Cátedra de Anatopatologia
“LITIASIS VESICULAR”
DOCENTE:
DR. Gabriel Córdova
ALUMNO:
Milena García Zambrano
CURSO:
5to A
SEMESTRE:
B – 2021
Contenido
Definición .....................................................................................................................................3
Etiología .......................................................................................................................................3
Epidemiología...............................................................................................................................4
Factores de riesgo ........................................................................................................................4
Patogenia .....................................................................................................................................8
Descripción del órgano normal ....................................................................................................9
Cambios morfológicos (Macroscópicos y microscópicos) ..........................................................10
Manifestaciones clínicas ............................................................................................................10
Diagnóstico.................................................................................................................................12
Tratamiento ...............................................................................................................................12
Definición
La litiasis biliar o colelitiasis se define como la existencia de cálculos dentro de la
vesícula biliar.
La vesícula y las vías biliares cumplen la función de conducción, almacenamiento y
liberación de la bilis al duodeno durante la digestión.
La litiasis biliar se forma por diversas alteraciones en el metabolismo de algunos
componentes de la bilis. (1)
Hay dos tipos de litiasis biliar:
• Litiasis de colesterol: supone el 75% de las litiasis biliares en los países
occidentales.
• Litiasis pigmentaria: supone el 25% restante.
Etiología
La litiasis biliar es una de las enfermedades más frecuentes del hombre, especialmente
en los países occidentales. En Europa, se da entre el 14 y el 27 % de las mujeres y entre
el 7 y el 21 % de los varones.
Los factores que favorecen la aparición de litiasis biliar son el sexo femenino, la edad
avanzada, los embarazos, los contraceptivos y los tratamientos estrogénicos, la
obesidad, la hipertrigliceridemia y los niveles bajos de colesterol HDL, las pérdidas
bruscas de peso y las dietas ricas en grasas y pobres en fibra vegetal.
En la diabetes mellitus, la cirrosis hepática y la enfermedad de Crohn, tambien se da
con más frecuencia la litiasis biliar. (1)
Epidemiología
La presencia de cálculos en la vesícula biliar es tan antigua como el hombre. Se han
descubierto cálculos vesiculares en las momias egipcias que datan de más de 3 000
años antes de Cristo.
En Estados Unidos, se calcula que el 10%-15% de la población adulta padece de
colelitiasis, y que cada año, se diagnostican aproximadamente 800 000 casos nuevos y
en países como Argentina y Chile se calculan tasas similares a las de Estados Unidos,
siendo Chile el país que tiene la prevalencia más alta de litiasis biliar en el mundo :cerca
de 44% de las mujeres y 25% de los hombres mayores de 20 años de edad y Bolivia
como países de alta incidencia, (15,7%); seguidos de México con 14.3%, siendo en los
hombres 8,5% y en las mujeres 20,5%.
En España se han publicado estudios que la sitúan en un 9,7%. En Japón, Alemania y
otros países centroeuropeos es de 7%; pero todos inferiores a Chile. En Cuba se
encuentra entre las 3 primeras causas de intervenciones quirúrgicas electivas, aunque
muchas personas cursan asintomáticas y se diagnostican de manera casual cuando les
realiza una ultrasonografía (US) abdominal por chequeos médicos. (1)
Factores de riesgo
Edad: la frecuencia de litiasis vesicular aumenta con la edad, fenómeno que se observa
en ambos sexos, y que es más frecuente a partir de los 40 años. La frecuencia es de
cerca del 20% de los adultos a partir de esta edad y del 30% en los mayores de 70 años.
Es una enfermedad frecuente en adultos, pero no sucede así en los niños donde se ha
visualizado entre el 5% y 7% aunque aumenta cada día. Esta mayor incidencia en
nuestros días se correlaciona con una mejoría en las técnicas diagnósticas que son hoy
más rápidas, cómodas y eficaces.
El vaciamiento vesicular se deteriora con el envejecimiento y tiene relación esté
deterioro con la sintomatología.
• Sexo femenino: su aparición es más precoz en mujeres. La mujeres entre los 20 y 60
años presentan una tendencia mayor al desarrollo de litiasis vesicular hasta casi tres
veces las cifras en varones del mismo grupo de edad.
