Vibrio y Aeromonas: Ambos son bacilos Gram negativos, anaerobios facultativos y

fermentadores.

o Agrupados en la familia Vibrionaceae:

o Vibrio → Familia Vibrionaceae
o Aeromonas → Familia Aeromonadaceae
▪ Comparten hábitats acuáticos y están asociados a enfermedades gastrointestinales.

Género Vibrio

• Bacilos curvados con flagelos

• Oxidasa positivos y halófilos (requieren NaCl para crecer).
• Toleran un amplio rango de pH (6.5–9), pero son sensibles a los ácidos gástricos.
• Poseen lipopolisacáridos (LPS) con antígeno O
• Algunas especies tienen cápsulas polisacáridos que contribuyen a su virulencia.
• Cuentan con dos cromosomas circulares y pueden portar plásmidos con genes de
resistencia antimicrobiana

Vibrio cholerae

• Causante del cólera.

• Serogrupos que producen toxina colérica, responsable de epidemias.
• Asu vez se subdivide en serotipos (Inaba, Ogawa, Hikojima) y biotipos (Clásico, El
Tor).

Vibrio parahaemolyticus

• Asociado al consumo de mariscos crudos o mal cocidos.

• Causa gastroenteritis.
• Tolera hasta 8% de sal y crece en medios alcalinos (pH hasta 9)

Vibrio vulnificus

• Presente en aguas marinas cálidas y salobres.

• Puede causar septicemia, infecciones de heridas y gastroenteritis.
• Infecciones graves en personas con enfermedades hepáticas o inmunodeprimidas.
Factores de virulencia Vibrio Cholerae

•
•
 • Vibrio cholerae y otras especies crecen en estuarios y aguas marinas templadas o
cálidas.
• Ambientes salinos y mariscos (ostras, mejillones, almejas) favorecen su proliferación.
• Sobreviven en aguas contaminadas y pueden replicarse rápidamente en presencia de
mariscos.

V. parahaemolyticus

• Asociado al consumo de marisco crudo o poco cocido.

• Causa más frecuente de gastroenteritis bacteriana

V. vulnificus

• Infecciones graves, especialmente:

o Septicemia
o Infecciones de heridas tras contacto con agua marina contaminada
• Mayor riesgo en meses cálidos por el aumento de microorganismos en el agua.

Microscopia

• Vibrio: bacilos curvos Gram negativos pequeños.

• En cólera: gran cantidad de bacterias en heces → útil en fases tempranas para
diagnóstico rápido.
• En heridas: tinción de Gram útil si hay sospecha de infección por V. vulnificus (p. ej.,
contacto con agua de mar o mariscos).

Tratamiento

Cólera (V. cholerae)

• Prioridad: rehidratación oral o IV rápida para evitar shock hipovolémico.

• Antibióticos:
o Azitromicina: adultos y niños.
o Alternativas: doxiciclina o ciprofloxacino, si hay sensibilidad comprobada.
o Resistencias comunes: tetraciclinas, fluoroquinolonas.

V. parahaemolyticus

• Suele resolverse espontáneamente.

• Casos graves: rehidratación + antibióticos.

V. vulnificus

• Infecciones graves (heridas, septicemia): iniciar tratamiento rápidamente.

• Tratamiento más eficaz: doxiciclina o minociclina + ceftriaxona o cefotaxima.
Aeromonas

• Bacilo gramnegativo, anaerobio facultativo, fermentador.

• Morfología similar a Enterobacteriácea.
• Presente en agua dulce y salobre.
• Las principales patógenas:
o A. hydrophila
o A. caviae
o A. veronii

Enfermedades asociadas:

Gastroenteritis

• Afecta a personas sanas.

• Se transmite por agua o alimentos contaminados
• Formas clínicas:
o Diarrea acuosa aguda
o Diarrea disentérica (sangre + leucocitos en heces)
o Diarrea crónica intermitente

Infecciones de heridas

• Asociadas a traumatismos en agua contaminada.

