un lado)
- Perforaciones
- Sinusitis (inflamación de los senos)
- Rinorrea (inflamación de los senos con pus)

BOCA

- Labios

- Pálidos: anemia
- Cianóticos: común en negros
- Herpes simple
- Chancro sifilítico: labios o piso de boca- redondeado, duro, ulcerado en el centro
- Carcinoma: labio INF engrosado, ulcerado, no cicatriza, hombres *
- Estomatitis angular/ boquera- Lesión en los ángulos de la boca (deficiencia de Riboflavina, o
maceración por saliva noretenita por pacientes sin dientes o protesis mal confeccionadas.
- Queilitis: infl de labio INF

Semiología página 75
- Queilitis: infl de labio INF
- Telangiectasias
- Máculas hiperpigmentadas- Enf. De Addison
- Manchas de Koplok- pequeñas  rojas  con  punto  blanco  en  centro.  De  3,  4  – 20, 30.
- Inflamación de salida de conducto de Stenon, rojizo= Parotiditis
- Ránula- tumefacción  quística  por  obstrucción  de  gld  sublingual

- Encías- no  retraídas
Gingivitis:Enrojecimiento,  tumefacción  de  encías.  Si  no  se  trata=  Paradentosis/  
piorrea, conperiodontitis y focos supurativos en papilas interdentarias
Hipertrofia Gingival:  agrandamiento  de  encías,  cubredientes  (embarazo  y  
leucemia)
Épulis:  tupor  inflamatório/neoplásico  en  encías

- Mucosa Mejillas INT- húmeda  y  roja

- Moniliasis (candidiasis)- placas blanquecinas por toda la boca. Pueden ser sacadas por
raspado
- Máculas Pigmentadas en mucosa, cara y dedos- sospecha de poliposis del colon
- Aftas- ulceras blanquecinas rodeadas por halp erotematoso
- Frenillo- Sup/INF
- Dientes
- Lengua
- Amígdada
- Faringe

LENGUA:

Macroglosia- hipotiroidismo,  por  angioma  en  la  léngua

FAUCES:

- Amigdalitis Pultácea- placas de pus en amigdalas

- Faringitis- Viral:enrojecimiento  de  folículos  linfoideos  en  pared  POST/  Estreptocócica:  
tumefacción  y  placas  con  exudado  blanquecino
- Aftas
- Angina de Vincent- úlcera  gangrenosa,  gérmenes  anaerobios
- Abscesos Periamigdalinos- estrepto/estáfilo  desplazan  amígdala,  deglución  dolorosa!
-
GLÁNDULAS  SALIVALES

- Parotiditis Epidémica
- Cancer de Paróida

OÍDO

Pabellón Auricular (ANT/POST) (Forma, tamaño, posición, lesiones)

- Hematoma del pabellón auricular

- CArcinoma del Pabellon Auricular

CAE-

- Otitis EXT

Semiología página 76
APÓFISIS MASTOIDE: Evaluar edema y sensación dolorosa

SENOS PARANASALES: Palpación y Trasiluminación

CUELLO

FORMA Y LARGO (deformidades)

CADENAS GANGLIONARES- (adenopatías + características)

VASOS DEL CUELLO (inspeccionar, palpar, auscultar) Ingurgitación de la Yugular, Pulsos

Carotídeos.

TRÁQUEA

TIRÓIDES (bocio palpable o solo visible) palpar por detrás.

Semiología página 77
RESPIRATORIO
lunes, 17 de febrero de 2014 03:55 p.m.

Semiología página 78
1-Motivos de consulta
lunes, 17 de febrero de 2014 03:55 p.m.

Motivos de consulta- cap 33

Tos:
Def:

Síntoma, constante en cualquier enf resp

Sucesión de varios mov espiratorios violentos efectuados contra una glotis entrecerrada,
por medio de los cuales el aire de VA(vías aéreas) y pulms, las secreciones y los materiales
extraños, se expelen al exterior.
Arco reflejo
o Receptores:
Mucosa resp
Pleura
Cond aud externo
Otros
o Estímulos
Inflamatorios
Químicos
Mecánicos
Psicológicos
o Aferencias
Neumogástrico
Trigémino
Glosofaríngeo
Laríngeo superior
Intercostales
o Integrador:
Bulbo raquídeo
o Frénicos
o Laríngeos inf
o Raquídeos
Mecanismo de defensa (productiva)

Clasificación:

Tos ferina o quintosa:

o Prod por coqueluche

o Tos paroxística- quintas, en grupos de 5 o cada 5 hs

o Espiraciones violentas y explosivas, seguidas de inspiraciones intensas y ruidosas

(espasmo de glotis)

o Episodios terminan con la eliminación de la escasa mucosidad pegajosa, emetizante

o Predomina nocturna

Tos coqueluchoide:

o Parecida a la anterior, sin el componente inspiratorio

o Prod por excitación del neumogástrico por tumores mediasínicos.

Tos ronca o perruna:

o Seca e intensa. Accesos nocturnos

Semiología página 79
 o Prod por laringitis glóticas o subglóticas

Tos bitonal:

o De 2 tonos, por vibración diferente de las cuerdas vocales

o Prod por parálisis de una cuerda, por afectación del nervio recurrente a causa de
tumores mediasínicos

Tos emetizante:

o Provoca vómitos

o Habitual en niños

Características:

Húmeda o seca

Productiva, no productiva

Seca: irritación desde laringe hasta pleura, tmb 1er síntoma de congestión pasiva pulm

Productiva: proceso infecciosos o inflamatorio del árbol bronquial o del parénquima pulm.
Generalmente la precede y/o sucede un período variable de tos seca irritativa.

Húmeda: implica secreción bronquial abundante y suele ser productiva (averiguar cant y
caract del esputo). Pero, en ancianos, pacientes debilitados o mujeres suelen deglutir las
secreciones, por ende es no productiva.

Leve o intensa

Se considera crónica cuando dura + de 1 mes

Etiopatogenia:

Tos  seca  irritativa  persistente,  con  “quemazón  de  la  garganta”;;  sugiere  traqueítis viral
inespecífica, enfermedad alérgica de las vías aéreas.

Crónica:

o Tabaquismo (+frec). Cualquier cambio en caract de tos o expectoración pensar en

carcinoma broncogénico

o No fumadores: goteo posnasal (rinitis, sinusitis), asma bronquial, reflujo

gastroesofágico o bronquitis crónica.

Cuadro 33-1

Cardiovasculares:

o Estenosis mitral

o Insuf VI

Respiratorias:

o Rinitis, sinusitis y faringitis

o Laringitis, traqueítis y bronquitis

o Carcinoma y adenoma bronquiales

o Neumonía y bronconeumonía

o Bronquiectasias y absceso pulm

Semiología página 80
 o Afecc pleurales

Mediastínicas:

o Tumores primarios y metastásicos

o Bocio intratorácico

o Aneurismas del cayado aórtico

Otras:

o Irritación subfrénica

o Procesos óticos

o Fármacos

o Neurosis

Complicaciones:

Vómitos (tos emetizante)

Pérdida de conocimiento (síncope tusígeno)

Ruptura de pulm (neumotx)

Fracturas costales (enfisematosos y ancianos)

Enfoque diagnóstico

Anamnesis:

Características de la tos

Momento de aparición:

o Matinal: goteo posnasal o bronquitis crónica

o Nocturna: reflujo gastroesofágico, sinusitis, bronquiectasias o insuf VI

Síntomas acompañantes:

o Fiebre o sudoración nocturna: TBC o linfomas

o Estornudos reiterados, anosmia, rinorrea: rinitis alérgica

o Disfonía: carcinoma broncogénico con afectación ganglionar de un nervio recurrente

o Puntada de costado: pleuresía o neumonía

Ingesta  de  fármacos  – que provocan tos

o Betabloquantes

o Inhibidores de ECA (enalapril)

o Ácido acetilsalicílico

o AINES- Antiinflamatorios no esteroideos

Examen físico:

Respiratorio,  general  y  otorrinolaringológico.

Exámenes complementarios:

Semiología página 81
 RX tx y senos paranasales

Análisis de laboratorio

Examen funcional resp

Endoscopías

En caso de ser tos productiva: estudio citológico y bacteriológico del esputo.

Expectoración
Def:

Cualquier eliminación de secreción (seromucosa) procedente del aparato resp. Siempre es

anormal.

En las personas sanas, las glands mucosas y cel caliciformes prod secreción seromucosa,
100ml diarios. Separados en 2 capas:

1. El sol: profunda en la cual baten las cilias

2. El gel: superficial, donde se depositan las partículas aspiradas.

Función: depuración del árbol resp.

Estos 100ml son deglutidos insensiblemente.

Clasificación:

Serosa: líquido claro, espumoso, amarillento o ligeramente rosado, a veces muy abundante.
Trasudación alveolar.

o Origen:  edema  alveolar  incipiente;;  carcinoma  broncoalveolar.  “clara  de  huevo”

Mucosa: incoloro y transparente, de distinta consistencia: desde muy fluído hasta viscoso y
denso de dif eliminación. Secreción exagerada de cel caliciformes y glands mucosas.

o Origen: traqueobronquitis agudas (período inicial), bronquitis crónica no complicada;

infl crónicas de fumadores y bebedores en escaso, filante y se elimina penosamente
con tos matinal.

Mucopurulenta y purulenta: fluída, opaca, amarillo o verdoso. Pus prod por acción
peroxidasa de los neutrófilos sobre la secreción, antes de ser expectorada. varía aspecto
según proporción pus/mucus, tmb mezcla estrías o glóbulos.

Numular (monedas): originado en cavernas TBC, supuraciones pulm, bronquiectasias,

tumores pulm infectados.

Cantidad:

bronquitis o neumonías agudas es escasa al inicio, pero abundante en estado y resolución.

En cambio, en bronquitis crónica o TBC es copiosa.

Si se elimina en grandes cant y en momentos determinados del día- bronquiectasia.

Si es de olor fétido- absceso de pulm o infec por anaerobios.

Sanguinolenta: esputo hemoptoico- forma mínima de hemoptisis.

Esputo herrumbroso: período estado (central) de neumonía neumocócica.

Esputo con estrías de sangre: cáncer oculto de pulm.

Otros patrones:

Semiología página 82
Coágulos fibrinosos, espirales brónquicas y tapones de Dittrich: sumamente viscosas y
desecadas.

Cuerpos de creola (esputo perlado): del asma bronquial durante período de resolución de
crisis. Muestran en su interior cristales de Leyden (prod de prot básica mayor liberada por
eosinófilos).

Restos de hidátides: como escólex o dientes (hidatidosis).

Granos de actinomices: actinomicosis

Cuerpos extraños: procedentes de materiales aspirados o fístulas esófago-bronquiales.

Fragmentos de tej necróticos: típicos de los carcinomas excavados.

Vómica= Si cant de expectoración supera los 300ml. Brusca irrupción a la luz

bronquial de una colección purulenta hasta ese momento cerrada.

Puede producirse por un quiste hidatídico: si no está complicado- líq claro, cristalino,
agua de roca, con frag de memb germinativa= hidatidoptisis. Si el quiste se ha
complicado tiene caract similares a las supuraciones pulm.

Cualquiera sea el material eliminado hacer: bacteriológico, micológico y citológico.

Hemoptisis
Def:

Eliminación por la boca de sangre procedente de las vías resp inf.

Precedida  por  “cosquilleo”  faringo-laríngeo o laringo-traqueal; o burbujeo caliente

retroesternal. Seguido por tos con expulsión de sangre roja rutilante (brillante) y espumosa
(aireada), sin restos alimentarios.

En las muy abundantes una parte de la sangre suele deglutirse y luego vomitarse.

Días siguientes, expectoración hemoptoica, 1ero oscura y luego amarillenta (cambio de

coloración x degradación de la hemoglobina).

Dx diferencial (DD):

Hematemesis: preceden náuseas y vómitos. Puede ser oscura, con coágulos, restos
alimentarios; días post aparece melena.

Epistaxis: sangre roja, sin tos, visible a través de narinas o vía nasal post

Gingivorragia: sangre roja, alcalina emana de encías enrojecidas, edematosas.

Clasificación: de acuerdo a su volumen

Mínima: hasta 250ml

Moderada: 250ml-500ml

Grave: 500ml-600ml

Fulminante/masiva: +600ml. Muerte súbita por asfixia o shock hipovolémico.

Etiopatogenia:

Por hemorragia bronquial:

o Con vasos normales: carcinoma bronquial

o Con vasos anormales: bronquiectasias, TBC (aneurismas de Rasmussen).

Por hemorragia alveolar:

Semiología página 83
 o Sin vasculitis: hemosiderosis pulm idiopática.

o Con vasculitis:

Granulomatosis de Wegener

Enf de Chürg-Strauss

Síndrome de Goodpasture

o Por trasudación alveolar: insuf VI

o Por necrosis: form de cav o abscesos

A veces además de lesiones vasc existen anastomosis entre circ pulm y sistémica, significa
mayor presión.

Las 4 causas + frec:

TBC

Bronquitis crónica

Cáncer pulm

Bronquiectasia

Causas de hemoptisis
De origen pulm De origen
extrapulm
TBC (antiguamente causa + común) Enf mitral
Bronquitis crónica (escasa con reagudizaciones infec) Insuf card
Cáncer pulm (escasa con estrías, canc oculto pulm o adenomas TEP
bronquiales) Enf de
Bronquiectasia (secas o del vértice, acomp x expect mucopurulenta) Rendu-Osler
HTPulm
Absceso pulm (escasa, otros síntomas fiebre, tos, expect purulenta)
Endometriosi
Micosis pulm: prof (paracoccidioidomicosis, coccidioidomicosis, s
actinomicosis e histoplasmosis) u oportunistas (Aspergillus coloniza cav Alt de
detergidas secuela de TBC) Hasta mortal coagulación
Tumores pulm benignos
Bronquitis agudas
Neumonía
Hidatidosis pulm
Traumatismo tx
Cuerpos extraños en vía aérea
Vasculitis

Anamnesis

Examen físico: estertores

Exámenes complementarios:

RX tx: con cav en lóbulo sup der, o normal.

Dx: siempre dejar 48 en obs directa, internarlo por potencialmente fatal

Hemoptisis intermitente leve: fibrobroncoscopia, cepillado bronquial y lavado bronquio

alveolar (bacteriológico, micológico y citológico)

Hemoptisis masiva: por TBC, bola fúngica aspergilar, bronquiectasias infectadas, absceso
pulm o carcinoma broncogénico. Causa de muerte- asfixia.

Semiología página 84
pulm o carcinoma broncogénico. Causa de muerte- asfixia.

Si hemoptisis persiste- arteriografía bronquial (con embolización de art bronquiales o

resección de segmento afectado).

Disnea
Def:

Dificultad o incapacidad física para mantener una respiración correcta

Percepción de la función respiratoria ,que normalmente es inconsciente
Es una cenestesia, es decir, que su percepción personal está influida por factores
psicológicos, que hacen difícil su ponderación exacta.
Sensación de disnea tiene su origen en la estimulación de recep periféricos y centrales:
o De actividad de musc resp
o Hipoxia
o Hipecapnia
o Equilibrio ácido/base
o Relación presión/volumen del pulm
En determinadas ocasiones, acompañada por evidencias objetivas:
o Batipnea
o Taquipnea

Clasificación:

Criterio etiopatogénico: Obedece a 2 mecanismos que pueden prod un

o Disnea por desequilibrio entre los requerimientos (demanda) y la
hiperventilación reserva ventilatoria (oferta).
(demanda) Ej: incremento de venti pulm: causas:
o Disnea por disminución Fisiológicas:
de la capacidad vital o Ejercicio
(oferta) o Emociones
o Altura
Patológicas:
o Acidosis metabólica (Kussmaul)
o Anemia
o Psiconeurosis
Las causas +comunes pulm primarias son (oferta):
Restrictivas
Obstructivas
Criterio etiológico: Resp: afecta primariamente a vías aéreas y parénquima
o Respiratorias pulm:
o Cardíacas o Rigidez pulm- enf intersticioalveolares
o Otras o Calibre bronquial- obstruc crónicas
o Extensión de espacios funcionales- neumonía,
atelectasia
Resp secundaria, compresión difusa del pulm, dism
volumen:
o Derrame pleural
o Pato esqueléticas
o Obesidad
o Distensión abdominal
Cardiovasc, por estasis venocapilar:
o Insuf VI
o Estenosis mitral
o Congénitas- shunt, conduct arterioso
Del Pericardio:
o Taponamiento card
o Derrame pericard
o TEP
Otras:

Semiología página 85
 Otras:
o Esfuerzo
o Emociones
o Anemia
o Hipertiroidismo
o Psiconeurosis
o Síndrome de Da Costa (hiperventi aguda, en
jóvenes con alt emocionales)
Criterio clínico: Grado 1: ante grandes esfuerzos que superan la act
o Disnea de esfuerzo habitual
o Disnea de Grado 2: medianos esfuerzos
reposo/permanente Grado 3: esfuerzos mínimos
o Disneas paroxísticas Grado 4: en reposo
o Ortopnea (empeora en decúbito dorsal, lo hace
sentarse)
o Trepopnea (prefiere un décubito lat izq o der)
o Platipnea (empeora de pie, lo hace acostarse) en
shunt
Paroxística nocturna por insuf VI= asma card

Anamnesis y examen físico

Disnea..

Con sibilancias, solo en días laborales- alérgeno del ambiente laboral= asma ocupacional
Luego del ejercicio= asma bronquial
Nocturna y despierta al paciente
o Asma bronquial en jóvenes
o Insuf VI en edad avanzada (R3 o R4, ritmo de galope)
El tiempo de evolución y veloc de progresión
o Obstructiva- lenta en años
o Intesticiales- subagudas en meses
Derrame pleural- paulatino
Brusco con dolor en puntada de costado= neumotx o TEP

Exámenes complementarios

Espirometría- gold standard. Diferencia obstructivos de restrictivos.

RX tx
Gasometría sang
Hemograma
Si resultan normales
Ergometría
Ecocardiograma

Dolor torácico
Descartar dolor anginoso

Clasificación:

Dolor visceral

Dolor respiratorio –
o Traqueobronquial
Retroesternal, urente
Con tos irritativa, seca
Irritación del bronquio fuente puede prod molestia en zonas laterales del tx y
paraesternales altas
Enf confinadas al pulm no prod dolor. Cuando duele está comprometida:
Pleura parietal,

Semiología página 86
 Pleura parietal,
Pleura mediastínica o
Pleura diafragmática
o Pleural
o Diafragmático  – procesos infl encima o debajo
Genera paresia (dism de fuerzas) del hemidiafragma afectado
Se refiere al hombro homolat
Dolor  cardíaco
o Angina de pecho- cardiopat  isquémica
o IAM
o Síndrome  posinfarto- Dressler
Dolor  pericárdico
o Pericarditis
Dolor  aórtico
o Aneurisma disecante
Dolor  esofágico
o Esofagitis
o Espasmo
Dolor  mediastínico
o Mediastinitis
o Enfisema
o Tumores

Dolor referido

Causas  extra  torácicas  

Enf abdominales
órganos  infradifragmaticos  y  supramesocólicos
Dolor referido es retroesternal, tmb en hipocondrios, (dorso)
Ejemplos:
o Hernia diafrag
o Úlcera  gastroduodenal
o Pancreatitis aguda
o Patología  de  la  vía  biliar
o Colecistitis y colelitiasis

Dolor de origen mediastínico

Único  síntoma  propio  y  no  dependiente  del  compromiso  de  los  órganos  que  por  el  discurren

Estrictamente retroesternal

Sordo:  poco  definido,  lesión  mediastínica  neoplásica,  quística,  infl;;  vascular  o  neumática
o Vascular,    neumática  o  hemorrágica  de  lesión  quística  puede  ser  intenso
Agudo: intenso, punzante- neumomediastino, o
o Retroesternal,  irradiación  al  dorso,  tenebrante- aneurisma disecante
Agudo  y  pulsátil- mediastinitis supurada

Dolor somático

Afectación  osteomioarticular de  caja  torácica  y  pleura  parietal

Localización  precisa=  en  la  punta  de  un  dedo;;  y  por  presión  local  aum  mucho
Dolor en puntada de costado= terminaciones libres de la pleura parietal,
o en regiones axilares,
o punzante de gran intensidad,
o condiciona los mov resp,
o dificulta la tos y
o obliga  el  decúbito  contralateral.
o (solo  para  la  pleura  difragmática:  hipo  molestia  frec).
o Causado  por:  neumonía,  embolia  pulm,  neumtx,  neoplasia
Tipos:

Semiología página 87
Tipos:
Síndrome apico-costo-vertebral (de Pancoast-Tobías)
o Prod por invasión de raíces del plexo braquial por carcinoma broncogénico
(adenocarcinoma)
o Dolor en el hombro, dorso torácico y cara int mmss homolateral
o Obliga aducción permanente
o RX descentrada de los vértices pulm
Síndrome de Tietze, tumoración unilat
o En 1º, 2º o 3º articulación condroesternal
o Sin rubor, ni aum de temp local
o Aum de sensibilidad a la palpación
Síndrome del desfiladero costoclavicular
o Compresión del paquete vasculo-nervioso a su paso por la encrucijada = orificio sup
del tx, limitada por
Musc escalenos
“piso”  costo-clavicular e inserción del pectoral menor
o Causado por: anomalías óseas o musc
o Síntomas neurológicos o vasculares
o Dolor continuo o intermitente
o Espontáneo o desencadenado por mov
o Puede acompañarse por parestesias, irradiado a la mano C7 o D1
o Maniobras de Adson y Allen, costo-clavicular, de hiperabducción
Síndrome de Cyriax-Davis-Colley
o Exquisita sensibilidad en el extremo distal de las costillas flotantes
o Con los mov de contracción de los musc blandos del abdomen
o Signo de la tecla
Síndrome de compresión radicular
o Lesiones vertebrales entre C4 y T11
o Causas:
Espondiloartrosis
Metástasis de tumores sólidos
Mal de Pott
o Acomp de hipoestesia o hiperestesia cutánea en franja
o Dx dif: herpes zóster

Cianosis
Coloración azulada de piel y mucosas

Hb reducida a nivel capilar igual o mayor de 5g/dl.

Semiología página 88
1,2-Antec
lunes, 17 de febrero de 2014 04:04 p.m.

Antecedentes respiratorios- Cáp 34

Frente a neumonía atípica preguntar: presencia de aves en hogar por su relación con la
Psitacosis

Antecedentes y sus relaciones + importantes

Domicilio:
TBC
Micosis
Hidatidosis
Ocupación:
Enf alérgicas
Neumoconiosis
Cirugía reciente:
TEP
Atelectasia (abdom)
Tabaquismo:
EPOC
Cáncer de pulm

Antecedentes familiares:

TBC. Preguntar por familiares con tos crónica, hemoptisis o fiebre prolongada
Asma. Familia con rinitis, eccema o urticaria.

Semiología página 89
2-Examen físico
lunes, 17 de febrero de 2014 03:59 p.m.

Examen físico- Cáp 35

Generalidades
Cuando se examinan regiones ant, se exploran los lóbulos superiores
Cuando se examinan regiones post, se exploran los lóbulos inferiores
Por inspección y palpación identificar los reparos anatómicos:
o Clavículas
o Esternón
o Mamilas: hombre 4º esp intercostal
o Escápulas:
Extremo int T3
Ángulo inf C7
o C7 apófisis espinosa prominente
Maniobra para contar las costillas:
o Pulpejos dedos índice y medio reconocer ángulo esternal de Louis que corresponde a
2º cartílago costal
o Si no, es posible
o Como 2da opción, palpar 1º costilla debajo de la escápula

Inspección
Alteraciones generales:

Estado de nutrición: caquexia- carcinoma broncógeno, TBC crónica extendida

Cianosis: insuf resp
Aleteo  nasal  y  utilización  de  musc  esternocleidomastoideos  – crisis  asmática
Facies:
o Abotagado (hinchado) azul- bronquitis  crónica
o Eritema  malar  y  herpes  zóster- del  lado  de  la  neumonía  neumocócica
o Abotagada y edema en esclavina- síndrome  mediastíco
Decúbito  lateral
o Derrame pleural: hacia el lado del derrame- en grandes derrames
o Contractura  lateral  (pleurostótonos)- neoplasias pleuropulm con dolor

Inspección  del  TX:

Inspección del tx
Observación de: Nevos  en  araña- hepatopatías  crónicas
1. Piel Cicatrices
2. Tej cel subcutáneo Fístulas- osteomielitis costal o actinomicosis
3. Músculos Atrofias musc- procesos  pulm  crónicos  (TBC)
Circ venosa colateral y edema en esclavina- síndrome  
mediastínico
Ginecomastia:
o Unilateral:  cáncer  de  pulm
o Bilateral:
Hiperestrogenismo- cirrosis  hepática
Hiperprolactinemia – mediacamentosa
TX estático: a) Bilaterales
Tipos de Tx Tx en tonel o enfisematoso- aum  de  diámetro,  
Abovedamientos y anteropost
retracciones Tx  paralítico- alargamiento vertical y dism anterospost.
Congénita  o  TBC
Tx  cifoescoliótico- alteración  de  columna  vertebral

Semiología página 90
 Tx cifoescoliótico- alteración de columna vertebral
Pectus carinatum- crec desproporc de costillas
Pectus excavatum
Rosario raquítico- raquitismo
b) Unilaterales- en los niños
Abovedamiento de hemitx afect- neumotx
Retracción de pared costal- atelectasia
TX dinámico:
Tipo respiratorio- Costal superior- mujer
normales Costoabdominal- hombre
Abdominal- niño
Patologías pueden invertir el tipo normal
Frec resp Normal: 16-25 ciclos/min adulto
Explorar colocando la mano sobre el tx del paciente y contar
de 30-60segs
Taquipnea: aum de frec. Simple, con dism de amplitud o aum
de venti/min
Polipnea o hiperpnea: aum de venti/min, + prof
Bradipnea: dism de frec.
Amplitud resp Batipnea: aum, profunda
Hipopnea: dism, superficial
Ritmo resp Regualridad de los ciclos, relación entre insp, esp y apnea.
Pag 559 Normal= 3:2:1
Anormales:
Resp periódica de Cheyne-Stokes (ciclopnea)
o Serie de insp crecientes y luego decrecientes, después
apnea (10-30segs)
o Patogenia: aum de sensibilidad al CO2
o Etiología:
Insuf card estable
Trastornos neuro (ateroscl, meningitis, encefalitis)
Resp de BIOT:
o Resp periódica
o Alternan apneas variables con resp de igual o dif
amplitud
o Etiología: meningitis
o Similar Resp en salvas- por tumores en parte baja de
protuberancia
Resp acidótica de Kussmaul:
o Insp amplia, prof y ruidosa (batipnea), breve pausa, esp
corta y quejumbrosa, y pausa larga
o Etiología: acidosis metabólica (DBT o urémica)
Resp alternante:
o Ciclos de resp amplias alternados con peq (batipnea,
hipopnea)
o Etiología: caquécticos
Resp suspirosa:
o Resp prof y ruidosa con esp rápidas y angustia, sed de
aire
o Opresión precordial
o Etiología: neurosis de angustia
Signos de dificultad Obstrucción:
resp o Aleteo nasal insp
o Tiraje: hundimiento de esp intercost
o Utilización de musc accesorios
o Resp en balancín: en insp abd se deprime
Tx inestable, volet costal, fail chest (fract costales múltiples
bilat o esternal)

Semiología página 91
 bilat o esternal)
o En insp, zona fract se deprime e interfiere con expansión
del pulm
TX dinámico- resumen Afecciones restrictivas (condensación, atelectasia,
intersticiopatías, derrame pleural y neumotx)
Afecciones obstructivas (asma bronquial, bronquitis crónica y
cuerpos extraños).
..
Patrones respiratorios
o Restrictivo: taquipnea e hipopnea
o Obstructivo intratorácico: tiraje, bradipnea y prolong de
esp
o Obstructivo extratorácico: tiraje y cornaje o estridor
laríngeo

Palpación
Palpación del Tx
Palpación general de 1. Mano plana por todo el tx
las partes blandas y de 2. Palpación + prof, detalles que hayan llamado la atención
la caja torácica:
Alteraciones de la Síndrome de Tietze
sensibilidad Fracturas y fisuras costales
Neuralgias intercostales (hiperestesia donde el nervio
intercostal se hace superf contra planos óseos- puntos
dolorosos de Valleix)
Enfisema subcutáneo Aire en el tej cel subcutáneo. Palpación de finas crepitaciones.
Fosas subclaviculares y cuello. Neumotx (trauma), perforación
esofágica, ventilación mecánica.
Frémito o roce pleural Roce de ambas hojas pleurales
En inspiración
Infraaxilar e inframamaria
Pleuritis secas, y serofibrinosas, antes y después del derrame
Frémito brónquico o Cuando secreciones espesas, obstruyen árbol
roncus palpables traqueobronquial
Se modifican con tos
Adenopatías Supraclaviculares, cuello y axila
Cáncer broncógeno avanzado, TBC, tumores de mediastino

Otros Edema en esclavina- síndrome mediastínico

Tumefacción mamaria
Elasticidad torácica Maniobra escaso valor semio
Mayor en niños y mujeres
Proc: una palma delante y la otra diametralmente opuesta por
detrás, comprimiendo al final de espiración
Comparar ambos hemitx
La dism de elasticidad:
o Enfisema pulm- bilat
o Derrames pleu grand- unilat
o Grand tumores- unilat
Expansión torácica Maniobra: colocando ambas manos en los vértices, en las
Pag 561 bases (delante y detrás) y regiones infraclaviculares.
Misma simetría en ambos hemitx

Semiología página 92
 Comienza al mismo tiempo
Anormal:
Bilateral:
o Enfisema pulm
o Fibrosis pulm difusa
o Derrames pulm bilat
Unilateral:
o Sínfisis pleural
o Atelectasia unilat
o Derrame pleu masivo
o Neumotx total
Localizada: +frec
o TBC
o Cáncer pulm
o Adherencias
o Derrames pleu pequeños

Vibraciones vocales Se originan en las cuerdas vocales

(VV) + notorias en hombre que mujer (debido a tono + bajo)
Pueden ser imperceptibles en sanos con voz aguda o paredes
torácicas muy gruesas
Lo anormal es la asimetría en la palpación
Maniobra: con las palmas, recorrer comparativamente ambos
hemitx,  arriba  hacia  abajo.  Mientas  pronuncia  “treinta  y  tres”.  
Se empieza detrás, adelante y laterales.
o Para determinar límites con precisión de zonas de aum,
dism o abolición de VV usar el borde cubital de la mano.
Gran valor semio
Anormal:
Aumento VV: requerimientos
o Condensaciones
o Perm bronquial hasta foco de condens
o Contacto del foco con pared torácica
o Ejem:
Neumonía o block neumónico.
Caverna TBC (-frec)
Disminución VV: defecto en
o En tubos aéreos: luz bronquial obstruída- atelectasia.
o En pulm: dism de capac vibrátil- enfisema
o Entre pulm y pared:
engros pleural- paquipleuritis
líquido- derrame pleural
aire- neumotx parcial
o En la pared: obesidad, enfisema (rigidez de pared)
Abolición VV: mismas cond que generan dism en mayor
grado.
o Derrames pleurales voluminosos
o Neumotx total

Percusión
1. Teoría de la percusión topográfica: sonido resultado de vibración de los órganos en un radio
de 6cm. Es decir, lesiones + prof no son percibidas.
2. Teoría de la caja de resonancia: + científica. Sonido refleja libertad de la pared para vibrar,
afectado por órganos, músculos y huesos subyacentes. Evidencias:
a. Áreas distantes tmb vibran y contribuyen al sonido

Semiología página 93
 a. Áreas distantes tmb vibran y contribuyen al sonido
b. Presión externa atenúa el tono percutorio
c. La fuerza del golpe percutorio influye (sonoro-mate) especialmente en zonas de
transición. <vol, >fuerza

Técnica:

Técnica dígito- digital de Gerhardt, dedo percutor (índice/medio derecho) golpea sobre un
dedo plexímetro (medio/índice izquierdo) apoyado horizontalmente en espacio intercostal.
Recomendaciones:

Plexímetro: adaptarse a superf de tx sin ejercer demasiada persión, y los otros dedos
levantados
Golpe debe darse con el percutor, moviendo mano solo con articulación de la muñeca
(antebrazo no se mueve)
Percutor deba caer perpendicularmente al plexímetro y justo detrás de su uña
Golpes suaves y breves, (con rebote)
En cada sitio 2-3 golpes espaciados, igual ritmo e intensidad
En órganos simétricos, percusión comparada (misma manera, misma fuerza)
Prestar atención a vibraciones que recibe plexímetro

Sonidos obtenidos

Tres sonidos fundamentales:

1. Sonoridad: pulmón aireado. Sonido: intensidad fuerte, tono bajo y duración prolongada.
Puro infraclavicular
2. Matidez: pulmón privado completamente de aire (neumonía, atelectasia), o cuando se
interpone líquido (derrame pleural). Sonido: escasa intensidad, tono alto y duración breve.
Puro. Hígado, bazo o masas musc.
3. Timpanismo: órganos de contenido solo aéreo (estómago, intestino). Sonido musical:
intensidad superior, duración máxima y tono intermedio a ant. En tx: espacio de traube.

Otros dos:

4. Submatidez: mate con mayor sonoridad y tono + grave. Pulmón con menor aireación o
cuando dism lámina del pulm encima de órgano sólido. Ejemplo: submatidez hepática- 5ta
costilla.
5. Hipersonoridad: sonoridad + fuerte y tono + grave, + duración. Pulmones hiperaireados
(enfisema, crisis de asma) y neumotx.

Secuencia de percusión:

Percutir todo en tx. El orden es:

Región anterior:
En decúbito dorsal o sentado. Sobre los espacios intercostales sup a inf mientras respira
suavemente

Lado derecho:
o sonoridad desde infraclavi hasta 5ta costilla
o 5ta costilla submatidez hepática
o 6ta costilla matidez hepática
Lado izquierdo:
o Sonoridad desde infraclavi hasta 3ra costilla
o 3ra costilla corazón submatidez y matidez
o Reborde costal timpanismo del esp de Traube

Vértices pulmonares:
Permite delimitar campos apicales de Krönig, se percute supraclavi (ant) y post. Plexímetro
perpendicular a líneas de Krönig y se percute desde central (sonoro) hacia adentro y afuera
(matidez). Delimitar 2 franjas sonoras simétricas.

Ante asimetrías: TBC, tumores o neumonía

Semiología página 94
 Región dorsal:
Sentado, miembros sup relajados y simétricos. Percutir de arriba abajo siguiendo:

Líneas paravertebral
Línea medioescapular
Línea axilar post

Percusión comparativa

1ra- 7ma costilla sonoridad menor que en región ant por musc y escápula
7ma- 11va costilla sonoridad aumenta
11va costilla matidez de las bases pulm
Derecha + alta que izq hasta 2,5 cm

Excursión de las bases pulm:

1. Respirando normalmente: marcar donde comienza matidez

2. Inspire prof y contenga respi: nueva marca

Normalmente matidez se desplaza 4-6cm abajo

Finalmente percutir columna vertebral toda:

Plexímetro sobre apof espinosas y perpendicular a ellas

C7- T10/11 sonoridad.

Regiones laterales:
Sentado o decúbito lateral, con brazo elevado y mano en nuca.

Son + sonoras que región post. De arriba abajo. Siguiendo línea axilar media

Bases: 9º esp intercost

Amplia movilidad insp, hasta 6cm
Derecho: pasa a la matidez del hígado
Izquierdo:
o Ant: al timpanismo del esp de Traube
o Post: a matidez esplénica

Hallazgos anormales:

Matidez o submatidez:
Condensaciones o grandes tumores
o Neumonía
o Atelectasia
o Para matidez: condensación voluminosa y superficial; de lo contrario submatidez.
Derrame pleural: área de matidez en su límite sup curva parabólica de Damoiseau o Línea
de Ellis, mayor altura en región lat.
o La columna se torna mate en toda la extensión del derrame,
Izq: desaparece timpanismo de Traube
o Si derrame tiene magnitud y es libre: matidez se modifica con cambios de posición.
Signo del desnivel, (sentado se marca límite sup, luego se repite con pte inclinado
hacia adelante, o decúbito dorsal o ventral) altura de matidez dism inclinado adelante
u horizontal
o Derrame que ocupa todo un hemitx: similar a atelectasia, excepto por ausencia de
matidez en columna en atelectasia

Hipersonoridad o timpanismo:
Bullas o cavernas superf. Localizado
Neumotx. Hemitx
Enfisema pulm. Todo tx
o Hipersonoridad de playas pulm
o Descenso de bases pulm
o Descenso de matidez hepática

Semiología página 95
 o Descenso de matidez hepática
o Ausencia  de  matidez  cardíaca  (corazón  “cubierto”)

Desaparición de matidez hepática

Aire libre en cavidad peritoneal- signo de JOBERT. Con abdomen agudo. Se llama
neumoperitoneo

Etiología: perforación de víscera hueca

úlcera gastroduodenal,
diverticulitis.

Valor de los hallazgos anormales en la percusión

Matidez asimétrica es útil, aunque infrecuente en diag de neumonía. Útil para derranes
pleurales voluminosos, y obstruc crónica del flujo aéreo en fumadores crónicos.

Sin embargo, una percusión normal es común en pacientes con enf pulm significativas.

Auscultación
Con el estetoscopio biauricular, mientras el paciente respira en forma lenta y prof con la
boca abierta. (Esta hiperventi puede dar mareo o cansacio en ancianos esp). Membrana del
estetoscopio sobre el tx desnudo. Orden similar a percusión. Tmb comparar simetría.

Soplo o respiración laringotraqueal:

Turbulencias generadas por el pasaje de aire a través de la vía aérea alta. Soplante,
tonalidad alta, audible en insp y esp.

Lugares: tráquea en cara ant del cuello; dorso de columna cervical.

Murmullo vesicular (MV)

En todas partes en que pulm normal en contacto con pared tx.

Suma de ruidos prod por aire al ser aspirado por millones de alvéolos. Es suave, tonalidad
baja, + en insp (3:1 con esp).

Puro en: cara ant en 2 prim esp intercostales, axilares e infraescapulares.

Respiración broncovesicular:

Superposición del soplo laringotraqueal y murmullo vesicular. Intensidad intermedia, fase

esp + larga e intensa.

Infraescapular derecha,
Sobre manubrio esternal
Artic esternoclaviculares
Interescapular derecho

Hallazgos anormales

1. Alteraciones cuantitativas del MV

Aumento: causado por hiperventilación. Ej: ejercicio, acidosis metabólica (Kussmaul). Tmb
causado por hiperventi supletoria, en caso de atelectasia, derrame pleural masivo o
neumotx.
Disminución o abolición: 2 causas
o Alteraciones en la producción: hipoventi alveolar (atelectasia)
o Alteraciones en la transmisión: obesidad y grandes derrames o neumotx (interposición
de grasa, aire o líquido).

2. Reemplazo del MV por otros ruidos:

Soplo o respi laringotraqueal/ soplo tubario:

Semiología página 96
 Soplo o respi laringotraqueal/ soplo tubario:
Respi laringotraqueal puede percibirse en parénquima pulm. Sonido similar, de tonalidad +
baja. Neumonía

o Condiciones para que suceda:

Condensación debe alcanzar superf del pulm
Cierto volumen
Vía aérea permeable
Soplo pleural: pulm colapsado por gran derrame. Similar al tubario, menos intenso, + esp,
tonalidad    “e”.  Encima  del  nivel  del  liq.
Soplos cavernoso o cavitario y anfórico: poco frecuentes
o Soplo cavernoso: cav grande cerca de superf, en comunic con bronquio, vacía de
secreciones y rodeada por parénquima consolidado
o Soplo anfórico: en neumotx (soplo en botella).

3. Ruidos agregados/ adventicios:

3 grupos:

Sibilancias y roncus: sonidos Sibilancias: tonalidad + alta

musicales, asoc a Polifónicas/múltiples: crisis asmáticas
obstrucción bronquial (a dif Aislada/ monofónica: obstruc parcial de bronquio por
niveles) por: tumor o cuerpo extraño
secreciones espesas
espasmo de musc Roncus: tonalidad + baja
bronquial Cornaje: intenso, tono áspero, audible a distancia. En
edema de mucosa ambas fases.
Ocurren en: Estenosis laríngea o traqueal
asma Estridor: tono +alto (400Hz). En insp. Con tiraje. Obstruc
bronquitis crónica VAS.
Debido a vibración de las Niños con obstruc laríngea
paredes de las vías
estrechadas. Distinción entre ellos es superflua por su misma
Los de tono + alto, + fisiopatogenia.
obstrucción, +tensión de
pared. La obstruc crítica de la vía aérea puede hacer que
En espiración (tmb insp). desaparezcan sibilancias (x tanta dism del flujo). Por esto
para el control evolutivo de las crisis de asma usar:
medición seriada del flujo espiratorio pico.
Estertores: inspiratorios. Estertores húmedos:
Por: Originados en los bronquios con secreciones
Secreciones en los En ambas fases
bronquios Se modif o movilizan con tos
Colapso y apertura Bronquitis y bronquiectasias
alveolar Según ancho de bronquio de (burbuja gruesa,
mediana y fina)
Estertores crepitantes:
Originados en los alvéolos
Despegamiento alveolar
Al final de espiración
No se modifican con la tos
Neumonía inicial (antes de hepatización) y en
resolución. Localizadas. Liq en alvéolos
Insuf card en las bases pulm. Trasudado intersticial
y alveolar
Patología intersticial (fibrosis), tono+ alto, intensos
y numerosos. Bilaterales. Estertores de tipo velcro
..
Estertores marginales o decúbito (indistinguible de
los crepitantes).
En bases pulm.
Cuando persona acostada por muchas horas
se sienta.
Solo primeras respi, desaparecen rápido.

Semiología página 97
 Solo primeras respi, desaparecen rápido.
Sin signif pato
Frote pleural Roce de pleuras inflamadas, durante la respi
Pleuritis agudas
Infiltración pleural neoplásica
En ambas fases, + en insp
No cambia con tos
Regiones basales y laterales
Si es muy intenso, frémito
Desaparece con derrame, puede volver si se reabsorbe

Auscultación de la voz:

Se  explora  con  el  estetoscopio  comparando  simétricamente.  Diciendo  “treinta  y  tres”.  En  
condiciones normales, la voz se ausculta sin que se distingan con claridad las vocales, ni
consonantes, ni articulación de la palabra. Paralelismo con palpación de las vibraciones
vocales.

Alteraciones:

Disminución o abolición:
Existe obstáculo a la propagación de la voz.

Atelectasia (síndrome de condensación con obstrucción de luz)

Enfisema pulm
Neumotx
Derrames pleurales
Obesidad (pared tx gruesa)

Variaciones patológicas:
Patogenia igual para las 3 y todas pueden aparecer simultáneamente en el mismo paciente.

Broncofonía: aum de resonacia de voz, pero sin aum de nitidez.

Pectoriloquia: (pecho que habla) la voz se oye clara y fuerte; se percibe artic de la palabra.
Pectoriloquia áfona:  iguales  cract  que  ant,  pero  cuando  paciente  dice  33  en  “secreto”  
(cuchichea).
Egofonía (voz de cabra): carácter tembloroso

Pulm normal transmite bien los sonidos entre 100-200Hz, pero detiene >300Hz.

Pulm consolidado- transmite todos los sonidos muy bien

Derrames pleurales (grandes)- reducen transm <200-300Hz, pero aum >400Hz.

Mayor parte del lenguaje normal es <300Hz, pero lenguaje en secreto >400Hz

En ambas patologías puede haber pectoriloquia o egofonía

Egofonía con tos y fiebre es muy específico de neumonía.

Anforofonía (voz anfórica): muy poco frecuente. Timbre metálico. En:

Neumotx
Cav pulm voluminosas

Auscultación de tos: define su carácter seco o húmedo y modificación de algunos ruidos

agregados por movilización de secreciones.

Resumen

Ver página 577

Semiología página 98
Otros hallazgos semiológicos fuera del aparato respiratorio

Cianosis:
En labios, regiones malares, lengua, mucosa bucal, sublingual; debe hacer pensar en
mecanismo de instauración arterial secundario a enf broncopulm (bronquitis crónica)

Dedos en palillo de tambor (hipocráticos)- acropaquia

En hipoxia y supuraciones pulm,
Síndrome de Bamberger Marie: osteoartropatía hipertrofiantenéumica; como manifest
pananeoplásica de carcinoma broncógeno

Síndrome de Claude Bernard-Horner

Miosis
Enoftalmos
Dism de hendidura palpebral

Se observa, homolat al tumor de vértice pulm- síndrome de Pancoast-Tobías

Eritema nudoso
Puede aparecer en TBC pulm.