El riesgo de LV es mayor en las mujeres que en los hombres de todas las edades. En
las mujeres jóvenes el elevado riesgo se relaciona con el embarazo, la paridad, el
tratamiento con anticonceptivos y la terapia de reemplazo con estrógenos en la
menopausia. Durante el embarazo, se forman LV en 1-3% de las mujeres, y el lodo biliar
se presenta en más del 30% de las embarazadas. Los niveles elevados de estrógenos
séricos activan la secreción de bilis sobresaturada de colesterol, y los elevados niveles
de progesterona causan estasis vesicular.
En la población masculina, los factores ambientales y fisiológicos asociados con LV
incluyen obesidad, historia personal de reducción de peso, bajo nivel sérico de colesterol
HDL y elevación de triglicéridos, tabaquismo y diabetes mellitus.
• Embarazo: durante el embarazo la motilidad vesicular cambia desde el primer
trimestre, favoreciendo la estasis de la bilis. Aumenta la secreción hepática de
colesterol, lo que se traduce por la secreción de de una bilis sobresaturada con
colesterol que favorece la aparición de cálculos.
El embarazo es un factor de riesgo independiente, y se ha demostrado que el riesgo de
tener litiasis biliar aumenta con la multiparidad. Durante el embarazo aumenta la
secreción hepática de colesterol, lo que se traduce por la secreción de una bilis
sobresaturada con colesterol, especialmente durante el ayuno. Además, por razones no
bien conocidas, la colestasis del embarazo se asocia a la aparición de cálculos. Un tercio
de los cálculos diagnosticados en el postparto inmediato mediante la ecografía pueden
desaparecer sin dar síntomas dentro de los primeros meses del puerperio. Este
fenómeno puede explicarse por la disolución espontánea (debido a que disminuye la
saturación biliar de colesterol) o por migración silenciosa de los cálculos al intestino. La
patogénesis de la colestasis intrahepática del embarazo es desconocida, pero algunas
observaciones lo relacionan con los efectos de los estrógenos. La principal alteración
funcional es la inhibición de la secreción de bilis canalicular. La secreción de colesterol
biliar alterada, obviamente potencia la hiperlipidemia causada por el embarazo. Se ha
demostrado que durante el embarazo normal se incrementan más de 3 veces los niveles
séricos de precursores del colesterol como escualeno, desmosterol y latosterol.
El período de lactancia se ha asociado con bajos niveles séricos de colesterol en las
madres hasta 4-9 meses después del parto. El 20% de los embarazos colestásicos se
manifiestan con litiasis vesicular. La bilis aparentemente se encuentra supersaturada de
colesterol, especialmente por la alteración de la secreción biliar de ácidos biliares, por
lo tanto, el embarazo incrementa la litiasis vesicular clínicamente sintomática.
• Anticonceptivos orales y terapia hormonal sustitutiva con estrógenos. Los niveles
elevados de estrógenos séricos activan la secreción de bilis sobresaturada de colesterol,
en este caso con mayor riesgo en mujeres menores de 40 años y las que reciben una
dosis mayor de 50 microgramos de estrógenos y la administración exógena de
estrógenos incrementa la frecuencia de colelitiasis y es posible que la progesterona
también constituya un factor litogénico, dado que aumenta la saturación biliar de
colesterol en humanos y en animales de experimentación y la progesterona promueve
el estasis biliar.
• Antecedentes familiares de litiasis biliar. los genes asociados a la litiasis interactúan
con los factores ambientales. Se ha reportado la localización cromosómica de los genes
asociados a la formación de cálculos de colesterol y se cuenta con un mapa genómico
en el ratón. La fisiopatología de la colelitiasis es compleja, involucra a muchos genes y
factores ambientales, el conocimiento de esto se aplicará en mejores estrategias de
diagnóstico tratamiento y prevención de la LV.
• Obesidad: es el principal factor de riesgo nutricional. La incidencia de LV se eleva en
forma paralela al incremento del índice de masa corporal (IMC). Treinta y cinco por
ciento de las mujeres con IMC>32kg/m 2 presentan LV. El mecanismo por el cual se
forman estos cálculos no está claramente definido. Se ha encontrado que los obesos,
sintetizan una mayor cantidad de colesterol en hígado, el cual se secreta en cantidades
excesivas, lo que origina sobresaturación de la bilis. También se han encontrado
alteraciones en el tiempo de nucleación, que se asocia con elevación de la
concentración de ácido araquidónico, prostaglandina E2 y glucoproteínas del tipo de la
mucina.
