INTOXICACION ALCOHOLICA
PRESENTACIONES DEL A. ETILICO
DOSIS LETAL
400 ml.
Concentraciones de 100 mg/dl, producen signos de
disfunción cerebral y vestibular (nistagmus, diplopía,
disartria y ataxia). Ya a estas concentraciones los
pacientes pueden presentar hipotensión e hipotermia,
confusión mental que puede progresar a estupor y
coma.
VIAS DE ABSORCION
FACTORES QUE MODIFICAN LA ABSORCION
Vacuosidad del estomago: Aumenta la absorción a través
de la mucosa gástrica.
La presencia de alimentos en el estomago retardan la
absorción.
Frecuencia o ritmo de ingestión de etanol.
De la cavidad Gástrica se absorbe un 20% y el restante
80% a través del intestino, hasta alcanzar una absorción
total en el transcurso de 6 horas.
METABOLISMO
ACCIONES DEL ALCOHOL ETILICO
Su acción principal se da a nivel del SNC.
El etanol o su metabolito, el aldehído acético, pueden
producir daño en el SN, tanto en desarrollo como en el
ya maduro.
El alcohol etílico es siempre un depresor del SNC. En
ningún momento ni en ninguna dosis por pequeña que
sea, puede comportarse como estimulante del SNC.
SOBRE PIEL
Acción rubefaciente y vasodilatadora, siendo también
la aplicación dérmica una puerta de entrada y posible
causa de intoxicación especialmente en niños.
La vasodilatación produce perdida de calor corporal.
A nivel de mucosas y tejidos en gral es irritante, lo cual
ocasiona descamación, ulceración, hemorragia y
perforación, fácilmente evidenciables en el tracto
digestivo.
A NIVEL SEXUAL
Siendo el etanol un depresor del SNC, descendente e
inespecífico, y siendo el sistema sexual regido por el
SNC, es fácil concluir que no puede ser “ Estimulante
sexual”, y que sus efectos aparentemente estimulantes,
son solo el resultado de la depresión de centros
inhibitorios. “Provoca el deseo, pero impide la
realización”. Shakespeare.
Acciones Directas: Acumulación de grasa x los
hepatocitos.
Acciones Indirectas: Alteraciones por el deficiente
aporte de nutrientes, lo que trae como
consecuencia la Cirrosis Hepática del paciente
alcohólico crónico, acarreándole la muerte.
El alcohol etílico en la mayoría de los casos produce
acción diurética por el mecanismo inhibitorio de la
reabsorción tubular y por la acción de disminución
de la hormona antidiurética a nivel supra óptico –
lenticular.
GRADOS DE ALCOHOLEMIA
De 0.0 a 1 miligramos de alcohol/100 ml de sangre=
Prueba negativa, reporte similar se puede encontrar en
los abstemios.
De 1.0 a 10.0 m%, el sujeto ha bebido alcohol etílico, sin
que indique esto embriaguez (debe asociarse con otros
elementos circunstanciales).
De 10.0 a 150 mg%, asociarse con otros signos.
De 150 a 200 mg% el sujeto debe considerarse en la
mayoría de los casos quebrantado por los efectos de la
embriaguez.
Con alcoholemia superior a los 200 mg% se puede
diagnosticar positivamente la embriaguez.
INTOXICACION AGUDA
CUADRO CLINICO
Primer Período: Concentraciones de alcohol entre 5º y
150 mg% y con efectos de la corteza cerebral.
Se altera la memoria, la coordinación de ideas y la
atención.
Se paraliza la inhibición, lo que da como resultado la
liberación emocional (aparente excitación).
Disminuye la autocritica y se produce sueño, por acción
del etanol sobre la formación lenticular.
SEGUNDO PERIODO
Concentraciones de alcoholemia están entre 150 y los 250
mg%.
Signos evidentes de ebriedad: Logorrea, disartria,
Incoordinación de palabras, inestabilidad en la postura
y en la marcha, diplopía, nistagmus y perdida de
autocontrol.
TERCER PERIODO
Concentraciones de alcoholemia entre los 250 y 350
mg%.
Se afectan los centros espinales en gracia al avance de la
parálisis descendente que produce el alcohol y
evidencia en la clínica por sueño, inconsciencia y
estupor; ya es un estado que amerita vigilancia
adecuada.
CUARTO PERIODO
Concentraciones de alcoholemia están entre los 350 y los
450 mg%.
La depresión producida por el alcohol afecta ahora los
centros bulbares; se deprimen los centros vasomotores
y respiratorio, encontrándose el paciente en estado
comatoso profundo, con piel fría y húmeda, con
taquicardia, bradicardia y midriasis.
El cuadro puede avanzar hasta la anestesia y la muerte.