Sindrome de Hamman-Rich," associado a fibrosis pulmonar/ Sindromes

Intersticiales..
Fibrosis Pulmonar
(Alveolitis Fibrosante; Síndrome de Hamman-Rich)
inflamación crónica y fibrosis progresiva de las paredes de los alveolos
pulmonares, con disnea crecientemente progresiva, que lleva finalmente a la
muerte por hipoxia o insuficiencia cardíaca derecha

Semiología página 99
3-Infec VAS
lunes, 17 de febrero de 2014 04:01 p.m.

INFECCIONES DE LA VIA AEREA SUPERIOR (IVAS)

Las infecciones que comprometen las vías aéreas superiores son en general de escasa
gravedad y tienden a ser autolimitadas, pero por su gran frecuencia, son la principal causa de
ausentismo escolar y laboral y -aunque una gran mayoría de los enfermos se automedican-
constituyen también la principal causa de consulta ambulatoria en niños y adultos de ambos
sexos. Suelen ser cuadros de presentación aguda por lo que muchas veces son atendidas en
los servicios de urgencia o la sala de guardia.
Aunque se originan durante todo el año, su incidencia aumenta en las épocas de más frío, es
decir finales de otoño e invierno.
El aparato respiratorio está expuesto a una gran cantidad de agentes infecciosos que cuando logran
superar los mecanismos defensivos provocan una amplia gama de afecciones. Es frecuente que los
alvéolos se comprometan en forma secuencial o simultánea con la vía aérea, pero en la mayoría de
los casos predomina el compromiso de uno de estos compartimentos, lo que determina las
características clínicas, la evolución y el pronóstico de los enfermos.
Los principales mecanismos de contagio son la inhalación de aerosoles o microgotas con gérmenes y
la inoculación en las mucosas nasal, ocular o cavidad oral de secreciones infectadas transportadas
por las manos.
Las IVAS son más frecuentes durante los meses de invierno debido a la mayor probabilidad de
transmisión, ya que las personas permanecen mayor tiempo en ambientes cerrados con
hacinamiento y las microgotas mantienen su humedad por más tiempo en el ambiente frío. También
son más frecuentes en sitios donde las personas comparten varias horas en un mismo ambiente
(guarderías, geriátricos, penitenciarias, militares etc..)

El 90% de los casos de IVAS son de origen viral, mayormente provocadas por los llamados virus
respiratorios:
rinovirus
virus influenza A y B
virus parainfluenza
virus sincicial respiratorio
adenovirus

De los agentes bacterianos hay que mencionar a Streptococcus pneumoniae, Haemophilus

influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Streptococcus spp y Moraxella.

RESFRIO COMUN
Es una patología altamente frecuente, conocida como rinitis, coriza o catarro común. El
contagio se produce por vía aérea o por contacto directo con secreciones infectadas a través
de las manos.
El pico de máxima incidencia son los meses fríos de invierno. Existirían personas más
predispuestas a padecer este cuadro, por mecanismos no del todo bien conocidos. En los
niños está demostrado que la asistencia temprana a guarderías y la malnutrición son factores
de riesgo. En la mayoría de los casos la etiología viral, fundamentalmente rinovirus (30-35%) y
coronavirus.
Clínica: en los lactantes, con frecuencia existe fiebre elevada, que se asocia a irritabilidad
pero, además, la obstrucción nasal origina trastornos en la alimentación y en el sueño. Con
bastante frecuencia aparecen asociados síntomas digestivos como vómitos o diarrea.

En los niños mayores y adultos, es común que tras un período de incubación de 24-48 horas
aparece malestar rinofaríngeo, congestión nasal, rinorrea serosa, obstrucción nasal,
estornudos y epífora (es el exceso de lágrima en el ojo, puede estar causado por demasiada

Semiología página 100

 estornudos y epífora (es el exceso de lágrima en el ojo, puede estar causado por demasiada
secreción, o por obstrucción del conducto nasolagrimal) que puede acompañarse de cierto
ardor o picazón nasal. Por lo común existe leve a moderado compromiso del estado general y
sensación de decaimiento. En ocasiones los pacientes refieren también cefalea y pérdida de
olfato y gusto; la mitad de los pacientes tiene fiebre o febrícula y escalofríos, acompañadas de
mialgias.
Al examen puede ser evidente la congestión nasal y el enrojecimiento de las narinas. La
enfermedad es autolimitada y dura generalmente tres a cuatro días.
El resfrío común puede complicarse sinusitis y otitis media aguda (20% de los niños), crisis
obstructivas por aumento de la reactividad bronquial en asmáticos y descompensaciones de
enfermedades respiratorias crónicas (EPOC).

FARINGITIS AGUDA
La faringitis aguda es el proceso inflamatorio que afecta a la naso u orofaringe. Constituye una
de las enfermedades más frecuentes de las VAS y de las infecciones en general. El grupo más
afectado lo constituyen los niños de 3 a 15 años.
La mayoría de los casos están ocasionados por virus; pero en un 30% de los niños y 5-10% de
los adultos el cuadro responde al estreptococo beta hemolítico del grupo A (pyogenes) (SBHA).
Dentro de la etiología viral son posibles agentes:
Adenovirus
Influenza
Enterovirus
Parainfluenza
Herpes simplex
Epstein Barr

El mayor desafío para el médico es reconocer si la faringitis se debe al SBHA ya que frente a un
paciente con faringitis aguda cuando la clínica y la epidemiología no son suficientes para
diagnosticar una etiología viral, hay que descartar la infección por SBHA. La semiología de la
faringitis por SBHA es la siguiente:
Síntomas: DOLOR de inicio súbito localizado en fauces, dolor a la deglución (ODINOFAGIA),
cefalea, síndrome febril de inicio súbito que puede acompañarse de escalofríos. En estos casos
el paciente presenta mayor malestar general.
Estos pacientes puede presentar dolor abdominal e incluso vomitos. Aunque no es típico
puede acompañarse de rinorrea, tos e incluso diarrea.
Los signos característicos son eritema (enrojecimiento) y exudado amarillento o blanco
amarillento en faringe y amígdalas, amígdalas aumentadas de tamaño y petequias en paladar
blando. Las adenopatías cervicales o submaxilares son prácticamente constantes y pueden
estar dolorosas. En algunos casos puede acompañarse de estomatitis, úlceras bucales y
conjuntivitis. Además puede aparecer un exantema escarlatiniforme.

En el caso de la típica faringitis ocasionada por virus es menos probable el hallazgo de fiebre,
hay mayor compromiso alto con rinitis, conjuntivitis, tos, disfonía, úlceras o vesículas (aftas) en
la cavidad oral, exantema con características virales y diarrea.
Si bien el cuadro es benigno pueden presentarse complicaciones supurativas como resultado
de la invasión de estructuras adyacentes: sinusitis, neumonía, absceso amigdalino, absceso
retrofaríngeo, linfadenitis cervical, otitis media aguda y mastoiditis.
También pueden producirse complicaciones no supurativas tales como fiebre reumática,
glomerulonefritis aguda o artritis reactiva.

AMIGDALITIS AGUDA
Se presenta en forma similar a la anterior, pero el compromiso del estado general, fiebre y la
intensidad de los síntomas son mayores.
El examen demuestra signos inflamatorios de las amígdalas, que pueden estar recubiertas por
un exudado fibrinoso o purulento. La mayoría de los casos presenta adenopatías submaxilares

Semiología página 101

 un exudado fibrinoso o purulento. La mayoría de los casos presenta adenopatías submaxilares
o cervicales sensibles.
La etiología bacteriana es más frecuente en estos casos. Como complicaciones locales pueden
observarse abscesos amigdalinos.

LARINGITIS AGUDA
La laringitis es la inflamación de la mucosa laríngea y de las cuerdas vocales.El término
laringitis puede ser encontrado como crup, croup, laringotraqueobronquitis o laringitis
subglótica. La mayoría de los casos se debe a virus, pero nunca esta demás descartar el
consumo de tabaco, el abuso de la voz y el reflujo gastroesofágico.
Existen dos entidades responsables de este síndrome: la laringotraqueobronquitis aguda y el
crup espasmódico.
La LARINGITIS se caracteriza por AFONIA, DISFONIA, TOS irritativa y muy molesta que puede
llevar a dolor al toser; el cuadro se puede acompañar de ESTRIDOR y dificultad respiratoria. El
paciente puede debutar con esta inflamación de la mucosa laríngea o puede referir
manifestaciones previas de congestión de la vía aérea superior.
La laringitis es la causa más frecuente de obstrucción de la vía aérea superior en la infancia.
Constituye aproximadamente el 20% de las urgencias respiratorias que se atienden en los
servicios de urgencias pediátricos. A pesar de que la mayoría de estos cuadros son leves, es
una patología potencialmente grave, provocando en ocasiones una obstrucción severa de la
vía aérea.
El otro cuadro denominado CRUP es una EPIGLOTITIS que cursa con aumento de volumen por
edema inflamatorio de la epiglotis; responde a etiología viral y suelen producirse pequeñas
epidemias en otoño. Es habitual que refieran síntomas catarrales previos de 24 a 72 horas de
evolución. De forma brusca y generalmente por la noche, aparece la TRIADA típica del crup:
TOS PERRUNA, AFONIA (ronquera) y ESTRIDOR de predominio inspiratorio.
Después pueden aparecer retracciones sub-intercostales y aleteo nasal; todo acompañado por
la angustia y ansiedad del niño y su familia. La agitación y el llanto del niño agravan la
sintomatología, al igual que la posición horizontal, por lo que el niño prefiere estar sentado.
Una de las características clásicas del crup es su evolución fluctuante. Un niño puede
empeorar o mejorar clínicamente en una hora. El cuadro clínico típico de crup dura 3 a 4 días,
aunque la tos puede persistir durante un período mayor.
Los casos graves presentan disnea intensa, hipoxemia y distrés respiratorio y deben ser
hospitalizados y tratados con corticoides.

SINUSITIS
Es la inflamación de la mucosa que reviste los senos paranasales. Por lo común ocurre como
complicación de alguna infección de VAS de origen viral; que es seguida por la sobreinfección
bacteriana.
La obstrucción del orificio (meato-cornete), la reducción del aclaramiento ciliar o el aumento
de la cantidad o la viscosidad de las secreciones provoca retención de secreciones mucosas en
el interior de los senos, lo cual favorece la infección.

Hay dos patrones de presentación de las sinusitis agudas:

en forma de una "infección persistente" de las vías respiratorias altas
como un "resfriado más intenso" de lo habitual

El cuadro clínico más frecuente consiste en la persistencia de TOS o RINORREA durante más de
diez días, sin aparente mejoría, en el contexto de una infección de las vías respiratorias
superiores. La mayoría de las infecciones víricas no complicadas duran menos de siete días y,
aunque puede existir cierto malestar durante algunos días más, la tendencia espontánea hacia

Semiología página 102

 aunque puede existir cierto malestar durante algunos días más, la tendencia espontánea hacia
la curación es evidente. En este tipo de sinusitis la SECRECION nasal puede ser fluida o espesa,
y clara, mucoide o purulenta (rinorrea).
La TOS seca o húmeda- está presente durante todo el día, aunque a menudo empeora por la
noche, se atribuye a la descarga nasal posterior. Otros posibles síntomas acompañantes son
HALITOSIS y EDEMA palpebral matutino transitorio; DOLOR facial o cefalea, el paciente puede
referir sensación de congestión al inclinarse hacia delante o abajo. El estado general es bueno
y el paciente está afebril o con FEBRICULA.
La otra forma de presentación, mucho menos frecuente, se caracteriza por FIEBRE moderada o
alta y SECRECION nasal purulenta de más de 3 ó 4 días de duración. El ESTADO GENERAL está
algo afectado, hay CEFALEA frontal o retroorbitaria y, en ocasiones, edema periorbitario.

Al explorar a un paciente con sinusitis podemos encontrar SECRECION mucopurulenta en las

fosas nasales o en la faringe, una mucosa nasal eritematosa, faringitis y otitis media aguda o
serosa. A veces la PRESION sobre los PUNTOS paranasales es dolorosa o puede apreciarse un
edema blando e indoloro de los párpados superior e inferior con decoloración de la piel.
Por su tendencia a prolongarse y por ser fuente de contaminación del resto del aparato
respiratorio su tratamiento debe ser enérgico. Como complicaciones pueden citarse celulitis
orbitaria, osteomielitis, abscesos locales o meningitis.

BRONQUITIS AGUDA (traqueobronquitis)

La inflamación de la mucosa bronquial afecta al 5% de la población adulta al año y es
responsable del desarrollo de la mayoría de las resistencias bacterianas por uso injustificado
de antibióticos.
Sólo en un 30 a 50% de los casos se logra identificar un agente causal y, de estos, el 90%
corresponde a virus. Los agentes bacterianos son raramente causantes primarios de bronquitis
aguda, excepto los micoplasmas y clamidias.
En general la latencia después del contagio es menor de una semana y la extensión e
intensidad de la inflamación varía según el germen causal y las condiciones del terreno. Afecta
preferentemente el epitelio respiratorio que se exfolia, con extensas zonas de denudamiento
con exposición de receptores tusígenos.
La TOS es el elemento constante, es persistente, al comienzo puede ser irritativa para terminar
siendo mucosa o mucopurulenta, puede llevar a intenso dolor en la región bronquial y a la
fatiga del paciente. Si bien puede presentarse como único síntoma, lo usual es que se
acompañe de una o más de las siguientes manifestaciones:
Fiebre baja que dura usualmente alrededor de 3 días

Malestar general, también transitorio

Síntomas de compromiso rinofaríngeo, usualmente de duración limitada.

Expectoración mucosa o purulenta. Esta última no es necesariamente indicadora de infección

bacteriana o de neumonía, ya que la lisis de leucocitos también de observa en infecciones
virales

Posiblemente la prolongación de la tos más allá de la primera semana no indica persistencia de la

actividad viral, sino que corresponde al tiempo que demora la restitución del epitelio bronquial.
El examen físico torácico puede ser negativo, pero es frecuente la presencia de roncus diseminados
con escasas crepitaciones gruesas. Si estas últimas son abundantes o focalizadas debe considerarse
la posibilidad de neumonía. En algunos casos en la bronquitis produce hiperreactividad bronquial y
pueden auscultarse sibilancias, planteándose el diagnóstico diferencial con asma.
Cuando la tos persiste sin signos de más de un mes sin disminuir se justifica realizar los exámenes
necesarios para descartar las posibilidades de asma, sinusitis con descarga nasal posterior, reflujo
gastroesofágico, lo que generalmente corresponde al especialista.

INFLUENZA o GRIPE

Semiología página 103

INFLUENZA o GRIPE
La influenza es una enfermedad viral muy contagiosa ocasionada por Influenza A y B. Hay 3
tipos antigénicos básicos A, B y C, que son determinados por el material nuclear.
El virus influenza A tiene subtipos determinados por los antígenos de superficie hemaglutinina
(H) y neuraminidasa (N). El virus de la influenza A causa enfermedad moderada a grave, en
cambio el virus influenza B suele causar enfermedad más leve.
Se transmite de persona a persona por contacto directo a través de secreciones respiratorias
producidas al toser o estornudar, o a través de manos o artículos recientemente
contaminados. El período de incubación es generalmente de dos días, pero puede variar entre
1 y 5 días. El paciente es infectante 24-48 horas antes del inicio de los síntomas hasta 4-5 días
de enfermedad.
La mitad de las personas infectadas desarrollará los síntomas clásicos: fiebre alta de inicio
súbito, con escalofríos, cefalea, malestar general, mialgias que pueden se intensas y tos seca.
Luego aparecen síntomas respiratorios como odinofagia, congestión nasal y tos intensa. Puede
haber infección y dolor conjuntival, dolor abdominal, náuseas y vómitos. Los síntomas
sistémicos y la fiebre duran de 2 a 3 días, rara vez más de cinco días.
Las complicaciones más frecuentes son la neumonía, síndrome de Reye, miocarditis y
agravamiento de las enfermedades respiratorias crónicas.

OTITIS MEDIA AGUDA

La OMA es la inflamación del oído medio con o sin perforación timpánica y puede afectar,
como estructuras asociadas, a la caja timpánica, la trompa de eustaquio y la mastoides. Se
define como AGUDA cuando el cuadro no tiene evolución mayor a tres semanas.
Se caracteriza por la presencia de líquido en el oído medio y generalmente es secundaria a
una infección de las vías respiratorias superiores como resfrío común o faringitis aguda
(infecciones virales predisponentes). Suele afectar a niños entre 6 meses y 2 años.
Las bacterias responsables, colonizan primero la mucosa nasofaríngea y luego llegan al oído
medio a través de la trompa de Eustaquio, ya sea por aspiración o inyección directa al soplar,
estornudar o bostezar. Los agentes etiológicos más frecuentes incluyen: Streptococo
Pneumoniae, Haemophilus Influenzae, seguidos de Streptococo Pyogenes, Staphylococo
Aureus y Moraxaella Catarralis.
El cuadro clínico es de inicio súbito y aparece en un paciente con rinitis o IVAS previas, se
caracteriza por DOLOR de oído (OTALGIA) que es el síntoma principal, la otalgia es intensa y
persistente, con frecuencia empeora a la noche. Tragar, masticar o sonarse la nariz puede
empeorar el dolor ya que provoca cambios en la presión interna del oído. Al palpar o presionar
el oído puede empeorar el dolor. Si el tímpano se ha perforado disminuye el dolor y aparece
una otorrea purulenta.
El  paciente  puede  referir  la  sensación  de  tener  el  “oído tapado”  (la  hipoacusia  también  es  
persistente y puede causar sordera en el oído afectado). Puede existir descarga a través del
oído afectado. En los niños se acompaña de FIEBRE (sobre todo en niños pequeños), náuseas,
vómitos y diarrea.
La exploración del oído mediante un otoscopio permite examinar la membrana timpánica, que
está abombada y de color rojo o amarillento.
El cuadro puede complicarse, hecho que se manifiesta por cefalea, vértigo, acúfeno,
escalofríos y fiebre alta.
Se define como otitis media recurrente o crónica, a la presencia de 3 ó más episodios de otitis
media en un periodo de 6 meses.

Semiología página 104

4-Smes obstructivos
lunes, 17 de febrero de 2014 04:04 p.m.

Smes obstructivos
Situaciones en que aum resistencia al flujo en vías aéreas, lo que origina sobrecarga de
trabajo para la musc respi.

Manifestaciones clínicas (Argente)

Disnea
Tos seca
Uso de musc accesorios- esternocleidomastoideos, escalenos, pectorales
Tiraje - supraclavi, supraesternal e intercostal
Atrapamiento aéreo
Tx tonel/tx en inspiración permanente
Dism de elasticidad tx
Dism Vibraciones vocales(VV)
Descenso del diafragma (normal 10º costi, 11-12 costilla; excursión normal 6cm, 2-3cm)
Signo de Litten= últ esp intercost se retraen en insp- reflejando presiones tx
Signo de Hoover= últ costillas se retraen en insp
Sibilancia y roncus

Dx del nivel de obstr

Obstr de vía central= • Obstr de vía periférica=

o Disnea ○ Disnea
o Poca hiperinsuflación ○ Tiraje
○ Hiperinsuflación (+ enfisema con litten y Hoover)
o Tiraje
○ Roncus y sibilancias (+ en asma)
o Sibilancias en insp y esp

Obstr laríngea Asma bronquial Enfisema pulm

Asfixia
Disnea
Tos
Expectoración
Musc accesorios
Tiraje
Hiperinsuflación
Litten-Hoover
Sibilancias
Cornaje

Obstrucción de VAS
En niños
Agudas
Epiglotitis

Semiología página 105

 o Epiglotitis
o Laringo-traqueítis
Crónicas
o Neoplasias
o TBC
o Bocio
o Apneas de sueño
o Granulomatosis de Wegener

EPOC- enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Asma bronquial
Enf infl crónica
Base genética
Infiltración de bronquial= eosinófilos, linfocitos T y mastocitos
Hiperreactividad bronquial que genera que se contraiga- brocoespasmos
Clínica
o Disnea sibilante
o Disnea episódica. Cuando hace broncoespasmos, crisis. Desencadenantes de crisis: infec resp y
emocionales, estrés
o Tos
o Expectoración
o Opresión de pecho
o Murmullo vesicular dism
Dx
o Vef 1: menor a 80%
Vef1/CVF Tifennau: -70%
o Antec familiar de asma o alergias
o Clínica
o Resp significativa a broncodilatadores
Signos de gravedad
o Disnea de reposo
o Imposibilidad de pronunciar frases
o Taquicardia >120
o Taquipnea >30
o Pulso pardójico >18mmHg- Especificidad alta
o Flujo max esp <100L/min
o Musc accesorios
o Sibilancias moderadas/intensas

El alérgico es el + común. Por lácteos.

Exámenes complementarios
o RX normal
o Espirometría
o Curva flujo-volumen- muestra a que altura está la obstrucción
o Clasificado: el + grave- el mal asmático
o Broncodilatadores y corticoides (xq asma es infl). Si es muy grave adrenalina

Enfisema- soplador rosado

Obstrucción crónica del flujo aéreo crónica e irreversible.
Dilatación de espacios aéreos distales al bronquíolo terminal y destrucción de alvéolos sin fibrosis.
Pierdo hematosis. – superf de intercambio, - alvéolos.  Sin  fibrosis.
Etiología: TABACO.
Semiología página 106
Etiología: TABACO.
90% fumadores. 1% déficit alfa 1 antitripsina, trabajos.

Clínica:
Disnea. Progresiva hasta 4 (de reposo) con los años. Finalmente requiere de O2 externo xa vivir.

Examen físico

Inspección:

Facie disnéica, cianótica

Voz grave. Se engrosa laringe
Tórax en tonel
Gravedad: uso de musc accsesorios
Signo de Litten: retracción de los últimos esp intercost en inspiración, por estar en tx, por el
descenso del diafragma. Gravedad.
Signo de Hoover: retracción de las últimas costillas en inspiración. Ídem razón. Gravedad.
Policitemia: rubicundez mezclado con cianosis/ eritrocianosis
Dedos en palillo de tambor.

Palpación

Expansión disminuída
Elasticidad dism

Percusión

Hiper sonoridad
Tos (xa eliminar exceso de aire)

Auscultación

Murmullo vesicular dism

Complicaciones

Infecciones. Por función ciliar dism. Cada infección baja su estatus y no vuelve a subir. Por
reclutamiento local de PMN que liberan proteasas, elastasas y catepsina que lesionan las vías respi
Importante vacunación antigripal y anti neumocócica.
HTPul
Cor pulmonale: afect de cav der corazón. Ingurgitación yugular, edemas sistémicos.
Epoc reagudizado

Exámenes complementarios

RX tx
Curva de flujo-volumen
TAC helicoidal

Ver cuadro pag 583

Dx diferencial entre enfisema y bronquitis crónica

Enfisema- soplador rosado Bronquitis crónica-abotagado azul

Semiología página 107
 Enfisema- soplador rosado Bronquitis crónica-abotagado azul
Disnea Predomina Tardío e intermitente
Tos Escasa Predomina
Expectoración escasa Abundante
Sibilancias En ocasiones Frecuentes
Hábito Delgado, pérdida de peso Normal
Ruidos respi Dism Normal
Roncus y sibilancias Raro Comunes
Diafragma aplanado normal
Cianosis ausente presente
Tx En tonel Normal
Cor pulmonale Tardío Temprano
IC Terminal Episodio recidivante
IRespiratoria Terminal Episodios repetidos

Bronquitis crónica- abotagado azul

Tos y expectoración 3 meses al año, por al menos 2 años consecutivos. Puede ser el pre enfisema.

Por sust ambientales, TBQ.

Expectoración blanquesina

Reagudizada
Aum de disnea
Tos con cambios en el esputo
Fiebre
Etiologías:
o Infección viral, puede sobreinfec bacteriana
o Insuf card izq
o Embolia pulm

Exam complemen
o Curva de flujo volumen

Bronquiectasia
Dilatación localizada del árbol bronquial anormal y permanente.
Prod por alteraciones irreversibles en la pared de los componentes elásticos y musc.
Patogenia:
o Fact relacionados con huésped
Reactividad vía aérea
Disfunc mucociliar
Déficit inmuno
o Lesiones bronquiales
Inhalación de vapores y gases tóxicos
Aspiración de cont gástrico
Infec de infancia

Clínica

Semiología página 108

Clínica
Tos
Expectoración purulenta
Hemoptisis en 50%
Episodios repetitivos de bronconeumonía
Exámen físico normal.
Se confirma con TAC de alta resolución.

RX:
Ver continente: huesos, órganos, diafragma

Contenido: pulmones y corazón

Radiolúcida: negro

Radiodensa: blanco. Nódulos

Nódulos pulmonares solitarios.

Tumor de pancoast- tumor de vértice pul.

Cáncer: pulmón, mama, riñón y melanoma. Esos tienen múltiples nódulos.

Neumonía: radiodensa de un lóbulo. Crepitantes. Voz nítida en pulmón x formación de caja de

resonancia- pectoriloquia afonal

Absceso: pus. Compli de neumonía

Derrame pleural: línea ascendente hacia afuera- de damaseau

Imagen en panal de abeja- reticular.. Fibrosis- restricción.

Epoc. Pulmón largo negro, hiper lúcido, reteniendo aire.

Neumotórax. No se ven vasos.

Atelectasia: pulmón blanco- se tapó bronquio por moco.

EAP. Algodón liq en alveolo

TBC miliar: mútiples micronódulos

Caverna tuberculosa

Dr Heissenberg
Clínica:
Tos:
o Seca
o Húmeda
Productiva
No productiva
Cuándo empezó?
En qué momento del día predomina?
Le deja dormir la tos?

Semiología página 109

 En qué momento del día predomina?
Le deja dormir la tos?
Síntomas acompañantes: fiebre, sudoración, dolor de pecho, cong nasal, dolor
faríngeo
Cuándo la tos es molesta o irritativa lo medicamos
Que lo agrava, qué lo calma?
Progresión
Perdió peso?
Disnea
o Inicio
o Que lo mejora que empeora?
Dolor torácico:
o Cuando
o Donde
o Irradiación
o Intensidad
o Fact que agravan
o Alivian
o Acompañantes
o Progresión
o Continuidad/discontinuidad
Expectoración/ esputo:
o Mucoso (blanco)
o Purulento
o Hemoptoico (con estrías de sangre)
o Herrumbroso
o Hemoptisis: sangre

Antecedentes personales:

Historias de alergia
Problema cardíacos
Tabaco
Trabajo (neumoconiosis)
HTA
DBT
Probl urinarios

Antecedentes familiares:
Asma
Alergia
Cáncer

Bronquitis
Tos productiva, con expectoración purulenta, fiebre

Tuberculosis o cáncer de pulmón

Tos mucosa hemoptoica de 6 meses, perdió peso, dolor torácico que se agrava al toser

Reflujo gastroesofágico
Tos seca 1 mes, 2-3 horas postprandial, por la noche. Dolor torácico leve. Ardor torácico
retroesternal, 2 meses, después de las comidas. Gastritis.

(Anlgésicos dan ardor en sist digest.)

Semiología página 110

Exámen físisco
Inspección:

Facies: cianótica, disnéica.

Tipo de tx: pectum excavatum, carinatum, en tonel, raquítico.

Forma de tx

Tipo de respiración: abdominal, toracoabdominal, torácica

Frec resp: 12-20 resp x min.

Palpación

Respirar con boca abierta.

Maniobras de expansión: vértices, base ant y post

Elasticidad del tx: mano en esternón y vértebra

Vibraciones vocales. Diga 33

Auscultación

Murmullo vesicular: entrada de aire a pulmón

Estertores crepitantes

Sivilancias

Roncus

Percusión

Sonoridad

Maniobra de excursión del difragma: Percutir diafragma: en insp y luego apnea. Para ver
hasta donde se siente sonoridad

Exámenes complementarios
Estructurales

RX tórax

Tomografía de tórax (TAC tx)

Centellograma pulmonar (V/Q). Para trastornos de perfusión, TEP

Angiografía pulmonar. Teñir vasc

Funcionales

Espirometría. Obstructivo o restrictivo

Gases en sangre. De art radial. pH, PCO2.. DISNEA

DLCO. Capacidad de difusión de memb alveolar. Mide cómo se hace el intercambio

gaseoso.

Infecciones respiratorias:

Altas: tráquea arriba. Cualquiera da tos

o Rinitis, laringitis. Virales.

Semiología página 111

 o Rinitis, laringitis. Virales.

o Otitis, sinusitis (tos x goteo postnasal), bacterianas. Puede desencadenar en

meningitis.

Bajas: tráquea hacia abajo.

o Bronquitis aguda. Tos y catarro. 90% virales

o Neumonía. Bacterianas

Típica

atípica
¿Cómo diferenciar?

Viral.- fiebre, problema xa tragar. No es necesario medicar.

Bacteriana: + fiebre, dolor de garganta, placas en garganta.

Semiología página 112

5-Asma
lunes, 17 de febrero de 2014 04:02 p.m.

ASMA BRONQUIAL

El presente resumen es la clase en formato ppt adaptada a .doc. Se preparo a partir del
consenso GINA (iniciativa global para el Asma-2011) una organización de salud pública que
trabaja para reducir la prevalencia, morbilidad y mortalidad del Asma. www.ginasthma.org
El Asma es una de las enfermedades crónicas más frecuentes como causa de
morbilidad y mortalidad a nivel mundial. Existe evidencia que su prevalencia durante los últimos
20  años  ha  ido  en  aumento,  especialmente  en  niños  donde  afecta  entre  el  1  al  30%”.
Se define como un trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas. Debido a esta
inflamación crónica las vías respiratorias se tornan hiperreactivas a diversos estímulos. Esta
hiperreactividad se caracteriza por espasmo del musculo liso bronquial (broncoespasmo
o broncoconstricción), aumento de producción de moco y mayor inflamación; todo esto
contribuye a la obstrucción de la vía aérea.
Es muy importante establecer una optima relación con el paciente, ya que al tratarse de una
enfermedad crónica, su control debe mantenerse en el tiempo; no es una patología que deba
limitar la calidad de vida de niños, adolescentes o adultos ya que hasta atletas olímpicos son
asmáticos y tienen una excelente calidad de vida. Por otra parte el profesional deberá enseñar
al paciente la correcta utilización de la medicación de urgencia como son los broncodilatadores.

DIAGNOSTICO:
Los pacientes pueden referir episodios aislados de sibilancias (ruido de alto tono, espiratorio)
que  definen  como  “chillidos”, tos que empeora por la noche, agitación, sensación de tener
“cerrado el pecho”;;  es  frecuente  que  los  pacientes  noten  que  el resfriado común persista por
más de 10 días y  lo  relata  como  que  el  “resfriado  se  va  al  pecho”.
Es notorio como estos síntomas pueden empeorar durante la noche, despertando al paciente,
o frente a una enorme variedad de disparadores como:
cambios climáticos o estacionales (frio)
frente a animales con pelo, ácaros
medicamentos
ejercicio
pólenes
infecciones respiratorias
humo de tabaco o estar fumando
vapores
moho en las habitaciones
situaciones emocionales intensas

Hay que destacar que existen pacientes en los cuales el único síntoma es la tos, persistente,
crónica, de preferencia nocturna; grupo de pacientes en los cuales los otros exámenes son
normales y el diagnostico de asma se sospecha gracias a la sagacidad del médico.
Existen enfermos donde el único desencadenante es el ejercicio, en estos casos se puede
utilizar una prueba donde el paciente se ejercita corriendo durante 8 minutos a la espera de
reproducir los síntomas.
Durante la anamnesis sobre los antecedentes familiares en varias oportunidades
aparecen datos de atopía; familiares cercanos con alergias diversas, rinitis, eccema, asma.
Cabe destacar que el paciente asmático puede tener un examen físico totalmente normal fuera
de las crisis, por lo que se requieren métodos complementarios para el diagnostico objetivo. La
prueba  más  empleada  –fuera de las agudizaciones- es la espirometria que demuestra la
limitación  al  flujo  espiratorio  y  su  mejora  con  el  uso  de  broncodilatadores.
Otras  pruebas  útiles  son  el  hemograma donde se evidencia un aumento de eosinofilos, la
medición  de IgE y  pruebas  alérgicas  cutáneas.
Un  asmático  correctamente  tratado  se  evidencia  por  ausencia  de  síntomas  diurnos  y  
nocturnos,  utilización  nula  o  mínima  de  medicamentos  de  emergencia,  tolerancia  adecuada  al  
ejercicio,  función  pulmonar  normal  y  ausencia  de  crisis  severas.
El análisis microscópico del esputo en el paciente asmático puede revelar la presencia
de eosinofilos, cuerpos de Creola, espirales de Curschmann y Charcot – Leyden (ver
examen del esputo en Argente).

CLINICA DE LA CRISIS ASMATICA

El enfermo puede advertir una intensificación de los síntomas habituales durante minutos,
horas o días. Aparece sensación de opresión torácica, sibilancias y tos en un principio no

Semiología página 113

 horas o días. Aparece sensación de opresión torácica, sibilancias y tos en un principio no
productiva.
Son criterios de gravedad los hallazgos de:
Disnea CF IV
Empeoramiento o desaparición de las sibilancias
dificultad para terminar las frases
taquipnea y taquicardia
utilización de músculos accesorios
pulso paradójico
limitación del flujo espiratorio

Semiología página 114

6-Smes parenquimatosos
lunes, 17 de febrero de 2014 04:07 p.m.

Síndromes de parenquimatosos
Def:
Pérdida del espacio en pulmón, pérdida de aire, neoplasia que obstruye bronquio.

Síndrome de atelectasia
2da opción alvéolos pierde el volumen y se colapsa; comprimidos. Colapso.

Etiología

Obstrucción bronquial
o Intrínseca:
Secreciones, hipercrinia= hipersecreción bronquial
cuerpo extraño,
tumor endobronquial,
coágulos
o Extrínseca: Neoplasia, neumotórax
Compresión desde pleura la pleura que relaja al pulmón
o Neumotx
o Derrame pulmonar
Compresión externa
Fibrosis cicatrizal

□ Derrame pleural,
□ neumotórax,
□ quiste hidatídico,
□ fibrosis pulmonar (síndrome intersticial aprieta alvéolos),
□ asma (broncoespasmo+ tapón de moco infectado permanente),
□ bronquiectasia (dilatación permanente fibrosada, infectada, necrosada
hace que se forme fácilmente tapones de moco),
□ hemorragias
□ compresión extrínseca- elevación diafragmática
□ tumores bronquiales
□ cuerpos extraños
□ secreciones espesas, coágulos

Clínica

Inspección
Retracción de un hemitx

Palpación
Dism de expansión
Menor excursión
Reduc o abolición de las vibraciones vocales- dif con neumonía

Percusión
matidez con columna sonora

Auscultación
silencio auscultatorio- ausen o reduc murmullo vesicular
en caso de tener bronquio permeable- atelectasia por compresión. Soplo tubario
atelectasia por relajación con derrame pelural o neumotx. Soplo pleurítico o anfórico
pectoriloquia o egofonía o voz anfórica.

Semiología página 115

 Imágenes atelctásicas pueden se parecidas las de derrame pleural
Derrame pleural= radiodensidad es muy homogénea, desplazamiento de las estruc hacia el otro lado, separa
arcos costales
Atelectasia= pinzamiento costal (x dism de vol), desplazamiento de estruc hacia el lado atelectásico

Síndrome de condensación
Alvéolos ocupados por una materia patológica (líquido o exudado). Neumonía (neumococo,
aspergillus), neoplasia pul,

Etiologías:
Neumonía
Tumores
Hemorragias alveolares
Edema pulm
Neumonitis no infecciosa

Neumonía
(+ clásico). Inflamación de los alvéolos. Infección del parénquima por microorg. En los
alvéolos va a haber polimorfonucleares, plasma, microorganismos, GR, líq de exudado.
Característicamente afecta a 1 lóbulo pul. Neumococo.

Clínica NAC:

- Fiebre alta, continuas, ceden con antipiréticos.

- Con escalofríos: pasaje de bacterias al torrente sanguíneo.
- Tos húmeda productiva purulenta (verdosa amarillenta) (al inicio puede ser seca),
- Expectoración mucopurulenta
- Esputo herrumbroso
- Disnea: no habitual debería ser bilateral, derrame exudado paraneumónico
o Taquipnea >28/min
o Hipopnea
- Dolor en punzada de costado si afecta a pleura parietal
- Si es neumocócica: Facies neumónica= eritema malar y herpes labial del lado de la lesión

Inspección:

- Facie neumónica: rubicundez/eritema malar del lado afectado

- Activación de herpes
- Menor expansión del hemitórax
- Taquipnea

Palpación:

- Reducción de expansión
- Aumento de vibraciones vocales (por la consolidación, o sea solidez, por eso se trasmite
mejor)
o dif con atelectasia

Percusión:

- Matidez en pulmón o submatidez.

Auscultación:

- estertores/crepitantes húmedos (al principio y cerca de la resolución; entrada de aire genera

burbujas)
- disminución/ausencia de murmullo vesicular
- soplo tubario

Semiología página 116

- soplo tubario
- broncofonía- pectoriloquia (áfona)- egofonía

Tipos de expectoración:

Clasificación:

o Neumonía de la comunidad
o Neumonía intrahospitalaria

o Neumonía típica
o Neumonía atípica:
Estudios del esputo: físico químico, microbiológico, citológico, cultivo.

Neumonía aguda de la comunidad (NAC)

Infección aguda de alvéolos, vía aérea distal e intersticio pul prod por microorg adquiridos
fuera del hospital.

Distribución anatómica:

o Neumonía intersticial: afectación del tej pul. Solo alvéolos, lobar.

o Bronconeumonía: vías aéreas y alvéolos

Etiologías de NAC:

50% estreptococos pneumoniae

Luego haemophilus influenzae, moraxella catarrhalis

15% Legionella, Mycoplasma pneumoniae, Clamydia pneumoniae

Neumonía intrahospitalaria

Comienza con cuadro de neumonía luego de 2 días de estar internado o comienza con
cuadro después de estar 7 días internado.

Segunda infección hospitalaria

Anaerobios, gram negativos, staphilus aureus.

Puede ser el contacto: inhalación, contaminación directa (por vecindad está enfermo el
corazón), hemática, hiatrogenia (catéter), gástrica/ broncoaspirativa (por reflujo grande
gastroesofágico que llega a tráquea paciente con coma, caquexia, ACV)

Factores predisponentes:

- Edad del paciente: mayor 65 años

- Antecedentes de tabaquismo (aum de mucosidad y tos por irritación. Va a llevar a infección
de ese moco estancado)
- Infecciones virales: lesiona cilias para que entre la bacteria. Viene una neumonía
sobreagregada
- Antecedentes de broncoaspiración
- Otras patologías pulmonares:
o EPOC
o Bronquiectasias
o Neoplasia pulmonar: puede infectarse y dar síntomas de neumonía. En especial en
tabaquista

Met complementarios

Semiología página 117

Met complementarios

Hemograma
Glucemia x estrés
Gasometría saber valores normales
Hemocultivos
Cultivo de esputo
o Microbiología
o Cultivo
o Antibiograma
RX tórax frente y perfil (gold standard). Radiodensidad

Carcinoma de Pancoast-Tobías- carcinoma escamocelular lóbulo

superior der
+ frec de todos los cánceres de pul
Relacionado con tabaco
Principalmente en hilio (central 75%), periférico (25%)
Se puede cavitar, abscesar (infectar)
Atelectasia
Síndrome mediastínico
Derrame pleural

Edema en esclavina por neoplasia mediastínica

Cáncer- neoplasias, tumor de Pancoast-Tobías (del  vértice  pulmonar).  

o Refiere omalgia- dolor de hombro.
o Origina el síndrome de Pourfour du Petit,
midriasis,
exoftalmía,
ensanchamiento de la hendidura palpebral y,
accesoriamente, palidez y enfriamiento de la cara.
Este síndrome, inverso del síndrome de Claude Bernard-Horner, es debido a la
irritación del simpático cervical, provocada con frecuencia por el bocio
basedowificado o la enfermedad de Basedow de predominio unilateral.
o Síndrome  de  Claude Bernard –Horner.
Miosis
Enoftalmos
Dism de hendidura palpebral

Neumonitis no infec. + difuso, -fuerte

Importante:  ejercicios  respiratorios  para  los  pacientes  operados  de  abdomen  o  tórax.

Semiología página 118

7-Sme intersticial y TBC
lunes, 17 de febrero de 2014 04:09 p.m.

Síndrome intersticial- enf difusas parénquima pulm

Intersticio pulmonar:

Pared de alvéolo- epitelio

Memb basal alvéolo
Memb basal capilar
Endotelio capilar

Permeabilidad de membrana:

Membrana delgada

Definición:
Conjunto heterogéneo de patologías que afectan al intersticio pulmonar. También a los
espacios alveolares y a las vías aéreas +pequeñas. Afectan a vasos. Bilateral difuso.
Llevará a disnea progresiva. Tmb HTPulmonar. Puede llegar a insuf respiratoria.

Enfermedades difusas del pulmón.

Medicación: corticoides

Finalmente: transplante

Etiología:
Idiopática
Agentes inorgánicos: neumoniosis (silicosis), trabajo (laboral)
Agentes orgánicos: trabajan con animales, desechos (mat fecal) de los animales; (pulm del
criador de aves)
Sarcoidosis (infec crónica multiorgánica granulomatosa (no se necrosan) en mediastino
cerca del hilio pulmonar)
Fibrosis pulmonar idiopática. Puede aparecer en personas jóvenes
Colagenopatías (intersticio pul está formado por colágeno), (artritis reumatoidea, esclerosis
sistémica progresiva)
Fármacos (amiodarona, quimioterápicos), Radioterapia
Vasculitis

Clasificación
Aguda: Subaguda Crónica
Fármacos y radioterapia Infecciones crónicas Laboral
Fibrosis

Fisiología
Cor pulmonar crónico
o Estenosis mitral/insuf VI
o Congestión pulm
o Edema intersticial pulm

Semiología página 119

 o Edema intersticial pulm
Hipertrofia VD
Sigue con hipertrofia de AI
Anasarca
Hepatomegalia
Ingurgitación yugular

Patogénesis:
Injuria a epitelio alveolar y/o endotelio
Infl aguda- neutrófilos
Infl crónica- linf, macrof, monocitos- citoquinas
Respuesta fibrótica, reclutamiento quimiotáctico, activación, proliferación

Clínica
Tos seca
Disnea de esfuerzo progresiva
Enf de base
IC derecha

Examen físico
Estertores crepitantes (secos) tipo velcro. Inspiratorios
Sibilancias. Si compromete peq vía aérea. Espiratorios
Dedos en palillo de tambor/ hipocratismo digital/ osteo artropatía dérmica de baumbergber
marí. Por hipoxemia, por paraneoplásica. Con uñas en vidrio de reloj.
General: piel, músculos, articulaciones, vista.

Métodos complementarios
RX tórax. Infiltrados reticulares o nodulares (líneas y puntos). Imagen en panel de abejas.
Pérdida de def de límites de hemidifrag y de silueta card
Tomografía computada, por corte fino, alta resolución
Gasometría: hipoxemia e (hipocapnia)
Función pulmonar (espirometría)
FBC (fibro broncoscopía)- BAL (lavado bronco alveolar)- Biopsia transbronquiales

TBC- Tuberculosis
Ver PPT

Núcleo de las gotitas- (saliva al hablar)

Post-primaria= secundaria

Una reinfección puede ser en HIVs

Vía de contagio: respiratoria. Necesario contacto entre foco infeccioso y vía aérea.
Contagio:

virulencia del bacilo,

alteración de la inmunidad

Factores predisponentes
Inmunodepresión

Semiología página 120

 TBC Primaria TBC secundaria
+ predilección pulmón derecho Expectoracion hemoptoica
Tos seca
Fiebre: baja. Duración: 10- 21 días. (70%) Fiebre baja vespertina
Adenopatía hiliar o mediastínica (65%) Anorexia
Pérdida de peso
Dolor Pleural (25%) Sudoración nocturna
Fatiga
Derrame Pleural (50%) Disnea
Dolor tx
(los síntomas de arriba en la diapo +I)

Vómica= cuando se reblandecen los granulomas y los expectoro mucho, hasta me puedo
ahogar

Complicaciones:
Adenosin desaminasa+

Sme de derrame pleural

Sme de condensación

Neumotórax

Atelectasia

Sme  intersticial…..