Infección sistémica oportunista

• En pacientes inmunodeprimidos, especialmente con:

o Enfermedad hepatobiliar
o Neoplasias malignas

Factores de virulencia

o Endotoxinas
o Hemolisinas
o Enterotoxinas termoestables y termolábiles
• Resistencia común a penicilinas, la mayoría de cefalosporinas y eritromicina
Pseudomonas y Bacilos No Fermentadores Relacionados

1. Pseudomonas (el más importante: P. aeruginosa)

2. Burkholderia
3. Stenotrophomonas
4. Acinetobacter
5. Moraxella

• Ubicuos: suelo, agua, vegetación, materia orgánica en descomposición

• Frecuentes en hospitales: zonas húmedas como lavabos, equipos médicos, soluciones
desinfectantes.
• Poco comunes en flora normal, salvo en

• Bacilos gramnegativos rectos o curvos, móviles

• Se agrupan en parejas
• Aerobios obligados, pero pueden crecer anaeróbicamente usando:
o Nitratos o arginina como aceptores alternativos de electrones
• Citocromo oxidasa positiva → diferencia con Enterobacteriácea y Stenotrophomonas
• Algunas cepas producen cápsula mucoide (frecuente en fibrosis quística)
• Producción de pigmentos útiles para identificación:
o Piocianina → azul
o Pioverdina → verde
o Piorrubina → rojizo

Patogenia y virulencia

• Oportunistas: se manifiestan en pacientes con:

o Antibióticos de amplio espectro (que destruyen microbiota intestinal)
o Defensas inmunes alteradas
• Alta resistencia a antibióticos comunes.
• Factores de virulencia:
o Toxinas, enzimas.

P. aeruginosa
Factores de virulencia principales:

• Adhesinas (facilitan adherencia a células del hospedador):

1. Flagelos → movilidad
2. Pili → adhesión y movilidad
3. Lipopolisacáridos (LPS) → endotoxina (componente lípido A)
4. Alginato (cápsula mucoide) → protege contra fagocitosis y antibióticos,
común en fibrosis quística (FQ)
• Sistema de secreción tipo III:
o Inyecta toxinas directamente en células eucariotas
o Facilita diseminación e invasión
Toxinas y Enzimas

Nombre Función / Daño que causa

Inhibe síntesis proteica → necrosis, daño ocular, pulmonar
Exotoxina A (ETA)
(similar a toxina diftérica, pero menos potente)
Piocianina (pigmento Genera radicales tóxicos de oxígeno (superóxido, peróxido de H)
azul) y estimula IL-8 → inflamación
Pioverdina (pigmento
Sideróforo → capta hierro; regula secreción de ETA
verde-amarillo)
Degradan elastina, complemento y bloquean neutrófilos → daño
Elastasas (LasA y LasB)
tisular y diseminación (ej.: ectima gangrenosa)
Proteasa alcalina Destrucción tisular y diseminación
Fosfolipasa C Hemolisina que degrada lípidos → daño celular
Alteran actina → daño epitelial, necrosis, diseminación (usando
Exoenzimas S y T
el sistema tipo III)

Resistencia a Antibióticos

1. Resistencia intrínseca:
o Baja permeabilidad de la membrana externa
o Bombas de expulsión de antibióticos
2. Resistencia adquirida:
o Transferencia horizontal (plásmidos, transposones)
o Mutaciones que aumentan la expresión de genes de resistencia
3. Resistencia adaptativa:
o Activada por estímulos ambientales o antibióticos
o Ej.: formación de biopelículas en FQ o catéteres
o Exposición a antibióticos β-lactámicos → activa gen ampC → inactiva estos
antibióticos

Importante: Las pruebas de sensibilidad in vitro pueden no detectar esta resistencia

adaptativa.

Pacientes en riesgo:

• Neutropénicos
• Inmunodeprimidos
• Fibrosis quística
• Quemaduras
Infecciones por Pseudomonas aeruginosa

Infecciones pulmonares

• Van desde colonización asintomática hasta bronconeumonía necrosante grave.

• Comunes en:
o Pacientes con fibrosis quística (FQ)
o Enfermedades pulmonares crónicas
o Neutropénicos
• Cepas mucoides predominan en FQ, difíciles de erradicar, alta resistencia antibiótica.
• Factores predisponentes:
o Uso previo de antibióticos de amplio espectro
o Uso de respiradores

Infecciones cutáneas y de partes blandas

• Quemaduras: común, progresan desde colonización hasta bacteriemia.

• Foliculitis: por contacto con agua contaminada (jacuzzis, piscinas).
• Uñas: en personas con contacto frecuente con agua o manicura.
• Osteocondritis: tras heridas penetrantes (ej. clavo en el pie).

Infecciones urinarias

• Principalmente en pacientes con sondas urinarias permanentes.

• Asociadas al uso frecuente de antibióticos → selección de cepas resistentes.

