UP1-Injuria Anatomía Patológica
Necrosis
1-Coagulación
Patogenia: Predomina desnaturalización y digestión enzimática ( proteólisis)
Localización: Órganos con circulación terminal (menos colaterales). Ej: Corazón – Bazo – Riñon
Morfologia: MACRO: Lesión
Limites netos(geográficos)
Firme
Color Variable
MICRO
Limites celulares netos definidos
Perdida de núcleo por condensación de cromatina, picnosis, cariolis o carriorrexis
Citoplasma + Acidófilo
Homogéneo (perdida de glucógeno)
2-Licuefactiva
Causas:
Obstrucción arterial
Colonización de un agente piógeno(produce pus)
Patogenia: Predomina digestión sobre desnaturalización
Localización: Cerebro
Morfología: MACRO: Lesión quística (debida a un cambio de la M.B , que antes era un soporte para la
célula) con liquido seroso o purulento
MICRO:
Limites celulares indefinidos
Levemente + acidófila
3-De la Grasa
Causas: Ej: Pancreatitis aguda Autodigestión (libera lipasas) Lipasa cae a la cavidad abdominal y
digiere el tejido adiposo.
Gota Membrana irregular
Lipídica AG + CA++ = Jabones Cálcicos
AG (se ven blancos como yeso)
Adipócito
(Se tiñe com sudones) Necrosis
Lorrana Baggio
UP1-Injuria Anatomía Patológica
(No se tiñe)
4-Caseosa
Típica de la TBC
CASIUM = Queso de ricota (posee lípidos)
Blando
Blanquecino
Granular
Como se forma CASIUM: La mycobacterium TBC(Bacteria TBC) poseen lípidos en sus paredes Cuando
viene el macrófago con los lisosomas primarios rompen las paredes.
Patogenia: Combinación de necrosis.
Licuefactiva
Coagulativa
5-Gangrenosa
Gangrena
Definición: Cambio morfológico que le sigue a la muerte celular
Solo ocurre en órganos que tienen contacto con el exterior
Miembros
Genitales
Aparato Digestivo y Respiratorio
Clasificación
Seca
Húmeda
Gaseosa
G. SECA
Causas: Obstrucción arterial (ej: arteriopatia) El flujo es derivado hacia venas e linfáticos.
Linfático: Está expuesto a la sup. ext El líquido que pasa por el vaso linfático se evapora (G. Seca)
Localización
Pie ZONA SANA
Punta nariz
Lóbulo del pabellón auricular Limite neto (entre una zona y otra)
Morfología:
MACRO: Miembro inferior ZONA AFECTADA.
Color: Azul Negruzco
Consistencia: Firme/Seca/Acartonada
MICRO: N. de coagulación
Limites celulares netos
No posee núcleo
Citoplasma + acidifilo y homogéneo
Evolución y complicación: Se amputa
G. Húmeda
Lorrana Baggio
UP1-Injuria Anatomía Patológica
Causas: Obstrucción arterial y venosa
Previamente hube inflamación vascular que lleva a una arteritis y venulitis
VENA VENULITIS
Sangre queda estancada
Lesión Pared
Estasis Sanguínea
Ingresa agente anaeróbico
Prolifera con olor pútrido y formando CO2
Gas (G. Gaseosa)
Localización: Vejiga, pulmón
Morfología: MACRO: ZONA SANA
No hay límite neto
ZONA AFECTADA
Color: Verde
Consistencia: Blanda/ Friable (toco y rompe)
MICRO:
Necrosis Licuefactiva
No limites celulares
Leve aumento de acidofilia
Complicación: Septicemia(Bacteriemia)
Necrosis: Cambios morfológicos que se siguen a la muerte celular. Siempre patológico
Patogenia: 2 mecanismos
Autofagia = Autólises (por lisosoma primário)
A [Digestión Celular]
Heterólisis
B [Desnaturalización Proteica por]: Calor/Isquemia
Diagnóstico Diferenciado
Con apoptosis: Muerte celular programada ( Fisiologica o Patologica).
No hay inflamación.
Los componentes celulares no salen de la célula; hay formación de cuerpos apoptoticos que NO
inducen proceso inflamatorio
Necrosis: Hay inflamación
Citoplasma atrae células inflamatorias
Lorrana Baggio
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Cuadro Morfológico General (Histopatológia)
Citoplasma:
Perdida de glucogeno
Queda homogênea
+ acidófilo
Núcleo: Condensación de cromatina
Picnosis: cromatina pequena
Cariorrexis: fragmenta cromatina
Cariolisis: destrucción de cromatina
Lorrana Baggio