Síndrome cavitario= prod x cavernas. Etiologías- diag dif

Inflamatorias
o granulomatosis de Wegener
o sarcoidosis
Neoplásicas
o carcinoma broncógeno necrosado
o metástasis necrosadas
Infecciosas
o absceso pulm
o TBC
o micosis
o parásitos

Capítulos que no entrran xa parcial respiratorio

Sección 5, excepto centollograma v/Q, punción y biopsias pleurales.

CAP 74 y 75 si entra

Semiología página 121

8-Smes pleurales
lunes, 17 de febrero de 2014 04:10 p.m.

Síndrome pleural
Cap estudio de pac con derrame pleural y derrame pleural.

RX tórax frontal.

Estudiar cuadro de vías aéreas superiores. Es evaluable, pero no será desarrollado en

clases. Enfatizar en fisiopato y clínica.

Pleuras
Fijación por hilio.

Tiene presión -5cmH2O en reposo. En inspiración -7,5cmH2O.

Esta disminución de presión aumenta tamaño de pulmón.

Lubricación con liq pleural. Con infl frote pleural. Liq pleural 15-25ml.

Funciones:

Inmunológica
Protección.
Pleuras hacen de sopapa para mantener pulmones en estado de semitensión, tmb
surfactante.
Aspirar líquido que pueda escaparse por sistema linfático.
Sensibilidad por recep para el dolor en pleura parietal en contacto con diafragma.
Receptores para TOS en pleura parietal.

Dolor pleurítico en puntada de costado. Antalgia con apnea. Muy parecido a pericarditis
aguda salvo por -plegaria mahometana esta no corresponde.

Pleuritis, derrame.

Empiema/piotórax= pus en pleura

Quilotórax
Hemotórax
Hidrotórax
Pioneumotórax

Sufijo  tórax  siempre  es  “”  en  pleura.

Neumotx:
Def.

Aire entre ambas hojas pleurales. Transforma cavidad virtual en real. Aire ingresa a la
pleura por solución de continuidad. Su presencia colapsa el pulm.

Etiología

Espontáneo,
o Primario, sin enf pulm subyacente
Ruptura de bulla subpleural congénita
o Secundaria a enf pulm subyacente
Bullas enfisematosas
EPOC
Abscesos pulm

Semiología página 122

 Abscesos pulm
Cavernas tuberculosas
Neoplasias cavitadas
Metástasis pulm
Granuloma eosinofílico
Traumático
o No iatrogénico
o Iatrogénico
Colocación de vías intravenosas centrales

Clínica

20% se combinan hidroneumotx.

Neumotx pequeños
Asintomáticos/ dolor pleurítico- en puntada de costado
o Axilar
o Punzante
o Aum con respi
o Propagarse a hombro homolat
RX tx espiración forzada

Neumotx medianos
Disnea
Dism VV (vibrac vocales)
Aum de sonoridad
Dism MV (murmullo vesicular)

Neumotx completos
Colapso total, muñón opaco en RX
Dolor
Disnea
Abolición VV
Hipersonoridad
Ausencia MV
Soplo anfórico y anforofonía

Neumo tx Hipertensivos
Solución de continuidad pleural persistente- válvula. Ingreso de aire en cada insp, pero no
sale en la esp. En minutos
Aum de presión intratx
Caída del retorno venoso
Descenso vol minuto
Hipotensión
Shock
Muerte, si no se trata
Signos del neumotx completo
Palidez, sudoración e hipotensión

Exámenes complementarios

RX tx
TAC por Diag dif con bullas enfisematosas

Derrame pleural:
Liq pleural superior a 25ml. Pero es importante saber que con mucho más empezará a
desarrollar síntomas. El líq comenzará a acumularse en la base, luego progresivamente
subirá.

Semiología página 123

trasudado (enf sistémica, altera gradientes de presiones pleurales), obedece a pato fuera de
pleuras y pul. Será IC, síndrome de MEIGS (asociación de ascitis, derrame pleural y un
tumor de ovario benigno (un fibroma)).

Por el contrario si pato obedece a pleura o pul tenemos exudado, ej neumonía (alvéolo
lleno de cel en vez de aire, se hace denso); tumor se llama Mesotelioma relacionada con
asbesto (parte neumoconiosis).

Causa + común de derrame sería: hidrotórax (trasudado) por IC izq.

EAP= liq en alvéolos

Derrame pleural= liq en pleura

Neumotórax= aire en pleura

Enfisema= aire en pul

Criterios de Light

Criterios de Light- para diferenciar exudado de trasudado

Cociente entre prot del liq pleural y prot séricas mayor 0,5
Cociente entre LDH liq pleural y LDH sérica mayor de 0,6
LDH pleural mayor de 200 UI/L (o mayor a 2/3 del límite sup de la normalidad para el
plasma)
La presencia de por lo menos uno de estos criterios permite diagnosticar exudado.

Etiología:

Trasudados (causas osmóticas hidráulicas)

Aum de presión hidrostática

IC izq, der o global: bilaterales, o solo pleura der. Tmb derrames intercisurales, remiten con
trat de enf de base- tumores fantasma
Síndrome de pericarditis constrictiva y obstructiva de vena cava sup: aum presión venosa
central, sin incremento de presión venosa pulm.

Disminución de presión oncótica (hipoalbuminemia)

Síndrome nefrótico: con anasarca. Uni o bilaterales. Por hiperaldosteronismo secundario.
Cirrosis hepática: 5-10%, ascitis por hipertensión portal

Exudados (por enf pleural)

Infecciones
Bacterianas: por neumonía. Empiema. Estafilococo, klebsiella, pseudomonas aureginosa o
neumococo.
Tuberculosas: unilaterales. En posprimaria. Empiema.
Micóticas: histoplasma capsulatum. Raro
Virus y micoplasma

Neoplasias
40% derrames pleurales son neoplásicos
Cáncer broncogénico: unilateral. Invasión directa u obstr de drenaje linf
Carcinomas metastásicos: bilateral. Carcinoma de mama
Linfomas y leucemias
Mesoteliomas malignos: exposición al amianto
Neoplasia de pared tx

Semiología página 124

Neoplasia de pared tx

Embolia de pulm
Pequeños uni o bilaterales. Trasudado

Enf del tej conectivo

Lupus eritematosos sistémico
Artritis reumatoidea: duración prolongada

Enf intraabdominal
Absceso subfrénico: der
Pancreatitis: izq

Hemotx
Sangre en esp pleural con hto 50% mayor que en sangre periférica

Quilotx
Linfa del conducto torácico

Seudoquilotx
De larga data con mucho colesterol. Se lo confunde con el anterior.

Otras
Fiebre mediterránea familiar
Mixedema
Idiopáticos

Clínica:

Dolor pleurítico (tipo puntada de costado), hipopnea, cuando crece el derrame el dolor
alivia.
Tos seca.
Disnea. Por gravedad, mucho derrame.

Posición antálgica: decúbito activo electivo. Inicialmente se acuesta de lado contrario al

derrame, luego se acuesta sobre el derrame para usar el otro pulmón sano.

Pulmón chico, privado de aire, todo lo que aumente presión pleural= atelectasia por
compresión.

Considerar estado previo, además de cant de liq para determinar gravedad.

Inspección:

Cianótico
Facie disnéica
Facie dolorosa
Uso de musc accesorios (esternocleidomastoideo)
Aleteo nasal
Frec repiratoria: taquipnea
Cambios en patrón resp
Ver movimientos ventilatorios para determinar parte afectada.
Posición: decúbito lateral
Respi superficial

Palpación:

frote, con pleuritis

abolición VV

Percusión:

matidez del hemitx comprometido

Semiología página 125

matidez del hemitx comprometido
signo del desivel
columna tmb es mate

Auscultación

Murmullo vesicular dism o abolido

Soplo pleurítico: por compresión del parénquima (condensación)
Egofonía y pectoriloquia áfona

RX tórax

Negro aire y liq blanco. Línea entre ellos línea de damuaseau ellis.

En derrames mayores: opacidad homogénea borra diafrag, con concavidad mayor

Imágenes atelctásicas pueden se parecidas las de derrame pleural

Derrame pleural= radiodensidad es muy homogénea, desplazamiento de las estruc hacia el otro lado, separa
arcos costales
Atelectasia= pinzamiento costal (x dism de vol), desplazamiento de estruc hacia el lado atelectásico

Punción pleural

Pleurocentesis, toracocentesis.

Es importante un buen examen físico para no meter aire a pleura.

A veces necesaria ecografía para guiar donde está el liq para punzar bien y no entrar aire.
Única función en respiratorio es para pleuras.

En borde sup de costilla inf.

Estudio: físico químico, citológico, bacteriológico, y antibiograma.

Preguntar si tomó ATB o estuvo hospitalizado para saber a qué nos enfrentamos,
sensibilidad de los microorg.

Cant de prot, LDH y relación entre prot y LDH en sangre.

Casos en los que hacer biopsia pleural:

Si no se sabe diag de exudado después de toracocentesis
En especial cuando se sospecha origen TBC o tumoral

En caso de no dar resultados la biopsia

Repetir biopsia
Hacer toracoscopia videoasistida
Biopsia a cielo abierto

Estudio del liq pleural

+ 10.000 GB= exudado

+ 25.000 GB= empiema
Eosinófilos: aire o sangre en cav pleural. Fármacos, asbestosis, parásitos, sarcoidosis,
autoinmune o micótica
Quilotx= triglicéridos >115mg/dl. Sudán + (cond torácico)
Seudoquilotx= >1g/dl de colesterol (tbc, artritis reumatoidea)

Diagnóstico diferencial

Semiología página 126

Paciente con trasudado
Diag sin dificultades
Insuf card: causa + común. Bilateral, o unilat der
Cirrosis o síndrome nefrótico: por hipoproteinemia. Unilat der.
Estos 3 no precisan otro trat aparte del proceso base.
Toracocentesis: con pacientes sintomáticos por excesiva acumulación de liq.
Síndrome de MEIGS: tumor benigno de ovario con trasudado der y ascitis.

Paciente con exudado

Glucosa y ph
Glucosa <60 y PMN= infecciosa
Bacteriano
o pH <7,3= exudado
o pH <7= empiema- necesario tubo de drenaje
Glucosa <60 y linfo= TBC. Tmb ADA (>50 Ul), lisozima y cultivo BAAR

Establecer glucosa y pH en liq pleural y nivel sang. Para determinar si es exudado.

Drenaje pleural: si es demasiado el derrame.

Qué hacer con neumotórax?? Usar drenaje bajo agua. Para que no entre el aire, sino que
salga.

TOS:

seca
húmeda: con mov de secreción
o productiva: xq escupe
o no productiva: mujeres, niños (expectoración se va por mat fecal), ancianos

Palpación
-Para explorar sensibilidad y expansión, dolor, enfisema.

Reconocer topografía.

Elasticidad

Buscar dolor

Maniobras de expansión respiratoria:

de vértices
debajo de escápulas en línea media
frontal sup
frontal inf

Diga 33 para sentir palpaciones de vibraciones vocales.

Percusión
Matidez: lleno de sangre/ órgano lleno. Hígado, corazón.

Sonoridad: aire en pequeñas celdillas. Pulmón

Timpanismo: aire libre en gran cavidad. Abdominal, Estómago si comida; espacio de traube.

Semiología página 127

Timpanismo: aire libre en gran cavidad. Abdominal, Estómago si comida; espacio de traube.

Murmullo vesicular sonido normal de auscultación en pulmones.

Semiología página 128

9-Smes vasculares
HTA= 2do arco izq del corazón
lunes, 17 de febrero de 2014 04:11 p.m.

Síndromes vasculares-HTP- Hipertesión pulmonar

HTP= superior a 25mmHg

Fisiopatología
Vasoconstricción (por hipoxemia o acidosis)
Remodelación de pared
Trombosis
Todo esto= aum de resistencias
La HT grave puede dar insuf VD= cor pulmonale
TEP genera HTP aguda

Se prod en 3 condiciones:

Insuf card izq- precapilar

Enf pul parenquimatosa- pos capilar
Cvb

Etiología
Causa + frec embolia (TEP)

Aumento de resistencia vascular pulmonar/ aum de presión precapilar

o Vasoconstricción: x hipoxemia, acidosis

o Obstrucción arterial pulmonar: aum de resist. Por TEP recidivante, Cor pulmonale agudo
o Distorsión del lecho vascular: fibrosis pulmonar, enfisema, Cor pulmonale crónico, (-I bronquitis crónica,
asma)

Aumento de volúmenes de sangre hacia pulm

Comunicaciones interauric, interventric- Arteriopatía plexogénica

Aum de presión de venas pulm- poscapilar
Secundario a Insuf VI
Estenosis mitral

Clasificación
Pre capilar
Pos capilar
Primaria
Secundaria

Secundaria

Enf pulmonar:
o Enf parenquimatosa
o Desórdenes de la ventilación (cifo-escoleosis, enf neuromusc, obesidad mórbida, guillan-barré,
trastornos centro respi)
Enf cardiaca
o Desórdenes del corazón izq
o Cortocircuitos de izq a der
Enf tromboembólica y obstrucción de vasos sanguíneos

Clínica
Derivada de bajo volumen minuto

Semiología página 129

Fatiga
Síncope, por congestión pulmonar y hacia atrás por ende, dism de precarga VI, sigue cerebro hipoperfundido.
Disnea de esfuerzo
Dolor precordial x isquemia, x hipertrofia VD, insuf sangre (infrec)
Astenia, por hipoperfusión e hipoxemia musc
Insuf card der. Por aum de trabajo.
Fenómeno de Raynaud (--I)

HTP lleva a hipertrofia VD, insuf VD

Examen físico
Venas  del  cuello    onda  “a”  prominente
Distensión yugular
Hepatomegalia
Reflujo hepatoyugular
Pulso hepático positivo
Signo de DRESSLER
Aum de R2 y tmb desdoblamiento, cierre de valv pul se retrasa.
Clic pulmonar
Signos de hipoxemia e hipercapnia

HTP= puede prod insuf ttricusídea e insuf pulm

Aum de R2: por HTA y HTP

HTA, estenosis aórtica: se superpone comp aórtico y comp pul, por atraso de aórtico

Desdoblamiento paradojal (comp pul antes de aor): bloqueo de rama izq asoc a estenosis aort, (--I insuf
tricuspídea)

DX
Crit de HTP:
Arteria del lóbulo inf der en mujer no debe superar 1,6cm. En hombre 1,8cm. HTP

Exámenes complementarios
RX tx. Art pulm grandes: 1,6cm mujer; 1,8cm hombre
o Dism de densidad de ramas periféricas (árbol de invierno)
o 2do arco izq saliente
o Cardiomegalia- si es grave
ECG
Ecocardiograma
Estudios hemodinámicos

Semiología página 130

10-Medistino y debilidad musc
lunes, 17 de febrero de 2014 04:12 p.m.

Síndrome mediastínico
Clínica
Compromiso en mediastino anterior: dolor o pesadez retroesternal
Compromiso en mediastino medio: tos (compresión de vía resp), disfagia (compresión esof),
síndrome vena cava sup (compresión de estruc vasc)
Compromiso en mediastino posterior: asintomático
Síndrome de la vena cava superior
Congestión venosa encima de la obstrucción
Distensión yugular
Abotagamiento facial
Edema en esclavina
Cefalea
Síndrome de Claude Bernard-Horner
Compromiso simpático cervical
Miosis
Enoftalmía
Dism de hendidura palpebral
Sequedad de piel en hemicara afectada

Revisar capítulo. Pag 601-604

Síndrome de debilidad de los musc respiratorios

Def:
Dism de fuerza contráctil, idependiente de actividad previa y no se repone con el reposo.
Paradoja abdominal: en insp expansión del tx y simultáneamente depresión del diafragma.
Respiración alternante: períodos de resp abdominal (diafragma) y períodos de resp torácica
(musc accesorios)
Signos de gravedad. Dar respi mecánica si es necesaria.
Etiopatogenia:
Enf que afecten a:
Los músculos: polimiositis
Su inervación:
o Snc: esclerosis lateral amiotrófica
o Raíces medulares. Síndrome de guillian barré
o En nervios periféricos: porfiria
o En placa motora: miastenia gravis

Clínica:
Disnea de esfuerzo
Ortopnea: no tolerada por segundos. Dif con ortopnea por insuf card que aparece minutos a
horas después.

Semiología página 131

horas después.
Mov de musc accesorios
En caso de parálisis de diafrag: percutir nivel en reposo y excursión. Normal:9na-10ma
costilla, 6-10cm.

Exámenes complementarios:
Espirometría
Curva flujo-volumen
Presiones bucales

Semiología página 132

 11-Insuf respiratoria
lunes, 17 de febrero de 2014 04:13 p.m.

Insuficiencia respiratoria
Definición:
PaO2 respirando aire a nivel del mar inferior a 60-50 mm Hg

clasificación:
Aguda
Crónica
Y
Ventilatoria: hipoventilación
Hipóxica: hipercapnia

Clínica

Hipoxia
Cianosis central: zona ventral de lengua
Incoordinación motora
Excitación
Somnolencia
Dism de capacidad intelectual
Coma
Taquicardia e hta
Bradicardia e hipotensión y paro card + grave
Crónica- poliglobulia y cor pulmonale

Hipercapnia
Desorientación témporo-espacial
Cefalea
Sudoración de cabeza y ant de tx
Temblor aleteante
Resto similares

Enfoque paciente con insuf respiratoria

1. Buscar taquipnea, aleteo nasal, alt de estado mental o alt hemodinámica -por hipoxemia
2. Gases en sangre arterial
3. Vía aérea permeable
4. Administrar o2 a conc elevada
5. Asegurar venti adecuada, si necesita artificialmente
6. Analizar mecanismo de hipoxemia
7. Monitorear evolución de trat
8. Tratar afección de base
9. Prevenir complicaciones

Semiología página 133

 12-RX Tx
lunes, 17 de febrero de 2014 04:14 p.m.

RX Tórax
Postero-anterior y perfil= par RX

1. Gas= negro- radiolúcidas o radio transparentes, hiperclaridad, poca densidad

2. Grasa= gris oscuro- radiodensa
3. Fluidos= gris claro-radiodensa+
4. Metal= blanco- radio opaco

Evaluar: técnica, continente y contenido

Continente: huesos, músculos. Se notan + las costillas post convexos. Costillas ant se ven
menos y son cóncavas.

Tráquea: sombra radiolúcida cerca de columna.

Art der inf se ve mejor que izq.

Contenido: pulmones y corazón

Silueta cardiovascular:
lado der:
o tronco venoso braquicefálico
o sup Vena cava sup se ve recto. En cambio si se ve curvo podría ser HTA por
curvatura de aorta.
o Abajo: AD
o + abajo: vena cava inf difícil de ver
lado izq:
o sup:  convexa  “botón  aortico”  callado  aórtico.
o centro: art pulmonar
o abajo: VI
o almohadillas grasas

Nombre de paciente en ángulo superior derecho

Técnica: completa, centrada, bien inspirada y penetrada.

Distancia del paciente a origen de rayos= 1,8-2m. De lo contrario la estructuras se

distorsionan. En decúbito por cercanía se ve cardiomegalia.

Completa:
o vértices pulm
o senos costo-frénicos
con diafragma, tmb ángulos/senos costo-diafragmáticos (ángulos lat e inf del pul),
primeras apófisis espinosas de vértebras cervicales y nacimiento de
esternocleidomastoideo tmb senos cardio frénicos: ang inf int pul.
Bien inspirada:
o cúpulas difrag en 10 costilla
apnea inspiratoria, en ispiración prof. Razón: escápulas se separen, diafragma baje
Centrada: correctamente posicionado. Apof espinosas en centro y equidistancia entre
extremos de clavículas y estas a misma altura.
Penetrada:
o cuerpos vertebrales y esp intervertebrales
tercio sup, verse con nitidez
tercio medio, vislumbrarse
tercio inf, no observarse
miliamperaje adecuada, adecuada cant de RX. Poco penetrada/placas blandas: poca
cant de RX, aparecen placas blancas, aparecen enf del intersticio pul. Exceso

Semiología página 134

 cant de RX, aparecen placas blancas, aparecen enf del intersticio pul. Exceso
penetradas/ placa dura: todo oscura, daría a pensar en enfisema, sin trama vascular.
Debe apenas distinguirse la columna detrás de silueta card. Gama bien diferenciada
entre tonos de blancos, negros y grises.

Trama pulmonar: debe insinuarse son los vasos. + acentuada internamente (x + vasos)

Sombras mamarias: dan aumento de radiodensidad por grasa

Diafragama: hemdiafragama der + arriba que derecho por hígado.

Hilio pul derecho + bajo que izq.

Desbribir contenido:

Silueta cardíaca
Relación tórax y corazón. Línea en centro de apof espinosas, línea perpendicular que sale
de 1era hasta borde + saliente de silueta card en borde der. 3er línea perpendicular hasta +
sliente de borde izq. 4ta línea en base de costillas. Sacar cálculo 4ta línea/(2da + 3ra)=2.
Tráquea y carina. Bronco fuente izq es + horizontal que der
Hilio pul der + bajo que izq

Patológico
Cardiomegalia: insuf aórtica cor de buey (2do corazón + grande, el + grande es el de
chagas)

Comunic Interaric o interventri da congestión de pul activa.

EAP da congestón pul pasiva.

Enfisema:

da demasiado radiolucidez en pulmones por exceso de aire.

Aum diámetro vertical.
No se ve trama pul.
Diafragmas descendidos y han perdido curvatura normal, + aplanados,
Horizontalización de costilla- Atrapamiento aéreo.+ grande espacios intercostales
Corazón en gota

Neumotórax: negro no se ve trama vascular, debe verse pleura visceral. El otro pulmón es
supletorio parece enfisematoso.

Hidrotórax: blanco no se ve trama vascular.

(neumotórax hipertensivo lleva taponamiento cardíaco, shock cardiogénico.

En neumotórax unilateral: se ve solo un hemitórax moviéndose, solo un lado de vibraciones

vocales y tmb murmullo vesicular).

Derrame pleural: en bases se ve radiodenso y base recta.

Semiología página 135

 13-Exam complemetarios
lunes, 17 de febrero de 2014 04:15 p.m.

Centellograma de V/Q pulm

Usos:

TEP
Evaluación prequirúrgica para cáncer de pulm y epoc.
Presentaciones atípica de sarcoidosis
Neumonía por pneumocystis carinii ( en HIV)
Detección de recidivas de cáncer

Punción y biopsias pleurales

Derrame pleural sin causa clara -> Toracocentesis

Diagnóstico
Terapéutico

1. Atropina 20-30 min antes

2. Previa antisepsia
3. Insertar aguja en pared posterolat de tx, paciente sentado, brazos apoyados sobre soporte
4. Aguja perpendicularmente en esp intercostal
5. Usar ecografía para guiarse
6. Diferenciar trasudados de exudados

Exudado sin diagnóstico= hacer biopsia pleural

Agujas de Cope y de Abrams

Técnica parecida, pero con pequeña insición en piel y anestesia local.

Primero extraer liq y luego biopsia para evitar distorsión por sangrado posbiopsia

Complicación neumotx

Contraindicaciones: trastornos de la coag no corregibles

Semiología página 136

14-Repaso
lunes, 17 de febrero de 2014 04:16 p.m.

Repaso
Síndromes obstructivos
Vía aérea superior
Asma
Enfisema
Bronquitis crónica
Caso clínico:

Paciente 17 años, estudiante, sin antecedentes resp previos. Consulta por fiebre 38grados,
tos, y dolor torácico hace 24 hs. Físico: taquicardia 106, estertores crepitantes en base der,
y herpes en labio inf.

Neumonía

Síndrome de condensación
Definición:

Esp alveolares llenos de liq o exudado- neumonía

Parénquima se colapsa.- atelectasia

Etiología:

Neumonía
Tumores de vértice pulmonar de Pancoast-Tobías
Hemorragias por infarto de pul
Neumonitis no infecciosas, secund a irradiaciones

Neumonía
Infl de alvéolos
Infección de parénquima por microorg
PMN+ microorg+ liq de exudado
Vía aérea permeable y condensación pul

Def

Clasificación

De la comunidad. Neumococo.
Intrahospitallaria. 2da infec hosp. Aureus

Típica

Atípica

Clínica

Fiebre elevada
Escalofríos
Dolor torácico en puntada (por afect pleural) dolor localizado preciso, aum con mov de
pleura

Semiología página 137

pleura
Tos (x reflejo centro de tos en bulbo). (Tos seca dar antitusivos)
Expectoración mucopurulenta
Esputo herrumbroso
Disnea dependiendo de magnitud pul afectada (segmentaria, lobar, izquierda)
o Taquipnea
o Hipopnea

Complicaciones de tos:

Síncope x reflejo vasovagal

Vómito (tos hemetizante)
Ruptura de bullas en enfisematoso

Examen físico

Inspección

Fascie neumónica
Activación herpes
Menor expansión de hemitx
Taquipnea

Palpación

Reducción de expansión
Aum de vibraciones vocales (dif con atelectasia)

Percusión

Matidez o sub matidez

Timpanismo en neumotórax
Hipersonoridad en enfisema

Auscultación

Dism o ausencia de murmullo vesicular

Estertores crepitantes
Soplo tubario
Broncofonía- pectoriloquia- egofonía

Met complementarios

Hemograma
Glucemia x estrés
Gasometría saber valores normales
Hemocultivos
Cultivo de esputo
o Microbiología
o Cultivo
o Antibiograma
RX tórax frente y perfil (gold standard). Radiodensidad

Qué inmunodeprime?

Corticoides
Trasplantados
DBT
HIV
Estrés
Embarazadas

Semiología página 138

Caso clínico 2:

Paciente 67 años, cursando pos operatorio de colecistectomía. Con disnea, tos,

expectoración, afebril, expansión dism del hemitx der, matidez y ausencia de MV.

DX Atelectaxia

Prevención: movilización de moco, nebulizaciones

Atelectasia
Síndrome parenquimatoso por colapso alveolar. Sector pul no ventilado.

De hemitx, lobares, segmentaria, laminares.

Etiología

Obstrucción bronquial
o Intrínseca:
Secreciones, hipercrinia= hipersecreción bronquial
cuerpo extraño,
tumor endobronquial,
coágulos
o Extrínseca: Neoplasia, neumotórax
Compresión desde pleura la pleura que relaja al pulmón
o Neumotx
o Derrame pulmonar
Compresión externa
Fibrosis cicatrizal

Clínica

Depsnde de magnitud

Tos
Disnea
Dolor torácico
Expectoración
Asintomático

Exámen físico

Mecanismo obstructivo
Menor expansión del hemitx
Vibraciones vocales dism (dif con neumonía)
Retracción del hemitz
Menor excursión
Matidez
Ausencia de murm vesicular

Caso clínico 3

Paciente masc 79, tos con expectoración mucosa y disfonía progresiva de 6 meses.
Fumador.

D/D: EPOC (bronquitis crónica, enfisema, (asma)). Atelectasia, carcinoma boncoalveolar

Tos bitonal= por alteración de 1 cuerda vocal

Tumor que comprime nervio laríngeo recurrente =Disfonía

Si estoy indeciso entre neumonía o neoplasia? Le doy ATB y si se cura es neumonía sino,
es cáncer.

Semiología página 139

Carcinoma bronquiolo alveolar puede tener esputo en clara de huevo.

Imágenes atelctásicas pueden se parecidas las de derrame pleural

Derrame pleural= radiodensidad es muy homogénea, desplazamiento de las estruc hacia el

otro lado, separa arcos costales

Atelectasia= pinzamiento costal (x dism de vol), desplazamiento de estruc hacia el lado

atelectásico

Hemotx= traumático, neoplasia

Carcinoma de Pancoast-Tobías- carcinoma escamocelular lóbulo

superior der
+ frec de todos los cánceres de pul
Relacionado con tabaco
Principalmente en hilio (central 75%), periférico (25%)
Se puede cavitar, abscesar (infectar)
Atelectasia
Síndrome mediastínico
Derrame pleural

Edema en esclavina por neoplasia mediastínica

Claude bernard horner

Datos en cáncer de pulmón:

De  50  años,  fumador,  caquéctico,  fiebre,  tos  crónica….

Caso clínico 4:

19 años, masc, durante entrenamiento para ingreso a policía presenta dolor súbito en
región supraclavicular izq que empeora con mov y resp.

Timpanismo, dism murm vesicular.

Dx: neumotx espontáneo (+ común en hombres jóvenes)

HTA= 2do arco izq del corazón

Enfisema subcutáneo= aire debajo de tej subcutáneo puede ser prod de neumotx

Neumotx hipertensivo= grave, disnea severísima, colapsa al corazón. Significa que empuja
todo el tx hacia el lado opuesto

Curva de damoiseau= delimita derrame pleural

Crit de HTP:

Arteria del lóbulo inf der en mujer no debe superar 1,6cm. En hombre 1,8cm. HTP

Crit de exudado LIGHT:

Relación prot liq pleural/ suero mayor 0,5

Relación LDH liq pleural/ suero mayor 0,6

Semiología página 140

Relación LDH liq pleural/ suero mayor 0,6

LDH en liq pleural mayor 200 Ul o dos tercios del valor max normal en suero (+ 0,45)

Exudados problemas locales.

Trasudado : insuf card , insuf hepática y síndrome nefrótico.

----------------------------------------------

RX de tórax de frente,

Buena técnica:

Centrada: dist de clavículas equidistantes

Pentración de rayos: radiolucidez, densidad. Se tiene que ver columna en 1er tercio. Debajo
no debe verse muy nítida
Bien inspirada: escápula afuera. Abrazar placa
10 arcos costales
Completa: vértices pulmonares y diafragmas
Como poner el estudio?? Ver diafrag derecho debe estar + elevado por hígado

Continente:

Arcos costales
Clavículas
Diafragma
Columna
Tej cel subcutáneo
Mamas

Contenido:

Silueta card:
o Borde izq:
Botón aórtico (curvado)
Art pul (recta)
VI
o Borde der:
Tronco venoso
Vena cava sup
AD
Vena cava inf
o Agrand de AI( por estenosis o insufmitral)= da 4to arco, siempre patológico

Patologías:

Enfisema:
o pulmones largos,
o difrag aplansdos
o Corazón en gota
o Separación de arcos costales
o Tiene trama pul
o Aum de radiodensidad
o Tx en tonel
o Hombre, 72 años, fumador de larga data, 20 cigarrilos diarios. consulta con disnea III
que ha notado empeoramiento de disnea. Con tos seca crónica.

Semiología página 141

 o
que ha notado empeoramiento de disnea. Con tos seca crónica.
Inspección:
Usa musc accesorios.
Policitemia: rubicundez mezclado con cianosis/ eritrocianosis.
Fascie disnéica.
Fruncimiento de labios x problemas en espiración.
TX en tonel.
Tiraje: signo de Litten y Huber- preg de parcial (hundimiento de últimos esp
intercost).
Hipopnea y taquipnea. (resp superficiales)
Dedos en palillo de tambor.
Palpación.
Expansión de vértices dism
Dism expansión de bases
Elasticidad dism, aum rigidez
Vibraciones vocales dism (casi no hay pato con aum de vibraciones solo
neumonía con bronquio permeable e importante)
Percusión:
Hipersonoridad (hasta 10, 11 arcos, al inspirar baja 4cm)
Excursión de bases. Percutimos hasta 11 cost. Ahora inspirá ondo y
aguante; debería bajar 3-4cm. En enfisema mucho +, de 6-8cm+.
Auscultación:
Dism de murmullo de vesicular
Sibilancias (peq vía, fija en espiración)
Otros ruidos
Roncus ()
Estertores
Frote (inspiratorios)
Examen complement
Gasometría
RX tórax
Tomografía
Hemograma: policitémico, anémico, hematocrito: 50, 52
DD: carcinoma, neumonía, atelectasia.
Neumonía:
o Hemograma: desviación a la izq (leucocitosis, eritrocitosis, eritosedimentación
acelerada)
o Hemocultivo
o Tomografía
o DD: neoplasia, derrame pleural
o RX
o Cultivo  de  esputo:  exámen  directo,  citológico,…antibiograma
Asma:
o Fuera de crisis: completamente normal
o Tos seca, expectoración blanquesina, aum de neutrófilos, cristales de charcot Leiden,
cuerpos de creola, espirales de curchman, ( en otro tema tapones de ditrich); y en
sangre aum de eosinófilos
Bullas:
o Circ radiolúcido
Multiples cavidades, con algo de abscesos

Semiología página 142

DIGESTIVO
lunes, 17 de febrero de 2014 03:54 p.m.

Semiología página 143

1-Esófago + Disfagia
jueves, 15 de agosto de 2013 09:39 a.m.

Gráfico pag 655- algoritmo de

disfagias

Pirosis: origen en epigastrio puede ascender

hacia garganta o irradiarse a espalda

Regurgitación: espontánea. Asoc a aspiración

laríngea, tos, ahogo, puede despertar al pte

Dolor: espontáneo o durante comida. Dificil

de dif de card. 20% de precordialgias

DD
Disfagia: dificultad para tragar, causa
orgánica. Etapa tardía de la deglución

Esofágica funcional Intrínseca

Semiología página 144

Page 2
jueves, 15 de agosto de 2013 09:39 a.m.

Deglución: 3fases
1. Oral- voluntaria
2. Faríngea- involuntaria
3. Esofágica- involuntaria

+ los líquidos. Asoc con tos disfonía. En

Garganta se detiene alimento

+ etiologías:
• Acalasia cricofaríngea- relajación
incompleta de EES
• Neoplasia

Divertículo:
• Por pulsión- Zencker
• Por tracción

bocio

Acalasia= aum del tono de

Después de iniciada deglución. Se debe a lesiones esfínteres
mecánicas (1ro sólidos, recurrente, predecible,
progresiva. Lesión motora (sólidos y líquidos,
Acalasia Estenosis péptica= x hernia hiatal con
episódica, impredecible y no progresiva.
Esclerodermia reflujo que da cicatrización.
Espasmo difuso del esófago Disfagia progresiva sólidos, luego liq.
Estenosis péptica Pirosis crónica o antiácidos
Anillo de Shatski (inf)
○ Disfagia
intermitente con sólidos- carne

Semiología página 145

Page 3
jueves, 15 de agosto de 2013 09:39 a.m.

Esofagitis puede tener fibrosis, cicatrización-

luego estenosis.

Phmetría: se usa para medir el reflujo.

Por 24hs. Gold standart

Manometría esofágica: para medir.

presiones. Tmb para acalasia

estenosis

Semiología página 146

Page 4
jueves, 15 de agosto de 2013 09:39 a.m.

Semiología página 147

 • Def: inflamación de mucosa esof
• Síntomas: pirosis y dolor (disfagia)
• Etio:
○ RGE ++común
○ En inmunodepre: herpes, CMV, candida
○ Cáustica
○ Píldoras

Semiología página 148

Page 5
jueves, 15 de agosto de 2013 09:39 a.m.

Semiología página 149

Semiología página 150
Page 6
jueves, 15 de agosto de 2013 09:39 a.m.

Semiología página 151

 Hipertonía de EEI Intermitente

Progresiva lenta, sólos y

liquidos + dolor tx

Semiología página 152

Page 7
jueves, 15 de agosto de 2013 09:39 a.m.

Semiología página 153

+ común

Semiología página 154

Page 8
jueves, 15 de agosto de 2013 09:39 a.m.

Semiología página 155

 >50 años

Exam complemet
• Esofagograma con bario
• Videofluoroscopía- disfagia
orofaríngea
• Esofagoscopía- permite biopsiar
• Manometría esof- trast motores

Semiología página 156

2-Estómago (náuseas y vómitos, Dispepsia, Úlcera péptica y gastritis)
jueves, 15 de agosto de 2013 09:39 a.m.

Náuseas:
Deseo inminente de vomitar (emesis). Vómito se concreta o no, o sea se alivia el cuadro o no.
Habitualmente preceden al vómito, dism de activ del estómago e intestino delgado, mecanismo reflejo
parasimpático.
Agudo par de horas o días. Crónico + tiempo.
Etiologías:
• Olores
• Sabores
• Viajes- cinetosis
• Embarazo
• Dolor
• Calor
• Movimientos
Vómitos:
• Emesis.
• Sensación y acto.
• Expulsión oral violenta por la boca del contenido gástrico.
• Súbita, involuntaria (o voluntaria).
• Puedo vomitar contenido gástrico, esofágico, duodenal, colónico.
Respuestas vagales.
Mayormente precedidos por náuseas y mareo, excepto los vómitos centrales (vómitos en chorro)
Centro del vómito.
Crónicos: + de un mes
Preguntar cómo era el vómito para saber a que altura lo vomitó (vi choclo). Lienteria

Etiologías: toda patología que distienda cualquier parte del tubo digestivo puede generar
vómitos
• Trastornos obstructivos (tumores, hernias, vólvulo (torsión), intususcepción (una parte se mete dentro de la
otra))
• Infecciones ( gastritis,..)
• Enf inflamatorias
• Cólicos ( intestinales, renales) por dolor
• Enf cardiovasculares ,tmb por dolor
• Enf del laberinto y cerebrales
• Psiquiátricos ( centrales, en chorro, sin aviso)

Fisiopatogenia:
1. Aumenta contracción abdominal, tmb menos los musc tx inspiratorios y diafragma
2. Aumento de la presión abdominal
3. Relajación de EEI y fundus gástrico.
4. Contrae píloro
5. Por presiones contenido gástrico pasa a esófago
6. Aum presión tx - sigue hasta boca
7. Eleva paladar blando y cierra glotis. (Puede ocurrir que vómito salga por naríz o broncoaspiración. )
Centros:
• Centro del vómito (bulbo)- porc distal de form reticular lateral del bulbo
○ Vías aferentes
Corteza (exposición a gustos, olores, dolor o estimulos visuales)
Tronco cerebral- infecciones, mov o tumores del laberinto
Tubo digestivo- vías vagales. Activadas por distensión: antral ,intestinal, colónica, biliar; infl
peritoneal y oclusión mesentérica
Zona quimiorreceptora gatillo
Corazón, faringe

Semiología página 157

 Corazón, faringe
○ Vías eferentes:
Nervio frénico- diafrag
Nervios espinales- musc intercost y abd
Nervio vago- faringe, laringe, esof y estom

• Zona reflexógena quimiorreceptora (4to ventrículo/área postrema):

○ cuando se activa envía impulsos al centro del vómito.
○ Sola no puede vomitar
○ Estímulos:
Fármacos
Alt MTB (uremia, hipoxia, hipercalcemia)
Toxinas bacterianas
Radiación
Eventos mioelctricos y motores
• Motilidad digest es regulada por actividad eléctrica oscilatoria- onda lenta
• Marcapasos del estom está en cuerpo gástrico- 3ciclos/min direc al píloro
• Pacientes con náuseas: frec de ondas lentas anormales
• Taquigastria: atonía gástrica
• Bradigastria: contracciones incoordinadas
• Antes del vómito se anulan ondas lentas y contrac antiperistáltica que ocasiona reflujoenterogástrico

Tipos:
• Alimentos
• Hematemesis- hemorragia proximal al ángulo de Treitz (desgarro de Mallory Weiss)
• En borra de café- daño mucoso- úlcera o tumor
• Biliosos (no hay obstrucción biliar)
• Fecaloide : pato baja , casi mat fecal lista
• Porráseos: ya digeridos, de patología entérica, debajo del duodeno

Tiempo del vómito:

• Por la mañana previos al desayuno: 1er trim embarazo, uremia, alcohol, presión endocraneana
• 1 hora después de ingesta: gastroparesia
• Varias horas después de ingesta: obstr pilórica
• Continuos: cuadros conversivos histéricos
• Síndrome del vómito cíclico:
○ inicia a los 5 años
○ Ataque intratables
○ 20 horas de duración
○ 8 episodios por año
○ Multifactorial
○ Etio: migraña
○ Trat: terapia antimigrañosa

Síntomas asociados
• Dolor
• Pérdida de peso
• Vértigos y zumbidos- enf de Ménière= pato del laberinto
• Vértigo, cefalea, alt de conciencia, visual y rigidez de nuca= SNC
• Fiebre, diarrea y mialgias= infec gastrointest
• palidez,
• sudoración,
• náuseas,
• mareos,
• arcadas (vómito fallido, contracciones penosas de abdominales, diafragma, intercostales; movimiento rítmico
penosos; es fallido porque hiato esofágico cierra EEI y evita vómito)

Semiología página 158

 Complicaciones:
• Sindrome de Mallory-Weiss: hematemesis por desgarro de mucosa unión esofago-gástrica, por exceso de
arcadas o vómitos no hemáticos
• Síndrome de BoerHaave: ruptura del esófago post al vómito- seguida de mediastinitis o peritonitis
• Broncoaspiraciones- seguida de neumonitis química y post colonización bacteriana
Vómito es mucho mayor el impacto en hidratación que en el estado de nutrición
Cómo evalúo estado de hiratación: signo del pliegue, orina, piel, lágrimas, cae presión art y aum frec card.
Maniobra Hipotensión ortostática= incorporese, párese, luego tomo de vuelta presión art y si el paciente está
mareado la presión bajó y subió frec card. Sirve para todo caso de pérdida de volumen
Lleva a alcalosis hipoclorémica
Puede causar insuf renal aguda y crónica

Anamnesis: M
• Metástasis
• Meningitis
• Movimiento
• Mentales
• Medicamentos
• Mucosa irritada
• Mecanismo obstructivo
• Motilidad alterada
• Metabólica
• Microorganismos
• Miocardio
• Que ocurre con la ingesta
• Que ocurre con el dolor, después del vómito
• Duración
Examen físico:
• Signos vitales
○ Frec card
○ Temp axilar y rectal
• Signos de deshidratación (turgencia cutánea y estado de mucosas)
• Hipotensión ortotática
• Abdomen:
○ Distensión
○ Persitalsis
○ Cicatrices
○ Eventraciones o hernias
○ Dolor espontáneo o a la palpación
○ Ruidos hidroaéreos
○ Bazuqueo gástrico
• Lesiones en manos, vómito autoinducido
• Examen neuro

Exámenes complementarios
• Laboratorio
○ Hipopotasemia
○ Aum de urea (relación con creatinina)
○ Alcalosis metabólica (dism de H)
• Hemograma
○ Eritrosediment
• Glucosa
• Urea y creatinina
• Ionograma
• Test de embarazo
• Descartar Addison- eje hipofiso-suprarrenal
• Rx abd de pie y decúbito

Semiología página 159

• Rx abd de pie y decúbito

Arcada:
• Contracciones rítmicas forzadas de los musc respi y abdominales que preceden al vómito;
pero sin descarga del contenido gástrico
• Sin descarga
• Por la boca, sin relajación de EEI
Regurgitación
Retorno a la boca de contenido gástrico, SIN esfuerzo alguno, ni náusea
Puede acompañarse o no de rumiación.
Rumiación
Regurgitación, seguida nuevamente por la masticación y deglución
Puede ocurrir múltiples veces luego de cada comida

Dispepsia:
(Mala digestión)
• Dolor o malestar en parte superior del abdomen
• Persistente o recurrente
• Desencadenado por ingesta
• Mayor a un mes
• Síntomas y signos:
• saciedad precoz,
• náusea,
• plenitud
• Distensión abdominal
• Eructos
• Acidez
• Ardor
No repercute en estado general
40% de consultas a gastoenterólogos en Argentina
Etiología:
Orgánica 40%
• Úlcera gastroduodenal
• Reflujo gastroesofágico
• Carcinoma gástrico
• Alteración estruc relevante
• Páncreas
• Metabólicas
Funcional 60-75%
• Dispepsia primaria
• NO presenta lesión mucosa en la endoscopía
• Vaciado e hipomotilidad-Alteración en vaciado gástrico o intestinal
• Distribución del contenidp-Incoordinación motora de parte del estómag y duodeno para acomodar los alimentos
( acomoda mal los elementos en su valija)
• Sensibilidad aumentada a llegada de alimentos y ácido
• Sin compromiso del estado general
• Psicológicos: + ansiedad, somatización.
• Dism del umbral del dolor por distensión del estómago (grasas)
• Intolerancia alimentaria: ciertas comidas, respuestas alérgicas o secretorias motoras.
El enfermo funcional
Dispepsia funcional unido a colon irritable
Enfermedad orgánica en estos casos
Mapa Dia
• Mayor de 50
• Con anorexia
• Perdida de peso
• Anemia

Semiología página 160

• Anemia
• Disfagia/odinofagia
• Ictericia
• Aines (antinflamatorios no esteroideos)
• Antecedentes de fracasos terapéuticos previos

Tipos y clasificación
1. Tipo reflujo: se distingue por acidez y regurgitación ácida
2. Tipo ulceroso: dolor epigástrico, calma con antiácidos, despierta al pte, intermitente
3. Tipo trastorno de motilidad: saciedad precoz, distensión posprandial, náuseas y vómitos, sin dolor

DD
• Dispepsia esencial
• Úlcera péptica
• Ca de estómago
• Litiasis vesicular
• Pancreatitis crónica recidivante
• Ca páncreas
• Parasitosis intestinal

Patologías gástricas:
• UGD
• Gastritis
• Carcinomma
• Síndrome pilórico

Etiología
(duodenitis y Helicobacter pylori, cuestionable porque duodenitis hay en pte sanos; y hay dispépticos que se les
erradica H pylori y siguen con síntomas).
• Reflujo biliar dentro del estómago
• Síndrome de mala absorción de hidratos de carbono
• Giardia lamblia, Strongyloides estercoralis
• Pancreatitis crónica
• Dism de motilidad gástrica con evacuación retrasada

Enfoque dx
• Endoscopía alta y ecografía abdominal
○ Si hay signos y síntomas de enf orgánica
○ Expectativa del pte frente a dispepsia
• En pte jóvenes, sin síntomas y/o signos de alarma y sin compromiso de su estado general los estudios no son
necesarios

Criterios de Roma III:

• Uno o + de los siguientes síntomas:
• Sensación de plenitud
• Saciedad precoz
• Dolor epigástrico
• Ardor epigástrico
• Ausencia de lesion estruc por endoscopia
• Dispepsia en los últimos 3 meses, iniciada 6 meses previos.