El índice de masa corporal calculado demostró que la mayor cantidad de pacientes de
la muestra eran sobrepesos u obesos con un total de 56 pacientes lo que equivale a un
70%. Tener sobrepeso incrementa el colesterol en la bilis, reduce las sales biliares y
reduce la contracción de la vesícula biliar. Todo esto puede provocar un riesgo
incrementado de cálculos biliares. La actividad física es una parte importante de la
pérdida y mantenimiento de peso. Además, el ejercicio podría ayudar a que la vesícula
biliar se contraiga, lo cual podría reducir el riesgo de desarrollar cálculos.
No existe una relación entre los niveles plasmáticos de colesterol total (considerados
como factor independiente de la obesidad) y la frecuencia de colelitiasis. En cambio, los
niveles bajos de colesterol HDL (lipoproteína de alta densidad) constituyen un
importante factor de riesgo demostrado en estudios chilenos y de otros países. El hecho
de la colelitiasis pueda presentarse en asociación familiar y el riesgo de ella aumente en
familiares de pacientes portadores de cálculos biliares sugiere que los defectos
metábolicos involucrados en la patogenia de la enfermedad puedan ser heredados,
aunque no se ha demostrado marcador genético seguro.
La hipersecreción biliar de colesterol no esterificado es el principal factor responsable
de la formación de LV; sin embargo, se desconoce el mecanismo molecular que explique
las alteraciones en la tasa de secreción de los lípidos biliares en la colelitiasis humana.
En el estudio de las bases moleculares de la LV se han considerado como posibles
genes litogénicos (genes candidato) a los que codifican para las proteínas que regulan
la secreción biliar de lípidos y la homeostasis del colesterol.
• Pérdida rápida de peso: paradójicamente la aparición de los cálculos se incrementa
cuando ocurre este proceso. Aproximadamente 25 % de los pacientes que pierden peso
rápidamente, ya sea por métodos quirúrgicos o con dietas hipocalóricas, presentan LB
en un periodo de 1-5 meses y pueden requerir de una colecistectomía.
• Nutrición parenteral.
• Diabetes mellitus: estudios de la asociación entre la diabetes mellitus y LV han
generado resultados controversiales, algunos autores reportan que la presencia de LV
es significativamente más elevado entre diabéticos, mientras que otros autores no
encuentran diferencias cuando comparan grupos de sujetos con peso corporal
adecuado con y sin diabetes. Al parecer, la presencia de adiposidad excesiva y una
distribución desfavorable de grasa corporal, podrían ser la causa de la discrepancia en
los resultados; ya que los diabéticos presentan una prevalencia de obesidad visceral del
80%.
• Cirrosis hepática.
• Las dietas ricas en grasas y pobres en fibra vegetal. Sainz Cortada encontró que del
total de pacientes estudiados el 91% tenía una dieta inadecuada y el 52% era obeso
siendo estos los principales factores de riesgo de las enfermedades vesiculares
encontradas.12
•Hita, González Ramírez y colaboradores plantean que las dietas pobres en fibras y
ricas en grasas constituyen factores de riesgo para desarrollar la litiasis vesicular. Los
componentes de la dieta señalados como factores de riesgo son: una ingesta energética
excesiva, alto consumo de azúcares simples, de colesterol y grasa saturada animal
teniendo un efecto contrario y protector el consumo de verduras, fibra dietaria, café y
alcohol.
• La raza juega un papel importante, más frecuente en latinoamericanos y raza india,
rara en negros. Gutiérrez Salazar plantea que el ancestro indoamericano tiene gran
importancia como factor independiente que predispone a la aparición de la litiasis. Así
lo han demostrado estudios epidemiológicos realizados que comparan la frecuencia de
la enfermedad en población mapuche, mestiza y de origen polinésico (Isla de Pascua).
Estos datos concuerdan con estudios norteamericanos realizados en población de
origen mejicano, cuya frecuencia de colelitiasis es significativamente mayor que en
blancos o negros que habitan la misma zona del país. Esta enfermedad es, sin duda,
una de las más comunes lo que sea ha observando en estudios epidemiológicos en
material de autopsias y en población activa y demuestran que Chile tiene la frecuencia
más alta de cálculos vesiculares publicada en el mundo.
• Alcoholismo crónico.
• Las operaciones gástricas.