Infecciones del oído

• Otitis externa: común en nadadores ("oído de nadador").

• Otitis externa maligna: grave, en diabéticos o ancianos; puede invadir hueso y
nervios.
• Otitis media crónica: también asociada.

Infecciones oculares

• Posteriores a traumatismos corneales (lentes de contacto, arañazos).

• Ulceras corneales que progresan rápidamente si no se tratan.

Bacteriemia y endocarditis

• Alta mortalidad por:

1. Preferencia por pacientes inmunodeprimidos
2. Resistencia antibiótica
3. Alta virulencia
• Afecta más a: neutropénicos, diabéticos, quemados, con neoplasias hematológicas.
• Lesión característica: ectima gangrenosa (vesículas hemorrágicas y necróticas).
• Endocarditis: en usuarios de drogas IV, común en válvula tricúspide.
 • Bacilos gramnegativos delgados, dispuestos sueltos o en parejas.
• Fácil cultivo en agar sangre o MacConkey.
• Necesita oxígeno → crecimiento en la superficie del medio.

• Rápida: morfología de colonias, prueba de oxidasa.

• Características:
o Colonias planas, extendidas
o β-hemólisis
o Pigmentación verde (piocianina y pioverdina)
o Olor dulce (como uvas)

Burkholderia

• Complejo B. cepacia: Agrupa al menos 17 especies; difícil de diferenciar en

laboratorio. Principales especies patógenas:
o Burkholderia cepacia complex (BCC)
o B. gladioli
o B. pseudomallei
o B. mallei

• Oportunistas, como Pseudomonas aeruginosa. Colonizan superficies húmedas.

• Afectan especialmente a:
o Pacientes con fibrosis quística (FQ)
o Pacientes con enfermedad granulomatosa crónica (EGC)
• BCC:
o Infecciones pulmonares graves en FQ
o También puede causar ITU, septicemia e infecciones oportunistas, aunque con
baja virulencia fuera del pulmón.
• B. pseudomallei:
o Saprófito de suelo y agua.
o Transmisión por inhalación o inoculación cutánea.
o Causa melioidosis, una enfermedad que puede ser localizada (cutánea) o
sistémica (neumonía necrótica, sepsis).
o Altamente infecciosa

Tratamiento

• Sensibles a trimetoprima-sulfametoxazol (TMP-SMX).

• Respuesta clínica pobre con piperacilina, cefalosporinas de amplio espectro y
ciprofloxacina.

Stenotrophomonas maltophilia

• Inicialmente parte del género Pseudomonas, luego Xanthomonas, ahora

Stenotrophomonas.
• Oportunista en pacientes inmunocomprometidos y aquellos con tratamientos
antibióticos prolongados.
Infecciones comunes

• Infecciones nosocomiales: Bacteriemia y neumonía.

• Asociado a:
o Vías intravenosas contaminadas
o Soluciones desinfectantes
o Equipos de ventilación mecánica
o Máquinas de hielo

Resistencia antibiótica

• Alta resistencia a antibióticos comunes:

o Resistente a β-lactámicos y aminoglucósidos.
o Uniformemente resistente a carbapenémicos

Acinetobacter

o Cocobacilos gramnegativos, oxidasa-negativos y aerobios estrictos.

o Saprófitos ubicuos en la naturaleza y en el ambiente hospitalario.
o Sobreviven en superficies húmedas (equipos médicos) y también en
superficies secas como la piel humana.
o Puede formar parte del microbiota orofaríngeo en personas sanas, pero su
número aumenta durante la hospitalización.
• Clasificación:
o Se dividen según su capacidad de oxidar glucosa:
▪ Oxidadores de glucosa: A. baumannii
▪ No oxidadores de glucosa: A. lwoffii y A. haemolyticus.
• Patogenicidad:
o Patógenos oportunistas.
o Causan infecciones:
▪ Respiratorias
▪ Urinarias
▪ Heridas
▪ Septicemia
• Factores de riesgo:
o Uso de antibióticos de amplio espectro.
o Estado postoperatorio.
o Ventilación mecánica.