Úlcera péptica
Definición
Conjunto de signos y síntomas prod por pérdida de sustancia de pared gástrica que rebasa mucosa y la torna
accesible al ácido clorhídrico y reflujo alcalino

Semiología página 161

 Fisiopatogenia
Estómago conserva integridad de mucosa por equilibrio entre
Factores agresivos:
• Helicobacter pylori
• AAS (ácido acetilsalicílico)- AINEs
• ácido clorhídrico en exceso
• Pepsina
• Estrés
• TBQ y alcohol
Factores Defensivos
• epitelio,
• barrera mucosa
• Moco
• bicarbonato,
• flujo sang local y
• prostaglandinas
Desequilibrio desencadena úlcera péptica.

Etiopatogenia
• Helicobacter pylori
• Aspirina (ácido acetilsalicílico)
• AINEs
• Síndrome de Zollinger- Ellison- hipersecreción de ácido. Excepción. Gastrinomas
Factores de riesgo
• Tabaco
• Estrés
• Genética (antecedentes hereditarios y personales)

Helicobacter pylori
• Infección + difundida del mundo (no es igual a úlcera)
• Bacilo G- espiralado
• Coloniza principalmente antro gástrico y zona de metaplasia gástrica del duodeno
• Trat ATB y bloqueantes de secre ácida (omeprazol, ranitidina)
Ciclo
• Prod toxinas: ureasa= desdobla urea en amoníaco y HCO3 y en CO2 y H2O. El amonio alcaliniza el medio y permite
que se desarrolle
• Liberación de hemolisinas, ureasa.. Prod reacción inflamatoria. Predomina en el antro
• Lleva a gastritis
• Aum de estimulación de cel G (prod gastrina), estimula enterocromafin (libera histamina) que a su vez estimula cel
parietales (ácido)
• Sobreoferta de ácido- irrita la mucosa
• Después de tiempo- ulceración

• En caso de pangastritis con destruc de cel parietales- gastritis atrófica que si es crónica - cáncer
• Por otro lado. Gastritis crónica antral- úlcera duodenal
• Tmb se descubrió que involucra malignización= linfoma MALT y adenocarcinoma de estómago

AINE
• Grupo de fármacos + usados en mundo
• Favorece form de úlceras
• Son ácidos débiles, no ionizados en estómago, por lo que difunden libremente por barrera gástrica
• En cel epiteliales liberan H+- prod daño cel.
• Aparte a nivel sistémico inhibe cicloxigenasa (síntesis de prostaglandinas, PGE2)
○ Reduc de flujo sang
○ Reduc de moco y bicarbonato
○ Dism recambio cel
• O sea interrumpe defensa

Semiología página 162

• O sea interrumpe defensa

Estrés, corticoesteroides, , tabaco, alcohol y café

• Cirugía mayor, quemaduras, puede prod erosiones superf de mucosa silenciosas, a veces pueden dar hemorragia
aguda abundante
• Estrés fisiológico prolongado, úlceras. Aum de secre gástrica
• Corticoesteroides, dism defensa de mucosa gástrica (enlentecimiento en recambio celular)
• Tabaco, + frec úlceras y tmb dificulta cicatrización y favorece recidivas
• Alcohol, lesiones gástricas difusas
• Café y mate aum secreción gástrica (+ por aa y péptidos que por cafeína)
• Mostrar a pte cambio de hábitos de vida

Síndrome de Zollinger-Ellison
• Enfermedad ulcerosa grave
• Múltiples ulceraciones y diarrea
• Refractaria de trat convencionales
• La prod tumores secretantes de gastrina (gastrinomas)
• En páncreas o duodeno

Clínica
• Dolor epigástrico
○ Con acidez
○ Por la mañana temprano o entre las comidas o de noche
○ Calma con la ingestión de alimentos o antiácidos
○ Refiere como hambre dolorosa
○ Ancianos, síntomas leves o ausentes
○ Intenso, poco irradiado
• Acidez- hambre dolorosa
○ Síntoma + frecuente
○ Con o sin dolor
○ Refiere ardor en epigastrio
• Pirosis
○ Asoc al RGE
• Anorexia
• Pérdida de peso
• Dispepsia y distensión
• Evolución crónica y recurrente
• Síntomas de complicaciones de la úlcera: perforación, hemorragia, obstrucción pilórica
○ Náuseas
○ Vómitos
○ Hematemesis
○ Melena

Úlcera duodenal
• Dolor después de las comidas, un par de horas, puede nocturno.
• Se alivia con ingesta
• Jóvenes
En úlcera gástrica no hay tanta relación con comidas, es + intenso y tmb pérdida de peso y anorexia. Personas
mayores

Ver anamnesis en libro

Anamnesis I
• Dolor y síntomas acompañantes
• Antec personales y fliares
• Fármacos
• Alimentación
• Alcohol, TBQ, mate , café

Semiología página 163

• Alcohol, TBQ, mate , café

Examen físico es anodino (no da nada)

Exámenes complementarios
• Esofagogastroduodenoscopia . Endoscopía alta + biopsia -gold estándar para Helicobacter pylori
• Seriada gastroduodenal
• Test de urea espirada- para detectar curación
• Fibrovideoendoscopía tmb toma biopsia
• Radiológico esofagogástrico

Complicaciones
Hemorragia digestiva alta:
• Desde boca a ángulo de Treitz
• 10-15%
• Complicación + grave
• Mortalidad global 5-7%
• Aguda:
○ Síntomas de hipovolemia
• Crónica
○ Asintomática, síntomas de anemia ferropénica crónica
Perforación:
• Dolor intenso en región epigástrica, puede irradiarse a flancos
• Signos peritoneales, dolor a la descompresión, abdomen en tabla (en casos grave)
○ Signo de Jobert: desaparición de matidez hepática por neumoperitoneo- al percutir
○ Signo de Popper: neumoperitoneo en RX
Síndrome pilórico
• Úlceras en antro a nivel del píloro
• Retracción de tejidos en la cicatrización
• Oclusión del canal pilórico
• Dificulta pasaje del bolo al duodeno
Penetración a órgano vecino
Neoplasia ?

Dif entre úlcera péptica y gastritis=

En úlcera hay pérdida de sustancia

Gastritis
Definición
Inflamación de la mucosa gástrica (Hp) o daño simplemente sin patrones de inflamación (AINE)
Prod por irritantes y deterioro de los mecanismos de protec

Factores de riesgo:
• TBQ
• Alcohol
• Dieta
• AAS- AINEs

Etiología:
• Helicobacter pylori
• AINES

Clasificación:
• Aguda

Semiología página 164

• Aguda
• Crónica

• Antro
• Techo
• Cardias

• Erosiva
• No erosiva

Gastritis erosiva
• Hemorrágica/ con erosiones múltiples
• AINE, aspirina, alcohol, y estrés agudo

Gastritis no erosiva
• De las glándulas fúndicas (tipo A):
○ 3 patrones histo:
Gastritis superficial
Gastritis atrófica
Atrofia gástrica
○ Asintomáticas
○ Anemia perniciosa
○ Aclorhidria
○ Mayor riesgo de cáncer
• Superficial (tipo B):
○ Helicobacter pylori (Hp)
○ Antro
○ Asintomática
○ Dispepsia
○ Lesiones histo
Gastritis superficial
Gastritis atrófica
Atrofia gástrica
Folículos linfoideos gástricos
Linfomas MALT
• Pangastritis (tipo AB):
○ Antro y cuerpo
○ Extensión de B
○ Hp

Clínica
Erosiva:
• Puede Asintomática o
• Malestar epigástrico (dolor, acidez, náuseas)
• Más graves- hemorragia digest aguda (hematemesis o melena)
No erosiva
• En general es Asintomática o
• Dispepsia
○ Dolor abd recurrente
○ Plenitud gástrica
○ Meteorismo
○ Eructos
○ Acidez
• Síntomas de anemia perniciosa
• Dism apetito
• Alt hormonales-hipotiroidismo

Semiología página 165

Examen físico irrelevante
Estudios complementarios:
Endoscopia
Hp
Laboratorio (hemograma)

Semiología página 166

3-Diarrea y Constipación
miércoles, 21 de agosto de 2013 01:42 p.m.

Catarsis: ritmo catártico hay que verlo desde el punto de vista del paciente.
Aumento: diarrea
Disminución: constipación, puede eliminar materia fecal, aunque con esfuerzo

Diarrea:
• Aum de frecuencia, y dism de consistencia (fluída). (aum cant de liq)
• Normal 200gr por día de mat fecal o + de 85% de liq
• Escíbalos (como cinta, finitas, heces acintadas). Voy de cuerpo primero duro y después mucha diarrea
• He cambiado mi ritmo intestinal
• Está en 3 cap
Fisiología:
• Llegan al duodeno 10 litros de liq
• Duodeno absorbe Na y Fe
• El yeyuno es el que + liq absorbe
• El ileon absorbe calidad: absorbe vit B12 y sales biliares
• Al colon llega 1 litro, este sigue absorbiendo liq. Es excretado 150 ml
• Desequilibrio: aum de secreción o dism de absorción.

Estudiar síndrome de mala absorción

Clasificación:
Aguda:
Menos de 2 semanas
Complicaciones por deshidratación
Como evalúo hidratación?
• HTA
• Pulso
• Signo del pliegue
• Orina
• Hundimiento de ojos
• Sequedad de lengua
• Maniobra de hipotensión ortostática
Sin síntomas similares previos
Persistente
Intermedio
Crónica
+ de 1 mes
Complicaciones : desnutrición
Esteatorrea
Problemas porque no absorben vit, Fe, albúmina..

Diarrea aguda
Etiología:
• Infecciosas: autolimitadas. Muchas ni llegan al consultorio. No dar antidiarréicos.
○ Edades extremas
○ Vías de contagio/ toxinas. Alimento que perdió cadena de frío. Fecal oral, agua..
○ Inmunodeprimidos
• Farmacológicos
○ Alteran transp de iones
○ Alteran microflora/ clostridium (pseudomembranosa por ATB).
○ Ej: Laxantes
○ Por ATB es la+ común intrahospitalaria. Por destrucción de flora. Hay alim que no se digieren, entonces
esto causa diarrea osmótica ( por arrastre de H2O)
• Del viajero
Escherichia coli 50%

Semiología página 167

 ○ Escherichia coli 50%
Con alto nivel socioeconómico
Turismo de aventura
Comidas autóctonas
Diagnóstico
• Duración
• Sin síntomas previos similares
• Disentería: pus, moco y sangre. Muchas veces acompañadas de dolor y fiebre
• Lientería: reconocer restos de alimentos en mat fecal
• Antecedentes
• Deshidratación
• Síntomas acompañantes
• Exámen físico:
○ Estado de hidratación
○ Si persona que tenía diarrea y ruidos hidroaéreos. Y estos se detienen tenemos parálisis.
Gravedad:
• Sangre, pus, moco= disentería
• Signos de deshidratación
• Fiebre, escalofríos
• Dolor, o cambia sus caract
• Mayores de 70
• Inmunodeprimidos
• Silencio de ruidos hidroaéreos (motilidad dism)- parálisis

Crónica
+ de 4 sem
Etiología:
• Infecciosas: parásitos (giardia..
• Neoplasias del tubo digest
• Enf infl inst (Crohn y colitis ulcerosa)
• Celíaca
• Colon irritable (alterna diarrea y constipación)
• DBT mellitus
• Zollinger-Ellison (secretoria)
Mecanismos
• Osmótica + comúm
• Secretora/Acuosa
• Infl
• Sindromes de mala absorción- con esteatorrea. Test van de Camer
• Alt de motilidad

Constipación
• Mayor a tres meses
• < 2 evacuaciones /semana
• Mat fecal dura o escíbalos
• Evacuación dificultosa
• Evacuación incompleta
• Ritmo evacuatorio: 24-72 hs
Clasificación -I
Puede ser ocasionada por hemorroides. No quiere ir de cuerpo xq duele Primaria/ esencial:
No se reconoce causa
Etiologías: Secundaria:
Extracolónica: Al hipertiroidismo, por ej
• Dieta. + frec. Fibras, verdura, frutas, frutos secos
• Fármacos- como efectos colaterales
○ Antiespasmódicos/ antiperistálticos: sertal
○ Parkinson
Antidepresivos

Semiología página 168

 ○ Antidepresivos
○ No dar 2 fármacos con los mismos efectos adversos
• Embarazo
• Metabolismo
○ Dism K, aum Ca
○ DBT, hipotiroidismo
• Enf neurológicas: ACV, parkinson

Mecánica/ estructural/ orgánica/ colónicas, recto, ano

• Dificultad al tránsito intestinal debido a alteración orgánica
• Alarma-- = Neoplasia
○ Mayor de 50 años
○ Constipación pertinaz
○ Escíbalos
○ Hematoquecia
○ Antecedentes de póliposis o cáncer
○ Pérdida de peso
○ Anemia inexplicable, SOMF sangre oculta en mat fecal
○ Reciente, persistente
• Carcinoma de colon
• Divertículos
• Estenosis
• Hemorroides
• Fisuras o abscesos anales
• Vólvulo
• Chagas
• Hirshprung

Funcional : no se encuentran causas colónicas o extracolónicas, vinculado a lo psicógeno.

• Tránsito lento
• Disfunción del piso pelviano
• Síndrome del intestino irritable
○ DX de exclusión
○ Mujeres jóvenes
○ Funcional
○ Dura + de 3 meses
○ Estrés es un disparados. Crit de ROMA

Exam complement
• Colon por enema con bario
• Colonoscopía- cáncer
• Estudio del tiempo del tránsito
• Prueba de expulsión de balón
• Manometría anorrectal
• Defecografía

Semiología página 169

4-Intestino y Recto
jueves, 22 de agosto de 2013 09:49 a.m.

Gastroenterología recomendada por Cabrini

Estudios complementarios para colon
• Colon por enema
○ Imagen en mordida de manzana x adenocarcinoma- patognomónica
• Colon con doble contraste
• Fibrocolonoscopía= permite hacer biopsia, tmb terapéutico
Colon transverso tiene forma triangular
Ciego cilíndrico

Cáncer de colon
Mordida de manzana
• Caso clínico:
○ Debilidad, astenia, fatiga hace 6 meses. 68 años.
○ Hto: 29, 11g HB
○ 3 meses diarrea alternadas con constipación
○ Distensión abdominal
○ Colon por enema= cáncer de colon descendente
• 2º neoplasia: mayor prevalencia
• De 2-4% de muertes totales y mayor mortalidad en paises desarrollados
• Sedentarismo: mayor tiempo de tránsito, carcinógenos exógenos
• Dieta: papel ponderante. Poblaciones primitivas el cáncer de colon es excepcional
• Actividad física: favorece el peristaltismo
• Edad: mitad de la vida adulta y vejez
• Sexo: similar afectación
• Ambientales, alcohol y tabaco
• Dieta rica en grasa y colesterol aum riesgo
• Enf infl intest
• Pólipos adenomatosos
• Diag prev de ca de ovario o útero
• Historia familiar Coliflor. + absorción de toxinas
• Localización:
○ Sigmoides 35%.
○ Ciego 22%. .
○ Recto
○ Ascendente
○ Transverso
○ descendente
Clínica:
Manifest colónicas= ca colon izq.
Manifest + sistémicas= ca colon der

• Diarrea alternada con constipación (o solo constipación)

• Anemia por (inexplicable)
○ Hematoquesia
○ SOMF- sangre oculta en mat fecal
○ Proctorragia
○ Melena
○ Mat fecal con sangre
• Casos agudos:
• Obstrucciones colónicas-peritonitis x perforación- hemorragia digest bajas (abdomen agudo)
• Casos crónicas.
• Trastornos de motilidad y absorción

Semiología página 170

 • Trastornos de motilidad y absorción
• -La sintomatología varía según localización de tumor
Síntomas
• Depende de tamaño de tumor y localización
• Diarrea, estreñimiento. Cambio en hábitos intestinales
• Obstrucción intestinal
• Dolor abdominal- distensión
• Sangre en las heces
• Anemia sin causa conocida (anemia en adultos excluyendo mujeres pre menopáusica evaluar por colonoscopía)
• Pérdida de peso sin causa conocida
• Si se agarra a tiempo pronóstico bueno
Epidemiología:
• 60% de tumores en colon distal
Enfermedad diverticular del colon
• Caso clínico.
○ 53 años
○ Cuerda cólica: en fosa ilíaca izq tensa y dolorosa
• Epidemiología:
○ dieta
○ Tiempo de tránsito intestinal
○ Volumen y consistencia de las heces
○ Mat fecal blanda no aum presiones en luz intestinal
○ Mat fecal dura si aum presiones en luz intestinal
• Fisiopatogenia:
○ Aum de presiones endoluminares
○ Aum de act motora
○ Debilidad de la pared en sitios de ingresos de vasos sanguíneos
• Edad (no antes de 40 años) sexo loacalización
Definición:
• Herniaciones o protuberancia sacciformes de la mucosa
• En zonas que una art atraviesa la musc de la mucosa
• Más común en sigma
Clínica
• Asintomática
• Síndrome dispéptico
• Constipación
• Hemorragia digest baja
• Complicaciones:
○ Diverticulitis- es infectada
○ HDB- hemorragia digest baja (unaa de las 2 causas + común de HDB junto con angiodisplasia; exceptuando a
hemorroides).
○ Perforación diverticular- luego peritonitis
Trastornos anorrectales
• + común hemorroides: dilataciones venosas trombosadas. Muy molestas. Puede dar proctorragia. Causa + común
de sangrado. Tmb dan prurito
• Fisura anal
• Fístulas rectales
• Prolapso rectal
Leer

Semiología página 171

Examen físico abdomen
domingo, 25 de agosto de 2013 04:40 p.m.

Decúbito dorsal
Médico a la derecha

Orden:
1. Inspección 10ma
2. Auscultación costilla
3. Percusión
4. Palapción

Crestas ilíacas

equidistante espina
ilíaca y línea media

Inspección: estática y dinámica (insp prof)

Forma = normal superior plano e inferior levemente abovedado
• Abdomen globoso: distendido
○ Ombligo adentro= obesidad o meteorismo
○ Ombligo procidente (prolapso, caída)= ascitis reciente
• Abdomen batracio= ascitis antigua (sapo, liq en lat)
• Abovedamientos asimétricos= visceromegalia o tumores
• Abovedamientos + circunscriptos y superf
○ Lipomas subcutáneos
○ Hernias
○ Eventraciones= hernia pero en cicatriz cutánea
• Abdomen excavado= desnutrido con pared hipotónica y abundantes pliegues
• Abdomen en tabla= contractura musc y sin mov resp + dolor -> peritonitis subyacente
• Latidos: en epigastrio por aorta (o, aneurisma de aorta o VI agrandado)- en delgados
• Movimientos peristálticos= en intestino en muy degados
• Piel.
○ Circulación colateral
○ Cicatrices
○ Estrías atróficas
○ Vello pubiano- dism en insuf hepática.
• Ombligo desplazado por retracciones de la pared o tumores intraabdominales
○ Signo de Halsted-Cullen= manchas hemorrágicas alrededor, deberse a
Embarazo tubario roto
Pancreatitis aguda tardía
Dinámica
Evidenciar: hepatomegalia o esplenomegalia
Incapacidad de adoptarla: inflamación pleural, abscesos subfrénicos o peritonitis
Aumente presión abdominal:
Elevar cabeza, o piernas
Evidencian:
• Hernias
• Eventraciones
• Diástasis de los rectos: separación de musc rectos anteriores. En recién nacidos prematuros

Auscultación
Cuando se inflama un órgano abdominal, el intestino cercano se paraliza (dism o ausencia de RHA)
Basuqueo gástrico= mov del liq
Sucución intestinal= mov del liq
Paciente respirando lentamente o en apnea
Normal= ruidos hidroaéreos (RHA)-borborigmos= suaves, continuos, intermitencia 5-30/min
Aumenta en: gastroenteritis aguda en períodos de dolor
• Auscultar en distensión abdominal= sospecha de íleo (interrupción aguda del tránsito intestinal)
○ Íleo mecánico: RHA de lucha
○ Íleo paralítico: ausencia de ruidos
• RHA muy variables- Auscultar + de 5 minutos, cada cuadrante
Aum de RHA:

Semiología página 172

 Aum de RHA:
Gastroenteriris
Íleo mecánica
Enf addison
DBT
Hipertipoidismo

Soplos abdominales: sistólicos en epigástrio 20% normal. Sistodiastólico= anormal

• Art renales: hipertensión renovascular- sistodistólico
• Sobre aorta: aneurisma
• Art mesentérica: angina abdominal
• Hígado: hepatomas y hemangiomas
Frotes: perivisceritis en infarto de hígado y bazo
Murmullo venoso: en hipertensión portal- a nivel umbilical= repermeabilización de vena umbilical

Percusión
Arriba hacia abajo en forma radiada, desde xifoides hasta hipogastrio, y desde aquel a ambas fosas ilíacas.
Delimitar órganos macizos (hígado y bazo) y tumoraciones. Resto timpánico.
Causas de matidez en esp de Traube
• Esplenomegalia
• Derrame pleural izq
• Agrand de lóbulo izq hígado
• Tumores grandes de techo gástrico

En distensión abdominal.
• Aum de contenido gaseoso, aum timpanismo
• Ascitis, tumoraciones o visceromegalia = matidez
• Globo vesical, quistes de ovario o miomas uterinos= matidez convexidad arriba
Diagnóstico de ascitis:
• Ascitis libre, cóncavo hacia arriba
• Matidez desplazable
• Onda ascítica
• Maniobra del témpano
Ascitis puede estar tabicada y dar regiones alternadas de matidez y sonoridad= peritonitis TBC- percusión en DAMERO

Palpación
• Digital: signo de godet
• Técnica monomanual o bimanual (una de ellas pasiva)
○ Maniobra de Galambos: dedos en garra presiona y atrae.Ver semiotecnia
○ Maniobra Obrastzow: con talon de mano izq presiona en Fosa ilíaca der.Ver semiotecnia
Palpación superficial
Maniobra de la mano de escultor de Merlo
• Con la que se comienza la palpación
• Sobre toda la superficie
• Relajación de la pared
• Detectar abovedamientos localizados
• Temperatura
• Sensibilidad y trofismo
Maniobra de esfuerzo
• Levante la cabeza o las piernas
• Para contraer rectos anteriores
• Lo que está por delante de rectos se palpa + fácil y móvil
• Eventraciones y hernias
• Diastasis de los rectos, y nodulillo- hernia de línea blanca
Tensión abdominal
• 41-5
• Mano der paralela a línea media, dedos hacia cabeza
• Se deprime pared con mov rítmicos de flexión en artic metacarpofalángicas, abajo hacia arriba, inmediatamente fuera de
rectos
• Se compara simetría
• Tensión normal:
○ Levemente mayor lado derecho que izq
○ Levemente mayor superior que inf
• Tensión abdominal aumentada porpor irritación peritoneal, inflamación de serosa subyacente
• Signo de Blumberg= dolor a descompresión localizado
• Signo de Gueneau de Mussy= dolor a la descompresión generalizada
Del chapoteo o bazuqueo gástrico
• Mov rápidos con punta de dedos ascendiendo desde pubis a epigastrio
• RHA normales hasta 6hs después de comidas. Después retención gástrica- síndrome pilórico
• Con paciente en ayunas si hay RHA (contenido gástrico) anormalmente retenido síndrome pilórico en fase de atonía gástrica

Puntos dolorosos abdominales- 692 pag

Presión digital ocasiona dolor
Punto:
• cístico
• de Mac Burney- apendicitis
• de Morris- apendicitis
• Ureteral superior
• Ureteral medio
• De Mac Burney izquierdo- diverticulitis

Semiología página 173

 • De Mac Burney izquierdo- diverticulitis

Palpación profunda
• Maniobra de Minkowsky: masa desciende en inspiración y puede retenerse en espiración, no tiene conexión con diafragma.
Útil para reconoc de tumores retroperitoneales y el riñón.
• Maniobra de Yódice- Sanmartino: tacto rectal prod relajación de parad abdominal. Para localizar el dolor cuando es
generalizado. En combinación con otras maniobras.
• Maniobra de deslizamiento de Genard y Hausmann:
○ Para todas las vísceras huecas
○ Mono o bimanual
○ Manos perpendicular a eje mayor del órgano, para identificar contornos
• Estómago= normalmente no se palpa
• Colon
• Ciego= maniobra de deslizamiento en FID (fosa ilíaca derecha). Galambos y Obrastzow
• Colon ascendente y transverso= no se palpan
• Colon descendente= normalmente no se palpa
• Colon sigmoide= maniobra de deslizamiento del lado izquierdo del paciente
Interpretación de los hallazgos:
• Dispepsia fermentativa crónica: dolor crónico FID, asoc con distensión, meteorismo, ciego gorgoteante y doloroso
• Apendicitis aguda:
○ +I de palpar FID. Dolor puede empezar en epigastrio.
○ Punto de Mac Burney: unión del tercio externo con los 2/3 internos de línea que va desde espina ilíaca anterosuperior
derecha al ombligo
○ Punto de Morris 2/3 distal con 1/3 medial.
○ Punto de Lanz: debajo de Morris
○ Signo de Blumberg: aparece si inflamación llega a la serosa parietal
○ Si el apéndice no se extirpa -> plastron adherencia del epiplon y asas intestinales al apéndice
○ Con el apéndice retrocecal -> dolor en fosa lumbar derecha inf
○ Peritonitis generalizada aguda por perforación apendicular:
Dolor intenso en todo el abdomen
íleo paralítico
Falta de mov respiratoria
Abdomen en tabla
Signo de Gueneau de Mussy: dolor generalizado a compresión y descompresión
• Síndrome del intestino irritable: se palpa sigmoide diámetro de lápiz, móvil y doloroso
• Sigmoiditis con o sin diverticulitis: mujer adulta, estreñimiento previo, dolor FII, fiebre
• Perisigmoidistis, peridiverticulitis: continuación de la infl anterior que pasa a serosa intestinal, cuadro se acentúa
• Cáncer de sigmoide
• Bolo fecal: colon dilatado, casi signo de fóvea
Aorta:
• Latido aórtico en epigastrio izquierdo
• En obesos palpación bimanual
• Trascendencia en mayores para diagnóstico de aneurisma.
• Diámetro aórtico >5cm resección.

Hígado
• Palpación monomanual y mano de cuchara
• Palapción bimanual
○ Maniobra de Chauffard- peloteo hepático
○ Maniobra de Gilbert
○ Maniobra del enganche de Mathieu
• Percusión
○ Determinar límite hepático superior- 5ta costilla
○ Tamaño 9-12 cm
○ Matidez desaparece por interposición
De aire: signo de Jobert
Del colon transverso: signo de Chiaiditti
• Interpretación de los hallazgos
○ Normalmente en insp prof se palpa hasta 3cm debajo de costillas
○ Si se palpa + podría ser hígado basculado? O hepatomehalia
○ Determinar:
Forma
Superficie: lisa. Multinodular metástasis
Borde: agudo. Romo= congestión un Insuf card der. Filoso= cirrosis
Consistencia: dism= graso. Aum= cirrosis, insuf card der, neoplasia, estasis biliar, almacenamiento
□ Lóbulo de RIEDEL (congénito): ant a altura de vesícula
Dolor.
□ Insuf card der:
Hígado congestivor
Hígado en acordeón: varía tamaño por evolución
○ Latido hepático: insuf tricuspídea grave
○ Signo del témpano: ascitis mediana y hepatomegalia
Vesícula biliar:
• Antes de palpar vesícula inspeccionar con luz oblicua como desciende mesa ovoide en inspiración (a veces se ve mejor de lo
que se palpa
• Mismas maniobras que para hígado
• Buscar amplia movilidad lateral
• Maniobra de Murphy: para buscar dolor
○ Signo de Murphy: es maniobra positiva, refiere dolor o interrumpe la inspiración.
Litiasis o colocistitis

Semiología página 174

 ○ Litiasis o colocistitis
• Fisio solo 50% sobrepasa hígado, y 10% tiene meso (imposible de palpar aunque esté pato)
• Hidropesía vesicular: vesícula distendida por obstrucción del cístico
• Ley de Courvoisier Terrier: todo paciente con ictericia progresiva y vesícula palpable no dolorosa (signo de Bard y Pick) tiene
tumor en cabeza de páncreas o de vía biliar. Científicamente: obstrucción extrahepática, no necesariamente maligna
Bazo
• 13cm
• Maniobra del enganche bimanual (en Heissenberg)
• Variante de Middleton: antebrazo del paciente flexionado detrás de la espalda, presionandoo 10-12 costilla
• Palpación en decúbito intermedio lateral (45grados)
○ Maniobra de Naegueli
○ Maniobra de Merlo
• Percusión en espacio de Traube
○ En posición de Schuster
○ Percutir suave desde arriba siguiendo línea axilar media y anterior
○ Matidez no sobrepasa línea axilar media y 9na costilla sup
○ Método de Castell: en decúbito dorsal percutir último esp intercost sobre axilar anterior (punto de Castell). Normal
sonoridad. Mate= esplenomegalia.
• Interpretación de hallazgos
○ Bazo normal no se palpa, excepto en la ptosis esplénica (mujeres jóvenes delgadas, posparto)
○ Para que se palpe duplicado o triplicado-> patológico
○ 2-3% asintomáticos
○ Movilidad respiratoria
○ Bazo palpable, baja sensibilidad de esplenomegalia
○ Más sensible, percusión con método de castell en punto de Castell, si no está mate, palpación no es necesaria.
• Diferencias entre palpación de Bazo y tumor renal:
○ Esplenomegalias: meter los dedos por detrás en 11costilla, movilidad resp grande, bordes y escotaduras, colon
transverso pasa detrás.
○ Tumores renales: +redondeados y sin bordes, maniobra del peloteo, colon transverso pasa adelante
Riñón
• Polo sup 11costilla
• Celda pared fibroadiposa
• Fijación por: vasos, peritoneo parietal y presión intraabdominal
• Cuando fallan estos medios: ptosis renal, riñón flotante; es posible llevarlo hacia arriba con palpación

Semiología página 175

5- Ictericia
miércoles, 28 de agosto de 2013 01:36 p.m.

Cap 13. saber hepatograma

Signo clínico importante.
Coloración amarillenta de piel y mucosas
Con bilirrubina que supera 2mg/dl
Normal 0,3-1mg/dl
Entre 1-2mg/dl es bilirrubinemia subclínica
Fisiopatogenia
Metabolismo de grupo hemo
Hemocatheresis (bazo, hígado, med ósea)
Grupo hemo es captado por hepatocito
Bilirrubina indirecta no puede circular libre, debe hacerlo unida a albúmina. Por lo tanto no se filtra
por el riñón y no aparece en orina.
En cambio la bilirrubina directa si se filtra y da coluria (DD de hematuria).
Se metaboliza con glucuronil transferasa de bilirrubina indirecta a directa. Problemas en esta enzima
Criger Najar, Dubin Jonshon
Excreción para bilirrubina es limitante
Ahora bilirrubina directa pasa a formar parte de bilis
Llega duodeno y sigue en IG
Por medio de bacterias : estercobilinógeno (excretado en mat fecal), urobilinógeno (va por orina por
reabsorción), y bilirrubina indirecta que hace circ enterohepática.
Diagnóstico
Laboratorio.
Casos de color amarillo que no es ictericia
• Asiático
• Mucho sol
• Insuf renal crónica
• Fármacos: Fluoroceína, Rifampicina
• Hipotiroideos
• Por exceso de betacaroteno
• Autobronceantes

Clasificaciones:
• De acuerdo al color
○ Flavínica (indirecta) (+ pálido que ictéricos)- anemia hemolítica (hiperesplenismo,
prótesis valvulares, eritropoyesis ineficaz
○ Rubínica (hacia lo anaranjado)- problema hepático (cirrosis)
○ Verdínica (aceituna) en obstrucciones de vía biliar- post hepáticas
Melánica (por rascado, escoriaciones por el prurito)
• De acuerdo a que fragmento de bilirrubina aumenta
○ Directa
○ Indirecta
• Donde está obstrucción
○ Prehepática
○ Hepática(cirrosis I+++)
○ Post hepática obtrucciones en colédoco, páncreas, duodeno.
Pancreatitis crónica y cáncer de páncreas tienen ictericia
Prehepática
Etiología:
• Anemia hemolítica (hiperesplenismo da pancitopenia) flavínica. Orina y mat fecal normal o
hipercolia (hipercromía).
Pálido, asténico, palpitaciones, pulso saltón (por anemia)

Semiología página 176

 ○ Pálido, asténico, palpitaciones, pulso saltón (por anemia)
○ Disnea
○ Fatiga
○ Taquicardia
○ Esplenomegalia
○ Hígado normal
○ Elevación de BI
○ Anemia Pancitopenia
○ LDH
○ Hemoglobina libre
○ Haptoglobina

○ Hepatograma (aum de indirecta) y hemograma. Pedir lactodeshidrogenasa (destruc de

GR)
Hepáticas
Etiología
• Enf de Gilbert. Enf benigna. Alteración en captación de bilirrubina. Ictericia con bilirrubina
indirecta.
○ Aparece en situaciones de estrés físico y emocional
○ Autolimitada y recurrente
• Dubin jonson, crigger najar, rotor.
• Hepatitis. Puede ser desde asintomática hasta mortal y transplante. Dentro de las virales.
Hacer hemograma GB y hepatograma (tgo y tgp 10-30), coagulograma, seudocolinesterasa
(func del hígado)
A. Contagio fecal-oral
B. Contacto sexual, sangre, transfusiones. Lleva a cirrosis
C. Contacto sexual, sangre, transfusiones. Lleva a cirrosis

e. Madre- hijo.
Fase an ictérica
○ Dolores inespecíficos, (fiebre), náuseas, vómitos
Fase ictérica
○ Hepatomegalia dolorosa y blanda
○ Pérdida de peso
○ Coluria (depende del nivel del daño va a ser directa o indirecta)
○ Hipocolia
○ Hiperbilirrubinemia mixta
○ ICTERICIA de comienzo brusco
○ RUBINICA
○ AUMENTO SINTOMATOLOGÍA INICIAL
○ Palpar ganglios

○ Uso de medicamentos (acetaminofén, halotano)

○ Ictericia súbita progresiva
○ Incrementos de aminotransferasas
○ Aumento de tiempo de protombina y BD.
○
○ Transaminasas
Aguda= elevadas 10 veces mayor al normal
Crónica= poco elevadas, Hipoalbuminemia

• Cirrosis

Clínica
• Da prurito ( picazón) por rascarse tiene escoriaciones
•

Semiología página 177

•

Semiología página 178

6-Hígado (2da parte)
jueves, 29 de agosto de 2013 09:40 a.m.

Funciones:
• Mtb
○ H de carbono
○ Prot
○ Lípidos

• Excreción
○ Desintoxic de drogas
○ Excreción biliar
• Digestión- emulsificación de lípidos
• Reciclaje de hierro
• Síntesis prot: albúmina, fact de coagulación
• Func inmune
• Func endócrina
• Almacenamiento
○ Vit A
○ Hierro
Síndromes hepáticos
• Cirrosis hepática
• Síndrome de hipertensión portal
• Síndrome ascítico
• Síndrome de insuf hepática
• Ictericia

Cirrosis
• Proceso crónico, progresivo
• Form de fibrosis y nodulos de regeneración, distorsión de arquitectura
• Lleva a alteraciones de circ art y portal e insuf func del hepatocito
• Asintomática, intrascendente, dispépticos
• Hipertensión portal: aum de presión en vena porta, lleva a trasudación de liq- ascitis y dilatación de los plexos venosos (várices esofágicas)
• Encefalopatía hepática: alt de SNC por circ de sust no metabolizadas por hígado, que llegan a SNC por circ colateral.
• Insuficiencia hepática : estadío final, incapacidad del hígado para ejercer sus func.
Etiología
• Alcohólica: + frec (contrac de Dupytren + aum de parot)
○ Hígado graso- sin síntomas
○ Hepatitis alcohólica: fatiga, debilidad, ictericia, dolor. Hasta aquí reversible
○ Cirrosis- hepatoesplenomegalia
○ Cáncer- hepatcarcinoma 10%
• Hepatitis viral: B C D
• Fármacos (amiodarona, metildopa, paracetamol)
• Autoinmune
• Colestasis crónica: cirrosis biliar
○ Primaria x estasis biliar- autoinmune. Rara
○ Secundaria x cualquier obstrucción de la vía post hepática
• Hemocromatosis
• Wilson
• Insuf card
• Budd- Chiari- obstrucción de venas suprahepáticas
Pericarditis constrictiva

Clasificación

1-Cirrosis alcohólica: de Laennec

Evolución: hígado graso, hepatitis, y cirrosis
Factores predisponentes:
• Cant y duración de ingesta alcohólica (80ml diarios x 20años) solo 20% desarrollan cirrosis= suceptibilidad individual
• Mujeres
• Asoc con otra hepatopatía (virus B, C)
• Estado nutricional
Clínica:
• Astenia
• Anorexia- náuseas- vómitos

Semiología página 179

 • Anorexia- náuseas- vómitos
• Malestar en hipocondrio derecho
• Alteraciones nutricionales (anemia macrocítica y ferropénica, neuritis)
• Ginecomastia bilateral (tmb en ca de pulmon, pero unilateral)
• Insomnio- irritabilidad
• Bradipsiquia- falta de memoria y concentración
• Hepatoesplenomegalia- a veces hiperesplenismo (func de bazo aum- pancitopenia (anemia, prob de coag e inmunodeprimidos)
• Pancreatitis crónica
• Hipertrofia parotídea bilateral
• Contractura palmar de Dupuytren

2- Cirrosis post-hepática
Hepatitis crónica por virus B y C (2da causa en occidente, y 1era en Asia y África)
Relación con distorsión del arquit lobulillar que prod virus, persistencia del Ag y superposición con virus hepatitis delta.

3-Cirrosis biliar
Fibrosis nodular prod por colestasis. 2 tipos.
• Cirrosis biliar primaria:
Enf inmunitaria, por destrucción de cond biliares intrahepáticos y anticuerpos antimitocondriales
• Cirrosis biliar secundaria:
Poco frec. Por obstrucción crónica de las vías biliares intrahepática (colangitis esclerosante primaria) o extrahepática (mec ánica)

Clínica
Compensada
Latente por años. Puede diagnosticarse en examen clínico de rutina o necropsia.
Biopsia!!
• Asintomática
• Dispepsia
• Astenia
• Anorexia
• Malestar en HD
• Bradipsiquia
• Impotencia
• Diátesis hemorrágica
Signos:
• Angiomas en araña
• Ginecomastia
• Hipertrofia parotídea
• Palma hepática
• Hepatoesplenomegalia
Laboratorio
• Hiperesplenismo (trombocitopenia y anemia)
• Hipo protrombinemia
• Hiper transaminasemia
• Hiper gammaglobulinemia
• Hipo albuminemia
• Hipo colesterolemia

Descompensada: HP-IH
• Fiebre
• Aliento hepático- no mataboliza mercaptanos
• Ictericia- POR BILIRRUBINA DIRECTA, + en cirrosis biliar
• Prurito- por ictericia
• Hiperpigmentación
• Hematomas- por plaquetopenia
• Equimosis- por plaquetopenia
• Epistaxis- por déficit protrombina
• Spiders
• Xantomas y xantelasmas
• Atrofia testicular
• Hepatoesplenomegalia
• Ascitis- le pone el sello I+
• Circulación colateral- shunts- portocavas. Vasodilatados, dism TA, hipotensos, dism de poscarga, taquicardicos, hiperkinesia, soplos sistólicos card
funcionales (síndrome febril, cirrosis, anemia) (razón hiperkinesia card por vasodilatación)
• Hábito de chevostek: ginecomastia, ausencia de vello, impotencia, dism de líbido. Por falta de degradación de hormonas

Semiología página 180

 • Hábito de chevostek: ginecomastia, ausencia de vello, impotencia, dism de líbido. Por falta de degradación de hormonas
• Mujer puede tener virilización, amenorrea, alt para embarazarse
• CIRCULATORIO- vasodilat generalizada
• PULMONAR- disnea e hipoxia por conexión arteriovenosa pulm, cambios de PO2 entre decúbito y de pie.
○ HTPulm en final
• RENAL- por hipoperfusión (insuf renal prerrenal, riñón sano) oligoanuria y aum de creatinina.

Complicaciones de cirrosis
• Insuf hepática
• Hipertensión portal
• Ascitis
• Hemorragias digestivas altas (1/3) x várices esof
• Encefalopatía hepática
• Hepatocarcinoma
•
• Clasificación de Child- Pugh- estadifica pronóstico. Grado A, B y C (+ grave)
○ Bilirrubina
○ Albúmina
○ Tiempo de protrombina
○ Ascitis
○ Encefalopatía
Hallazgos Score 1 Score 2 Score 3
Bilirrubinemia (mg) <2 2-3 >3
Tiempo de Protrombina (%) ≥70 40-70 ≤40
Albuminemia (g/l) >3,5 2,8-3,5 <2,8
Ascitis No Leve Mod-Severa
Encefalopatía No Grado 1-2 Grado 3-4
Clase Puntaje Sobrevida 1 año Sobrevida 2 años
A 5-6 100 85
B 7-9 80 60
C 10-15 45 35

Para diferenciar las etio de cirrosis

• Cirrosis poshepáticas: insuf hepática e hipertensión portal progresiva
• Cirrosis alcohólica: insuf hepática y mínima Htportal
• Cirrosis biliar: mínima insuf hepática y HTportal

Hipertensión portal
Aum continuo de la presión de vena porta. Por aum de resistencia. Etio + frec cirrosis.

Clasificación: Clínica
Prehepática. Antes de entrar al hígado- trombosis portal, esplénica; compresión extrínseca • Esplenomegalia
• Hemorragia digest por várices esof
• NO ascitis
• NO circ colateral superf
• Hígado sano
Hepático • Circ colateral
○ Presinusoidal- esquistosomiasis, linfomas • Ascitis
○ Sinusoidal- cirrosis, hepatitis crónica. Várices esofágicas • Hepato espleno megalia
○ Post-sinusoidal- enf venooclusiva • Várices esof
• Hemorragia digest
• Hígado enf desde inicio
Post hepático- trombosis de suprahepática (Budd Chiari), insuf card der, pericarditis constrictiva • Ascitis
• Hepatomegalia dolorosa
• Ingurgitación yugular x card
• Hígado sano al inicio

Clínica

• Circulación venosa colateral-

○ Circ venosa profunda:
Se abren vasos normalmente colapsados, para desviar hacia el sist venoso central sin pasar por hígado.
Vena umbilical por mesentérica inf y hemorroidales, genera hemorroides internas y esplenorrenales
Coronaria estomáquica por gástricas cortas y esofágicas (várices esof- hemorragias digest en cirrosis)

Semiología página 181

 Coronaria estomáquica por gástricas cortas y esofágicas (várices esof- hemorragias digest en cirrosis)
○ Circ venosa subcutánea:
Portocava superior: desde región umbilical asciende hasta cava superior
Cabeza de medusa: anastomosis portoparietales, troncos umbilicales y paraumbilicales, gruesa ampolla varicosa; va hacia cava sup y
cava inf tmb.