• Los intervenidos de intestino: resección del íleo distal y la ileítis (Enfermedad de Crohn)
determinan un alto riesgo litogénico debido a la malabsorción de sales biliares que
excede la capacidad de respuesta de la síntesis hepática, con reducción de su
secreción, condicionando una bilis sobresaturada.
Los factores con una correlación inversa para el desarrollo de LV son:
• El consumo de café, quehabitualmente presenta un menor riesgo de enfermedad
vesicular debido a los efectos antilitogénicos de algunos componentes del café, como
son: estimular la liberación de colecistocinina, activar la contracción vesicular, inhibir la
absorción de líquidos en la vesícula, disminuir la cristalización de colesterol en la bilis;
los diterpenos del café disminuyen tanto el número de receptores hepáticos para LDL
(lipoproteína de baja densidad). como la actividad de la enzima clave en la síntesis del
colesterol la HMGC (3-hidroxi, 3-metilglutaril-CoA).
• El elevado contenido de fibra en la dieta parece ser un factor protector de LV se ha
encontrado una asociación inversa entre LV y el consumo elevado de fibra en la dieta.
En mujeres vegetarianas; se encontró una menor frecuencia de LV (11.5%) en
comparación con mujeres que consumen una dieta de tipo occidental (24.6%)
• El consumo de proteína vegetal.
Martínez y colaboradores en estudio observacional, descriptivo y transversal realizado
en los pacientes del Hospital General Dr. Aurelio Valdivieso, Oaxaca, México;
observaron como aspecto preocupante que existen fuentes de exposición prolongadas
a compuestos tóxicos en diferentes áreas del estado de Oaxaca, que podrían ser los
elementos núcleos para la precipitación de elementos orgánicos de la bilis y la
consecuente formación de la litiasis vesicular.
Patogenia
El proceso inicial en la formación de cálculos biliares es un cambio físico en la bilis, que
pasa de solución insaturada a saturada, en donde los elementos sólidos precipitan. Con
respecto a los cálculos pigmentarios, juega un rol fundamental el exceso de bilirrubina
libre en la bilis (sobresaturación). Este aumento en la cantidad de bilirrubina libre se
explica de tres maneras:
• Aumento de la excreción hepática de bilirrubina libre.
• Deficiencia de factores solubilizadores de la bilirrubina libre.
• Desconjugación de la bilirrubina en la bilis.
En cambio, en el desarrollo de los cálculos de colesterol, se dan tres alteraciones
fisiopatológicas:
• Sobresaturación de la bilis con colesterol. Esto significa que hay más cantidad de
colesterol en la bilis del que pueden disolver las sales biliares.
• Nucleación del colesterol en la bilis, debido a un anormal balance de proteínas y otras
sustancias.
• Permanencia en la vesícula cuando la misma no se contrae lo suficiente, para vaciar
su contenido regularmente.
Los cálculos biliares habitualmente están formados por una mezcla de colesterol,
bilirrubinato cálcico, proteínas y mucina. En función de sus compuestos predominantes
se clasifican en:
• Cálculos de colesterol: son los más frecuentes en los países industrializados. La litiasis
de colesterol comprende el 75 % de las litiasis biliares. Es más frecuente en las mujeres,
probablemente por el papel que juegan las hormonas femeninas en la motilidad de la
vesícula biliar. La edad, obesidad y el número de gestaciones también se han
relacionado con una mayor frecuencia de la enfermedad.
Los familiares de primer grado de pacientes litiásicos tienen el doble de riesgo de
padecer litiasis. El uso de anticonceptivos orales, el aumento de los niveles séricos de
triglicéridos y los niveles bajos de colesterol HDL, así como la existencia de enfermedad
de Crohn y las resecciones ileales y la diabetes, también han sido relacionados con la
aparición de la enfermedad.
• Cálculos de pigmento negro, formados fundamentalmente de bilirrubinato cálcico a
partir de la hemólisis.
• Cálculos de pigmento marrón: se forman a partir de infecciones bacterianas o
helmínticas en el sistema biliar y que son frecuentes en poblaciones orientales.
• Cálculos mixtos: constan fundamentalmente de pequeñas cantidades de calcio y sales
de bilirrubinato.
La litiasis pigmentaria representa el 25 % restante de las litiasis y aparece en aquellos
casos en los que existe una retención de la bilis a nivel de la vía biliar que provoca
infecciones de repetición. También puede aparecer en determinados casos de hemólisis
y las enfermedades hepáticas. Es más frecuente en las mujeres (11,5%) que en los
varones (7,8%).