Moraxella

oEl género Moraxella ha sufrido reorganizaciones taxonómicas basadas en

análisis de ácidos nucleicos.
o La clasificación sigue en cambio, pero la especie más importante es Moraxella
catarrhalis.
• Características de M. catarrhalis:
o Diplococo gramnegativo.
o Oxidasa-positivo.
o Aerobio estricto.
 • Enfermedades que causa:
o Bronquitis y bronconeumonía, especialmente en ancianos con enfermedades
pulmonares crónicas.
o Sinusitis y otitis, principalmente en personas previamente sanas.
• Resistencia y sensibilidad a antibióticos:
o La mayoría de las cepas producen β-lactamasas, lo que les confiere resistencia
a las penicilinas.

Bacterias espirales gramnegativas

Dos familias principales:

o
Campylobacteraceae: incluye Campylobacter, Arcobacter, Sulfurospirillum.
o
Helicobacteraceae: incluye Helicobacter y Wolinella.
• Características comunes:
o Requieren condiciones microaerófilos (bajo oxígeno, alto CO₂).
o No fermentan ni oxidan carbohidratos.
o Estas características dificultan su cultivo e identificación.

Campylobacter

• Morfología:
o Bacilos gramnegativos pequeños (0.2–0.5 µm ancho, 0.5–5.0 µm largo),
forma de coma, móviles.
o En cultivos viejos pueden verse cocoides.
• Especies y enfermedades humanas:
o 33 especies reconocidas; 4 son patógenos frecuentes:
▪ C. jejuni: principal causante de gastroenteritis.
▪ C. coli: causa menor de gastroenteritis.
▪ C. upsaliensis: posible causa en 10% de gastroenteritis.
▪ C. fetus: causa principal de infecciones sistémicas (bacteriemia,
meningitis, aborto séptico).

• Enfermedades:

• Gastroenteritis (la más común infección bacteriana intestinal).

• Infecciones extraintestinales: septicemia, meningitis.
• Complicaciones inmunológicas:
o Síndrome de Guillain-Barré: neuropatía autoinmune rara post-infección
o Artritis reactiva: inflamación articular dolorosa post-infección

Fisiología:

• Crece mejor en atmósferas con 5-7% O₂ y 5-10% CO₂.

• C. jejuni crece mejor a 42 °C.
• Pared celular con lipooligosacáridos (LOS) en lugar de LPS típicos.
• Polisacáridos capsulares contribuyen a virulencia y son diana para vacunas.
Patogenia e inmunidad:

• Posee adhesinas, toxinas, pero su papel en enfermedad no está completamente

definido.
• La dosis infecciosa y la acidez gástrica (ácidos gástricos protegen) influyen en la
enfermedad.
• La inmunidad previa puede reducir la gravedad.
• Lesiones intestinales con inflamación, úlceras, infiltrados celulares.
• C. fetus es resistente al sistema complemento y puede diseminarse en sangre
(especialmente en inmunodeprimidos).

Reservorios y transmisión:

• Zoonosis: aves de corral, ganado, perros, gatos.

• Transmisión por alimentos contaminados (pollo, leche, agua).
• Contacto fecal-oral y mascotas

Características Clínicas

• Las infecciones gastrointestinales causadas por Campylobacter jejuni, C. coli y C.

upsaliensis suelen manifestarse como:
o Enteritis aguda con diarrea, fiebre y dolor abdominal intenso.
o Pacientes pueden presentar 10 o más deposiciones diarias en el pico de la
enfermedad.
o Heces pueden ser sanguinolentas.
o Síntomas generalmente autolimitados, pero pueden durar más de una semana.
o Manifestaciones clínicas incluyen colitis aguda, dolor abdominal similar a
apendicitis, y en inmunodeprimidos (ej. pacientes con SIDA) infecciones
entéricas crónicas.
o Infecciones extraintestinales (septicemia, endocarditis, meningoencefalitis,
abscesos) son raras.
o Complicaciones conocidas incluyen:
▪ Síndrome de Guillain-Barré
▪ Artritis reactiva
• Campylobacter fetus se diferencia porque es principal causa de infecciones
intravasculares.

Helicobacter: Fisiología, Estructura y Enfermedad Humana

Clasificación y Características Generales

• Las especies de Helicobacter se clasifican según:

o Secuencia del ARN ribosomal 16S.
o Composición de ácidos grasos celulares.
o Presencia de flagelos polares.
 o Forma espiral o bacilar en cultivos recientes.
o Morfología cocoide en cultivos envejecidos.
o Muy móviles con movimiento en sacacorchos.
o Alta producción de ureasa, importante para sobrevivir en el ambiente ácido
gástrico y moverse rápidamente a zonas de pH neutro en la mucosa.