• Ascitis-
• Def: acumulación de liq en cav abdominal
• Etio= HTPortal
• Trasudado
• Fisiopatogenia:
○ HTPortal inicialmente
○ Aum secreción de linfa
○ Hiperaflujo de sangre secundario a vasolilat
○ Sust vasodilatadoras: glucagón, ac biliares, prostaglandinas, ac nítrico
○ Vasodilatación esplácnica---, +I en mantenimeinto de ascitis
○ Alteraciones renales: aum de reabsorción Na en tub proximal x aum de tono simpático ; y en distal hiperaldosteronismo secund a SRA. Dism
del clearence de agua libre
• Caract: circ hiperdinámica, hipotensión art, aum de gasto card-- hipovolemia art efectiva

• Esplenomegalia - hiperesplenismo- pancitopenia (trombocitopenia, leucopenia y anemia) en sangre periférica

Dx

Anamnesis
• Consumo de alcohol
• Fármacos hepatotóxicos
• Antc epidemiológicos: virus Hepatitis
• Antec familiares de hepatopat
• Síntomas inespecíficos
Colestasis= éstasis biliar

Examen físico
• Examen general:
○ Desnutrición
○ Distensión abd (ascitis)
○ Circ colateral
• Palp abd
○ Hígado duro micro o macronodular
○ Bazo grande
• Percusión: matidez de concav sup- ascitis
• Cutaneomucosas:
○ Ictericia
○ Palma hepática- eritematosa
○ Arañas vasculares
○ Equimosis o hematomas
○ xantelasma
○ Uñas blanquesinas
○ Hipocratismo digital
• Hormonal: Ginecomatia bilat, dism vello y atrof testicular= hábito de chvostek. Mujeres virilización, amenorrea
• Neuro: conciencia, temblor, asterixis, encefalopat hepat, y coma

Exámenes complementarios
○ Hemograma (anemia ferropénica (Hemorr digest), megaloblástica (B12 y ac fólico), pancitopenia (hiperesplenismo))
○ Hepatograma-
Necrosis cel hepática mostrada por TGO y TGP (transaminasas)
Colestasis, BT, BD, fosfatasa alcalina, 5-nucleotidasa y gammaglutariltranferasa
Func hepática: tiempo de protrombina, pseudocolinesterasa (indicador de daño hepatocel), albúmina (dura mucho), hipergamma
globulinemia policlonal
○ Glucemia (por gluconeogénesis)
○ Urea y creatinina
○ Est ácido base- pedir en todo paciente grave. Signo de cabrini
○ Ionograma
○ Estudiar ascitis. Punzar en punto de Mac Burney izq
• Ecografía abdominal (hígado y bazo, ascitis)
• Esofagogastrduodenoscopia (várices esof)
• Colangiografía (obstr de vía biliar)
• Biopsia, vía percutánea

Síndrome ascítico
Semiología página 182
Síndrome ascítico
• Ombligo evertidso
• Signo del témpano: empujar hígado y esperar rebote
• Signo de onda ascítica
• Maniobra de matidez dasplazable
• Palpación dolorosa
• Matidez percutoria
• Embarazo y globo vesical= matidez convexa
• Ascitis= matidez cóncava
• Líquido ascítico= es trasudado
• Ascitis reciente= ascitis central- abdomen en obus
• Ascitis vieja= lateral, abdomen en bratacio

Circulación colateral
+ común portocava
Cabeza de medusa

Insuficiencia hepática
insuficiencia hepática aguda
• Infrec
• Síndrome que se prod como consecuencia de una necrosis de cel hepáticas con cese de todas sus func
• Aparición de encefalopat dentro 6 meses de afec sobre hígado sano
○ Aguda fulminante 8 semanas Soplos diastólicos son orgánicos,
○ Aguda de comienzo tardío 8-24 sem estructurales
Causas:
• Hepat viral aguda (A; B; D)
• Fármacos- paracetamol
• Tóxicos= hongos- (aflatoxina)
• Shock
Clínica
Manifestaciones hepáticas:
• Ictericia
• Hiperbilirrubinemia total + directa
• Aum de transaminasas
• Descenso de pseudocolinesterasa, + específico
• Descenso fact de coag
• Hígado chico
• Descenso de albúmina- tardío

Manifest extrahepática
• Encefalopatía- principal hallazgo (período de agitación, confusión o alucinaciones; coma) grado 1y2 reversible; 3y4 irreversible
• Hipertensión endocraneana x edema cerebral- causa princ de muerte (astrocito dañado edematizado)
• Infecciones
• Coagulopatías- HDA
• Alteraciones hemodinámicas- shock por vasodilataciones (simil shock séptico)
• Alteraciones metabólicas= aliento hepático (elimina mercaptanos)- hipoglucemias (aum insulina, no gluconeogénesis, no se accede depósitos de
glucosa), alcalosis (x hiperventi)

Exam complement
• Glucemia
• BD
• Tiempo de protrombina= prolongado temprano)
• pH= normal o aum (acidosis mal pronost)
• Albúmina= baja tardía
• Transaminasas= altas

Insuficiencia hepática crónica

Se ha tratado en cirrosis.

Encefalopatía hepática crónica

Def:
Sme neuropsiquiátrico, puede ser reversible. Aum de circ porto-sistémica

Fisiopato

Semiología página 183

Fisiopato
• Déficit de neurotransmisión
• +Afectado= astrocito
• Por efectos tóxicos del amonio y manganeso (norm mod x hígado)
• Manganeso en globo pálido= sme extrapiramidal

Clasificación
1. Encefalopatía aguda grave= en hepatopat crónica com 1era manifest de insuf
2. Encefalopat aguda en encefalopat crónica= en cirróticos descompensados, durac limitada, revierte
3. Encefalopat crónica= cirróticos crónicos con grandes shunts portosistémicos. Irreversible. Fluctuaciones por transgresiones e n dieta, Hemorrag
digest, no tomar medic
4. Encefalopat subclínica=alt en test psicométricos, sin síntomas aparentes

Clínica
• Alt mentales
○ Alt de conciencia
○ De personalidad
○ Deterioro intelectual
• Alt neuromusc
○ Temblor aleteante/flapping tremor/asterixis
○ Signos extrapiramidales= hipertonía y rueda dentada
○ Convulsiones
○ Trast de marcha, temblor, ataxia, coreoatetosis, Babinski bilat
DX
• Buscar fact precipitantes= IR, ingesta de tranquilizantes, hemorragia digest, ingesta de diuréticos
• Examen físico
○ Manifest de Insuf hepat crónica y HTPortal
Várices esofágicas: por circ colateral y
○ Apraxia construccional plaquetopenia
○ Flapping
○ Rueda dentada
○ Signo de Babinski

Síntomas y sígnos
• Encefalopatia
• Ictericia
• Fetor hepaticus
• Ataxia- coreoatetosis
• Convulsiones
• Flapping tremor
• Signos extrapiramidales

Fosfatasa alcalina, 5nucleotidasa, gama

glutamil transpeptidasa,trasnsaminasa y
bilirrubina- marcadores de colestasis

Colesterol tmb marca insuf hepática.

Porta formada: esplénica, mesentérica su e

inf.
Causa + común de hemorragias digest son las
hemorroides. Pero no son graves

Semiología página 184

7-Vía biliar
miércoles, 04 de septiembre de 2013 01:34 p.m.

Abdomen agudo: Asato y Weissman. Biblografía

Colédoco íntimamente relacionado con cabeza de páncreas y duodeno (pegado al páncreas)

Plastrón= órganos vecinos que ayudan para tapar infección de órgano.

Colecistitis puede tener un poco de amilasa elevada.

Sales biliares.
Función:
• Emulsión de grasas
• Desechos: bilirrubina y colesterol
• Secretina , (aum agua)
• Composición:
○ 92-97% agua
○ Lecitina y fosfolípidos
○ Iones
○ Bilirrubina
○ Colest no esteríficado
○ Sales biliares
Cólico
Quenod
Vesícula
Se ha demostrado que fibras musc expuestas a la bilis con exceso de colesterol, dism su respuesta contráctil a la CCK
(colecistoquinina).

Litiasis biliar
• Acidosis biliares
• Contrac vesícula
• Colesterol- favorece litos
• Poca agua
• Estasis biliar

Factores predisponentes:
• Femenino- por estrógenos (edad fértil)
• Fértil edad-
• Fat. Obesidad (IMC), bajo rápido de peso, ayuno prolongado, nutrición parenteral
• Forty (40 años)
• Family- historia familiar. Herencia, costumbres
• Embarazo- multíparas
• Hiperlipidemia. TGH, HLD
• HepatopatÍas- calidad y cant de bilis no es óptima

Tipos de cálculos
• De colesterol
○ Solitarios, 1-2 cm, radiolúciddos (no lo veo en RX)
• Pigmentarios
○ Bilirrubinato cálcico (marrón, negro, naranja)
○ Múltiples, pequeños
• Mixtos
○ Múltiples
Clínica Cólico= en víscera hueca
• Asintomática 50%
• Dispepsia
• En conducto cístico o cuello vesicular
○ Cólico biliar
○ Colecistitis aguda
• Migrar al colédoco
○ Coledocolitiasis
○ Sme coledociano: signos y síntomas de obstruc del colédoco (neoplasia cabeza dde páncreas, ampuloma..
○ Colangitis (colédoco obstruído infectado)
○ Pancreatitis (alcohol y pancreaititis)
• Neoplasia

Cólico biliar: ALICIA

Ant a colecistitis aguda (cálculo impactado en cístico)
• Antigüedad: súbito
• Localización: empieza en epigastrio o hipocondrio der
• Irradiado: a hipocondrio der, costado y espalda. Puede irradiar a hombro der= signo de KER, por irritación del
frénico
• Carácter: constante , no paroxístico ni intermitente
• Intensidad: dolor fuerte
• Aparición: después de comidas grasas, abundantes. + frec en decúbito dorsal: xq la vesícula comprime + al cístico y
pro d + obstrucción. 75% nocturno
• Náuseas, vómitos, sudoración (diaforesis)

Cuando la vesícula distendida y con todas sus

paredes comprometidas contacta" con el peritoneo
parietal, el dolor se localiza en el hipocondrio

Semiología página 185

parietal, el dolor se localiza en el hipocondrio
derecho, lo cual es comparable a lo que ocurre
en la apendicitis aguda, cuando el peritoneo
parietal entra en contacto con el visceral. El
enfermo permanece inmóvil, con respiración
superficial para evitar la exacerbación del dolor. Antes pte inquieto.

Dolor visceral- en epigastrio- pte inquieto

Dolor somático- en hipoconderio der- pte inmovil

Colecistitis aguda
Complicación mayor en litiasis vesicular. 95% de casos antecedentes de litos o al menos barro biliar. 10% alitiásica: pac
con sepsis, traumatismos, cirugía, microorg llegan por vía sang.
Saco de hartman
Cálculo hace que vesícula quiera desobstruirse, hace presión, se contrae
Cólico biliar agravado. Puede llegar a ser constante
Pared edematizada (perm capilar dilatada), friable. Puede llegar a comprimir art, lleva a isquemia.
Puede llegar a perforarse la vesícula
Por vía biliar ascedente puede infectarse (enterococos, gram -, escherichia coli)

Dolor
• Postprandial (grasas) 2-5hs, nocturno Por el contrario, contractura= es involuntaria la
• Inicia en epigastrio-> Hipocondrio der rigidez
• Propagación: escápula, hombro
• Intensidad mayor
Clínica
• Dispepsia
• Fiebre
• Anorexia
• Náusea y vómitos (de alimentos, mucosos, luego algunos biliosos,.
• Ictericia "laboratorio" (solo se por lab)
○ Edema pericístico
○ Litos en colédoco
• Vesícula distendida palpable y dolorosa
• Punto cístico- maniobra de Murphy (+)
• Defensa localizada- voluntaria (pongo dura la panza)
• Plastron = duodeno, colon y epiplón conteniendo
Métodos complementarios
• Ecografía
• Hemograma
○ Leucocitosis
○ Eritro
• Hepatograma: bilirrubina aum
• Amilasa puede elevarse
• RX de abdomen

"
En resumen, las características esenciales de
un paciente con colecistitis aguda son:
1. Dolor en el epigastrio o el hipocondrio derecho,
con irradiación hacia el dorso, acompañado
de dolor con la presión profunda, contractura
y/o dolor con la descompresión.
2. Vómitos, nunca tan serios como en la obstrucción
intestinal.
3. Fiebre y leucocitosis.
4. Vesícula palpable en el 30% a 50% de los casos.
5. Ausencia de opacificación de la vesícula biliar
en la colangiografía intravenosa o radioisotópica,
con tecnecio 99.
6. En la ecografía hepatobiliar: presencia de cálculos,
edema de la pared vestibular, aumento de
su espesor a 3 o 4 mm y líquido perivesicular."

DD
• Neumonía basal
• Pielonefritis
• Lito en ureter
• Derrame pleural
• Apendicitis
• Infarto cara inf (ECG y enzimas)
• Hepatitis
• Úlcera péptica
Complicaciones
• Empiema (infección)
• Perforación
• Peritonitis
• Coledocolitiasis/ colelitiasis/ Sme coledociano

Sme coledociano

Semiología página 186

 Sme coledociano
• Ictericia: bilirrubina directa (+ pruriginosa) tipo verdínica, melánica
• Coluria
• Acolia
Complicaciones:
Colangitis aguda= colédoco infectado
• Infección bacterianas de las vías biliares proximales al punto de oclusión
• Puede originar complicaciones supurativas como la form de abscesos hepáticos

Tríada de Charcot:
• Fiebre alta (séptica en agujas) con escalofríos
• Ictericia verdínica
• Dolor en hipocondrio der

Obstrucción
• Colédoco
• Ampolla de vater- pancretitis aguda

Pentada de Reynols
• Shock séptico
• Alteración de sensorio
• Fiebre alta (séptica en agujas) con escalofríos
• Ictericia verdínica
• Dolor en hipocondrio der

Tumores de vía biliar

Asoc a litiasis de larga data
Benignos:
Adenomas - 10 %

Malignos: cáncer de vesícula

• + frec en mujeres
• Mayores de 60 años
• Alta asoc con colelitiasis
• Daño epit e infl crónica producida por cálculos
• Litiasis de larga data con hallazgo de cálculos de gran tamaño y calcif de pared de vesícula
• Infec a recurrencia

Síntomas:
• Dolor abd en hipocondrio der
• Ictericia (directa)
• Mareos náuseas, vómitos
• Anorexia pérdida de peso
• Masa palpable
• Signo de Bard y Pick: palpación de vesícula lisa, distendida, palpable y no dolorosa
• Ley de curvoisier terrier. Es un cáncer de cabeza de páncreas hasta que se demuestre lo contrario

Formas de presentación de cáncer.

1. Colecistitis aguda
2. Colecistitis crónica
3. Tumor de vía digest diseminado

Colangiografía retrógarda endoscópica radiológica

Semiología página 187

9- Abdomen agudo quirúrgico
miércoles, 11 de septiembre de 2013 10:36 a.m.

Dolor
Necesidad de cirugía

Etiologías
• Diverticulitis perforada
• Colecistitis
• Apendicitis
• Perf de viscera hueca
• Peritonitis

Clasificación
• Síndrome inflamatorio: peritonitis
• Ssíndrome hemorrágico: hemoperitoneo (aneurisma rotura)
• Síndrome obstructivo: íleo
• Síndrome oclusivo vasc
• Síndrome perforativo

Peritonitis
Definición
Inflamción aguda de serosa peritoneal, casi siempre inflamatorio
Tipos
Primarias/ bacteriana espontánea
No obedece a causa conocida. Tenía cirrosis, Htportal, ascitis, síndrome nefrótico
Microog + frec: escherichia coli
Secundaria
+ frec
Origen perforativo, isquémico
Secundaria a perforación de víscera hueca (apendicitis, colecistitis, pancreatitis)
Apendicitis:
Hiperplasia linfoide, fecalitos.. + raro parásitos, tumores
Multibacterianas
Cronología de Murphy: empieza en epigastrio y migra a FII
Síntomas (fosa ilíaca izq)
Hipotensión Síntomas: fiebre, dolor abd, náuseas, anorexia, disociación de
Signos temp axilo-rectal (+ de 1 grado).
Ex físico En punto de macburmey y Morris
Posición decúbito dorsal y rodillas flexionadas. Obligada para dism dolor, resp superf..
Ausc: detención del tránsito intestinal- íleo paralítico (aus de RHA) Mac burney, Blumberg, Guenneau de Mussy
Defensa y contractura superf Maniobra de Rovsisng= dolor reflejo
Inspec: distendido Maniobra de psoas
Percusión: timpanismo exagerado
Palpación: Apendicitis retrocecal
General, lejos del sitio doloroso En embarazada
Defensa musc voluntaria
Contractura musc : involunt Métodos complementarios
blumberg, Guenneau de Mussy, • Hemograma: GB
Organomegalias • Eco abd
Hernias
Pulsos periféricos No colon por enema!
Signo de Popard

Xa dif gravedad
Maniobra de Hendreasy: generar distracción
Maniobra de Jodice sanmartino:

Met complement:
Hemograma
Pedir func renal: urea y creatinina
Estado ácido-base: acidosis MTB (mal pronóstico)

Dolor abdominal
Signo de Ker: se irradia a hombro Fibrilación auricular: arritmia + común en ancianos

Obstruc intest alta: vómitos ácidos, liq, abundantes

Obstruc intest bajo: mucho desp de empezado dolor, porráceos,

Ver aforismos (leyes) (libro abdomen agudo):

Dolor que dura + de 6 hs puede ser quirúrgico
1ero despcartar IAM (ECG, enzimas)

ALICIA

Visceral:
Peritoneo visceral
Pared MS de órganos hueco
Cápsula de óganos macizos
Estiramiento
Distención

Semiología página 188

Distención
Isquemia
Infl
Mal localizado, sordo

Somático:
Peritoneo parietal
Infl química
Infl bacteriana
Localizado, intenso, brusco
Aum con mov
Curva térmica: evolución
Referido de fiebre
Localización somática de una experiencia sensitiva originada en víscera

Hist clínica Pérdida de matidez de hígado

Edad Signo de pielerditi: por interposición de
Antec personales y filiares colon
Alcohol, AINES Signo de Jobert: a la percusión
Enf cardiovasc neumoperitoneo
Cirugías prev : bridas (adherencias) Signo de Popard: en RX x
neumoperitoneo
Íleo paralítico: peritonitis y pos operatorio

Perf de víscera hueca: abd en tabla. X úlcera

Neumoperitoneo:

Semiología página 189

 10- Hemorragia digestiva Sangre es laxante!!
jueves, 12 de septiembre de 2013 11:02 a.m.

Evaluación inicial del paciente:

Magnitud de sangre perdida, usar parámetros clínicos
Hemodinámicos:
• TA
• Frec card
• Hipotensión ortostática
Diuresis
Estado mental.

El descenso del Hto comienza a partir de las 8hs, con equilibrio a 24-48hs, por el traspaso de liq extravasc a intravasc
para compensar el vol perdido

Correlación entre parámetros vitales y porcentaje de sangre perdido.

Exploración física Porcentaje de vol perdido

-parámetros vitales normales 0-15%
-caída de TAS con ortostaismo >10mm Hg 15-20%
-taquicardia en reposo 20-25%
-TAS <100mm Hg >30%- grave
Signos de shock >40%- masiva

Clasificación
Altas
• Desde boca a ángulo/ligamento de Treitz- altas. HDA.
• Sangrado de esófago, estómago o duodeno

Bajas
• Desde ángulo de Treitz hasta ano- bajas. HDB
• Intestino delgado, colon, recto, ano

• Aguda:
○ Síntomas de hipovolemia
• Crónica
○ Asintomática, síntomas de anemia ferropénica crónica

Presentación:
• Hematemesis- HDA
○ Vómito de sangre
• Melena
○ 50 ml--- 8 hs-- negra como alquitrán.
○ Transf de Hb por bact colónicas
○ -- HDA casi siempre (excepto tránsito muy lento)
• Hematoquesia:
○ sangre roja y brillante con deposiciones-- Hemaquesia simil enterorragia (con coágulos)
○ HDB (excepto con tránsito muy rápido, o cant superior a 1000ml)
• Enterorragia:
○ deposiciones con sangre roja vinosa o con coágulos-- HDB (excepto con tránsito muy rápido)
• Proctorragia --
Semiología página 190
• Proctorragia --
• sangre sin materia fecal, sin ir al baño-- HDB . Solo del recto
• SOMF-
• sangre oculta en materia fecal-- HDB (neoplasias de ciego)
• Falsas hemorragias!!
○ Fe tiñe mat fecal de negro
○ Remolacha

Etiologías HDA:
• Ulcera péptica 60% - estres
• LAMG - gastroduodenitis 20%
• Várices esofágicas 10%
• Síndrome de Mallory-Weiss (alcohólicos, vomitan mucho desgarro mucosa gastroesof, hematemesis)
• Esofagitis péptica
• Neoplasias
• Hernia
• Lesiones vasculares: Rendu-Osler-Weber, angiomas, telangiectasias
• Lesión de Dieulafoy
• Aneurismas aórticos ATS
• Uremia
• 10% ENF SISTEMICA

Etiología HDB= diverticulosis, angiodisplasia, neoplasia

• Adolescentes y adultos jóvenes: *Adultos hasta 60 años • *Adultos mayores de 60 años
-Divertículo de Meckel -Divertículos -Angiodisplasia ( es una pequeña
-Enfermedad Inflamatoria Intestinal -Enfermedad Inflamatoria malformación que causa la dilatación y
-Pólipos, invaginación Intestinal fragilidad vascular del colon , dando como
-Parasitosis -Neoplasias resultado una pérdida intermitente de sangre,
-Hemorroides, fisura anal, 80%colon der)
fístula -Divertículos- colon der
-Neoplasias

• Hemorragia Digestiva Alta

• Hemorroides, fisura anal, fístula
• Enteritis Infecciosa (Disentería)
• Colitis isquémica
• Coagulopatía, Vasculitis
• Endometriosis, Colitis isquémica, Fístula aorto-entérica,
• Proctitis post-RTD

Hemorragia digestiva alta

Anamnesis:
• Edad
• Present
• MAGNITUD
• S Y S acompañantes
• Alteración de coagulación

Semiología página 191

• Alteración de coagulación
• Consumo de AINES, AAS. Esteroides, glucocorticoides
• Alcohol (várices por HTPortal) y TBQ
• Mallory-Weiss:
○ Hematemeis
○ Alcoholismo
○ Vómitos frec

Examen físico
• Control Signos Vitales: TA, FC, hta ortostática
• ESTADO HEMODINAMICO
• DIURESIS (cuidar riñón), ALT MENTALES
• Lesiones vasculares
• Hepatopatía crónica, ascitis, HTPortal
• Hepatoesplenomegalia
• Tacto rectal
• Sonda nasogástrica- aspirado
○ Sangre roja= hemorragia activa
○ En borra de café= hemorragia ha cesado

Estudios complementarios
• Endoscopía
• Esofagogastroduodenoscopia
• Esofagastroduodenal con bario
• Arteriografía- solo con vel de sangrado sup a 0,5ml/min
• Centellograma con GR marcados con tecnesio
• Laparotomía
• Laboratorio
○ Hemograma
○ Recuento de plaquetas
○ Tiempo de protrombina
○ Tiempo Tromboplastina parcial activada
○ Glucemia
○ Uremia
○ Creatinina
○ Grupo y fact sang

Hemorragia digestiva baja

Anamnesis
• Edad, >65años, o >45
• Neoplasia

○ Antec constipación no habitual

○ Pérdida de peso
• Hemorroides y fisuras anales
○ Constipación
○ Dolor rectal
○ Manchas de sangre roja en papel higiénico
○ Gotas de sangre en inodoro al terminar deposición
• Angiodisplasia- antec insuf renal crónica

Semiología página 192

• Angiodisplasia- antec insuf renal crónica

Examen físico
• Signos vitales
• Tacto rectal
• Sonda nasogástrica para descartar HDA

Estudios complementarios
• Colonoscopia
• Centrllograma
• Angiograf mesentérica
• Colon por enema
• Para divertículo de Meckel= centellograma con pertecnato

Cabrini

Magnitud
• CLASE I:
Menos del 15% del volumen perdido: exploración normal.

CLASE II:
Pérdida sanguínea del 15-20%. Caída mayor a 10 mmHg al ponerse de pie de la PAS (presión art sistólica)
Frecuencia respiratoria más de 25/m. Presión del pulso disminuida.
Paciente sediento y ansioso.

• CLASE III:
• Pérdida sanguínea del 20-25%. Pulso más de 100/min reposo
○ Frecuencia respiratoria más de 30/minuto.
• Presión Sistólica disminuida, oliguria y confusión, mental.

• CLASE IV: >30 % PAS < 100 mmHg

• CLASE V: Pérdida sanguínea > 40%.
○ Anuria, gran confusión mental, letargia y coma.
• Taquicardia, hipotensión, taquipnea.

• TACTO RECTAL: el dedo sale manchado de heces tipo melena.

• SNG: se coloca una sonda nasogástrica que da salida a un líquido oscuro hemático escaso.

Laboratorio
• HEMOGRAMA - PLAQUETAS
• HEMATOCRITO SERIADO
• COAGULOGRAMA
• GRUPO Y FACTOR
• UREA - CREATININA
• BUN: PROTEINAS INTESTINALES
• ECG

Semiología página 193

 Estudios complementarios
• Video endoscopía alta (tmb terapéutica) HDA
• SNG
• EDA: criterios de Forrest 24 hs--
• RSC
• COLONOSCOPIA: 12 hs
• EXAMEN DE MF
• ARTERIOGRAFIA 0.5 ml/min sin prep- terapéutico con vasopresina
• CENTELLOGRAFIA CON GR TeCnesio 99
• LAPAROTOMIA
• Fibro colonoscopía HDB- tmb terapéutico

The end

Semiología página 194

11-Síndrome pilórico
jueves, 12 de septiembre de 2013 05:27 p.m.

Def:
Obstrucción a nivel del píloro, impide vaciamiento gástrico

Etiología:
Obstructivas
• Tumores:
○ Malignos: adenocarci gástrico 50% (ancianos sin antec de úlcera ni AINES), de cabeza de
páncreas, linfoma
○ Benignos
• Estenosis péptica:
○ Úlcera Duodenales o del canal pilórico
• Inflamación:
○ Colecistitis aguda
○ Pancreatitis aguda
○ Enf Crohn
• Otras, estenosis posquirúrgica
Crónica sin obstrucción
• Neuropat DBT
• Cirugía gástrica previa- vagotomía
• Anorexia nerviosa
• Enf de SNC o neuromusc
• Esclerodermia

Fisiopatología
• Mecanismo reversible: infl, edema, espasmo musc y alt de motilidad por úlcera activa
• Irreversibles/muy lentamente reversibles: estrechamiento cicatrizal con fibrosis y deform
pilórica y atonía musc desp de obstr prolongada

Clínica
• Vómito
○ Diario/ + de uno por día/ ocasionales
○ Náuseas
○ Vómito 8-12 hs después de ingesta con lientería= muy específico
○ Síntomas se alivia temporalmente con vómito
• Dolor epigástrico. Quemazón molestia, nocturno 1/3
• Dism significativ de peso
• Saciedad precoz
• Constipación
• Duración: variable, de menos de 1mes hasta un año
DX
Examen físico
• Inicial: contracción intermitente de estómago para evacuar/ peristaltismo gastr visible
• Avanzada: distensión abdominal, bazuqueo/chapoteo gástrico
• 20%: deshidratación, desnutric y pérdida de peso

Exámenes complementarios
• Aspiración gástrica con sonda nasogástrica. Volumen residual +300ml luego 4hs ingesta. Y +
200ml después de noche.

Semiología página 195

 200ml después de noche.
• Video endoscopía digest alta
• RX seriada de bario (retenc de Bario 50% a 4 hs)

Semiología página 196

12-Páncreas
jueves, 12 de septiembre de 2013 06:04 p.m.

Fisiología
• Muy difícil de palpar
• Carece de cápsula, está en retroperitoneo
• Fácilmente se expanden las infl a todo retroperitoneo
• Secreta enzimas y proenzimas
○ Activas: lipasa, amilasa y ribonucleasa
○ Inactivas: tripsinógeno, profosfolipasa A, proelastasa, quimiotripsinógeno y procarboxipeptidasas A y B
○ Tripsonógeno se activan en duodeno por enterocinasa, y a su vez activa a las demás
• Mecanismos que estimulan secreción pancreática:
○ Secretina: secreta bicarbonato en ductos, por aum de AMP cíclico
○ Acetilcolina y colecistocinina. Estimulan a cel acinares, por mov de Ca

Pancreatitis aguda
Def:
Inflamatorio agudo
Liberación y activación de enzimas dentro de glándula
Puede comprometer a órganos vecinos

Etiopatogenia
Etio:
Directos:
• Traumatismo directo del abdomen
• Pos quirúrgico
• Colangiopancreatografía retrógada
Indirecta
• Litiasis de las vías biliares + frec 45%
• Ingestión crónica de alcohol 35%
• Alt metabólicas (hiperTGD o Hipercalcemia)
• Fármaco
• Infecciones
• Enf TC tej conectivo (LES)

2 formas:
Edematosa:
+ frec. Edema intersticial, exudado inflamatorio leve, e indemnidad de cel pancreáticas
Necrohemorrágicas
Grave, con hemorragia intrapancreáticas y necrosis que exceden gland e invaden tej y órganos circundantes

Fisiopatología
Inicio se da por activación de las enzimas dentro de los acinos y su liberación a través de los conductos
2 teorías: activ de las enzimas por reflujo del cont biliar. Autodigest del páncreas por mecanismos citotóxicos

Reflujo biliar
Bilis acción citotóxica, necrosis temprana, luego necrosis grasa o hemorragia.
Bilis liberación de tripsina activa que activaría fosfolipasa A y proelastasa
Obstr del cond pancrático cerca de ampolla de Vater- pancreatitis en pacientes con litiasis biliar.

Autodigestión pancreática
+ aceptada
Activ intracinar de las proenzimas, causan lesión de las cel acinares
Aum de infl, activ enzimática, citocinas,
Digest de memb cel prod edema, hemorragia intersticial, daño vasc, necrosis grasa y necrosis cel parenquimatosa

Clínica
Dolor:
Intenso, grave, postrante y transfixiante.
En epigastrio, irradiado en cinturón hacia dorso 7-12 dorsal.
En sanos con ingesta copiosa de grasas o exceso de alcohol.
Es continuo, no cede con analgésicos comunes
Duración 24-48hs
Busca posición antálgica flexionando el abdomen- plegaria mahometana
Signos de irritación peritoneal

Náuseas y vómitos
Eliminación de cont gástrico, biliar y mat fecal. Copiosos
No alivian el dolor

Signos abdominales
Difusión del liq pancreático por el esp retroperitoneal puede llegar hasta fondo de saco de Douglas, por hiato aórtico
a tx, a fosa ilíaca der y al hígado.
Prod íleo paralítico regional y distensión abdominal generalizada
Signo de Halsted-Cullen: raro, evidencia de hemorragia retroperitoneo con eqimosis del ombligo
Signo de Grey Turner: idem, de los flancos

En caso graves secreción pancreática activada supera márgenes de gland y difusión peritoneal puede llegar a falla
multiorgánica.
Como pleuritis, atelectasia, neumonía, oliguria, ictericia, shock, coma, peritonitis, coag intravasc diseminada,

Semiología página 197

Como pleuritis, atelectasia, neumonía, oliguria, ictericia, shock, coma, peritonitis, coag intravasc diseminada,
hipocalcemia.

Dx
Anamnesis:
• Caract del dolor
• Relación con enf vesicular e ingestión de bebidas alcohólicas
• Tipo de vómitos y su poca repercusión sobre el dolor

Examen físico
• Pte gravemente enfermo, angustiado, inquieto
• Fiebre
• Hipoperfusión periférica
• Hipotensión arterial
• Taquicardia
• Hipovolemia (3er espacio)
• Shock
• Multiorgánica:
○ Estertores crepitantes basales
○ Atelectasia
○ Derrame pleural, Lado izq
○ Disnea
○ Cianosis
○ Oliguria
○ Deshidratación
○ Ictericia
• Palpación
○ Pared dolorosa y tensa, + en epigastrio
○ Defensa abdominal discreta
○ No contractura
○ Sin signos de irritación peritoneal
○ Dism de RHA
○ Rara vez masa palpable definida

Exámenes complementarios
Estudios de laboratorio
• Amilasa sérica (tres veces lo normal), positivo a 60 min, dism al 3er día
• Amilasuria (aum al 3er día)
• Amilasa aum persistente: complicaciones
○ Quistes pancreáticos
○ Liq en cav peritoneal
○ Necrosis pancreática
• Amilasa tmb se puede elevar en úlcera péptica y colecistitis aguda
• Lipasa, elevada x + tiempo,+ sensibilidad y especifidad
• Leucocitosis >15.000
• Hipocalcemia
• Aum moment BD
• Aum fosfatasa alcalina
• Aum GOT y GTP
• Aum persist LDH
• Hipoxemia en casos grave
• Urea y creatinina
• Glucemia aum

Criterios de Ranson
Pronóstico de gravedad
Enfermedad= acidosis
Al ingreso Durante 48hs
>55 años Dism HTO >10%
Glucemia >200mg/dl Aum uremia >5mg/dl
Leucocitosis >16.000/mm PaO2 <60 mm Hg
LDH sérica >350UI/L Défict de base >4 mEq/L
GOT sérica >250 UI/L Retención de liq >6L acidosis
Calcemia <8 mg/dL

Estudios por imágenes

Ecografía:
Para descartar litiasis biliar
Radiografía
• De TX: en bases pulm
• Simple de abdomen: íleo regional (asa centinela), borramiento de psoas y íleo difuso
Tomografía computarizada
Punción- lavado peritoneal
Para casos dudosos, mala evolución:
• 20ml o + de liq libre
• Liq ascítico oscuro
• Liq del lavado rojizo

Semiología página 198

Pancreatitis crónica
Def:
• Reemplazo de cel acinares por tej fibroso
• Focos de infl
• Edema
• Necrosis
• Metaplasia
• Dilat ductal con depósito de sales de calcio

Etiología
Pancreatitis crónica calcificante- +frec Pancreatitis obstructiva
Alcoholismo crónico, 80% Malform congénitas encrucijada biliopancre
Hiperlipidemia Neoplasia de:
• Páncreas
• Ampolla de váter
• Colédoco
• Duodeno
Hipercalcemia-hiperparatiroidismo Estenosis del cond pancreático o de ampolla
Tropical, nutricional (carencia prot)
Hereditaria
Idiopática
Atrofia senil/pancreática

Patogenia
Pancreatitis crónica calcificante
• + frec
• Obstr cond primarios y secund
• Distri irregular
• Iniciador: prot fibrilares que precipit en peq ramas- tapones- calcifican- cristalizan
• Precipit prot laminares en cond pancr principal- calcifican
• Es decir, obstr del flujo de secreción
• Destruc de acinos- fibrosis- focos de infl- edema- necrosis-metaplasis-dilat ductal
• ---
• Causa + frec alcoholismo
• Supresión de alcohol, mejora síntomas= dolor y DBT, no fibrosis, ni insuf exocr
• Otra causa= carencia prot- en zonas de kwashiorkor

Pancreatitis obstructiva
Obstr del cond pancr principal
Dilat uniforme

Clínica
• Dolor
○ Asintomática/ trast digest inespecíficos- no frec
○ 50% agudo, 35% insidioso
○ Crisis dolorosas epigástricas o hipocondrio der, desp de ingesta copiosa de alim o alcohol
○ Antálgica- posición de plegaria.
○ Duran de horas a días
○ Con intensidad e irradiación a epigastrio y dorso similar a pancr aguda
○ Persist y reaparición da anorexia
○ Trat analgésicos narcóticos, repercuten en psiquismo
○ Inic y agrav de dolor= x aum de presión intraparenquimatosa y ductal, y infl perineural x fibrosis
○ Alivio espontáneo en 6 años. Cuando aparece otros síntom por dism de secre endo y exocrina
• Diarrea
○ Esteatorrea
○ 1/3 x lipasa baja
○ Creatorrea (exceso de prot en heces)
○ Baja absorción de vit liposolubles, Ca y Mg
• Pérdida de peso
○ Caquectizante
○ X dism de ingesta para aliviar dolor
○ Abuso de analgésicos
○ Déficit de absorción por enzimas
• Diabetes
○ 1/3 avanzados
○ Por destruc de islotes
○ Hiperglucemia y glucosuria
○ Insulino dependiente

Dx
Anamnesis I+
Examen físico
• No demostrativa
• Signos carenciales, pérdida de peso
• Palpación de epigastrio- dolorosa

Semiología página 199

 • Palpación de epigastrio- dolorosa
• Punto pancreático- Desjardin, 5-7cm del ombligo en línea que une con axila der
• Zona pancreática-coledociana- Chauffard, delimitada: línea vertical bisectriz, 5cm hacia arriba

Exámenes complementarios
Laboratorio
• Amilasa y lipasa normales. (aum prolongado de amilasa= obstr pancre por seudoquistes)
• DBT: hiperglucemia, glucosuria, prueba de tolerancia a glucosa, dism insulina
• Estudio microscop de mat fecal con Sudán y eosina:
○ 10 fibras musc x campo a bajo aumento
○ +100 gotitas de grasa por campo a alto aumento
○ = malaabsorción signif
• Test de Van de Kamer: dieta de 72hs de ingest de 100g grasa/día, dosaje de +6g de grasa en mat feca en 24hs=
estetorrea
Pruebas funcionales pancreática
Estimulación pancreática. Con tubo de doble luz (Drieling) aspiración simultánea de estómago y duodeno
• Comida de prueba: test de Lundh, ingesta de comida con grasa, hdc y prot, see mide niveles de tripsina en
duodeno
• Test de estimulación o test de secretina (secre de H2O y electrolitos): se iyecta secretina y se mide cada 10min
durante 80min vol de secre pancr y conc de bicarbonato.

Imágenes
• Ecografía
• RX
• Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
• Tomografía compurarizada
• Ecografía endoscópica

Tumores de páncreas
Clasificación:
Tumores endócrinos:
• No funcionantes
○ Dan síntomas obstructivos del tracto biliar o duodeno, hemorragias
• Funcionantes
○ Secretan en exceso una hormona
○ Insulinoma= hipoglucemia
○ Zollinger-Ellison: gastrinoma, hiperacidez
○ VIPoma: péptido intest vasoactivo
○ DBT: glucagoma
○ Carcinoide
○ Cushing: ACTH
○ Somatostnoma: hiperglucemia leve

Tumores exócrinos:
Adenocarcinoma de páncreas:
• 5ta causa de muerte x neoplasia en desarrollados
• Masculino
• 55 años
• Supervivencia a 5 años: 1-5%
• Factores de riesgo: no bien identificados, fumar y pancreatitis crónica
• Adenocarcinoma de cel ductales- 9 veces + frec que
• Adenocarconoma de cel acinares
• 70% en cabeza de pancr

Adenocarcinoma de páncreas
Clínica
• Síntomas tardíos
• En Dx 90% ya ha avanzado localmente, afect estruc retroperitoneales, en ganglios o metástasis en hígado o
peritoneo Pte añoso con ictericia y vesícula palpable
• Tumor en cabeza pancr: indolora= tumor cabeza de páncreas
○ Ictericia obstructiva silente
○ Pérdida de peso Sin antec de cólicos hepáticos o enf vesicular
○ Dolor epigástrico: intenso y progresivo, se irradia al dorso y calma con flexión hacia adelante
• Tumor en cuerpo: dolor debido a cercanía con plexo solar
• Tumor en cola: silente hasta metástasis
• Hemorragias digest- menos frecuente. Por ulceración duodenal

DX
Examen físico
• Ictericia y vesícula palpable indolora (signo de Bard y Pick), pensar en obstr maligna periampular (ley de
Courvoisier Terrier)
• Hepamegalia dura y nodular: metástasis
• Tmb metástasis en ganglios periumbilicales y en fosa supraclavi izq (nódulo de Virchow)

Exámenes complementarios
• Laboratorio:
○ Normal
○ Excepto con obstr del con biliar o metástasis:
Aum fosfatasa alcalina
Aum 5-nucleotidasa
Aum bilirrubina

Semiología página 200

 Aum bilirrubina
○ Hiperglucemia 25%
○ Anticuerpos monoclonales
CA19, CA50, Du-PAN-1, PCAA
○ Ag carcinoembrioenario (CEA)
○ No son específicos, para dif benigno de maligno
• Imágenes
○ Tomografía computarizada, + biopsia
○ Ecografía endoscópica: para estadíos tempranos
○ Resonancia magnética
○ Colangiopancreatografía retrograda endoscópica: dif pancreatitis crónica de cáncer. Y terapéutica para
colocca stent

Semiología página 201

13-Perforación víscera hueca
viernes, 13 de septiembre de 2013 09:40 a.m.

Se puede perf estómago, apéndice, páncreas

Diagnosticar en 6 hs

Dolor muy fuerte

DD= pancreatitis aguda

Complicación inmediata- peritonitis

Fascie angustiada
Decúbito obligado- dorsal, inmóvil, taquipnea superf
Intenso dolor x reflejo vaso vagal- dilatación esplácnica generalizada, secuestro de sangre- Falta de retorno venoso a AD.
Tmb por estado séptico, bact forman endotoxina, vasodilat generalizada.
Lleva a
Shock
Sepsis
Abdomen tenso con mucha contractura- abdomen en tabla; muy dolorosa, no depresible y sin ruidos aéreos (con íleo)
Con blumberg + o sheno de musy

Percusión en dorsal y lateral. En línea axilar media no encuentro matidez hepática- neumoperitoneo- Signo de jobert
Signo de Chilaiditi= interposición del colon transverso y no detecto el hígado
Signo de Poupard- es neumoperitoneo en RX por perf de víscera hueca- Patognomónico Al ir muriendo nos vamos a
Etio de neumoperitoneo= + I perf de víscera hueca, paproscopía, traumatismos acidosis MTB

Met complementarios
• ECG- en todo pte grave pedirlo!
• Laboratorio- hemograma= leucocitosis +15.000, + neutrof.
○ Aum de amilasa- porque se vuelca a peritoneo y es absorbido por circ
○ Coagulograma- xq son graves y van a ir a cirugía. Incluído en hepato
○ Grupo y rh- tmb x cirugía
○ Hepatograma
○ Ácido-base
○ Ionograma
○ Urea creatinina
○ Glucemia-
• Sonda naso gástrica
• RX directa de abdomen

En peritonitis= todo los músculos esquelético que está por arriba contractura
Y prof órganos quedan dsitendidos, musc lisos- íleo paralítico

Semiología página 202

14-Íleo
viernes, 13 de septiembre de 2013 09:53 a.m.