Descripción del órgano normal
La vesícula biliar es una bolsa de 7 a 10cm de longitud y de 3 a 5 cm de ancho, la cual
mantiene en promedio un volumen de 30-50ml; tiene forma piriforme (forma de pera), la
cual se divide para su estudio en tres secciones: el fondo, el cuerpo y el cuello; en la
región del cuello puede haber un infundíbulo, que se denomina bolsa de Hartmann.
La vesícula Biliar se encuentra dispuesta en el borde inferior del hígado, entre el lóbulo
derecho e izquierdo, la vena hepática media se sitúa en el mismo plano anatómico y
puede utilizarse para ayudar a encontrar la fosa vesicular.
Las vías biliares se dividen en dos tipos, las vías intrahepaticas y las extrahepaticas; la
via intrahepatica tiene su origen en los canalículos biliares y vierten en los conductillos
interlobulillares, la via biliar extrahepatica, está compuesta por los conductos biliares
principales los cuales se dividen en conducto hepático derecho, conducto hepático
izquierdo los cuales emergen del hilio hepático, en la unión de los conductos hepáticos
derecho e izquierdo se continua uno solo, denominado conducto hepático común.
Del conducto hepático común se deriva otro que se dirige hacia la vesícula biliar,
denominado conducto cístico, a partir de ese punto, el conducto hepático común cambia
de nombre a conducto colédoco, el cual se unirá en la región duodenal con el conducto
de Wirsung o también conocido como conducto pancreático.
La vesícula biliar es irrigada por la arteria cística, la cual la mayoría de las veces es una
rama de la arteria hepática derecha, otras veces de la arteria hepática media y más
raras veces de la arteria hepática izquierda. (3)
Cambios morfológicos (Macroscópicos y microscópicos)
Las vías biliares comprenden los canalículos biliares hepáticos, los conductos biliares
intra y extrahepáticos, que a su vez, incluyen los conductos cístico y colédoco, y la
vesícula biliar.
En los canalículos se produce la bilis, constituida de colesterol, ácidos biliares y
fosfolípidos, necesaria para la absorción de grasas y nutrientes liposolubles. La principal
causa de enfermedad biliar es la formación de cálculos.
La principal función de la vesícula biliar es recoger la bilis segregada por el hígado (o
parte de ella) concentrarla y lanzarla al duodeno cuando es necesario, sobre todo con
la digestión y para la saponificación de los alimentos grasos.
La bilis fluye por los canalículos hepáticos hacia las ramas derecha e izquierda del
conducto hepático; de éste una parte se dirige a la vesícula y otra parte, al intestino.
La vesícula biliar tiene forma de pera y almacena por término medio 30 ml de bilis. Su
capacidad de distensión le permite almacenar hasta 250 ml.
El colédoco tiene un calibre de 5 mm, se llena a los 15 minutos y la vesícula lo hace a
los 60-120 minutos. En una hora se reabsorbe la mitad de su contenido. Normalmente
la bilis de la vesícula es de 6-10 veces más concentrada que la hepática. Diariamente
se segregan unos 800 ml de bilis, de los cuales se vierten al duodeno 100 ml. El resto
lo absorbe la vesícula biliar (excepto cuando está enferma o la han extirpado).
Cuando la secreción biliar se estanca en la vesícula y se produce la cristalización y
precipitación de colesterol, sales biliares, lecitina o pigmentos aparecen los cálculos
biliares. En ocasiones sólo se forma uno, pero con frecuencia su número es
considerable. La litiasis vesicular se forma por diversas alteraciones en el metabolismo
de algunos componentes de la bilis.
El colesterol, principal componente de la mayoría de los cálculos biliares, es sumamente
insoluble en agua, y es solubilizado en las micelas de sales biliares y fosfolípidos y en
las vesículas de fosfolípidos, lo que aumenta considerablemente la capacidad
transportadora de colesterol en la bilis, lo que es potenciado aún más por la lecitina. La
cantidad de colesterol transportada en micelas y vesículas varía con la tasa de secreción
de sales biliares.
Manifestaciones clínicas
Hasta un 60% de los pacientes con litiasis biliar pueden mantenerse asintomáticos; se
trata pues de una enfermedad fundamentalmente asintomática, que sólo en ocasiones
se manifiesta clínicamente. La litiasis biliar asintomática es un proceso benigno con una
incidencia muy baja de complicaciones y nula mortalidad.