Características Bioquímicas

• La mayoría son catalasa y oxidasa positivas.

• No fermentan ni oxidan carbohidratos, pero pueden metabolizar aminoácidos vía
fermentación.
• En la membrana externa:
o Poseen lipopolisacáridos (LPS) compuestos por lípido A, oligosacárido central
y cadena lateral O.
o El lípido A de H. pylori tiene baja actividad endotóxica comparado con otras
bacterias Gram negativas.
o La cadena lateral O se asemeja a antígenos del grupo sanguíneo Lewis,
ayudando a la bacteria a evadir el sistema inmune.

Especie Hospedadores Enfermedades Asociadas

Helicobacter Gastritis, úlceras pépticas, adenocarcinoma
Humanos, primates, cerdos
pylori gástrico, linfomas MALT
Helicobacter
Humanos, hámsteres Gastroenteritis, septicemia, proctocolitis
cinaedi
Helicobacter Humanos inmunodeprimidos
Gastritis, bacteriemia
fennelliae (ej. VIH)

• Se subdividen en:

• Helicobacter gástricos (principalmente H. pylori).

• Helicobacter enterohepáticos (ej. H. cinaedi, H. fennelliae).

Patogenia e Inmunidad de Helicobacter pylori

Colonización y Factores de Virulencia

• H. pylori puede colonizar de por vida el estómago si no se trata.

• Factores que facilitan la colonización inicial:
1. Inhibición de la producción de ácido gástrico por una proteína bacteriana
que bloquea su producción.
2. Neutralización del ácido gástrico mediante amoníaco producido por la
actividad de la ureasa bacteriana.
• H. pylori se mueve activamente a través del moco gástrico gracias a su movilidad en
sacacorchos y se adhiere a las células epiteliales mediante múltiples proteínas de
adhesión.
• Las proteínas de superficie bacterianas pueden unirse a proteínas del hospedador,
ayudando a la bacteria a evadir la detección por el sistema inmunitario.
Daño Tisular y Producción de Toxinas

• Daño local causado por:

o Ureasa.
o Mucinasa.
o Fosfolipasas.
o Citotoxina vacuolizante A (VacA): proteína que, tras ser internalizada por las
células epiteliales, induce formación de vacuolas y lesión celular.
• Otro factor clave de virulencia es la proteína CagA:
o Codificada por un islote de patogenicidad que contiene aproximadamente 30
genes.
o El sistema de secreción tipo IV actúa como una jeringa que inyecta CagA
dentro de las células epiteliales.
o CagA altera el citoesqueleto de las células, afectando su estructura y función.
o El cag PAI también induce producción de interleucina 8 (IL-8), que atrae
neutrófilos al sitio de infección.
• La activación de neutrófilos libera proteasas y moléculas reactivas de oxígeno que
contribuyen a la inflamación (gastritis) y a la formación de úlceras.

Enfermedad asociada a Helicobacter pylori

• La enfermedad depende de la localización de la colonización:

o H. pylori → gastritis.
o Helicobacter enterohepáticos → gastroenteritis.
• La colonización por H. pylori provoca siempre gastritis histológica (infiltración de
neutrófilos y células mononucleares en la mucosa gástrica).
• Gastritis aguda: síntomas como plenitud, náuseas, vómitos e hipoclorhidria
(disminución de ácido gástrico).
• Gastritis crónica:
o Puede limitarse al antro gástrico (donde hay menos células parietales
productoras de ácido).
o Puede afectar todo el estómago (pangastritis) con supresión de la secreción
ácida.
• El 10-15% de pacientes con gastritis crónica desarrollan úlceras pépticas.
o Úlceras suelen ubicarse en zonas con inflamación intensa: unión cuerpo-antro
(úlcera gástrica) o duodeno proximal (úlcera duodenal).
• H. pylori es responsable del 85% de las úlceras gástricas y el 95% de las úlceras
duodenales.
• La gastritis crónica puede provocar sustitución de la mucosa gástrica normal por
fibrosis y epitelio intestinal (metaplasia intestinal), lo que aumenta el riesgo de
carcinoma gástrico casi 100 veces.
• El riesgo de cáncer depende de la cepa bacteriana (cepas cagA positivas) y la
respuesta del hospedador (elevada producción de IL-1).
• Las infecciones también pueden asociarse con infiltración de tejido linfoide, y en un
pequeño número de pacientes puede evolucionar a linfoma MALT.