Def:
• Parálisis del tránsito intestinal
• Evento agudo
• No se puede sobrevivir + de 36hs
• Ausencia de eliminación de gases y mat fecal

Clasificación/ etio:
• Mecánica/ obstructivo/ orgánico: tumores, cuerpos extraños--- aum de frec e intensidad de
RHA- ruidos de lucha

○ Obstructivo simple: sin torsión vasc

Neoplasias- cáncer de colon-- simple
Cuerpos extraños
Íleo biliar
Bolo fecal
○ Estrangulado: con torsión vasc- isquemia: vólvulo, hernia
Bridas: causa + común. Retrac cicatrizal, como un queloide interno- pos cirugías (laparotomías), infec
abdominales  (apendicitis…).  Form:  días,  meses,  años--
Vólvulos--
Peritonitis-- x reac fibroblásticas
Invaginación intestinal, intususcepción
Hernias

• Paralítico/adinámico:-- ausencia de RHA

• Tipos:
○ Espástico:
poco frec, pasajero, reversible. En colon: por intoxicación con plomo y estímulos reflejos
○ Paralítico
Pos quirúrgico inmediato de cirugías abd Ver ARGENTE para clasificación- 714
Peritonitis
Sepsis/ infec graves
Cetoacidosis DBT
Síndrome urémico
Hipopotasemia
Hipercalcemia
Fármacos- antiespasmódicos (sertal..)
Irritación peritoneal- pancreatitis, hemorr intraabd, ruptura de víscera hueca

Paralítico= sin RHA

Mecánico= intensa contrac prox a obstrucción- RHA aum

Fisiopatogenia
ID
• Obstructivo
• Aum peristalsis (36-48hs)
• Luego se agota víscera y Dism- desaparece
• Aum secreción
• Dism absorción
• Secuestro de liq (se acumula mucho liq y falta en intravasc- lleva a hipovolemia y Shock
• Acumulación de gas
• Alteraciones MTB
• Mucho vómito (alim, biliosos y fecaloideos)
• Hiper deshidratación
Colon
• Asa ciega- no puede ir ni para adelante, ni para atrás
• Acumulación de gas
• Perforación: ciego con + de 12cm de ancho va a estallar
• Elevación de diafragma- por tanta acumulación de gas, restricción respiratori, taquipnea

• Estrangulación
• Compromete riego

Clínica
• Falta de gases y mat fecal- puede haber deposiciones escasas del contenido intestinal por debajo de la obstr
• Meteorismo x acumulación de gases y distensión abd. Es escasa yeyuno proximal, y grande de colon
• Vómitos. 1ero alimentarios, 2do biliaosos, 3ero fecaloides. Depend sitio de obstr
• Dolor cólico- con RHA y mov peristálticos visibles (intestino de lucha ). Si se vence resist elástica viene relajación,
con distensión localizada y dolor continuo. Puede existir compromiso peritoneal con defensa, dolor a compresión
y descompresión: primario (íleo peritónico) o secundario (a vascular x distensión o estrangulamiento)
• Trastornos hidroelectrolíticos y sepsis:
Deshidratación e hipopotasemia por vómitos

Semiología página 203

 ○ Deshidratación e hipopotasemia por vómitos
○ Alcalosis o acidosis (si pierdo Cl o HCO3)
○ Pérdida de prot hacia luz intest, x alt de perm capilar -> hipooncosis-> hipovolemia (x edemas)
• Manifest tóxicas: sepsis con inicio intestianl x liberación de prod de putrefacción y sobreprolif bact dentro de asa
afect.

Dx
Anamnesis.
Náuseas y vómitos variarán según evolución y nivel de obstr
Distensión excepto en peritonitis o irrit peritoneal no va con dolor intenso.

Examen físico
Íleo paralítico
• Ausencia RHA
• Abd distendido
• Timpánico
• En caso de peritonitis
○ Dolor a compresión y descompresión
○ Aum de tensión
○ Defensa y contractura
Íleo obstructivo
• Dolor
• Aum RHA
Acidosis o hipopotasemia marcada= puede
• Ondas peristálticas visibles.
ocasionar íleo

Met complement
• Hemograma- hemoconcentración, Hto aum,
• Ionograma, hipernatremia
• EAB- est ácido base
• Func renal
• Orina
• RX directa de abdomen de pie, o decúbito lat sino se puede incorporar
○ Niveles hidroaéreos
○ Pila de monedas
○ Signo Poupard= neumoperitoneo
○ Cómo dif paralítico de mecánico
Paralítico= todo distendido
Mecánico= distendido prox a obstr y distal no
○ Signo del revoque= muchas asas muy dilatadas entre ellas hay una pared liq exudado- purulento- en RX
• RX directs de abdomen en decúbito dorsal
○ Sombras retroperitoneales
○ Masas renales
○ Musc psoas
• RX tx frente
• Colon por enema

Gas en techo gástrico, recto

Íleo biliar= fístula entre vesícula y duodeno con cálculo- lleva a aerobilia

Vólvulo= íleo localizado

The end

Semiología página 204

lunes, 16 de septiembre de 2013 10:04 a.m.

SIGNO DE Rovsing= presiono punto izq y duele apéndice (por estiramiento de colon)
Neumoperitoneo= causas
Maniobra de Jendrici= relaja abd por hacer fuerza con manos
Maniobra de Ascoli= presiona los tobillos y flexiona pierna y se relaja abdomen

RANSON:
• B base
• U uremia
• S secuestro
• C calcio
• O oxígeno
• Un Hto

• E edad
• L eucocitosis
Laboratorio

Saber valores: urea, creat

Semiología página 205

15-Peritonitis
lunes, 16 de septiembre de 2013 05:05 p.m.

Cap que leí pero no hice resumen-- REPASARLOS DEL LIBRO!!

Peritonitis 739
Insuf hepática 751

1. Contractura
2. Defensa
3. Prueba de la tos +

Semiología página 206

16- Sme mala absorción
lunes, 17 de febrero de 2014 08:47 p.m.

Def:
Alt de la digestión y la absorción de nutrientes.

Fisiopato
• Fase intraluminal
○ Dism de enzimas pancreáticas y sales biliares
○ Estetorrea, hipovitaminosis (hemorragias, hipocalcemia, osteosporosis y trast cutáneos y
visuales)
○ Heces + volumen, pastosas, grasosas, espumosas, que flotan
○ Distención abd y flatulencias
• Fase mucosa
○ Necesario superf intacta para absorc de nutrientes y minerales
○ Malaabs de grasas, prot, vit y minerales
○ Trast congénitos, manifest en niñez
○ Diarrea, estetorrea, dist abd y flatulencias
• Fase absortiva
○ Transp de quilomicrones y lipoprot desde mucosa hasta sist linfático
○ Esteatorrea y pérdida signif de prot

Etio
• Compromiso de fase intraluminal
○ Insuf pancreática
○ Def de sales biliares
○ Alt flora bact
• Compromiso de fase mucosa
○ Estruc
Enf celíaca
Esprue tropical
• Compromiso de fase absortiva
○ Enf de Whipple
○ Linfangiectasia
○ Linfomas
• Otras
○ Enf de la pared
Crohn/enteritis regional
○ Enf vasc
Enf art mesesntérica
IC
○ Iatrogénicas
Gastrectomía

Clínica
• Diarrea,
○ Acuosa
○ Estetorrea, menos frec (que acuosas), + abundantes, hipocoloreads, con espuma, flotan;
hacer Prueba Van de Kamer,
Recoger heces 72hs, con dieta de 100g diarios de grasa. Cuando excreción supera
6g diarios de grasa= anormal (alta sensibilidad de malaabsorción intest)
• Pérdida de peso, I++

Semiología página 207

 • Pérdida de peso, I++
• Distensión abdominal, sin dolor abd
• Def hierro- anemia hipocrómica, microcitosis
• Def B12 y ácido fólico- anemia megaloblástica, macrocitosis, hemólisis intramed y manifes
neuro del cordón post
• Def calcio y D- parestesias o tetania (maniobras de Trosseau y Chvostek)
• Def calcio y prot- osteomalacia y osteoporosis- dolores óseos, fract pato o deformidades
• Def K- fenómenos hemorrágicos- equimosis, epistaxis, melena, prolong del Tiempo de
Protrombina,
• Hipoalbuminemia- edemas generalizados
• Emanciación (fund de masas musc)
•
DX-pag 724
• Van de Kamer/detec cualitativa (Sudán III)
• Diferenciar- excreción urinaria de Xilosa
○ Afec pancre >5g en 5 hs
○ Afec Intest delg <5g en 5 hs
Prueba de aliento= 14C xilosa- prolif bacteriana
Prueba de aliento= lactosa-H2- malaabs de lactosa
Si ambas dan negativas hacer RX y biopsia

Semiología página 208

17-Dolor Abd
jueves, 20 de febrero de 2014 08:32 a.m.

• Abdomen agudo
○ 60% resuelve con trat
○ >6hs cirugía
• Abdomen agudo
○ DAI- inespecífico 45%=45% no focal, no snsib a mov y sin defensa. Dx x exclusión. En
mujeres jóvenes. Dist afec menores autolimit
○ APEndicitis 25%: focal,fosa ilíaca der, rebote, sensib a mov
○ Colecistitis aguda 10%

Fisiopato
• Visceral=
○ Órganos con peritoneo visceral
○ Recep de dolor en capa musc en org huecos y en càpsula en org macizos
○ Recp son sensib a= distensión, contrac, isquemia, inflamación
○ Carac del dolor=
Sordo
Mal localizado
Puede perc a dist
En línea media

• Somático
○ Org con perit parietal
○ Recep sensib a= inflamación: bacteriano o químico
○ Carac del dolor=
En sitio de lesión
Intenso
Brusco
Se agudiza con mov, tos y respi
• Referido
○ En estruc viscerales, se percibe a dist en piel

*apendicitis aguda= dolor inicial visceral (obstruc) en epigastrio, si se hace transmural -> dolor
somático

Tipos y clasif
• Agudo= <7 días
• Crónico= no causas orgánicas. Intest irritable y dispepsia no ucerosa

Origen intraperitoneal- IMITH

• Infla
○ Peritonitis
○ Perf de víscera hueca
○ Vísceras sólidas
○ Mesenterio
○ Pelvis
• Mecánica
○ Vísceras huecas= obstr
○ Víscera sólida= hepatomegalia
• Isquemia
Isquemia mesent

Semiología página 209

 ○ Isquemia mesent
○ Hernia estrangulada
○ vasculitis
• Hemoperit
○ Aneurisma
○ Embarazo ectópico roto
○ Ruptura de bazo
• Trauma

Origen extraperit
• Tx
○ Neumonía
○ Embolia de pulm
○ IAM
○ Pericard aguda
○ ICC
• Genitourinaria
○ Pielonefritis aguda
○ Cólioc renal
○ Infarto renal
• MTB
○ Acidosis DBT
○ Porfiria
○ Insuf suprarrenal aguda
○ Uremia
• Neurogénica
○ Herpes zoster
○ compre raíces nerv

Pte con dolor abdominal

Anamnesis
• Edad
• Alcoholismo
• Antinflam
• Enf hereditarias
• Tóxicos (plomo)
• enf CV
• Cirug abd pervia
• Síntomas asoc

• Comienzo
○ Brusco
○ Gradual
• Localización
• Caract
○ Colon- cólico 10-15 min
○ ID- cólico 2-5 min
• Intensidad
• Fact agravan alivian
• Sint asoc
Examen físico
• Posición del pte
○ Plegaria mahometana
Pancretitis aguda

Semiología página 210

 Pancretitis aguda
Pericard aguda
○ Inquietud
Dolor cólico visceral
• Colores
○ Palidez- anemia (cáncer, úlcera péptica)
○ Ictericia- enf biliopancre
○ Cianosis-pulm
• Signos vitales
○ Taquicardia, hipoTA, fiebre- GRAVEDAD
○ Obstr intest, peritonitis, isquemia mesent- 3er espacio
• Palpación
○ Signo de rebote- irrit perit parietal
○ Abdomen en tabla- rigidez involunt. En personas añosas, debilitadas o con corticoides ->
ausente
○ Defensa musc- volunt
○ Signo de rebote + con abd blando= hemoperitoneo.
○ Plastron infl= conglomerado de asas intest vecinas a sitio de perfo de víscera hueca--
masa de bordes poco def blanda y dolorosa
• Percusión
○ Ausencia de maatidez hepática- neumoperit
○ Timpanismo general- obstr intest
○ Matidez local- tumores, embarazo
○ Matidez desplazable
• Auscultación
○ Ausenc RHA- ileo paralit x perit
○ Aum RHA- ileo mecánico
• Tacto vaginal

• Tacto rectal
○ Maniobra de Yodice-Sanmartiniano= para que relaje defensa abd
○ Descartar tumor de recto
○ En apendicitis aguda- dolor en der de fondo de saco de Douglas

Exámenes complement
• Análisis lab-
○ HTO alto- hipovolemia
○ HTO bajo- padec crónico previo (ca estom, colon)
○ Exam oblig=
Hemograma
Uremia
Glucemia
Amilasemia
Electro séricos
Orina comple
○ Leucocitosis- infec, iflam, isquemia
○ Hiperglucemia- acidosis MTB
○ Aum de urea- hipovolemia, hemorrag digest
○ Acidosis MTB- isquemia mesent
○ Aum amilasa sérica- pancre aguda, tmb colecistitis, úlcera péptica perf
• RX abd de pie-
○ aire subdiafrag- neumoperit
○ Calcif= litiasis biliar, litiasis urinaria, pancreat crónica, aneurisma
○ Colecistitis aguda enfisematosa (aire x microorg)
○ Desaparición de psoas, proc retroperit= pancreatiti, abscesos, hematomas
• Ecografía
Con dolor en hipocondrio der- vesícula

Semiología página 211

 ○ Con dolor en hipocondrio der- vesícula
○ Pancreas
○ Enf gineco
○ Cólico renal
• TAC

Semiología página 212

18-Abdomen Agudo- cuadrito nick
jueves, 20 de febrero de 2014 11:05 a.m.

Def
• Sme en que síntoma predominante es dolor abd
• DX pronto requerido

Semiología página 213

19-Intestino Irritable
viernes, 21 de febrero de 2014 11:44 a.m.

Roma II
12 semanas en 12 meses
• Dolor mejora con defacación
• Cambio de frec
• Cambio de heces

Semiología página 214

Repaso
lunes, 16 de septiembre de 2013 05:40 p.m.
Causa + común de proctorragia=
hemorragias
ECG
• Isquemia: ondas t negativas simétricas
• IAM: infradesnivel seg ST
• Necrosis: supradesnivel seg ST
Angina de pecho puede relac con posprandial (+ esfuerzo o frío) + de 6hs= quirúrgico

1er caso= espasmos esofágicos (trast motores)- Manometría esofágica-- imagen en sacacorcho
2do caso= adenocarcinoma de esófago
3er caso= pólipos pediculado colónicos
4to caso= litiasis biliar Vómitos fecaloideos= obstr en yeyuno
5to caso= íleo obstructivo estrangulación- secun a bridas- pila de monedas, signo de revoque
6to caso= sme coledociano por litiasis Válvulas de Kerking da= pilas de monedas

Semiología página 215

1-Nefrourología
jueves, 19 de septiembre de 2013 09:44 a.m.

5-8% de HTA son secundarias. Mayoría renales

Proteinuria fisiológica= salen de los túbulos, imperceptible

Orina= color ámbar, olor sui géneris

Podocitos
Hematurias puede ser microscópica

Diuresis= 800-1500 ml
Análisis de orina normal= I+
Urea y creatinina (creatinina +I)

HTA y DBT= 2 etio de insuf reanl crónica

Motivos de consulta
Trastornos de la Micción
Acto de orinar
Voluntario
A los 100ml en vejiga, ya hay deseos de orinar
Retener orina= puede dar infec urinaria o litiasis renal
Contener se aprende. Nacemos con incontinecia
Mujeres y hombres ancianos
Etio:
Mecanismo inflamatorio u obstructivo, enfermedades de vía urinaria baja
Disuria:
Dolor ardor al orinar, micción dificultosa.
Mujeres fértil= cistitis, uretritis
Próstata= retardo en comienzo de micción, pujos, orina interrumpida o modif de fuerza y forma del chorro miccional
X infecciones urinarias, litiasis renal, infec gineco, genitales
Estranguria= evita orinar x dolor- no es trast miccional
Polaquiuria:
• Aum de frecuencia de las micciones, sin aum de volumen
• Irritación química de mucosa vesical o alt func de inervación vesical
• Relacionado con disuria y tenesmo
Tenesmo vesical
• Persistencia del deseo de orinar
• Sensación de evacuación incompleta
Síndrome miccional= disuria+polaquiuria+ tenesmo
Pujo
Esfuerzo para orinar
Goteo post- miccional
Pte prostáticos
Encima 50 hacer estudios de próstata= tacto rectal cada 5 años, + adelante anual
Retención urinaria (total/parcial)
• Imposibilidad de evacuar la vejiga total o parcialmente de forma espontánea.
• Causa + frec= hiperplasia prostática
• DBT
• Coágulos, cálculos, lesiones uretrales
• Falsas anurias
• Hemorragia exvacuo= luego de retener demasiado, no desagotar todo de golpe
Incontinencia urinaria
+ mujeres
DBT

Diureis- alt de volumen urinario y ritmo diurético Siempre arrastrada por soluto
Volumen excretado normal en 24hs= 1200-1500ml
Poliuria, oliguria, anuria
Poliuria: >3000ml con ingesta normal Obstrucciónes dan dism en filtración por
• Fisiológica trasmisión de presiones ascendentes
○ Ingesta excesiva de agua desde obstr hasta càpsula de Bowman
○ Potomanía= tomar muchísima agua. 4-5lt IR. Con el tiempo puede llevar a
hidronefrosis (crec de riñón)
• Patológica
○ Extrarrenales
DBT= polidispsia, poliuria, polifagia
Diabetes insípida neurogénica- falta ADH
Hipercalcemia- hiperuricemia
Farmacos- diuréticos
○ Renales
Diuresis post-obstructivas

Semiología página 216

 Diuresis post-obstructivas
Diabetes insípida nefrogénica (túbulos insensibles a ADH)
Retención de urea: IRA e IRC
□ IRC= parte + afectada es dificultad para concentrar orina

Oliguria: <500ml
• Muy relac por IRA
• Fisio
• Fármacos
• Extrarrenales
○ Deshidratación (vómitos, diarrea, quemados)
○ Digest, piel
○ IC
○ Estenosis aórtica
○ Insuf aórtica
○ Shock cardiogénico
○ Hepatopatías= ascitis, cirrosis. Síndrome hepatorrenal (liq fuera del esp intravasc)
○ Anasarca
• Renales:
○ IRA
○ IRC
○ NTA
○ Isquemia
• Falsas oligurias= pos renales

Anurias: ausencia de prod de orina

• + común obstruc ureteral bilat
• Mismas causas de oliguria sostenidas
• Renales:
○ Necrosis cortical bilateral
○ Trombosis de venas renales

Nicturia: orina + de día que de noche (normal), se levanta a orinar de noche

Alteración del ritmo normal
Pte debe orinar varias veces de noche
Ver circunstancia
• Causas:
• Renales: IRC
• Extrarrenales:
○ IC-
○ Síndrome ascítico edematoso
○ Síndrome nefrótico
○ Dism de capacidad vesical
○ Irritabilidad que despierta el deseo miccional
○ DBT
○ Próstata

Nocturia
Inversión del ritmo urinario
Mayor diuresis durante noche
Causa iguales a nicturia + graves
• Anasarca

Enuresis
Emisión repetida, involuntaria e inconsciente de orina durante el sueño, al menos 2 veces a la semana, durante mínmo
de 3 meses consecutivos y no debida a una sust, ni enf médica.
5 años debería madurar su incontinencia.
20% en niños y + de 1% de adultos

Dolor lumbar
Parénquima renal no tiene recep para dolor. Si tienen la cápsula renal y las vías urinarias
Dolores viscerales: sordo, difuso, mal localizado
Los procesos que afectan pelvis renal y uréteres son cólicos. Tmb acompañados por náuseas, vómitos, diarrea, fiebre
Cólico ureteral: muy intenso, hasta desmayos
• Localización:
○ zona lumbar,
○ Zona sacra y parte sup de región glútea por detrás
○ Flancos lateralmente
○ Región periumbilical
○ Hipogastrio
○ Fosas ilíacas
○ Genitales por detrás
• Distribución: similar al de otras vísceras abd
• Origen: por irritación de terminales sensitivas de cápsula renal y peritoneo parietal post. Asoc a: ITU alta,
perinefritis o absceso perirrenal o tumores.
○ Los proc que comprometen exclusivamente al parénquima renal cursan sin dolor
• Agudo o crónico:
○ Comienzo agudo: relación o sin esfuerzo: cólico ureteral- cólico, fluctuante, duración variable, propag a
flancos y genitales, inquietud, náuseas y vómitos

Semiología página 217

 flancos y genitales, inquietud, náuseas y vómitos
○ Inicio brusco con antec de enf vasc periférica: infarto renal x obstrucción embólica
○ Mujer, antec de ITU alta= fiebre y disuria: pielonefritis aguda
○ Con hemturia: ruptura de quiste renal o desplazamiento de cálculo
○ Comienzo lento, gravativo, intensidad variable, y curso crónico- aum progresivo del tamaño renal:
poliquistosis renal, tumores, infl perirrenal
Contractura de musc paravertebrales- posición antálgica= flexión del tronco hacia el lado
afectado
○ Dolor progresivo variable que se intensifica de pie y dism decúbito .

Cólico renoureteral
• Dolor lumbar (patogenia: al ser obstruido el ureter por un cálculo, aum brusco de presiones retrógradas que dism
filrado glom, por ende= aum de secreción de prostaglandinas (responsables del dolor)
• Inicio agudo
• Intensidad fluctuante
• Irradiación ant hacia flanco y descendente hacia fosa ilíaca y genitales
• Sudoración, Náuseas y vómitos o alt de motilidad intest por estim vagal
• Angustia, inquietud, desasosiego
Examen físico
• Contractura refleja de musc vertebrales,
• dolor intenso espontáneo
• Puñopercusión +
• Dolor en puntos ureterales
Aspecto de orina
• Turbio
• Hematuria:
○ Microsc: morfo conservada= origen en vía urinaria, diferenciándolos de los dismórficos de glom
Etio: litiasis urinaria
• Coágulos= por lesión tumoral o inflamatoria, trast de hemostasia
• Eliminación de frag renal necrótico=
○ Necrosis papilar por analgésicos
○ Papilitis necrosante en DBT
DD:
• Mujer fértil: anexitis
• Hombre y mujer: diverticuitis, apendicitis retrocecal

Complementarios
• RX abdomen
• Pielografía intravenosa= estándar de oro

Edema
• Matinal, periorbitario y blando (genital)- x aum de perm capilar- Nefrítico
• Anasarca, piel blanca, temp normal, blando, simétrico, hipovolemia art efectiva (con retención
hidrosalinasecundaria)- x hipoproteinemia- Nefrótico
• Generalizado, hipervolemia con retención hidrosalina primaria, lesiones por prurito, tinte amarillento-
Insuficiencia renal crónica

Ancianos gran componente general x cuadros renales.

Semiología página 218

2-Hematuria+Proteinuria
miércoles, 25 de septiembre de 2013 01:41 p.m.
Origen renal- litiasis renal
Origen vía urinaria
Def:
• Eliminación por la orina de una cant anormal de GR
• Enf del riñón o del tracto urinario
• VN sin ser hematuria= 3-4 GR x campo de 400X

Clasificación
• Intensidad:
○ Macroscópica
pH ácido= marrón, homo o café
pH alcalino= rojo brillante
○ Microscópica
• Ritmo de eliminación: persistente, recurrente
• Origen:
○ Glomerulopat
○ Trast urológicos

Hematuria con coágulos es urológica

• Relación con eliminación de orina:

○ Al inicio de micción- prostática
○ Al terminar- vesical
○ Durante toda la micción- renal

Etio
• Glomerulopat
• Carcinoma
• Litiasis
• Infec (cistitis, prostatitis, nefritis)
• Alt de coagulación

DX
• Sordera + IR= Sme de Alport (glomerulopat heredit)
• Ciclofosfamida= cistitis hemorrágica

Examen físico
• TA
• Ritmo Card
• Petequias, equimosis, rashes cut
• Masas tumorales, agrandamiento renal
• Palpar y percutir vejiga
• Tacto rectal- próstata

Exámenes complemetarios
Sedimento urinario
• Morfo GR
• Sedimento urinario

Evaluar:
• Densidad
• Sobrenadante:
○ Proteinuria
○ pH
• Sedimento:
○ Recuento de GR

Morfología=
Acantocito= GR dismórfico + específico de hematuria glomerular
Cilindros hemáticos= hematuria glom
• Elevado recuento GR 80-100 x 400X, glomerulopat activa
Normomórficos= urológicos

Proteinuria + hematuria
• Causa renal
• Glomerulopat, nefropat por IgA (+frec), glomerulonefritis mesangiales
• Nefritis lúpica
Microhematuria aislada
• Asintomat
• Glomerulopat, nefropat por IgA (+frec), glomerulonefritis mesangiales
• Hipercalciuria
• Litiasis
• Infec urinaria

Todos pte con hematuria hacer= ecografía renal

Proteinuria
Semiología página 219
Proteinuria
Def
Proteínas en orina
Proteinuria fisio
No se detecta con métodos habituales
• Adultos sanos= <150-200mg/24hs
• Niños= <140mg/m2

• Componentes
○ Albúmina
○ Globulinas
○ Mucoprot de Tamm-Horsfall/uromodulina= se forma y secreta en parte gruesa de asa de henle y túbulo
contorneado distal

Métodos para estudiar proteinuria

• Cuantitativos
○ Proteinuria de 24hs
○ Radioinmunoanálisis
• Semicuantitativos
○ Tiras de Albutrix en mg/dl
• Cualitativos
○ Electroforesis
○ Inmunoelectroforesis

Clasificación y etiología
Clasificación cuantitativa
Causa + común= glomerular
• Leve= 0,3-1
○ Glomerular
○ Tubulointersticial
○ Vascular
• Moderada= 1-3,5
○ Glomerular
○ Tubulointersticial
○ Vascular
○ Bence-jones
• Masiva = >3,5
○ Glomerular
○ Bence-jones

Persistencia de proteinuria de rango nefrótico (masiva) -> IRC

• Un método para saber proteinuria con una sola muestra (en los que no se puede tomar de 24hs= incontinencia
urinaria o niños pequeños) se hace relación entre
○ Proteinuria/ creatinuria= <0,2

Clasificación cualitativa
1. Glomerular
○ Aum de perm del capilar glom= glomerulopat. Albúmina >50%
○ 3 tipos: selectiva, moderadamente selectiva y no selectiva
○ Adultos:
Selectiva= de cambios mínimos
moderadamente selectiva= membranosa
No selectiva= esclerosis glom focal y segmentaria
○ Persistente: enf renal si no hay kappa o lambda monoclonales
○ Intermitente: fiebre, ejerc o IC
○ Microalbuminuria: 30-300mg/24hs.
Investigar en DBT por predecir nefropat DBT
HTA maligna: nefroesclerosis

2. Tubular
○ Enf tubular congénita o adquirida.
Eliminación de prot circ de bajo peso, en conc sanguínea normal, se pierden por trastorno en
mecanismo reabsortivo
□ B2 microglobulina
□ Lisozima
Causas=
□ Congénitas
Sme de Fanconi
Sme oculo-cerebro-renal (Lowe)
□ Hereditarias
Enf de Wilson
□ Adquiridas
Sarcoidosis
Intox con metales pesados (cadmio, mercurio, plomo)
3. Glomerulotubular
○ Albúmina (>50%) + prot tubulares
○ Sme nefrótico, mod select o no select- más grave
○ Causas
Nefritis tubular aguda en recuperac
Nefritis intersticial aguda

Semiología página 220

 Nefritis intersticial aguda
4. Por sobrecarga
○ Kappa/ lambda monoclonales= mieloma (bence-Jones), amiloidosis
○ Amilasa = pancreatitis aguda
○ Hemogobina= hemólisis
5. Glomerular y por sobrecarga
○ Excr aum de prot glom+ cadenas livianas monoclonal
○ Causas
Glomerulopat del mieloma
Macroglobulinemia de Waldenström

Semiología página 221

2,5-Litiasis renal
domingo, 16 de febrero de 2014 11:17 a.m.

Dolor renal
Recep en cápsula renal y vejiga, uréteres, uretra.
• Dolor cápsula
• Dolor ureteral
• Dolor vesical

Dolor capsular
• Localización: espinas ilíacas, columna, última costilla = región lumbar
• Dolores empiezan en fosa lumbar y se irradian a flancos, fosas ilíacas, hipogastrio, genitales,
zona sacra
• Puede acompañarse con diarrea

Litiasis renal
Puede ser asintómática
Tener litiasis no es sinónimo de cólico.
Depende localización, composición, tamaño
Pato recurrente!

Fact de riesgo: dism de liq en orina/ dism diuresis

• Sexo masculino: por testoserona
• Jóvenes: 20-40
• Profesión. Sedentarismo, vayan poco a miccionar por su trabajo, tmb por exceso de sudor:
panadero, agricultores; o camionero, taxista (debido constante temblor)
• Consumo insuf de líquido
• Dieta: carne, colesterol, ác úrico. Ca y prot
○ Fármacos con Ca.
○ Hipercalcemia: hiperparatiroidismo
• Herencia: enf de am de ác úrico o calcio
• Verano, ambientes calurosos. Por sudor
• En resumen cada vez que dism diuresis o aum volumen a excretar

Cólico renoureteral
• Alta recurrencia
• Mujeres efecto protec de estrógenos

Fisiopatogenia
Orina pH: 4-8
pH extremos: partículas tienden a aglutinarse
• Demasiada concent urinaria de los componentes del cristal (calcio, oxalato, fosfato, ác úrico,
cistina)
• Dism diuresis
• Varíe el pH urinario
• Inhibidores de agregación de cristales: citrato. Hipocitremia

• Hipersaturación de sust
• Precip de cristales
• Form de núcleos
• Agreg de cristales

Fact de riesgo
• Aum de calcio

Semiología página 222

 • Aum de calcio
○ Hiperparatiroidismo
○ Hipertiroidismo
○ IRC
○ Metástasis osteolíticas
• Aum Ac úrico
○ Errores del metabolism de purinas
○ Trast linfo y mieloproliferativos
○ Dietas hiperprotéicas
Suplementos

Tipos de cálculos
• Oxalato de calcio 60%- se ven RX
• Fosfato de calcio+ oxalato de calcio
• Ac úrico
• Cistina
• Estruvita: ocurren en infec urinaria
○ Por bact que degrada urea
Klebsiella
Proteus
Serratia
○ Aum pH
○ Tmb degadan amonio que daña la mucosa y además hacen de molde para que se
acumulen partículas
○ Raros pero muy grandes
○ Forma coraliforme

Todas las obstrucciones de vía de urinaria favorece infecciones

Clínica- tamaño, composición, localización

• Asintomática
• Hematurias esporádicas
• Infec urinarias recidivantes
• Dolor lumbar sordo y continuo
• Cólico ureteral
• Dolor lumbar
• Dolor cólico
• Sint vagales
• Alt digestivas
• Hematuria
• Sme miccional: disuria, polaquiuria, tenesmo
Examen físico
• Contractura refleja de paravertebrales
• Dolor intenso espontáneo
• Puñopercusión renal de murphy positva
• Dolor en puntos ureterales

Laboratorio
Análisis de orina completa
• Hematuria: + de 5 GR x campo
• Hematíes forma conservada: normomórficos.
○ Las hematurias de origen glomerular GR dismórfico (por circular por túbulo renal)
○ En cambio las de origen urológico no se deforman
○ Macro o microscópicas
• Urocultivo
• Est de MTB: ac úrico, Ca, fósforo

Semiología página 223

 • Est de MTB: ac úrico, Ca, fósforo

Est de imagen
• RX de abdomen
• Ecografía
• Tomografía renal
• Pielografía
○ Nivel de obstr
○ Calc radiolúcidos
○ Anato de via urinaria

Complicaciones
• Infección
• Anuria- IRA obstruc
• Insuf renal

DD
• Apendicitis
• Diverticulitis
• Musc

Semiología página 224

3-Sme Nefrítico Glomerulonefritis post infecciosa
miércoles, 25 de septiembre de 2013 03:04 p.m.
• Estreptococo b-hemolítico del grupo A
Def ○ Faringitis
• Infamación de glomérulo Edad: 4 a 15 años
• Prolif cel Intervalo: 5-14 días
• Infiltr leuco
• Form de depósitos o áreas de necrosis en glom ○ Impétigo
Presentación súbita: HHOPE Edad: 2 a 8 años
○ Oliguria 500ml/24hs Intervalo: 10-21 días
○ Proteinuria (de rango no nefrótico)
Que desencadena inmunocomplejos con
○ Hematuria (macro o micro; dismórfica, normomórfica; con cilindros, sin)
compromiso glom, latencia 1-3 sem hasta aparición
○ Edema
de síndrome.
○ HTA
Se puede asociarse a síndrome de insuf renal aguda (desarrollado en días) o de rápida progresión (en semanas), • OTRAS:
que en conjunto se llama glomerulonefritis rápidamente progresiva ○ Bacterias
□ S. pneumoniae
Etio □ Staphylococcus sp. (shunt
• Glomerulonefritis post infecciosa- casi siempre causa da por estreptococo ventriculoauricular, endocarditis
• Glomerulopatía por IgA (hematuria y proteinuria) bacteriana, abscesos viscerales y
○ Sme de Berger osteomielitis)
○ Púrpura de Henoch- Schönlein
• Glomerulonefritis membrano proliferativa □ Mycoplasma
• Glomerulonefritis de rápida progresión/extracapilar o con semilunas □ Brucella, Salmonella
• Enf sistémicas □ Meningococo
○ LES- inmunológicas
○ Virus
• Depósito de IC □ Varicela
• Acs contra Memb basal glom □ Rubeola
Gente joven
□ Hepatitis B

Epidemiología □ Epstein-Barr, CMV

□ ECHO
• Predomina en varones de edad escolar
□ Adenovirus
• EBHA tipos 1, 2, 4 y 12: infeccion VAS □ HIV
• Tipos 49, 55, 57 y 60: infecciones cutáneas □ Influenza A
• Reactividad autoinmune: concentraciones elevadas de IgG ○ Parásitos

• Participación  del  complemento:  depósitos  glomerulares  C3  (“humps”)  y  reducción  de  niveles  séricos □ Toxoplasma

Fisiopato
• Infl glom
○ Inmunológicos
○ Tóxicos
○ Infecciosos
• Da hematuria
• Dism FG
• Pero conservación de Reabsorción distal de H2O y Na
• Por ende oliguria,
• Expansión del LEC- lleva a Edema
• Hipervolemia- HTA
• Aum de trabajo card
• Aum de resist periférica- encefalopatía hipertensiva

Clínica

Semiología página 225

Clínica
• Edema leve palpebral y escrotal, se extiende
• HTA volumen dependiente
• Ingurgitación yugular (x hipervolemia)
• Congestión  pulm  (x  hipervolemia)…  edema  agudo  de  pulm
• Hematuria macroscópica (30%)
• Proteinuria
• Aum de anti-estreptolisina e hipo-complementemia

Complicaciones
• Insuf card congestiva
• Hiperpotasemia
• Encefalopat hipertensiva
• IRA
○ CAIDA DEL FG
○ CASI SIEMPRE ES TRANSITORIA , PERO PUEDE APARECER UNA INSUFICIENCIA RENAL PROGRESIVA
○ AUMENTO DE UREA y CREATININA
○ OLIGURIA

Laboratorio
• Dism Hb, Hto, proteinemia x hemodilución
• Proteinuria moderada
○ Moderada < 3,5 gr/24 hs
○ No llega al límite del nefrótico!
○ No selectiva, ya que la orina contiene proteínas de alto peso molecular además de la albúmina.
○ 1/3 DE ALBUMINA Y DE 2/3 DE GLOBULINA
• Aum de urea y creatinina leve
• HEMATURIA
○ Hallazgo más frecuente
○ Microscópica (menos de 1 ml de sangre/L de orina)
○ Macroscópica (1-1,5 ml de sangre/L de orina)
○ indolora sin coágulos
○ Glóbulos rojos dismorficos
○ Sedimento urinario : cilindros hemáticos; dato patognomónico de hematuria glomerular
• Excreción Na dism.

BIOPSIA-
Hacer biopsia en caso de:
• IRA PROGRESIVA
• Prolongada hipo-complementemia o HTA.
• Sin evidencia de proc infec
• ENF SISTEMICAS

Semiología página 226

Page 6
jueves, 10 de octubre de 2013 12:49 p.m.

Semiología página 227

Page 14
jueves, 10 de octubre de 2013 12:49 p.m.

Semiología página 228

4-Sme Nefrótico
miércoles, 02 de octubre de 2013 10:37 a.m.

Proteinemia= 6-8g/dl

4-Sme
Nefrótico

Audio recording started: 10:57 a.m. miércoles, 02 de octubre de 2013

Hipoalbuminemia
Hipoproteinemia
Edemas
Lipiduria
Proteinuria
Def
• Pérdida de permeabilidad selectiva del glomérulo
• Combinación de anorm clínicas y de laboratorio, que tienen en común un aumento de perm de pared capilar glom
a las prot plasmáticas
○ Proteinuria >3,5 g/24hs
○ Hipoalbuinemia <3 g/dl
○ Edema

• Proteinuria >3,5 g/24hs

○ Albumina es el principal constituyente de proteína urinaria
○ Pérdida no selectiva: albúmina, gammaglobulina, prot transp de hormonas, tranferrina, ceruloplasmina,
○ Hormonas peptídicas
○ Inhibidores de coag
• Hipoproteinemia= <5,5 g/dl
○ Esto lleva a pérdida de masa musc y desnutrición
• Hipoalbuminemia= <3 g/dl
○ Caída de presión oncótica
○ Signo de Muehrcke= bandas blancas en uñas
• Hiperlipidemia: el hígado para intentar revertir esto, produce + prot y + triglicéridos, colesterol
○ Hígado aum reserva hepática hsta 25g/día
○ Factores de riesgo coronarios X 5
○ Hipercolesterolemia (VLDL, LDL, HDL (dism)
○ Cambios enzimáticos con anormal depuración de lípidos (VLDL)
• Edemas grandes Un hipoflujo renal- puede dar IRA
○ Hasta anasarca
○ Pálido
○ Blando
○ Fóvea +
○ Causado por
hipoalbuminemia + SARA;
defecto prim de excreción de Na del nefrón distal- aum vol sang- dism renina anigiotensina y
vasopresina- HTA
○ Progresión: mmii, cara, párpados, anasarca (edema general +derrame en serosas)
• Lipiduria
○ Con cilindros grasos
○ Cuerpos ovales grsos, --especificidad
• Activa SARA- perpetuador de edema

Otros hallazgos
• Fatiga
• Hiporexia
• Náuseas y vómitos
• Pérdida de peso
• Derrames
• Malnutrición

Complicaciones
• Balance nitrogenado negativo: por proteinuria de rango nefrótico
• Hipercoagulabilidad
○ Complicaciones tromboembólicas 26%
○ Hígado aumenta síntesis de fibrinógeno y fact procoagulantes (V,VII,X)
○ Hipoalbuminemia aum agregación plaquetaria
○ Pérdida urinaria de inhibidores de la coag (Antitrombina III)
○ Mayor viscosidad plasmática
En resumen tenemos un procoagulabilidad
Mayor muerte por trombosis venosas y arteriales
○ Trombosis Arteriales y venosas
Vena axilar y subclavia, cava inferior, ilíaca, femoral
Arteria coronaria, cerebrales
Tromboembolismo
• Aterogénesis
○ Hiperlipidemia: hipercolesterolemia+ hipertrigliceridemia= muy aterogénico
Factores de riesgo coronarios X 5

Semiología página 229

 ○ Factores de riesgo coronarios X 5

• Infección
○ Principal complicación en los niños
○ Peritonitis primaria- bacteriana espontánea
○ Edema actúa como medio de cultivo- gérmenes encapsulados: S pneumoniae, E beta hemolítico, gram
negativos, HI -> Deficiencia de Gammaglobulinas, Pérdida de factores (B) del complemento
Celulitis
ITU
Neumonías
Meningitis
Sepsis
• IRA- causas
○ Necrosi tubular aguda- por isquemia secund a hipovolemia o sepsis
○ Tranf de glomerulopat prim en extracapilar o con semilunas
○ Trombosis en venas renales bilat
• IRC-
○ Excepción de cambios mínimos mayoría de glomerulopat con SN puede llevar a IRC

Patogenia
• Favorecen la permeabilidad selectiva:
○ Poros en memb basal
○ Podocitos
○ Cargas aniónicas

Etiología
• Primarias
○ 70% es idiopática- realizar biopsia
Glomerulopat membranosa
Esclerosis glom focal y segm
Cambios mínimos
Glomerulonefritis membrano-prolif

• Secundarias
○ DBT
○ LES
○ Amiloidosis, sarcoidosis
○ HIV
○ Neoplasias: sólidas. Linfomas. Leucemias. MM
○ AINES
• En los niños: enf de cambios minimos

DX
• Anamnesis
• Ex físico
• Complementarios
○ Biopsia renal I+ en adultos

Métodos de DX
• Proteinuria masiva
○ " de origen Glomerular", no selectiva
• Lipiduria
• Cilindros grasos
• Cuerpos ovales grasos
• Buscar microalbuminuria= en caso de ser un problema incipientes
○ 30-300 mg/
• Hipoproteinemia
• Hipoalbuminemia
• Disproteinemia
○ Alfa2-globulinemia
○ Hipogammaglobulinemia
LES: gammaglobulina normal o aum
Amiloidosis: componente monoclonal lambda
• Hiperlipidemia
• Eritrosedimentación= acelerada, x aum de fibrinógeno
• Laboratorio- según etio

Análisis de orina
• VN: >150mg/24hs
• Detecta desde 300mg

TAM-HORSFALD= son las proteinurias fisiológicas, prod por túbulos

Biopsia= en todos excepto DBT y amiloidosis

Semiología página 230

5-Dx por imágenes
jueves, 03 de octubre de 2013 05:36 p.m.

Dolor renal:
• Sigue el trayecto de los uréteres desde costillas, sigue algo
• No hay posicion que lo calme
• Hay miles de calculos dificiles
• Ureter tiene un espasma continuo
• En forma progresive
• El cálculo sigue bajando y por eso es doloroso
• Hay una flexion en la uretra
• Genera dolor dos veces en los hombres
• Me gustan las galletitas de driely
• Movimiento choque a las paredes
• No descarga todo lo que tiene adentro
• La vejiga empieza a sangrar

Dolor gravativo
• Sensación de pesadez, de pielonefritis, que es colonización por bacterias
Cistalgia= cistitis

Alteraciones de la orina
Hematuria
Orinas turbias

Alteración de diuresis
• Poliuria= DBT
• Oliguria
• Opsiuria= retardo de la eliminación del agua incorporada- es crónica. HTPortal
• Anuria= falta de orina por 24hs
• Nicturia= predominio de orina nocturna. Probl neurológicos
• Nocturia= necesidad de levantarse a orinar debido a hipercontractilidad o hipersensibilidad de vejiga y/o uretra
• Retención urinaria=
• Incontinencia vesical
• Disuria
• Polaquiuria
• Tenesmo
• Enuresis= no controlo al dormir mis esfínteres

Síntomas urinarios
• Fuerza y calibre del chorro
• Goteo post-micción
• Pujo
• Chorro interrumpido
• Vacilación
• Vaciamiento incompleto
• Retención urinaria
• Ritmo miccional
• Tenesmo vesical
• Disuria
• Incontinencia

Síndromes obstructivos
• Chorro debil
• Vacilación
• Pujo

Examen físico
• Inspección Se engrosa dermis
○ Edema periorbital
○ Cara tiza
○ Cianosis peribucal
○ Edema renal= es + duro, pálido
Maniobra de Guyon
• Proc + difundido
• Pte en decúbito dorsal, mmii semiflexionados (para que riñón quede + libre) y rodillas separadas

Semiología página 231

 • Pte en decúbito dorsal, mmii semiflexionados (para que riñón quede + libre) y rodillas separadas
• Se coloca mano debajo de última costilla falsa
• La mano izq si se trata del riñón der
• Para descartar hidronefrosis, megalia

Puño percusión renal

• Para descartar cólicos renales
• Fascia de terota
Peloteo renal
• Para ver si está libre
Punto costovertebral de Guyon
Cruce de masa musc sacrolumbar con duodécima costilla
Costomuscular de Surraco
Duodécimo esp intercost contra borde de dorsal ancho

Puntos ureterales
Superior
Medio
inferior

Auscultación
Para escuchar arterias renales en punto de guyon. Podemos escuchar soplos

Parte II
• Ecografía= Falta de diferenciación cortico medular= pielonefritis
• TAC=
• Urerocistografía= vejiga neurogénica, pre cirugía prostática, reflujo vesicoureteral pediátrico

Semiología página 232

6-Examen físico
viernes, 04 de octubre de 2013 05:04 p.m.

1. Maniobra bimanual de Guyón (otras de Israel, de Montenegro)

2. Peloteo renal
3. Puntos dolorosos:
a. Costovertebral- 12º nervio intercostal-- dolor irritación càpsula renal y zona perirrenal
b. Costomuscular- rama perfornate post de ""
4. Puntos ureterales:
a. Superior- paraumbilical, 5cm fuera del ombligo (pelvis renal y unión pieloureteral)
b. Medio- línea biilíaca y 1/3 interno de arcada clural (ureter cruza vasos umbilicales)
c. Inferior- tacto rectal o vaginal (ureter entra en vejiga)
5. Puñopercusión lumbar= PPL (+ pielonefritis, perinefritis, litiasis o tumor)
6. Palpación de hipogastrio

Semiología página 233

7- Repaso
miércoles, 09 de octubre de 2013 03:41 p.m.