En general, la presentación clínica de la enfermedad es en forma de dolor biliar, siendo
mucho más raro que se manifieste por alguna complicación grave como colecistitis o
pancreatitis.
El único síntoma característico de la litiasis biliar no complicada es el denominado cólico
biliar (fig. 5), aunque sería más correcto llamarlo dolor biliar, definido por un dolor no
estrictamente cólico, sino a oleadas, que dura menos de 6 horas, cede
espontáneamente o con fármacos espasmolíticos y no deja secuelas. Está originado por
la localización transitoria de un cálculo en la bolsa de Hartman o en el conducto cístico,
lo que determina que aumente la presión intravesicular y que se produzca la distensión
de sus paredes. La expulsión del cálculo a través del conducto cístico o, más
frecuentemente, su regreso a la luz vesicular suelen ir seguidos del alivio del dolor.
El dolor frecuentemente se
localiza en el hipocondrio
derecho, pero puede hacerlo
también en el mesogastrio o
en el hipocondrio izquierdo. En
más de un tercio de los
pacientes, el dolor se irradia a
la espalda, frecuentemente a
la escápula/hombro derecho.
Habitualmente el dolor se presenta en forma brusca, sin ningún tipo de molestia previa.
Muchos pacientes refieren su aparición tras la ingesta de comidas copiosas y
abundantes en grasas, aunque también es frecuente su presentación durante las últimas
horas del día y primeras de la madrugada, sin que medie ningún factor desencadenante.
Si el dolor se acompaña de vómitos, éstos suceden al comienzo y no alivian el cuadro.
Una característica importante del dolor biliar es su tendencia a la recidiva, si bien la
frecuencia de ésta es muy variable, pudiendo oscilar el período libre de dolor desde
unos pocos días, hasta meses, o incluso años. La presencia de defensa muscular
abdominal, fiebre, coluria o ictericia, así como un dolor que se prolonga más de 6 horas,
debe hacer pensar en una complicación.
Diagnóstico
Para diagnosticar la litiasis biliar, la ecografía abdominal es el método más utilizado tanto
para el diagnóstico como para valorar las posibles complicaciones. Es una técnica de
bajo costo, no agresiva, rápida, sin apenas contraindicaciones y con alta efectividad.
La elección del tratamiento más adecuado debe ser valorada en cada caso, siendo los
factores determinantes los síntomas y/o complicaciones, la edad y el estado general del
paciente.
Los sujetos asintomáticos, en general, no precisan tratamiento, pero es conveniente
mantener una actitud expectante, por si se producen cambios o complicaciones en la
evolución. (1)
Tratamiento
El cólico biliar se trata con analgésicos. Solamente estaría indicada la intervención
profiláctica en pacientes con riesgo de malignización de la vesícula.
En los pacientes con cólicos biliares claros y persistentes, y sobre todo si presentan
complicaciones, el tratamiento definitivo, si no hay contraindicaciones, debe ser
quirúrgico, mediante colecistectomía convencional o laparoscópica. Esta última es la
más empleada por su sencillez, menor coste y más corta estancia hospitalaria.
En los sujetos con síntomas inespecíficos (nauseas, vómitos, flatulencia, pesadez,
intolerancia a las grasas, etc.), sin cólicos ni complicaciones secundarias a la litiasis, o
en aquellos con cólicos biliares pero que no pueden o no desean ser intervenidos
quirúrgicamente, se puede plantear tratamiento disolutivo oral con ácidos biliares
(ácidos quenodesoxicólico y ursodesoxicólico), aunque su eficacia es limitada. (1)
Bibliografía
1 MUSGO DRA. CLINICA UNIVERSIDAD DE NAVARRA. [Online]. Available from:
. https://www.cun.es/enfermedades-tratamientos/enfermedades/litiasis-
biliar#:~:text=La%20litiasis%20biliar%20o%20colelitiasis,al%20duodeno%20durante%20la%
20digesti%C3%B3n.
2 Ceramides Lidia Almora Carbonell1 YAPTPGYPFZHH. Diagnóstico clínico y epidemiológico de
. la litiasis vesicular. Revisión bibliográfica. Rev Ciencias Médicas. 2012 febrero; 16(1).
3 Médica DeU. [Online].; 2017 [cited 2017 MARZO 1. Available from:
. https://diplomadomedico.com/anatomia-la-vesicula-biliar/.