TRATAMIENTO
⚫ Descontaminación del paciente, teniendo en cuenta su
estado de conciencia, al hacer la elección del método de
⚫
descontaminación.
⚫
Suministro de líquidos (Glucosa y electrolitos) IV.
Administración de bicarbonato de sodio (vía oral si la
circunstancia lo permite, 2 gramos en 250 ml de solución),
⚫
hasta alcanzar alcalinización de la orina.
Medidas Generales: Oxigenación adecuada, cambio de
posición cada dos horas, control de glicemia, vigilar la
⚫
temperatura.
Casos graves con alcoholemia de 500 mg% debe
procederse a efectuar hemodialisis.
ALCOHOL METILICO
El 40% de la producción de alcohol metílico se destina a
la elaboración de gran cantidad de productos: Síntesis
de metacrilatos, metilaminas, etilenglicol, haluros
metílicos, formaldehidos entre otros.
Se emplea como solvente de tintas y colorantes, resinas y
adhesivas y en la elaboración de productos de
impermeabilización, productos fotográficos etc.
TIPOS DE INTOXICACIÓN
I. PROFESIONAL: Inhalación de vapores.
Absorción por la piel; manipulación inadecuada.
I. ACCIDENTAL: Son diferentes en el niño y en el
adulto.
En el adulto: Casi siempre ocurre por ingestión de
bebidas alcohólicas adulteradas.
En el Niño: En la mayoría de los casos la vía de ingreso
del tóxico es la piel.
INTOXICACION
El metanol se absorbe por vía oral, piel y mucosas
intactas, y por vía pulmonar; perfunde rápidamente a
todos los órganos de la economía, especialmente a
aquellos ricos en agua: Cerebro, humor acuoso y riñón.
MATABOLISMO
CLINICA DE LA INTOXICACION
Piel: Acción caustica.
Tracto digestivo: Nauseas, vómito, sangrado.
Corazón: Miocarditis, vasculitis.
SNC: Depresión, cefaleas, convulsiones, edema, hemorragias.
Sistema Nervioso Periférico: Polineuropatías.
Riñón: Nefritis, vasculitis.
Ojos: Midriasis, edema de papila, atrofia óptica, ceguera
irreversible.
Pulmones: Edema y hemorragia.
Equilibrio acido base: Acidosis metabólica severa.
INTOXICACION EN EL ADULTO
Principalmente por bebidas adulteradas.
El cuadro clínico inicial muy frecuentemente se identifica
con los signos de una sobredosis de etílico (embriaguez
o borrachera) con síntomas de guayabo o resaca o ratón
más intensos que lo usual: Cefalea precoz pulsátil,
nauseas, vómito, dolor abdominal tipo cólico y
ocasionalmente una disminución de la agudeza visual;
pupilas midriáticas y no reactivas que es un signo de
mal pronóstico y significa perdida irreparable de la
función visual.
Se da en la mayoría de los casos como consecuencia de la
fricción de alcohol contaminado; generalmente buscando
disminuir la fiebre.
El cuadro clínico es más severo que en el adulto; rápidamente
se presenta acidosis metabólica intensa y colapso
circulatorio, depresión del SNC, coma y convulsiones.
TRATAMIENTO
El tratamiento de esta intoxicación busca
fundamentalmente cumplir dos objetivos:
1.- Evitar la degradación de Metanol a ácido fórmico.
2.- Extracción total del tóxico y neutralización de sus
efectos metabólicos.
*Permeabilizar vías aéreas.
*Control de temperatura, TA y pulso.
*Vendaje ocular precoz.
MEDIDAS ESPECIFICAS
Control de acidosis: Suministro de Bicarbonato de
sodio en dosis que correspondan al déficit de bases
informado por el laboratorio.
Control permanente del PH sanguíneo.
Administración de Alcohol etílico: El metanol es un
depresor del SNC, pero su metabólito ácido fórmico el
que causa los severos daños.
El empleo del alcohol etílico, cuya afinidad por la enzima
alcohol deshidrogenasa es 20 veces mayor que la del
metanol, impide que este último sea metabolizado y
en consecuencia que se aumente la concentración
sanguínea de su metabolito tóxico.
DOSIS
El alcohol etílico al 90% se emplea en algunos centros
en solución al 10 y al 20% por vía venosa y en dosis de
0.5 ml/kg para niños y de 10 ml por hora para un
adulto de 70 kgs.
Ante la carencia de alcohol etílico puro, se puede
suministrar por vía oral una bebida de alto contenido
de este como el el whisky o vodka (45-50%) en dosis
de 25 a 30 ml cada 3 horas para un adulto de 70 kgs o
de 2 a 5 mg/kg en el niño.