Escalofríos= xa generar calor. Si es de evolución

larga es grave
Mujer + predisposición de ITU:
Factores de riesgo
• Retención urinaria voluntaria
• Uretra corta y ancha Dolor da taquicardia
• Cercanía con recto
• Anticonceptivos con met de barrera
• ETS
• Embarazos Tragar, sacar lengua= para palpar
• Act sexual tiroides

Como palpar ganglios

• Submaxilares: con 3 dedos, rotar cabeza Telangiectasias= peq capilares visibles
• Epitrocleares= si se palpa es grave dilat, por trast hepático crónico,
alcohólicos, siempre expuesto al sol
(persona mayor), trast de coagulación.
Causa de soplos sistólicos=
• Insuf mitral
• Estenosis aórtica
Cirróticos tienen eritema palmar.
• Mixoma auricular
• Anemia
• Fiebre
• Hipertiroidismo

Maniobra para evaluar circ colateral= apretar en 2 puntos separados una vena, soltar un punto y ver para donde va flujo

LDH= aum con destruc de element en sangre

Fosfatasa alcalina= colestasis, procesos óseos

Semiología página 234

 No tiene clínica característica
8-Insuficiencia renal específica
jueves, 10 de octubre de 2013 09:39 a.m.

Definición
Pérdida de la función renal, ocasiona retención de sust nitrogenadas, elevación de urea y creatinina plasmáticas.
Alteración de funciones.

Función renal
• Filtración
• Regulac ácido base (por eliminación de ácidos fijos y reabs de bicarbonato)
• EPO
• Renina (SRA), regula TA (renina se libera con dism de TA o volemia)
○ Obj de SRA
Sed
Reabs Na y agua
Aum TA
Aum volemia
• Excreción de sust (fosfato, urea, creatinina, fármacos)
• Regulador de balance hídrico
• Regulación de electrolitos
• MTB vit D (abs intest de Ca y reabs tubular renal de Ca, sostenedor de calcemia. Ca normal 8-10)
• Gluconeogénesis

Cada riñón 1.000.000 de nefronas

Diuresis = filtración - reabsorción + secreción

Filtrado glomerular= 120-125ml/min normal

Insuf renal= FG= -60ml/min
Durante 3 meses -60ml/min IRC

Fuerzas que intervienen en filtración

• Favorecen:
○ Presión hidrostática del capilar
○ Presión oncótica de cápsula de bowman
Para buena func renal
• Buena irrigación
• Glom sanos
• Sist permeable

Clasificación
Por tiempo o velocidad en que se desarrolla
• IRA
• IRRápido Desarrollo
• IRC

IRA
Def:
• Dism aguda/pérdida de la func renal en horas o días
• Con aumento mínimo de creatinina-- clearence de creatinina
• Es reversible dependiendo causa.
• Puede terminar en IRC.
• Aum rápido de urea, creatinina y oliguria

Etio
Prerrenal +frec, IC y depleción de vol intravasc
• Dism de flujo al nefrón, suele revertir cuando se instaura el flujo, si no hay daño x isquemia.
• Dism de FG, pero función tubular normal
• Facilitantes de hipoperfusión renal
○ Dism del flujo intravasc
Hemorragia
Pérdida digest
Deshidratación
Poliuria
3er espacio (edema)
Pancreatitis
Quemaduras
Traumatismos
Peritonitis
○ Alt de resist vascular
Sepsis
Anafilaxia
Anestesia
Fármacos que dism poscarga
○ Descenso del vol sistólico
Shock cardiogénico
ICC

Semiología página 235

 ICC
Embolia pulm
Arritmias
Taponamiento card
Valvulopat

Na urinario=
○ Prerrenal= bajo.. Probl de volemia va retener Na
○ Renal= alto

Renal/ intrínseca
40%
Puede estar afectado: túbulos, intersticio, vascular y glomérulos
Lesión tubular
80% Necrosis tubular aguda. Con 2 etio:
• NTA Tóxica:
○ + tóxicos exógenos
○ Fármacos-
AINES,
ATB (aminoglucósidos y vancomicina)
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
Antagonistas de los recep de angiotensina I
Quimioterápicos
Paracetamol
Iodo / medio de contraste RX
○ IRA no oligúrica
○ Aparece entre 5-10 días desp de trat con ATB
○ Fact predisponentes:
Nefropatía previa
Deshidratación
Edad avanzada
○ Tóxicos endógenos
○ Productos hemáticos
Rabdomiólisis- mioglobinuria: daño tubular directo y obstr tubular distal x cilindros. CPK aum
Hemólisis intravasc
□ Reac tranfusionales
□ Anemias hemolíticas
○ Ácido úrico
Hiperuricemia aguda en quimioterapia x enf linfoprolif- obstr intratubular con cristales de ácido úrico
ácido úrico >17 mg/dl
Relación entre ácido úrico y creatinina mayor a 1 (0,5 norm en adultos)
Cristaluria de ácido úrico
○ Paraproteínas
Proteinuria de Bence Jones (cadenas livianas monoclonales kappa o lambda)
En discracias plasm- mieloma múltiple
Tóxico directo para túbulos
Obstrucción intratubular x cilindros de Bence Jones + glucoprot de Tamm-Horsfall

• NTA Isquémica:
○ Mismas causas que prerrenal cuando la hipoperfusión renal es muy acentuada o se mantiene en el tiempo

Lesión intersticial, vascular o glomerular

• Nefritis intersticiales
○ Tóxicas
ATB
□ Penicilina
□ Ampicilina
□ Ciprofloxacina
AINES
□ Aspirina
□ Ibuprofeno
Otros
□ Alopurinol
□ Furosemida
○ Infecciosas
Bacterianas
□ Brucella
□ Escherichia coli
□ Micobacerium TBC
□ Estafilococo
□ Estreptococo

Virales
□ CMV
□ VEB
□ VHB
□ VHS (herpes simple)
□ HIV
• Vasculares:
○ HTA maligna
○ Vasculitis
○ Crisis renal esclerodérmica
○ Microangiopat trombótica
Ateroembólica

Semiología página 236

 ○ Ateroembólica
• Glomerulares: -frec
○ Glomerulonefritis:
Posinfecciosa
Extracapilar
Lúpica
Vasculítica

Posrrenal -frec 5%
• Obstrucciones del flujo urinario en ambos riñones
○ Intrínsecas
Litos
Coágulos
Pus
Necrosis
○ Extrínsecas
Prostatitis aguda
Absceso pelviano
• Niños:
○ Estenosis pieloureteral
○ Varones= valvas de la uretra post
• Hombres jóvenes= litiasis
• Hombres mayores= agrandamiento prostático benigno o maligno
• Mujeres= pato gineco neoplásica
• Obstr permanente (anuria total), intermitente (anuria y poliuria alternados)

Fisiopato
• Después de obstr
• Uronefrosis
• Hidronefrosis

Clínica= síndrome urémico agudo, en causas renales

Síntomas
• Astenia
• Adinamia
• Náuseas y vómitos (x prod no eliminados tóxicos)
• Diarrea
• Alt de estado de conciencia (obnubilado)
• Disnea (x acidosis)
• Dolor (posrrenal)
• Prurito
Signo
• Oligoanuria. Dism de vol de orina debajo de 500-600ml/24hs
• Edemas
• Dism/aum de TA
Síndrome urémico agudo=
○ Prerrenal hipotenso
1. Oligoanuria
• Taquicardia
2. Aum de urea y creat
• Fetor urémico
3. Sobrehidratación
4. Acidosis MTB
ARGENTE
5. Hiperpotasemia
Síndrome urémico agudo=
6. Hipermagnesemia
• Oligoanuria:
7. Hiperamilasemia
○ Por descenso FG
8. Hipocalcemia
○ <500 ml/24hs
9. Hiperfosfatemia
○ Anuria- forma primariamente obstruc
10. Anemia
• Retención nitrogenada- aumenta 11. Coagulopat
○ Normocatabólicos, afebril, oliguria
Creat 0,5-1,5mg/dl /24hs
Urea 20-40mg/dl /24hs
○ Hipercatabólicos (traumat, posquirurg, sépticos)
>2mg/dl /24hs
>100mg/dl /24hs
• Sobrehidratación/edema:
○ Edema periférico, pulm
○ HTA
○ Hiponatremia- obnubilación y convulsiones
• Acidosis MTB
○ Elevación aniónica
○ Resp de Kussmaul
• Hiperpotasemia
○ Grave
○ K= >5,5 mEq/l
○ Debilidad musc, arritmia ventri, paro card
○ ECG=
T picudas
Desaparece onda P
Ensanchamiento QRS
Arritmias ventri complejas
• Hipermagnesemia
○ 2-3mg/dl
○ Asintomática
Genera depre Sist Nerv e hipotensión art

Semiología página 237

 ○ Genera depre Sist Nerv e hipotensión art
• Hiperamilasemia
○ Secund a caída FG
• Hipocalcemia
Dism de síntesis renal 1,25 dihidroxi colecalciferol
6-8 mg/dl
Sin signos de tetania x acidosis mtb
• Hiperfosfatemia
○ Secund a dism de excre urinaria
• Anemia
○ Evidente 1 sem después por déficit de EPO
• Coagulopat
○ Alt de func plaquetaria y factor VIII

DX tabla de pag 833

• Obstructiva= cateterización vesical
Prerrenal:
Túbulos intactos
• Hipovolemia- ADH - osmolalidad urinaria >500mOsm/kg
• + reab Na tub prox, y en distal x aldosterona- excreción urinaria Na urinario <20mEq/l
• Glomerulonefritis aguda índices parecidos
NTA
• Na urinario > 40 mEq/l

prerrenal NTA Nefritis intersticial obstructiva

orina Sedimento Proteinuria leve Proteinuria leve- Proteinuria leve

normal Sedimento con cel tubulares o cilindros moder Con infec-
tubulares Cilindros leuco leucocituria

Anamnesis:
Prerrenal:
• Pérdidas de H2O
Renal:
• Dolor lumbar
• Fármacos

Posrrenal
• Ecografía
• Tarda en empezar a orinar (prostatitis)
• Dolor cólico ureteral

Examen físico
• Temp
• Deshidratación:
○ Pliegue
○ Sequedad de piel y mucosas
○ Hipotensión
• Edemas periféricos
• Facies
• Glasgow

Complement.
• Orina
○ Hematíes
○ Leucos
○ Prot (+++)
○ Cilindros anchos (granulosos, leuco y hemáticos)
○ Eosinofiluria x reac de Wright o Hansel- nefritis intersticial alérgica secund a fármacos
○ Glomerulonefritis con IRA o IRRP= proteinuria >2-3g/dl, microhematuria dismórfica y cilindros hemáticos
○ Cristaluria
De ácido úrico- síndrome de lisis tumoral
Oxalato de Ca- intox con etilenglicol
• Sangre
○ Hemograma
○ Creat (0,6-1,2) y urea (20-40)
○ Acido-base
○ Ionograma
K 3,5-5
○ Glucemia
○ pH sanguíneo= acidemia
○ Brecha aniónica (anion gap)= Na- (HCO3 + Cl)= 9-13 mEq/l
○ Anemia= 1 semana después
○ Plaquetopenia + anemia con alt morfo GR= microangiopatía trombótica. Causas:
Púrpura trombótica trombocitopénica
Síndrome urémico-hemolítico
Sepsis

Semiología página 238

 Sepsis
LES
HTA maligna
Fármacos
Esclerodermia
Carcinomas
○ Complementemia- nefropat hipocomplementémicas=
GN posinfecciosa
GN membranoproliferativa
LES
○ Estudios para LES- en mujeres jóvenes sin causa conocida
○ ANCA (Ac anticitoplasma de Neutrof)- vasculitis granulomatosis de Wegener o poliangitis
○ Serología HIV
• Biopsia renal:
○ IRA o IRRP con sospecha de glomerulopatía o enf sistémica
○ NTA o NIA en los que persiste IR + de 4-6 semanas

Muerte:
• Hiperpotasemia- arritmia

Trat:
• Renal o prerrenal: hidratación y diuréticos
• Posrrenal: desobstruyo
• Grave: diálisis

Objetivos: forzar diuresis, controlar kalemia y corregir acidosis mtb

IRRP- Insuf Renal Rápidamente Progresiva

Def:
Pérdida de la función se desarrolla en algunas semanas (<12 semanas)

Glomerulonefritis rápidamente progresiva/ glomerulonefritis extracapilar o con

semilunas
• Declinación de la func renal (aum urea y creat) en semanas
○ Con hematuria dismórfica
○ Cilindros hemáticos
○ Proteinuria glom
• Sin trat puede llegar a IR irreversible
• Histopato= prolif extracapilar de los glom (semilunas)
• Causa + I de IRRP
• DD:
○ Microangiopatía trombótica
○ Enf renal ateroembólica
○ NTA y NIA (sin hemat dismórfica, ni cilindros hemáticos, ni proteinuria glom)
• Gravedad súbita

3 grupos de GN extracapilar:
1. Tipo I: por Ac anti membrana basal glom
2. Tipo II: por inmunocomplejos
3. Tipo III: pauciinmune

Clasificación- pag 834 y ver cuadro 835

• Primarias
• GNEx I: por Ac anti membrana basal glom
• GNEx II: por inmunocomplejos
• GNEx III: pauciinmune (ANCA + o -)
• Secundarias
• Asoc enf sistémicas
○ LES
○ Enf Goodpasture
○ Púrpura Schönlein-Henoch
○ Poliangitis microscop
• Desarrollada en glomerulopat prim
○ GN membranoprolif
○ Glomerulopat membranosa (con Ac anti-MBG)
• Asoc con infec
○ GN posestreptocócica
○ Endocarditis bacteriana
• Asoc con fármacos
○ Alopurinol
○ Rifampicina

DX cuando aum progresivo de creat y urea séricas, sedimento urinario pato y proteinuria
Hacer biopsia renal inmediata e inmunofluorescencia

IRC
Semiología página 239
 IRC
Def:
Pérdida progresiva de func renal en >3 meses o años
• Urea y creat elevadas
• Nicturia • Enf autoinmunes
• HTA • Pielonefritis recurrentes
• Anemia • Tumores vejiga o pelvis
• Reduc de tamaño renal • Tóxicas
Etio:
• DBT
• HTA
• Glomerulopat primarias
○ Esclerosis glom focal y segmentaria
○ GN membranoprolif
○ Glomerulopat por IgA
○ Glomerulopat membranosa x uremia
○ GN extracapilar
• Glomerulopat secundarias
○ Nefropat DBT
○ Amiloidosis
○ LES
○ GN posinfecciosa
○ Nefritis tubulo intersticiales
○ Enf hereditarias
Poliquistosis renal
○ Nefropat obstructiva
Hipertrofia prostática
Litiasis renal
○ Vasculares

Frente a IRC plantear 2 interrogantes:

• Si noxa responsable está en actividad y puede ser tratada
○ HTA maligna
○ Estenosis art renal
○ Mieloma  múliple…
• Si existen factores reversibles responsables del agravamiento agudo de una IRC estable
○ Infecciones (urinarias)
○ Obstr urinaria
○ Hipovolemia
○ Hipercalcemia
○ Fármacos
○ HTA
○ Insuf card

Fisiopato
Destruc progresiva de los nefrones como resp final cicatrizal a noxa interviniente. Se pueden dar 2 situaciones:
• Dism del número de nefrones
• Aum FG del nefrón aislado

El riñón participa del envejecimiento normal. A partir de los 30 años se pierde 1ml de FG por año.
El deterioro se hace clínico: FG 20-30 ml/min, umbral para síndrome urémico

Clínica
De lenta aparición
Clearence de creat 20-30 ml/min
Riesgo de muerte - I hacer diálisis
3 alteraciones habituales
• Poliuria
• Anemia
• Retenc de prod nitrogenados

Clearence de creat < 10-15ml/min- síndrome urémico

Síntomas y signos atribuídos a:
• Toxicidad directa de los prod nitrogenados (metilguanidina, mioinositol)
• Daño secundario por mecanismos homeostáticos (ej hiperparatiroidismo secund por elevación de PTH) • Retención de líquidos
○ Edemas (en mmii, cara, y serosas
Órgano/ Síntoma Signo (ascitis, hidrotx, hidropericardio))
sistema • Digest: gastritis y úlceras urémicas,
General Fatiga Aspecto crónicamente enfermo esofagitis urémica
• Serosas: pleuritis, pericarditis urémica
Piel Prurito Palidez, excoriaciones, equimosis, edema • Corazón: miocarditis urémica
Boca Gusto metálico Aliento amoniacal-(urémico) • SNC: encefalopatía urémica
• Piel: prurito urémico, descamación
Pulmonar Taquipnea Estertores, derrames
Cardiovasc Disnea de esfuerzo, dolor HTA, cardiomegalia, frote pericárdico
retrosesternal
que cambia con resp
Gastrointesti Anorexia, náuseas, vómitos, Hemorragia digest
nal hipo
Hemato Debilidad Conjuntivas y mucosa pálidas (anemia)

Semiología página 240

Hemato Debilidad Conjuntivas y mucosa pálidas (anemia)
Genitourinari Impotencia Isostenuria (insuficiencia renal en la que se produce un fallo total de las
o funciones tubulares de concentración-dilución)
Nocturia
Neuromusc Entumecimiento de piernas Piernas inquietas, calambres
Neuro Irritabilidad, líbido dism Estupor, asterixis, mioclonías

Complicaciones
• HTA: volumen dependiente que genera sobrecarga e hipertrofia card y nefroangioesclerosis
• Anemia (x déficit de EPO): contribuye a hipertrofia VI. Anemia normocítica, normocrómica, ferremia normal y
tranferritina normal
○ Cansancio
○ Astenia
○ Mareos
• Alt de MTB fosfocálcico= retenc de fósforo y déficit de 1,25 (OH)2 colecalciferol
○ Hipocalcemia (x mtb vit D)- libera PTH (saca de hueso y lleva a sangre)
○ Hiperparatiroidismo secundario- se normaliza
○ Fragilidad ósea, fracturas, dolores- osteítis fibrosa quística
○ Hipocalcemia no da tetania x coexistencia con acidosis MTB que eleva fracción de Ca ionizado
• Acidosis MTB crónica.
○ Dism excreción de H-. Pérdida de bicarbonanto
○ Resp de Kussmaul
○ Agrava hiperpotasemia (x redistribución)
○ Inhibe anabolismo prot
○ Acelera descalcificación ósea, xq exceso de hidrogeniones es neutralizado por buffer óseo
• Desnutrición,
○ Anorexia, acidosis, resist a la insulina, proteinuria,
○ Dism del peso corporal y masa musc
○ Dism albúmina, transferrina y colesterol
• Alt electrolíticas
○ Osmolaridad urinaria se asemeja a plasmática
○ Isotenuria, limitada capacidad para concentrar orina- poliuria con nocturia
○ Hiponatremia con intox hídrica
• Diátesis hemorrágica:
○ Anomalías en func plaq
○ X toxinas urémicas
○ Sangrado subepidérmico, submucoso, en memb serosas u órganos
○ Prolongación del tiempo de sangría
• Alt neurológicas
○ Polineuropatía mixta= motora y +sensitiva (parestesia quemante, piernas inquietas, adormecimeinto de pie)
○ Trast de conciencia y convulsiones= encefalopatía urémica

Complementarios
• Análisis de orina de 24hs Clearence de creat=
○ Clearence de creat= parámetro de FG Hombres= 120
○ Urea y creat elevados Mujeres= 95
○ Anemia
○ Hipocalcemia
○ Hiperfosfatemia
○ Isotenuria= densidad de orina 1012
○ Proteinuria
○ Sedimento= cilindros anchos y céreos
• Dism HDL
• Sangre
• Ecografía= riñones <10cm IRC, (existen normales y aument= poliquistosis renal, nefropat DBT, amiloidosis)
• RX= osteodistrofia renal (x hiperparatiroidismo)- resorción subperióstica del lado radial de las falanges de manos e
imágenes en sal y pimienta del cráneo

Riñones peq- no es IRA

Osteodistrofia renal e hiperparatiroidismo- no es IRA

Semiología página 241

9-Infección urinaria
viernes, 11 de octubre de 2013 09:47 a.m.

Definición:
Bacterias se establecen y multiplican en cualquier sector del tracto urinario

DX: bacterinuria (>105 germen o UFC (unidad form de colonias) + leucocituria (5GB x campo de
400x)
En mujeres si tiene síntomas (disuria, polaquiuria y tenesmo) 102 UFC es suficiente o con
estafilococo saprofítico tmb 102 UFC.
En hombre 103 UFC/ml de orina.

• Neonatal= ITU + en masculino

• Infancia y adultez= ITU + en femenino

Etio y fisiopatogenia
ITU se desarrolla cuando prevalecen bacterias sobre sist inmune:
• Virulencia del microorg
• Magnitud del inóculo
• Alteraciones en defensa del huésped

Factores predisponentes:
• Reflujo vesico-ureteral
• Obstrucción urinaria

Factores predisponentes de las mujeres:

• Uretra corta
• Relaciones sexuales
• Espermicidas y diafragma
• Vaciado incompleto de la vejiga
• Deficiencia de estrógenos

Vías de infección
• Ascendente + frec
• Hematógena + rara, x bacteriemia x staphilococcus aureus o fungemia por cándida.

Microorg causales
• Altas no complicadas y bajas
○ Escherichia coli 70-95%
○ Staphylococcus saprofiticus 5-20%
• Complicadas:
○ Proteus mirabilis
○ Klebsiella
○ Citrobacter
○ Enterococo
○ Pseudomonas aureginosa

Clasificación
Según su localización
ITU Baja
• Disuria
• Polaquiuria

Semiología página 242

 • Polaquiuria
• Tenesmo vesical
• Dolor suprapúbico
• Urgencia miccional
• Hematuria
ITU Alta
• Fiebre, con escalofríos
• Dolor en flanco o dolor lumbar
• Síntomas bajos
• Ancianos: ausentes, náuseas y vómitos, alt del estado mental

Según su complejidad
Bacteriuria asintomática
• >105 UFC/ml de orina en ausencia de síntomas
• En 5% de mujeres sanas y rara en hombres menores a 50 años
• Común y benigna
• Leucocituria
• Población de riesgo: embarazas, transplante renal, neutropénicos, cirugía urológica o protésica

Infección urinaria no complicada

• Alta o baja
• En mujer no embarazada, sin alt anatómica ni func del aparato urinario
• Responde fácilmente a ATB
• Cistitis aguda no complicada de mujeres jóvenes
○ Disuria
○ Polaquiuria
○ Dolor suprapúbico
○ Sexualmente activa
○ Cistitis uretritis:
Chlamydia trachomatis
Neisseria gonorrhoeae
Virus herpes simple
○ Vaginitis
Candida
Trichomonas vaginalis
• Cistitis aguda recurrente no complicada en mujeres
○ Por reinfecciones
• Pielonefritis aguda no complicada en mujeres
○ Fiebre >38º C
○ Escalofríos
○ Dolor en flanco
○ Náusea y vómitos
○ Dolor en ángulo costovertebral
○ + síntomas de cistitis

Infección urinaria complicada

• Además de síntomas clásicos
○ Debilidad
○ Irritabilidad
○ Náuseas
○ Cefalea
○ Dolor lumbar o abdominal
• Edades extremas o enf neuro
• Insidiosas
• Leucocituria y bacteriuria
• Riesgo de complicaciones graves y resist al trat
• Poblaciones de riesgo:

Semiología página 243

 • Poblaciones de riesgo:
○ Sexo masculino,
○ >65 años
○ Persistencia de los síntomas >7 días
○ Catéter urinario
○ Instrument reciente de vía urinaria
○ Niños
○ Transplante renal
○ Infec nosocomial
○ Embarazo
○ DBT
○ Inmunosupresión
○ Enf prostática
○ Posmenopáusicas- dism de pH vaginal

Según recurrencia
• Aislada y no complicada- simple
Recurrente
2 tipos:
• Recaída
○ Bacteriuria recurrente con mismo microorg, hasta 3 sem después de completado trat
○ Falla para erradicar infec
○ Asoc a
Renal cicatrizal
Litiasis
Quistes
Prostatitis
Nefritis intersticial crónica
Inmunocompromiso
• Reinfección
○ 80%
○ Nueva infec por otro germen
○ 7 o 10 días desp de erradicada ITU

DX
• Anamnesis
• Análisis de orina
○ Leucocituria >5 x campo
○ Piocituria
○ Bacteriuria >10 x campo de 400x
○ ITU Alta cilindros leucocitarios
• Urocultivo
○ 1era orina de la mañana de chorro medio
○ Tipificación del germen
○ Antibiograma

Prevención
• En caso de recurrentes-
○ micción inmediata poscoito
○ Ingestión abundante de agua
○ Evitar uso de diafragma y espermicidas
• Estrógenos para menopáusicas

Semiología página 244

Semiología página 245
 10-Análisis de orina y del sedimento urinario
lunes, 14 de octubre de 2013 05:24 p.m.
Aspectos de la orina- alteraciones de
sus características
Análisis de orina= biopsia líquida del riñón
Normal:
• Ámbar
1. Color
• Límpida y translúcida
2. Densidad
• Sui generis
3. pH
• Poca espuma- que desaparece esponténeamente
4. Proteinuria
5. Sedimento
Color:
Olor:
Color • Amoniacal: infec urinarias
• Por urocromos • Fétido: fístulas rectovesicales
• Pigmentos exógenos Espuma: abundante y persistente= proteinuria
○ Remolacha
○ Azul de metileno
○ Rifampicina
• Pigmentos endógenos Espuma , turbidez, hematuria (+ consultado),
○ Hematuria
○ Hemoglobinuria o mioglobinuria
○ Coluria: x bilirrubina directa
○ Rojo parduzco- se ennegrece 1 h después expuesta a la luz: porfirias congénitas, alcaptonuria,
melanoma
Turbidez
• Precipitación de fosfatos en pH alcalino, leucocituria, bacteriuria, hematuria, quiluria (fístula entre linfa y
vejiga)

Densidad
Densidad Normal= 1001-1034!
Osmolalidad normal= 50-1200 mOsm/kg de agua
• Densidad >1024= buena capacidad de concentración renal
• >1034= eliminación de glucosa, proteínas o material de contraste yodado
• Hipostenuria= cierto déficit para concentrar orina- desp de prueba de restricción <1022
• Isostenuria= 1010-1012
• Buena correlación entre densidad y osmolalidad urinaria

pH
pH normal= 4-8
• 1era micción por la mañana ácida 5-6 x excreción de iones de H
• Transitoriamente alcalina luego de algunas comidas
• Alcalinidad persistente= dietas vegetarianas, embarazo, diuréticos, acidosis tubular renal, alcalosis MTB
• Infec por Proteus= alcalina x transf de urea en amoníaco

Proteinuria
• Limitación cualitativa- detecta solo albúmina
• Limitación cuantitativa- detecta desde 300mg/24hs

Otras sustancias
Glucosa
Umbral renal para que toda glucosa sea reabsorbida= 180mg/dl
Glucosuria= >200mg/dl en sangre
Glucosuria con glucemia normal:
○ Defecto en transp de glucosa
○ Síndrome de Fanconi (Fosfaturia, aminoaciduria, glucosuria)
○ Enf tubulointersticial

Cetonas
Estados de cetoacidosis= DBT, alcoholismo o ayuno

Hemoglobina
Hemólisis

Semiología página 246

 Hemólisis

Sedimento urinario
Hallazgos normales
• GR y GB 2-3 x campo de 400x
• Cilindros hialinos= mucoprot de Tamm-Horsfall,
• Cels urotelio
• Cel epit vaginal
• Cristales de oxalato de calcio
• Uratos amorfos - orina ácida
• Fosfatos amorfos- orinas alcalinas
• Levaduras y tricomonas x contam con genitales externos

Patológico
Hematuria
• Hematuria +5 GR x campo
Tipo I: (glom) con eritrocitos dismórficos o con cilindros hemáticos
Tipo II: (de vía urinaria): eritrocitos conservados:
Leucocituria
>4-5 GB x campo de 400x
Infección urinaria, nefritis intersticial, litiasis renal, cáncer
• Con proteinuria y cilindruria- origen renal
• Seudopiuria= contam de orina x flujo vaginal
• Eosinofiluria= técnica de Hansel-- x nefritis intersticial aguda x fármacos >5%

Cilindruria
• En presencia de proteinuria, hemoglobinuria, mioglobinuria y cadenas livianas
• Excepto los cilindros hialinos- es patología renal
• Tipos
○ Granuloso- NTA, NIA ,glomerulopat
○ Hemático- glomerulopat
○ Leucocitario- pielonefritis, NIA, glomerulonefritis (posinfecciosa y por IgA)
○ Epitelial tubular= NTA, NIA, glomerulonefritis
○ Graso= nefrótico
○ Céreo= oliguria renal
○ Ancho= insuf renal

Cel tubulares renales

Daño tubular isquémico o tóxico

Cristales=
Orina alcalina= fosfatos
Orina ácida= resto

• Cristales de Oxalato de calcio= normal, mucho= hipercalciuria o intox con etilenglicol

• Cristales de ácido úrico= hiperuricosuria, gota..
• Cistinuria= enf Autosómica reccesiva con litiasis renal, Cristales hexagonales
• Cristales triples (fosfatos, amonio, Mg) litiasis renal+ infec urinaria

Semiología página 247

11-Obstrucción urinaria+ Poliuria
domingo, 16 de febrero de 2014 07:35 p.m.

Etio
• Litiasis renal
• Hipertrofia prostática benigna
• Adenoma de próstata
• Cirugía pelviana reciente- fibrosis retroperitoneal
• IR posrrenal
• Vejiga neurogénica- en DBT con neuropatías
• ACV- vejiga espástica

Clínica
• Dolor (depende ubicac)
○ Cólico renoureteral
○ Dolor suprapúbico
○ Dolor uretral
• Anuria- obstr completa
• Poliuria- obstr incompleta y compr tubular
• Retraso de iniciación, pérdida de fuerza del chorro, urgencia, disuria, goteo posmiccional-
obstr tracto de salida
• Náuseas, vómitos, ileo

Examen físico y Exam complement

• Percusión o palpación= distensión vesical
• Si no -> ecografía renal bilat (hidronefrosis)
• RX abdomen- cálculos
• Pielografía anterógrada- en caso de func renal normal
• TAC

Poliuria
Def
Micción mayor a 3000ml/24hs
Micciones frec y prolongadas; con polidipsia

Fisiopato
• Agua ligada osmóticamente a solutos (clearence osmolar)
• Agua libre de solutos (clearence de agua libre)

Etio
• Diuresis osmótica
○ Solutos endógenos
Glucosa- DBT mellitus
Urea - IRC, fase poliúrica IRA
○ Solutos exógenos
Manitol
Glicerol
• Diuresis acuosa
DBT insípida central

Semiología página 248

 ○ DBT insípida central
Idiopática
Traumática
Tumoral
○ DBT insípida nefrogénica
Fármacos
mTB
○ Ingesta excesiva de agua
Polidipsia psicógena

Antec y examen físico

• Regla general:
○ pte sin antecedentes de la comunidad=
DBT mellitus,
ingesta de diuréticos o
ingesta anormal de líquidos
○ Pte internado=
diuresis osmótica por soluc parenterales,
poliuria posobstruc,
fase poliúrica de IRA
Fármacos
Factores MTB

DX- cuadro 932

1. Densidad urinaria
a. Diuresis acuosa
i. Natremia normal -> ingesta excesiva de agua
ii. Natremia aum -> DBT insípida
1) ADH + -> central
2) ADH - -> nefrógénica
b. Diuresis de solutos
i. Glucosuria -> DBT mellitus
ii. Urea en plasma -> IRA

Semiología página 249

12- Esplenomegalia cap 62-3
lunes, 17 de febrero de 2014 11:53 a.m.

Para que bazo se palpe su tam está triplicado.

+ de 12cm por eco ya es esplenomegalia

Hígado y bazo tienen movilidad diafragmática. Baja en espiración

Relación demostrada entre tamaño de bazo y enfermedad!

Semiología página 250

1-Neurología
viernes, 18 de octubre de 2013 09:44 a.m.

Generalidades:
Examen físico
• Facies
• Actitud
• Marcha
• Motilidad
• Tono= grado de contracción musc
• Taxia= coordinación
• Reflejos

Plejía= parálisis
Paresia= dificultad para ejecutar mov. Parálisis parcial
Parestesia= sensibilidad altarada. Hormigueo

Monoplejía= parálisis de 1 miembro

Paraplejía= parálisis mmii
Hemiplejía
Cuadriplejía

Vía piramidal se entrecruza en bulbo

Neurona motora, en corteza rolándica, cel de Best
Hace sinapsis en asta anterior de Med espinal en 2da neurona

ACV
Mecanismos fisiopato:
• Isquémico
○ Trombos
○ Émbolo
• Hemorrágico
○ Aneurismas
• Isquémico por espasmos vasc

Semiología página 251

 2-Síndrome Piramidal
miércoles, 23 de octubre de 2013 10:36 a.m. Saber anato y fisio
de vía piramidal

• Movimientos cinéticos (Contracciones clónicas)

○ Voluntarios
Taxia- cerebelo (coordinación) • ACV suelen dar hemiplejía
Primer nivel, psico motor (decisión)- zona prerrolándica de la corteza cerebral o hemiparesia
Vía piramidal
1) Cel de Betz/ giganto piramidales/ 1era neurona motora/ neurona motora central
2) Cápsula interna: rodilla y brazo post (irrigada por 2 arterias silvanas: lenticular y lentiestriada)
3) A nivel del pedúnculo cerebral y protuberancia se divide en 2 la 1era neurona. Luego de cada
haz sale la 2da neurona
a) El haz geniculado- sinapsis en núcleos grises de los pares craneales- 2da neurona motora
periférica- motilidad de cara y parte de cuello
b) La otra parte sigue
4) En bulbo se decusa
a) El fascículo de Turk- haz piramidal directo, se cruza posteriormente
5) Llega a asta ant de médula- 2da neurona motora periférica- motilidad del resto del cuerpo
conntralateral- vía motora final común (de mov voluntarios e involuntarios)

Funciones
□Incitar los moviementos voluntarios. (si no funciona bien no puede hacer mov voluntarios)
□Inhibe actividad refleja. (si no funciona aparecen sincinesias)
□Inhibe mov automáticos
□Inhibe mov estática. (si no funciona pierde tono muscular- hipotonía total. Con el tiempo
ocasiona una hipertonía musc- da signo de la navaja)
○ Involuntarios - Sist extrapiramidal
Automáticos-
□ Brazeo al marchar
□ Bostezo
□ Del susto
□ Al cerrar los ojos estos se van hacia arriba
Reflejos
□ Med espinal- neurona motora periférica (ejecutora que permite acción de los musc)
Asociados
• Movimiento estático
○ Contracciones tónicas
• Reflejos

Clínica
Sme piramidal central/ Lesión Sme piramidal periférico/
Motoneurona central Lesión en motoneurona periférica
• La parálisis abarca muchos músculos • Puede afect a musc aislados
• Hipertonía- contractura= navaja • Hipotonía o flacidez
• Mov asoc= sincinesias • Sin mov asoc
• Clonus • Atrofia de musc no usados
• Reflejos profundos de miembros exaltados • Desnervación
• Reflejos cutáneos abdominales abolidos • Reflejos prof abolidos
• Babinski + (Extensión de dedos del pie/apertura en • Reflejos cutáneos abdominales normales • ACV son peores en mujeres aunque son + comunes
abanico en reflejo cutáneo plantar (inversión de reflejo • Fasciculaciones después de menopausia
plantar normal)- signo de Babinski. (signo + • Babinski-- negativo • Por otro lado anticonceptivos son trombóticos
importante). Hasta los 2 años el niño tiene babinski
Marcha de Steppage

Pasamos de hipotonía a hipertonía DBT

Poilimielitis
Guillain barre

Etio:
• ACV/ictus/apoplejía isquémico o hemorrágico= daño cerebral repentino. Falta de flujo al cerebro causada por un
coágulo o roptura de un vaso.
○ Isquémico- coágulo
○ Hemorrágico- sangrado • Enf de Tomsen
Sangrado alrededor del cerebro • Enf de Duyen
Sangrado dentro del cerebro
• Traumatismos
• Neoformación: tumores, abscesos

En cambio si ocurre una lesión en 2da neurona= parálisis flácida (ningún movimiento)

Examen físico
• Marcha de Todd/ Helicópoda/ en guadaña/ del segador= del ACV con mano contraída y pie en flexión interna
• Maniobra de Mingazzini: en decúbito dorsal en mmii
• Maniobra de Barré:

Semiología página 252

• Maniobra de Barré:
• en decúbito ventral levantar piernas
• parado para mmss sostener sus brazos extendido
• Signo de navaja
• Signo de babinski, si es dudoso se usa susedaneos o complementarios
• Maniobra de gordon
• Maniobra de oppenheim
• Maniobra de schaffer
• Clonnus en mano o pie. cuando el médico examina los mov y empieza a mover constantemente
• Reflejo de Hoffman (pato)= al estimular última falange del 3er dedo, se da pinza entre 1er y 2do dedo

Glosario=
1eraneurona
• Signo de fumador de pipa= facie asimétrica parálisis del musc buccinador---- hemiplejía con coma
• Maniobra de Foix= al apretar nervio facial, solo se contrae mitad sana---- hemiplejía con coma
• Claude bernard horner= miosis, enoftaalmos, ptosis---- hemiplejía con coma
• Signo de Milian= ausencia reflejo córneo en lado hemipléjico---- hemiplejía con coma
• Signo de Revilliod=no puede ocluir o abrir ojo paralizado aisladamente---- hemiplejía flácida

• Impotencia funcional= lesiones osteomusc, vasc

Semiología página 253

3-Taxia+ Sme cerebeloso
jueves, 24 de octubre de 2013 09:38 a.m.

• Movimiento adecuado y adaptado a un fin= coordinado

Grupos musc
• Agonistas (para contraer brazo= biceps braquial se contrae)
• Antagonistas (para contraer brazo= triceps tienen que relajarse)
• Sinergistas (apoya la acción del agonista)
• Fijadores (fija las artic)

• Impresiones propioceptivas: fibras desde la periferia llevan a los centros las impresiones cinestésicas
• Musc, tendones, artic, periostio (corpúsculos de golgi, de pacini, husos musc y term nerviosas desnudas)
• Laberinto
• Ojos

Ataxia
• Incapacidad de realizar mov coordinado
• Mov inseguro
• Mov inadecuado
• Mov incoordinado

Etio
• Centrales
○ Cerebelosa
○ Medular
○ Laberíntica.
○ Talámica
○ Cortical
• Periféricas (afec de nervios periféricos)
○ Polineuritis
○ Radiculares

Cerebelo= director del sist propioceptivo

Médula
• Un grupo: asta posterior Enf de Friederich: ataxia cerebelosa
○ Goll -burdach (bulbo) Enf hereditaria
○ Cinta de reil- tálamo
○ Corteza parietal
○ Sensibilidad prof consciente.
• Otro grupo
○ Cordon lateral de médula
○ Fleshing-gowers cerebelo
○ Sensibilidad prof inconsciente.

Impresiones visuales: aseguran la coordinación, suple y corrige alt de la sensibilidad prof!! (la visión puede ser un
mecaniamo compensador para coordinar)

Exploración
• Coordinación dinámica
○ Prueba talón rodilla= en decúbito dorsal, toquese talon rodilla y baja por cresta de pierna hasta dedo gordo.
Ojos abiertos y cerrados
○ Prueba índice-naríz= tóquese la naríz con el dedo índice con ojos abiertos y cerrados
○ Prueba índice-oreja
○ Prueba índice-índice
○ Prueba pulgar-dedos
○ Marcha en línea determinada
Cerebelosa= del ebrio: con piernas y brazos abiertos y con antero y postero pulsión
Tmb tiene misma actitud= (al estar parado)
○ Ejercicios de Fournier
Sentarse rápidamente Signo de romberg += pte se para con ojos abiertos y
Párese rápidamente mantiene postura pero, al cerrar los ojos se lateraliza
Gire rápidamente o antero o postero pulsión

Semiología página 254

 ○ Ejercicios de Fournier
Sentarse rápidamente Signo de romberg += pte se para con ojos abiertos y
Párese rápidamente mantiene postura pero, al cerrar los ojos se lateraliza
Gire rápidamente o antero o postero pulsión
• Coordinación estática Para evaluar ataxia medular o laberíntica
○ Signo de Romberg (firmes…  cierre  los  ojos)
Falla en conducción de las vías de la sensib prof o (ataxia medular) Signo de romberg sensibilizado= enfilando los pies, o
Laberíntica hacer el 4
Que es corregida por la vista
○ Signo de Romberg sensibilizado
Posición firme un pie delante del otro y tmb pierna que sube hasta rodilla, cierre los ojos

○ Déficit de estímulos propioceptivos= por vía sensibilidad prof o laberíntica, que se corrige con vista
Esclerosis múltiple
Enf de Friedriech (cerebelo)
Tabes
Ataxia laberíntica
Ataxia- incoordinación:
• Ataxia periférica
○ Los estímulos no llegan al neuroeje
○ Nervios periféricos- DBT
• Raíces posteriores

• Ataxia central
○ Ataxia Medular
Esclerosis lat amiotrófica
Esclerosis múltiple
Tabes (por sífilis)
□ Marcha taloneante
No ven el piso
Sus ojos son sus muletas
Levantan mucho las piernas
Compresiones
○ Degeneración, esclerosis de cordones post
○ Trast positivos
○ Romberg +
• Bulbo-protuberancia
• Laberinto
• Cerebelo
• Tálamo
• Corteza

Ataxia cerebelosa- Sme cerebeloso

Anatomía
Cada hemisferio cerebeloso domina la mitad del cuerpo del mismo lado. Vermis influye en mov de cabeza y tronco
Fisiología
• Conexión de muchas vías
• Eumetría= me permite alcanzar el objeto adecuado con la adecuada distancia y precisión
○ Dismetría= dificultad
○ Hipermetría
• Isostenia= adecuada fuerza para realizar los moviemientos
• Sinergia : permite ejecutar movimientos en forma simultánea
• Diadococinesia= ejecutar mov coordinados sucesivos
• Tono= actitud
• Equilibrio

Patología
• Tumores + HTE (hipertensión endocraneana)
• Traumatismos
• Vascular (isquemia)
• Infecciosa
• Atrofia, degeneración
• Esclerosis multiple+ piramidal
• Paraneoplásico
• MTB
• Enf de Friedreich

Semiología página 255

Clínica
• Vértigo (todo da vueltas hasta pierde equilibrio)
○ Decúbito: en lado opuesto de lesión
• Cefaleas (violentas, persistentes, intolerables, súbitas, no calma con fármacos)-- HTE
• Vómitos- en chorro, explosivos (sin náuseas previas)-- HTE

Barognosia= le doy 2 bolsas con 1 kilo de harina y no mide bien sus valores

Examen físico
• Estáticos
○ Astasia: actitud de pie- para estar de pie lo hace con piernas abiertas para sustentarse y con brazos abiertos
tmb
○ Desviaciones
Antero y retropulsión
○ Temblor fino, en reposo, estático o de actitud
○ Hipotonía= del lado del cerebelo afectado
○ Catalepsia cerebelosa= sentado en el aire + tiempo que normal
• Cinéticos
○ Gran asinergia (alt en coord musc, no simultáneo)
Gran asinergia de Babinski= levanta mucho las piernas y tira su espalda hacia atrás
○ Marcha del ebrio- titubeante, festoneante= marcha insegura y zigzagueante
○ Temblor intencional- cinético
○ Adiadococinesia Romberg --
Prueba de las marionetas
○ Prueba del índice
○ Dismetría
Prueba del vaso
○ Pequeña asinergia,
○ Braditeleocnosia, descompone el mov
○ Prueba de la raya horizontal- prueba de babinski
○ Reflejos pedunculares
• Mov pasivos
○ Prueba de Andre-Tomas- + da hiperdiadococinesia pasiva
Médico le sacude la cintura al pte
○ Prueba de Stewart-Holmes, de resistencia
Médico tira del brazo y el pte hace fuerza hacia el otro lado y al soltar el médico este se pasa con el
brazo
○ Trast de escritura- megalografismo
○ Trast de la palabra- palabra escandida (en sílabas), monótona
○ Nistagmus - mov oculares permanentes, tiemblan las pupilas

Ataxia medular Ataxia cerebelosa

Trast sensitivos + -
Trast lenguaje - (+)
Reflejo pendular de rodilla - +
Nistagmo - +
Sectores corporales afect Amplios, miembros Amplios o pequeños
Signo de Romberg + -
Funciones vestibulocerebelosas Normales Afect a veces
Desviaciones posturales - +

Ataxia laberíntica
• Vértigos
• Zumbidos
• Romberg + (al rato)
• + índice de Barany
• + de Radenmarker y Garcin

Ataxia de tálamo
• Ataxia del lado contralat

Ataxias mixtas

Semiología página 256

Ataxias mixtas
• Neuritis intersticial hipertrófica de Gombault, Déjerine, Sottas
• Enf de Refsum (pineuríticas cerebelosas y vestibulares)

Semiología página 257

4-Tono, trofismo y praxia
miércoles, 30 de octubre de 2013 01:38 p.m.
Reflejo=
• Estímulo
Postura= actitud • Receptor
• Vía aferente
Tono= motilidad estática • Cento integrador
• Vía eferente
• Correcta actitud
• Ejecutor
• Estado de semitensión permanente, En reposo
• Respuesta
• Comenzar y terminar movimientos
• Permite mantenimiento de mov. Permite fijar artic. Mantiene actitud fija.
• Es un reflejo
• Controlado por médula
• Reflejo miotático/miotónico
○ Estímulo= estiramiento del propio musc
○ Recep= huso neuromusc. Específica, sensible y rápida
Tmb hay recep en tendones= aparato de Golgi. Resp mucho + lenta. Controla el tono regulando la resp
medular
○ Vía aferente
○ Médula asta posterior (sensitiva)
○ Asta anterior- motora
○ Vía eferente
○ Musc
○ -
○ Centro superior (controla)

Centros superiores
• Vía extrapiramidal= inhibe tono (parkinson= hipertónico con rigidez-- en flexión completa)
• Vía piramidal= inhibe el tono (hipertónico con contractura)
• Cerebelo= estimula tono, tmb lo coordina (hipotonía)
• Nucleo de Deiters (laberinto)= (propioceptivo de cabeza)
Dinamógena Frenadora
Hemisf cerebelo Vía piramidal
N de Deiters Locus niger (extrapiram)
pallidum Nicleo rojo (extrapira)
caudado paleocerebelo
putamen Corteza motora

Clínica
• Inspección
○ Actitud
○ Facie
○ Marcha
○ Relieve masas musc
○ Decúbito
• Palpación
• Mov pasivos
• Maniobra talón-isquion
• Signo de navaja (piramidal)
• Signo de rueda dentada (extrapiramidal)
• Signo de andre-thomas (taxia)

Atonía Sme de Gilles de latouret= tics

Distonía= crisis que alternan hipertonía con hipotonía, fuera de crisis están normal Convulsiones=fase hipertonía+
• Extrapiramidal-- en niños clonías+ estado post hital (no
○ Espasmo de torsión de Oppenheim recuerda)
○ Atetosis doble

Hipertonía
• Paratiroidismo

• Sme piramidal- contractura

○ No cara, ni nuca, solo miembros
○ Flexores y pronadores mmss
○ Extensores mmii
○ Resistencia inicial
○ No es reductible con mov pasivos
○ Signo de Navaja.
• Sme extrapiramidal-
○ Rigidez
○ Parkinson, parkinsonismos y Wilson
○ Musc de nuca y cara
○ Prox de miembros
○ Es espástica, reductible con mov pasivos
○ Signo de Rueda dentada o de Negro. - vencida intermitentemente
○ ACV
• Localizadas
Meningitis- paquimeningitis

Semiología página 258

 ○ Meningitis- paquimeningitis
○ Rigidez de nuca y flexores de miembros
○ Mov en bloque
○ Signos de Kernig
○ Signo de Brudzinski
○ Peritonitis agudas Sensibilidad= no entra en
○ Contrac musc abd parcial, si en final
○ Artritis aguda y tuberculosa En final entra todo el PAC
○ Hipertonía de musc periartic
• Toxiinfeciosas- generalizadas
○ Tétanos (1era cara y musc masticadores)
○ Facie de risa sardónica (como risa pero no puede abrir boca)-
○ Trismo
○ Opistótonos,..
○ Estriqnina
○ 1ero miembros
• Contrac funcioneles
○ En histeria

Hipotonía
• Bebés
• SNC=
○ Medulares:
poliomielitis anterior aguda, Cretinuria= pato
tabes (+ intenso), Por destruc de musc
Enf de Friedreich
Shock por sección medular completa
○ Sme cerebeloso (en la mitad del cuerpo homolat)
○ Extrapiramidales= coreas
• SNP= polineuritis, lesiones radiculares
• Lesiones de vías aferentes
• Lesiones de neuronas aferentes (NMP- Guillain Barre= anestesia en guante o calcetín+ trast motores)
• Miopatías (Oppeheim= amiotonía congénita)

Trofismo
• Normal= elástico
Vitalidad de un órgano
• Depende del sistema vascular
• Tmb del sistema nervioso

• Fallas en sist propioceptivos

• Unidad neuromusc
• SN simpático y parasimpático
• Todo el sist nervioso tiene que ver con el trofismo
• Receptores

Examen físico
• Inspección
○ Piel
○ Uñas
○ Masas musc
○ Articulaciones
• Palpación
• Percusión musc
○ Atrofia o hipotrofia= da fasciculaciones (mov de fascículos, involuntarios)
• EMG= electromiografía
• Enzimas
○ CPK
○ TGO
○ LDH
• Biopsia musc

Alteraciones tróficas
• Úlcera perforante- mal perforante plantar
○ Pie DBT
OMS
□ Ulceración + infecciones= gangrena
□ Por neuropat DBT, enf art periférica y alt inmunológica
○ Lesión perforativa en la planta del pie profunda
○ 1/5 amputación
○ AMPUTACIÓN
50% de los pacientes amputados tendrá una segunda amputación <5años
50% de ellos fallecerá en <5 años
• Úlceras por decúbito/escaras
○ Región sacra
○ Región maleolar
• Lesiones ampollosas
○ Herpes simple
○ Herpes zóster
• Alt de uñas

Semiología página 259

 • Hipertrofia
• Hipotrofias
• Atrofias
• Articulaciones

Atrofia de aran duyen (mano en garra)

Mano de duyen con signo de Gowers- atrofia musc
Enf de Thompsen- hipertrofia musc hereditaria

Praxia=
• Capacidad de ejecutar mov + o - automáticos con un fin (ej lavarse los dientes)
• Se evalúa tmb sin ningún objeto
Transitivo
Intrasitivos
Constructivos

Hemisf cerebral izq cerca del cuerpo calloso

Apraxia motora= sabe que hacer, pero no puede

Apraxia ideatoria= no tiene idea que hacer

Semiología página 260

5-Funciones intelectuales superiores
jueves, 31 de octubre de 2013 09:39 a.m.

Atención:
• Capacidad de concentrar el aparato psíquico en un punto en un tiempo determinado
Espontánea
Voluntaria
• Hipoprosexia: dism de atención
• Aprosexia :
• Hiperprosexia: aum de atención. Obsesivo
• En algunos trastornos puede dism la voluntaria y aum la espontánea
• Distracción: fluctuación de atención
• Inatención selectiva

Evaluar:
Tache las R de un texto
Reste 7 a 70 sucesivamente

Memoria
• Capacidad de fijar, retener y evocar conocimientos claros
• Registro de la info y experiencias y recuerdo de las pasadas.

• Memoria remota (el pasado lejano)

• Memoria reciente (minutos a horas)
• Memoria inmediata (30-60 seg)

• Amnesia de fijación= cuando estamos muy acelerados

• Amnesia de evocación
• Amnesia de conservación
• Hipermnesia (aum de evocación)
• Amnesia lacunar
• Paramnesias (fenómeno de lo ya visto- Deja vú/ deja sentí/ deja visité)
• Paramnesias (fenómeno de lo nunca visto- jamais vú)
• Paramnesias (casi recordado- presque vú)

• Alucinación= percepción de objeto que no existe

Lenguaje
• Las afasias son trastornos de la comprensión y/o formulación de las palabras
• Afasia de Brocca o motriz es la pérdida parcial o completa de la emisión o escritura de palabras
• Afasia de Wernicke= o receptiva es la pérdida de la capacidad de entender las palabras habladas o escritas
• Afasia nominativa= incapacidad de nombrar las cosas
• Afasia global= afasia de brocca + Wernicke
• Disartrias= pérdida de la articulación de la palabra (puede decir pero le cuesta hablar)

Trastornos del lenguaje

• Neologismos= prod de una palabra inexistente
• Ecolalia= repetición de las últimas palabras de una oración escuchada
• Parafasia= sustitución de una palabra por otra habitualmente relacionada
• Coprolalia= lenguaje grosero
• Bradilalia= lentitud del lenguaje
• Logorrea= diarrea de palabras

Praxia

Semiología página 261

Praxia
• Capacidad de ejecutar un mov aprendido
Apraxia
• Incapacidad de ejecutar mov aprendidos en resp a estímulos apropiados en ausencia de parálisis motora,
trastorno postural o del tono y/o déficit sensitivo se denomina= apraxia
Apraxia ideacional, construccional

Gnosias:
• Conocimiento obtenido por las experiencias sensoriales.
• Reconocer los objetos

Pensamiento
• + jerarquizada manifest de la mente. Su finalidad es la comprensión, entendimiento, y facilitación de las relaciones
interhumanas y la expresión

• Inhibición del pensamiento

• Aceleración del pensamiento
• Fuga de ideas
• Retardo del pensamiento
• Prolijidad del pensamiento
• Pensamiento inconsciente
• Pensamiento delirante
• Pensamiento fóbico

Trastornos
Deterioro cognitivo
• Pérdida de las funciones intelectuales superiores
• Primero pierde la memoria.
○ + la memoria reciente. Olvida lo cotidiano
• Agnosias
• Apraxias
• Neologismos
• Afasias nominativas

• Exhibicionismo
• Negativismo
• Irritabilidad
• Wandering= camina sin saber a donde
• Sundown= al atardecer empeora todos los síntomas cognitivos

La mayoría de las demencias siguen el mismo camino

Demencia
• Final del deterioro cognitivo

Demencias irreversibles
Alzheimer- demencia degenerativa
• Cuando aparecen síntomas ya tiene 10 años de evolución
• Sobrevive 10-15 años
• Por depósito de amiloide
• Gradual
Los cuadros no son puros
Demencia vascular

Semiología página 262

 Los cuadros no son puros
Demencia vascular
• Por arterioseclerosis
• Escalonada
• Factores de riesgo (= a enf cardiovavasc)

Demencia asoc Parkinson

Demencia por cuerpos de Lewis

• Alzheimer+ parkinson
• Fluctuación del nivel cognitivo
• Mala respuesta a fármacos

Demencia frontal

Demencias reversibles
ACV- vascular
Alcohol
Encefalopatía de Wernicke
Por déficit de sust
• De áciddo fólico
• Hipotiroidismo
• Vit B12
• Sífilis terciaria
• HIV
Infecciosas
Uso crónico Marihuana, cocaína..

Mini-mental state= MMS- Test de Folstein

• Orientación temporal- /5
○ Año, mes, día fecha, estación
• Orientación espacial. /5
○ País, provincia, ciudad, lugar, piso
• Memoria reciente- repetir 3 veces. /3
○ Pelota, bandera, árbol
• Cálculo. /5
○ 70 -- 7 -- 7 -- 7-- 7 -- 7.
Hacer 5 veces
○ Si no sabe sumar o restar. Deletréeme MUNDO al revés
• Memoria diferida. /3
○ Repita las 3 palabras de antes (pelota, bandera, árbol)
• Reconocimiento de 2 objetos. /2
• Repetición. /1
○ En un trigal había tres tigres
• Praxia. /3
○ Agarre esa hoja, dóblela por la mitad y colóquela en el mismo lugar
• Obedecer orden simple. /1
○ Escriba esta frase: cierre los ojos
○ Léala
○ Haga lo que dice
• Pensamiento. /1
○ Escriba una oración con sujeto y predicado. Dependiendo formación
• Compensión y ejecución
○ Copie mi dibujo 2 pentágonos en dif pocisión enlazados

• Total 30
• <24 deterioro cognitivo
• <18 demencia

Semiología página 263

 • <18 demencia

Test del reloj/ clock drawing test

• Dibuje un reloj con todos los números y las agujas puestas a las 11:10
• Premisa verbal y escrita
• Sáquese el reloj

• <5/7= alteración de la ejecutividad

• Evalúa
○ Circunferencia
○ Todos números
○ Si están en orden
○ Aguja pequeña
○ Aguja larga
○ K
○ k

Semiología página 264

 6-Mov Involunt y Sme extrapiramidal
viernes, 01 de noviembre de 2013 09:39 a.m.

• Sist extrapiramidal está subordinado al piramidal

Enf Parkinson
Enf de Wilson

Anato
• Nucleos grises de base
○ Caudado
○ Putamen
○ Caudado + putamen= cuerpo estriado
○ Locus niger
○ Globo pálido + putamen = lenticular
○ Núcleo rojo

Función
• Movimientos involuntarios
○ Automáticos
• Mov voluntarios
Inhibe mov innecesarios

Parkinson
• Sust negra que repercute fisio en todo SNC 1. Bradicisnesia
• Neutotoxicidad 2. Rueda dentada
• Añosos 60 años-- no tanto 3. Temblor de reposo
• Alt cognitiva, cara de pomada= síntoma + precoz 4. Alt de reflejos posturales
• Facie= amímica- poker face
• Rigidez- hipertónico
○ Signo de Rueda dentada de Negro
○ Se exagera con el reposo
○ Musc agonistas y antagonistas
○ Reflejos prof normales
• Mov involuntarios
○ Temblores
De reposo- inicial y principal
De actitud- 7-12c/s
Al ejecutar mov- en cuenta monedas
○ Aum reflejo nasopalpebral- inagotable
• Mov lentos y lentitud al ocasionar mov
• Marcha bradiquinética, festinante (cada vez + rápido)
• Cara de pomada- seborréica (x afect vegetativas)
• Hiperreflexia
• Degenerativa progresiva-- demencia

Inicia x def cognitivas

----------------------------------------------------------------------

Fisiológicos= tiritar por el frío

• Convulsiones +I
• Tics (Gill de la Tourette)
• Coreas
• Atetosis
• Temblor
• Mioclonías
• Fasciculaciones

Semiología página 265

 • Fasciculaciones

Convulsiones
• Definición: contracciones bruscas, rítmicas, involuntarias, breves y generalizadas

• Tónicas: flexión
• Clónicas +clásicas: contracciones
• Tonico-clónicas +frec

6-Movimie
ntos Invol...

Audio recording started: 09:51 a.m. viernes, 01 de noviembre de 2013

Todas son enf crónicas, paroxísticas

Genaralizadas Dura hasta que la neurona se agota

• Epilepsia
• La epilepsia= "arritmia neurológica"
• Descargas neuronales en la corteza motora en el área prerrolándica (zonas hiperexcitables)
• Son neuronas predispuestas hereditariamente hipersensibles, con la capacidad para despolarizarse +
fácilmente

• Gran mal epiléptico.

• Epilepsia muy repetitiva, y va matando neuronas. No responde bien a medicamentos
• Pequeño mal "petit mal".
• Epilepsias sin las contrac musc. Mismo problema que en epilepsia, pero el tálamo inhibe los impulsos y por
ende no tenemos contracciones musc. Si tienen pérdidas de conciencia (ausencias)
• Niños + peq

Localizadas
• Epilepsia jacksoniana (facial, braquial, crural)
• Epilepsia localizadas, sectorizadas
• Por un sector motor hiperexcitable
• Puede haber epilepsia de un dedo, pierna
• Sin pérdida de conciencia
• Exterioriza la irritación de centros motores por lesiones compresivas- tumores

Causas de convulsiones
• Epilepsia
• Primarias: +frec, con predisposición genética

• Fiebre
• Trast circulatorios
Por hipoflujo circ
□ Hipotensión grave,
• Irritación cortical: isquemia en la corteza
• MTB: hipoglucemia, hipocalcemias, hipopotasemias
• Desequilibrio ácido-base= alcalosis respiratoria
• Fármacos= amiodarona
• Insuficiencia resp
• Supresión de anticonvulsivantes
• Eclamsia
• Tóxico-farmacológicas
• Enf cerebrales
• Vasculitis cerebral
• SIDA

Semiología página 266

Exploración- Epilepsia
Inspección
•
Anamnesis
•
Provocación
• Alcalosis resp
• Masaje carotídeo

EEG= electro encefalo grama

Clinica=
• Pierde conciencia, se cae, se traumatiza (crisis histérica no se traumatiza es dif I)
• Trismus (contracción de maseteros): se muerde la lengua, sangre
• Ojos sin reflejo fotomotor, midriáticas- (tampoco en crisis histéricas)
• Apnea
• Taquicardia
• Aum de TA
• Aura= síntomas premonitorios. Le avisan
• Primero hipertonía, luego hipotonía
• Pérdida de esfínteres
• Babinski

Al terminar convulsión
• Sale de coma
• Tiene estado crepuscular (con amnesia, no recuerda nada de lo que pasó)

Qué se puede hacer en ese momento

• Evitar que se traumatice
• Elevar el mentón para que respire mejor

Otros estados convulsivos

• Histeria
Esto no ocurre en crisis histéricas
• No babinski,
• No traumatismo
• Si reflejo fotomotor
• No incontinencia urinaria
• Hipoglucemia
• Sme de Stokes-Adams= bradicardias extremas por bloqueos AV de 2do grado
• Tetania- solo mov tónicos, por hipocalcemia. Contracción de mitad de cara, Mano de partero, flexión plantar de
dedos de pie y aducción de este.
Para provocar tetania
• Maniobra de Trosseau: manguito de TA hasta 180 y mantener apretado. Hay isquemia..
• Maniobra de Chvostek
• Idiopática (esencial)
• Sintomática (secundaria):
• Extirpación de paratiroides
• Estados de hipocalcemia= embarazo, lactancia
• Obstr pilórica
• Hiperventilación

Tics
• Def= situaciones motoras obsesiva
• Mov involuntarias, bruscos, y repetitivos
• Es influído por la voluntad
• Se puede controlar algo

Semiología página 267

 • Se puede controlar algo
• Los estados de tensión exacerba los tics
• Contrac de varios grupos musc
• Funcionales= por estados emocionales, angustia
• Orgánicos=
• Lesiones del sist extrapiramidal

• Localizados
• Generalizados. Gilles de la Tourette

Coreas
• Def: MI, bruscos, rápidos, desordenados, e irregulares y de gran amplitud
• Marcha del Clown (payaso)
• Cara, brazos, piernas, tronco
• Lenguaje afect
• Deglución afect
• Respiración afec
• Hemicorea- hemibalismo Luys
• Parece lanzamiento de bala
• Lesiones de caudado y putamen

Tipos
• Corea de Huntington- hereditaria
○ Corea+ bradicinesia
• Enf de Wilson- hereditaria
• Corea de Sydenham- "mal de San Vito"
Secuelas de fiebre Reumática:
• Valvulopatías
• Sme nefrítico
• Corea de Sydenham

• Corea histérica
• Corea farmacológica: por fármacos de parkinson x ej
• On-off = alterna rigidez de parkinson y mov de coreas

Atetosis
• Def
• MI, irregulares, limitados a dedos de mano y pies, mov reptantes y lentos. Se exageran con mov voluntarios.
Persisten en sueño
• Atetosis doble (bilat) o hemiatetosis

Fasciculaciones
• Contrac de haces musc en musc paréticos o atrofiados

Mioclonías
• MI de varios grupos musc. Son tantos que se notan en el sueño tmb

Temblores
• Parkinson

Semiología página 268

7-Pares Craneales
miércoles, 06 de noviembre de 2013 01:36 p.m.

Clasificación fisiológica
Sensitivos/sensoriales
• Olfatorio
• Óptico
• Vestibulococlear
Motores
• III
• IV
• VI
• XI
• XII
Mixtos (sensitivo, motor y autónomo)
• V
• VII
• IX
• X

I par olfatorio
• Cel recep de mucosa nasal- cel de Schultze- pituitaria amarilla
• Cel mitrales OR=origen real
• Cintillas olfatorias OA=origen aparente
• Bulbo olfatorio- OR (bulbo prot y pedúnculo)
○ Corteza frontal- percepción consciente
○ Hipocampo- memoria
○ Hipotálamo amígdala. Aspectos emocionales y motivacionales
Exploración
• Sust olorosas
• No irritantes
• Más suave a fuerte
• Menta, café, vainilla, perfume
• Explorar cada fosa por separado

Alteraciones
• Cuantitativas
○ Hiperosmia
○ Anosmia (ver si es unilat- neuro) (bilat es resp gripe)
○ Hiposmia
• Cualitativas
○ Parosmia (confunde los olores, permanente)
○ Cacosmia (siente olores malos) unido a parosmia
○ Alucinaciones (epilepsia- siente olores sin estímulo), psiquiatría

• Hiperosmia
○ Migraña, histeria, cocaína
• Parosmia y cacosmia
○ Alt de mucosa nasal por atrofia
○ Traumatismos
○ Depresión
○ Alt mentales

II par: Óptico
• Sensitivo
• Fotoreceptores (conos y bastones)
• Bipolares
• Ganglionares
• Nervio optico
• Quiasma óptico (se cruza mitad nasal y parte temporal sigue derecho)
• Cuerpos geniculados lat
• Corteza occipital

Exploración
• Examen de agudeza visual
○ Lejana- opstotipos de Snellen. Con 1 ojo tapado a 6 metros (20 pies)
Numerador a dist pte del optotipo
Denominador dist para la cual ha sido calculado el tamaño del optotipo que el pte sano debería
distinguir
Miopía, hipermetropía, astigmatismo
○ Cercana- optotipo de Jaeger- 30 cm
Presbicia
○ Ambliopía= dism de agudeza visual en un ojo
Visión normal- toda la escala
Gradación
Visión en cuenta dedos
Visión bulto
Haz luminoso
Ceguera= amaurosis
○ Amaurosis= ceguera
Amaurosis fugaz= problemas vasc- accidentes de placas (puede anunciar ACV)

Semiología página 269

 Amaurosis fugaz= problemas vasc- accidentes de placas (puede anunciar ACV)
• Examen de visión de colores
○ Imágenes de Ishihara
○ Discromatopsia= confunde colores
○ Daltonismo
• Exploración del campo visual
○ Todo lo que puedo ver a los costados con los ojos estáticos
○ Campimetría
Confrontación
Examinador a 50cm
Mirando a la naríz
Con ojo estático
Se mide x cuadrantes
○ Campímetro computarizado
○ Zona ciega fisiológica= mancha ciega
○ Cuadrantopsia
○ Hemianopsia
○ Escotoma= no veo un pequeña región
○ Escotoma centellante= ve flashes
○ Alucinaciones visuales= ve sin estímulo.
epilepsia
• Fondo de ojo
○ Papila= cabeza del nervio optico
○ Edema de papila es signo de presión endocraneana
DBT
HTA

III, IV, VI
• Musculatura intrínseca y extrínseca del ojo
○ Apertura de párpados
III
Musc inervados:
○ Elevador del pápado sup
○ Esfínter pupilar Se juntan en seno cavernoso
○ Musc de acomodación
○ Rectos
Sup
Inf
Interno
○ Oblicuo menor

• Nace del pedúnculo cerebral- III

• Núcleo de Edinger-Westphal: parasimpátioc
• Discurren por el seno cavernosos
• Hendidura esfenoidal y se divide en 2 ramas

IV
• Oblicuo mayor= función de polea
• Nace en pedúnculo, se entrecruza en válvula de Viussens, seno cavernoso y hendidura esfenoidal.

VI
• Recto externo
• Nace en 4to ventrículo

Exploración
• Inspección
○ Párpados sup
○ Globo ocular
• Estrabismos = parálisis de un nervio
• Diplopía= visión doble
• Oftalmoplejías
• Trastornos pupilares
• Nistagmus= mov horizontales..
• Parálisis 3er par=
○ Ptosis parpebral
○ Desvío hacia afuera/estrabismo divergente VI 6
○ Pupila midriática (simpático)
○ Imposibilitado para mov arriba, abajo y adentro
○ Falta reflejo fotomotor y de acomodación
• Parálisis 4to par:
○ Rara aislada
○ Ojo + alto y desviado hacia adentro
○ Estrabismo convergente
○ Diplopía
○ No puede mirar hacia abajo= vértigos; ni afuera
○ Le cuesta bajar escaleras
• Parálisis 6to par
○ Ojo desviado hacia adentro
○ No mira hacia afuera
○ Estrabismo convergente
○ Diplopía ++
○ Sme de Gradenigo= + otitis media (apicitis petrosa acompañada de parálisis del VI par, neuralgia del
trigémino y otorrea)

Semiología página 270

 trigémino y otorrea)

Causas de oftalmoplejía
• Infecciones
• Traumatismos
• Neoplasias
• Tromboflebitis del seno cavernoso
• Aneurismas
• Neuritis

Miosis
Midriasis
Discoria=alt de forma
Anisocoria
Pupila de Argyll-Robertson= queda miotico. Fotomotor ausente, acomodación conservada

V Trigémino. Sensitivo - Mixto

• Origen real protuberncia
• Origen aparente=
• Ganglio de Gasser= 3 ramas terminales
○ Oftálmica- hendidura esfenoidal- globo ocular. Da sensibilidad a córnea, cond lagrimal, mucosa nasal, cuero
cabelludo
○ Maxilar superior- agujero redondo . Mejillas, dientes, labios, encías, ant pabellón auricular
○ Maxilar inferior/masetérica- sensitiva y motora- agujero oval y surco sub mentoniano. Mentón,
Motora: musc de masticación- masetero, pterigoideos
En síntesis, da la sensibilidad a casi todos los tegumentos de cráneo y cara; y motor de musc masticadores

Exploración:
• Sensibilidad táctil
• Sensibilidad térmica
• Sensibilidad dolorosa
• Reflejos
○ Corneano
○ Nasopalpebral
○ superciLiar
○ masetËRico
En cada hemicara con martillo de reflejos

Tmb inerva martillo

Alteraciones
Consultan por
• Parálisis del trigémino: parcial o total. --frec
○ Perderá sensibilidad
Hipoestesia
Anestesia
○ Motora afectada
No podrá masticar Ramas=
○ Trast auditivos 1. Temporal
• Neuralgia de trigémino: +frec, dolor facial de Fothergill 2. Cigomático
○ Dolores violentos, intensos, intermitentes, súbitos, crónicos. 3. Bucal
○ Tics dolorosos 4. Mandibular
○ Sensibilidad en catáfilas de cebolla= 5. Cervical
○ En alguna rama. + frec maxilar sup
○ Causas=
neuritis,
tumores,
virales,
autoinmune (Guillan-Barre, Esclerosis lateral amiotrófica)
Herpes zóster. Lesiones eritematosas, vesículas, costras, pústulas.
Lepra
○ Trismo= contracción permanente, intensa. En epilepsia, tétano (fascie sardónica), estriqnina, meningitis.

VII Facial- motor- mixto

• Musc de cara
○ Orbicular- doble inervación tmb piramidal
○ Frontal- doble inervación tmb piramidal
○ Superciliar - doble inervación tmb piramidal
• Sensitivo: intermediario de Wrisberg
• Trayecto
○ Protuberancia
○ Surco  bulboprotuberancial…
○ Agujero estilomastoideo
○ Pasa por parótida
• Fibras motoras
○ Todos los musc de cara excepto elevador del párpado
○ Huesecillos de oído, o sea yunque y estribo (excepto martillo)
• Fibras sensitivas
○ CAE
○ Cara interna del pabellón auricular
Membrana del timapano

Semiología página 271

 ○ Membrana del timapano
○ Gland lagrimales y salivales
○ Gland sudoríparas
○ Gusto de 2/3 ant de lengua (V) (+ glosofaríngeo)
○ Vasodilatdor (art sensitiva y ramas)

Exploración
• Inspeccionar facie:
○ Asimetría
○ Lagrimeo (epífora)
○ Salivación (sialorrea)
• Inclinar mentón contra resistencia. --I
• Rama sup temporofacial Las causas de paráisis son iguales para todos
○ Fruncir cejas
los pares
○ Arrugar frente
○ Cerrar ojos
• Rama inf= cervicofacial
○ Inflar mejillas
○ Sonreír
○ Soplar (musc buccinador)
○ Mostrar dientes
○ Silbar
• Reflejo nasopalpebral
• Reflejo corneal
• Reflejo superciliar
• Sensitiva=
○ Hisopo con
Azúcar, sal, jugo de limón, quinina • Lengua= facial- cuerda  de….

Alteraciones
• Parálisis
Central= solo mitad inferior de hemicara. Solo facial inf.
□ Signo de Revilliod= no puede cerrar aisladamente el ojo del lado paralizado, sin cerrar ojo sano
□ Falta Bell y Negro
□ Hemiplejía directa
□ Causas lesiones protuberanciales: tumores, hemorragias
Periférica (+ extensa y común) lesión sup e inf. Salida de estilo mastoideo
□ De Bell=
no hay arrugas en frente (parálisis perif + signo de Bell)
Caída de ceja
Lagofalmo
Signo de Bell= cerrá ojo, ojo se va para arriba normalmente aunque no pueda cerrar el ojo
Signo de Negro= al revés, sin mover cabeza lleve ojo hacia arriba, el paralizado excursiona
más
Salivación
Pierden pliegues
Cara asimétrica
Epífora
Borrado surco nasogeniano
Pierde gusto
Hipoacusia

○ Causas periférico
A frígore (x frío) + común. Reversible
Vascular
Neuritis (DBT, Guillan)
Herpes
Compresiones
Pato del oído
TEC (traumatismo encefalo craneano)

VIII- Auditivo
• Prueba de weber= poner diapasón en cráneo sup para ver si escucha igual en ambos oídos. Puede estar
lateralizado.
• Prueba Rinne = diapasón sobre apof mastoides cuando deja de escuchar, lo pongo cerca de oído, normal es que
vuelva  a  oír.  (+)…  de  lo  contrario  tiene  +  percep  ósea  que  q  aérea  
• Prueba Schwabach= diapasón en apof mastoide y se mide tiempo de percepcion. Si escucha +de 18 seg ->
aumentado. Menos -> disminuído

Distinguimos lesión de hipoacusia conducción (oído ext o medio) o hipoacusia de percepción (neuro) (oído interno)

• Hipoacusia de conducción (aéreo)=

○ Weber lat hacia lesión
○ Rinne negativa
○ Schwabach prolongado
• Hipoacusia de percepción (óseo)=
○ Weber lat opuesto a lesión
○ Rinne positiva
○ Schwabach acortado

Alucinaciones auditivas
Ataxia vestibular

Semiología página 272

Marcha en estrella de Babinski-Weil= afección vestibular de equilibrio

IX- Glosofaríngeo. + sensitivo. Mixto

Emerge por agujero rasgado post. Tmb X y XI
• Sensitivo= Nac en piso de IV ventrículo (bulbo)
○ Dorso de oreja
○ Tercio post de lengua- papilas
○ Amígdalas- velo de paladar
○ Trompa de eustaquio
○ Mucosa de farínge, bucal y oído medio
○ Gusto 1/3 post lengua (tmb facial VII)
• Motor
○ Núcleo ambiguo
○ Fibras eferentes
Parótida (secretora)
Musc constricción de faringe y estilofaríngeo- deglución

Exploración
• Gusto
○ Hisopos con azúcar, jugo de limón, sal,
○ Con ojos cerrados y nariz tapada
• Reflejo faríngeo= contracción de faringe y náuseas
Alteraciones
• Hipogeusia
• Ageusia
• Parageusia
• Trast sensitivos de paladar blando y amígdalas

• Parálisis IX par=
○ Alt deglutorias y del gusto
○ Signo de cortina de VERNET= mov de faringe al lado sano. Diga AAA

• Neuralgia - Sme Wilfred Harris

○ Dolor muy intenso, intermitente, repetidos
○ Breve
○ Dolor con deglución
○ Zonas de gatillo
○ Puede llegar a oído
○ Causas=neuritis

X- Vago    leer  resumen  y  fustinoni…

• Signo de manzana de Adán
• Signo del trago de escat= presión del trago da tos

XI- Accesorio
• Inerva
○ Esternocleidomastoideo
○ Trapecio

• Parálisis

XII
• Musc de lengua

Semiología página 273

8-Hipertensión Endocraneana Sin relación con HTA
miércoles, 13 de noviembre de 2013 01:37 p.m.
Se relaciona mucho con meningitis

Es el aum de tensión del LCR dentro del segmento craneano.

18-25cm H2O NORMAL

Clínica
• Cefalea
○ Intensa, persistente, no se irradia
○ Caract gravitivo (peso)
○ No cede con analgésicos habituales
○ Aum con cambios de posición, tos, vómitos
• Vómitos en chorro
○ Sin náuseas
○ Sin relación con comida
○ Por presión en centro de vómito
○ Puede dism de intensidad cuando se acaba que vomitar
• Edema de papila bilateral
○ Fondo de ojo
○ 3 etapas= hiperémica, edematosa y atrófica
○ Moscas volantes-
○ Ambliopía- dism de agudeza visual
○ Ceguera intermitente

Bradicardia: 50-60/min
○ Repercute sobre los núcleos del vago
Somnolencia
○ Según el grado de HTE-> Coma
Parálisis del VI par:
○ estrabismo convergente por compresión hipertensiva del nervio
Hipotensión arterial
○ La HTE hace disminuir la TA aún en pacientes HTA (aum agudos de HTA)
Arrflexia general
○ Superficial
Corneal, plantar, faríngeo
○ Profundo
Rotuliano, superciliar, bicipital
Hipertensión de LCR
○ Punción lumbar
○ Gota a gota-> chorro continuo
Herniaciones cerebrales

Causas
• Tumores
○ Tumores de lóbulo frontal
Pierden sus frenos, alt de conducta (se desvisten en público, orinan en vía pública)
Moria= tendencia decir chistes
Gnosis= conocer
Apatía, bradipsiquia, sin iniciativa
Alt de conducta social
Convulsiones por irritación
Hemiplejía o monoplejía por déficit
Trast de olfacción y ataxia de tipo cerebelosa (frontal de Bruns)
Aprensión forzada- casi patognomónico: mano que se cierra cuando apenas se roza la
palma
○ Tumores de región rolándica
Epilepsia jacksoniana por irritación
Monoplejía o hemiplejía por compromiso de las áreas motoras
○ Tumores occipitales
Cuadrantopsia
Escotomas
Alucinaciones visuales
Agnosia visual= dificult en reconocimiento de imágenes
• Meningitis

Semiología página 274

 • Meningitis
• Fract del cráneo
• Hidrocefalia
• Hemorragia endocraneana
• Abscesos encefálicos
• Edema cerebral

Sme de Foster-Kennedy= tumor de la base frontal,

• Neuritis óptica retrobulbar
• Atrof nervio óptico
• Edema de papila contralat

HTE causada por tumor no punzar para no enclavar cerebelo en agujero occipital
Maniobra Queckeenstedt-Stookey= compresión de yugulares, presión aum y significa que LCR está libre

Exam complement
TAC
RM

Semiología página 275

9-Meningitis+LCR
miércoles, 13 de noviembre de 2013 01:54 p.m.

Hay contractura/ hipertonía musc (en HTE no)

Anato
• Salida de nervios de médula están protegidos por extensiones de meninges
• LCR circula en espacio subaracnoideo entre piamadre y aracnoides
• Paquimeninge= duramadre
• Aracnoides y piamadre= leptomeninges

Def
• Irritación o infl de leptomeninges
• Asoc a una resp celular y bioquímicas del LCR
• Las raíces nerviosas tmb están inflamadas- dan contracturas

+en población pediátrica

Causas
• Virales (+frec)
○ Claro
○ <250 linfo
○ 50-80 glucosa
○ 30-50 prot
• Bacterianas (+ temidas)
Glucosa (hipoglucorraquia -20) y cloruros consumidos
Turbio
Pleocitosis intensa 500-10.000 pmn
Prot 500-1.200
○ Meningococo (+peligroso)
○ Neumococo
○ Haemophilus influenzae

• Hongos
○ Cryptococus, candida, aspergillus
• Micobacterias
○ Retículo de MYA = red de fibina sobrenadando
○ Claro
○ >250 linfos
○ Glucosa >40
○ Prot 50-500
○ Cloruro muy bajo
○ ADA= adenosin desaminasa
• Parasitaria= toxoplasma

• Hemorragia subaracnoidea
• Neoplasia

DX
• Anamnesis
• Sospecha

Semiología página 276

 • Sospecha
• Examen físico
• Punción lumbar (si no hay HTE)

Clínica
• Cefalea
○ Idem a HTE
○ Holocraneana, precoz intensa, aum con esfuerzos
○ Grito meníngeo
• Vómitos
○ Idem HTE
• Fiebre
○ Alta constante
○ No resp a antifebriles comunes
• Fotofobia
• Hiperacusia o alfacusia
• Alt de conciencia
○ De somnolencia a coma
• Irritables
○ Excitable psico-motriz
• Hiperestesia cutánea y musc,
○ + en mmii
• Si es muy pequeño fontanela tensa
• Convulsiones
• Contracturas
○ Rigidez de nuca
Signo constante y precoz
Gran resist a flexión o lateralización de la cabeza, prod dolor
Signo de Lewinson= tocate el pecho con mentón, como no puede flexionar cuello
abre boca para intentar..
Opistótonos
○ Rigidez del raquis
No puede doblar tronco
Opistotónos= + avanzado contrac de musc paravertebrales- hiperextensión de
columna
Signo de tripode= incorpórese, lo hace con dificultad con los brazos apoyados
detrás
○ Trismus= contrac en cara
○ Facie de risa sardónica- contrac en cara
○ Abdomen en batea= hipertónico doloroso- contrac musc abd
○ Actitud en gatillo de fusil- contrac mmii

○ Signo de kernig I= cabeza y tronco sup. Trato de flexionar tx y flexiona rodillas

○ Signo de kernig II
○ Signo de brudzinski I
○ Signo de brudzinski II
○ Signo de Flattau= dilat de pupila al hacer kernig o brudzinsky

• Raya meningitídica de Trosseau

Neisseria meningitidis = da petequias

LCR
Punción lumbar= L3 y L4

Semiología página 277

Punción lumbar= L3 y L4

• Líquido cristal de roca

• Claro, límpido
• Icoloro
• Transparente
• Translúcido
• Gota a gota
• Presión
○ Presión 18-25 cm H20 sentado
○ Presión= 6-18 cm H2O acostado
○ Tensión normal= LCR fluye gota a gota
○ Maniobra Queckeenstedt-Stookey= compresión de yugulares, presión aum y significa
que LCR está libre
○ Tensión por vía cisternal, sentado >5cm H2O= HTEndocraneana
○ Hipotensión= causas:
Compresión medular total: tumores, mal de pott
Shock, vómitos, diarrea
○ HTE= 80cm H2O
○ No + Maniobra Queckeenstedt-Stookey: cuando hay bloqueo de circ de LCR

• Cel= linfo hasta 5 mm3

○ Si aum cel= pleocitosis

Proteinorraquia= 10-45 mg/dl

Glucorraquia= 45-70mg/dl
Cloruros= 115-130 mE/L

Pag 1333 argente

Enfermedad Aspect Glucos Proteín SInmun Cloruro Otros

o a as e s
Virales Claro Normal 50-200 <250 linfo Normal
mg/dl mg/dl
Bacterianas Turbio <20 100-10.00 500-10.00 <6,5 g/l ○ Meningococo
mg/dl 0 mg/dl 0 PMN (+peligroso)
○ Neumococo
○ Haemophilus
influenzae
Tuberculosa Claro <50 50-2000 >250 <5 g/l ○ Retículo de MYA
mg/dl mg/dl linfos = red de fibina
sobrenadando
○ ADA= adenosin
desaminasa= 8,5

• Guillain Barré=
○ Aum elevado de prot
○ Cel normal
○ Xantrocromía
○ Coagulación masiva
• Sme de Nonne-Froin=  xantocromía…
• Vit C= doble que en sangre

Semiología página 278

10-Sueño y conciencia
viernes, 15 de noviembre de 2013 08:05 a.m.

Sueño
• Cambios fisiológicos
○ Abolición transitoria de la conciencia
○ Relaj musc
○ Arreflexia
○ Permanece contraído
Orbicular de párpados
Maseteros
Esfínteres
• Transitorio
• Posibilidad de despertar
• Interrupción fisio de vigilia

Alteraciones
• Hipersomnia (+prof o +prolongado)
○ Hipotiroideo
○ Anemia
○ Obesidad
Sme Pick-Wick- por apneas del sueño
○ Narcolepsia
○ Encefalitis letárgica- tripanosoma brucei
○ Depresivos
• Insomnio
○ Estrés
○ Café
○ Mate
○ Ortopnea
○ Dolores
• Parasomnia
○ Pesadillas
○ Terrores nocturnos
○ Apneas del sueño
Insuf card- Cheyne Stokes
Pick-wick
○ Sonambulismo
○ Somniloquia (hablar durante el sueño)
○ Bruxismo
○ Enuresis (orinar)
○ Mioclonías

Coma y conciencia
Conciencia
• Capacidad para relacionarse con el entorno. Quien soy, donde estoy, con quien estoy
• Tenemos conciencia por entendimiento
○ Corteza cerebral
• Vigilia (estar despierto)
○ Mesencéfalo y protuberancia
○ Lesiones +graves
Alteraciones
• Somnolencia

Semiología página 279

• Somnolencia
○ Depresión incompleta de conciencia
• Obnubilación
○ Despertado con estímulos verbales
○ Depresión completa de conciencia
• Estupor
○ Despertado con tocarlo
○ Depresión completa de conciencia
• Coma
○ No despertado ni con estímulos dolorosos
○ Depresión completa de conciencia
• Vasculares- acv
○ DBT- cetoacidosis tipo I
Jóvenes
Delgados
+rápido
Deshidratados
□ Sequedad de piel y mucosas
□ Globos oculares hundidos
□ Taquicardico
Aliento a manzana
Hiperglucemia (no tan marcada)
Acidosis MTB (<7,30 graves)
□ Hiperventilan- Kussmaul
Pupilas dilatadas, poca reac a luz
Hipotonía de globos oculares
Taquicardia e hipotermia
Glucosuria, cetonuria
Hiperleucocitosis

LAB:
□ pH: 7,33 o menos
□ PCO2= baja
□ Na= alto x deshidratación-- hipernatremia
□ Leucocitosis
□ HCO3= dism en plasma

○ Hiperosmolar- DBT II o quemaduras graves.

Hiperglucemia (+++ marcadas), sin cetonemia, cetonuria , ni cetoacidosis
Convulsiones
Añosos
Obesos
Olvido de trat
+lento
○ Hipoglucémico- DBT
Por inyección de insulina o hipoglucemieantes orales
Sin glucosuria, ni signos de cetoacidosis
Leucopenia
+ raro por adenoma o carcinoma de los islotes secretor- hiperinsulinismo
Daños neuro irreversibles
Sudoración profusa
Signo de foco
□ Monoparesia o monoplejía
□ Irritativos de corteza- convulsiones jacksonianas o generalizadas

Semiología página 280

 ○ Urémico-IRC (acidosis)
Instalación lenta
Pupilas mióticas
Resp de Cheyne-Stokes
HTA
Ritmo de galope
Frote pericárdico
Lengua seca
Neuro:
□ Convulsiones
□ Asterixis
□ Mioclonías multifocales
□ Paresias y asimetrías de reflejos
□ Babinski (bilateral)
Aliento amoniacal
Hipotermia
Hiperazoemia
Albuminuria con cilindros y hematíes en sedimento
○ Hepático- encepalopat hepática (portosistémica) o insuf hepática
Por elevación de amoníaco en sangre y encéfalo
Trast psíquicos o de conducta (precoma)
Fetor hepático- aliento podrido
Asterixis
Ascitis
Ictericia
Rigidez extrapiramidal
Pupilas miótica que reac a luz
Hiperventi por alcalosis respi
Hiperamoniemia
Signos neuro focales:
Signo de Babinski
Electroencéfalograma: act lenta simétrica

Glasgow

Semiología página 281