Insuficiencia Cardiaca:
Concepto:
La insuficiencia cardiaca (IC) es un síndrome clínico (conjunto de síntomas y signos) debido a
la incapacidad del corazón para expulsar la sangre suficiente para los requerimientos
metabólicos de los tejidos, o bien si sólo es capaz de hacerlo sufriendo una sobrecarga de
presión (MIR). Debe considerarse como una enfermedad sistémica en la que se ponen en
marcha diferentes sistemas de compensación que contribuyen a la perpetuación del cuadro.
Es una condición en la que el daño estructural difuso de las miofibrillas o una sobrecarga
hemodinámica excesiva provoca disminución en la fuerza contráctil del corazón (por lo tanto,
la fracción de expulsión) y consecuentemente aumenta los volúmenes ventriculares con o sin
reducción del gasto cardiaco.
La insuficiencia cardíaca (IC) es un síndrome clínico complejo, consecuencia del deterioro
estructural y funcional del llenado ventricular o de la eyección de sangre. Aunque el síndrome
clínico de la IC puede desarrollarse por anomalías o trastornos que afectan a todos los
aspectos de la estructura y la función cardíacas, la mayoría de los pacientes presentan
disminución de la función miocárdica, con hallazgos que varían del tamaño y la función
ventriculares normales a la dilatación pronunciada y la reducción de la función.
La insuficiencia cardíaca (IC) se define como la situación en que el corazón es incapaz de suplir
las demandas metabólicas del organismo o, caso de lograrlo, es a expensas de un aumento
de las presiones de llenado ventricular. Aunque la IC implica el fracaso de la función de bomba
del corazón, sus manifestaciones clínicas dependen de la repercusión hemodinámica que
determina en otros órganos.
Causas o etiología:
• La cardiopatía reumática es la
principal causa de HF en África y Asia, en
especial en individuos jóvenes.
• La hipertensión es una causa
importante de HF en la población africana y
en estadounidenses de raza negra.
• La enfermedad de Chagas es la principal
causa de HF en Sudamérica.
• Conforme las naciones
subdesarrolladas presenten cambios en el
desarrollo socioeconómico, la epidemiología
de la HF será similar a la de Europa Occidental
y Estados Unidos, con la CAD como la causa más
común
Factores de riesgo:
- Cardiopatía isquémica. - Cardiopatía estructural - Fármacos pueden aumentar el
- Infarto de miocardio incidente relacionada con cardiopatía riesgo de IC, como los
o prevalente. congénita. antiinflamatorios no esteroides
- Miocarditis (AINE) y los antineoplásicos.
- Apnea del sueño.
- Cardiopatía valvular
- Taquicardia - Consumo excesivo de alcohol o de
- Diabetes mellitus drogas ilegales.
- Factores genéticos. - Obesidad.
Clasificación:
Fisiopatología:
Como se indica, la HF puede percibirse como un trastorno progresivo que comienza después
de un caso inicial con daño al músculo cardiaco y pérdida resultante de los miocitos cardiacos
funcionales, o también podría existir alteración de la capacidad del miocardio para generar
fuerza, lo que evitaría que el corazón se contrajera de forma normal.
Reducción de la
Pacientes con
capacidad de Mecanismos
Causa síntomas o
bombeo del Compensadores
asintomáticos
corazón.
La lista de mecanismos compensadores:
1) La activación de los sistemas de renina-angiotensina-aldosterona (RAA, renin-angiotensin-
aldosterone) y del sistema nervioso adrenérgico, que participan en el mantenimiento del
gasto cardiaco a través del incremento en la retención de sal y agua.
2) Incremento de la contractilidad miocárdica.
Además, hay activación de la familia de vasodilatadores, lo que incluye:
- A los péptidos natriuréticos auricular (ANP, atrial natriuretic peptide) y encefálico
(BNP, brain natriuretic peptide).
- Bradicininas, prostaglandinas (PGE2 y PGl2).
- Óxido nítrico (NO, nitric oxide), que evitan la vasoconstricción periférica excesiva.
Nota: Estos mecanismos compensadores pueden modular la función del LV dentro de un rango fisiológico-
homeostático, de modo que la capacidad funcional del paciente se preserve o se reduzca de forma mínima. Así,
un paciente quizá permanezca asintomático o con síntomas leves por periodos de años; no obstante, en algún
momento los pacientes manifiestan síntomas evidentes con un incremento notable en la morbilidad y mortalidad.
SISTEMA RENIÑA - ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA:
Cualquiera que sea la causa de la insuficiencia cardiaca, las consecuencias finales sobre el
corazón son: el aumento de los volúmenes ventriculares, y de su presión diastólica, reducción
de la fracción de expulsión y del gasto cardiaco.
Péptido Natriurético
atrial:
Aumento del volumen
sanguíneo o de la presión
auricular.
Dilata la arteria aferente y
vasoconstricción de la eferente.
Aumenta el filtrado glomerular.
Disminución de la reabsorción
de sodio en los túbulos
colectores (excreción de sodio
y H2O).
Reducción del volumen y
presión diastólica en las
cámaras cardiacas.
Activación del Sistema simpático: Mecanismo de Frank-Starling:
El mecanismo heterométrico de Frank-Starling
consiste en el aumento de la fuerza de contracción del
músculo ventricular al elongarse sus fibras debido a un
incremento de volumen de llenado (precarga).
- El aumento del estiramiento de la fibra (aumento del volumen diastólico) aumenta la fuerza
de contracción (aumento del gasto cardiaco) y ello se puede demostrar con la curva de
Starling.
- En el paciente con insuficiencia cardiaca, esta curva esta desviada a la derecha y abajo, lo
cual significa que para cualquier nivel de volumen o presión diastólica el gasto cardiaco será
menor que en un corazón normal.
Manifestaciones clínicas generales: Relación con los mecanismos compensadores.
➢ La activación del sistema simpático causa taquicardia, palidez, piloerección y oliguria.
➢ La activación del sistema RAA es causa de retención de líquidos que al asociarse con la
hipertensión venosa sistémica (elevación de la presión diastólica del ventrículo derecho) e
hipertensión venosa pulmonar (hipertensión diastólica del ventrículo izquierdo),
condicionan la congestión venosa sistémica y pulmonar.
En efecto la hipertensión venosa sistémica es causa de la plétora yugular, hepatomegalia, edema de
miembros inferiores y cuando es extrema: ascitis.
La elevación de la presión venosa pulmonar interfiere con la hematosis y es causa de la disnea, que
dependiendo del grado de hipertensión venocapilar puede ser de grandes, medianos o pequeños
esfuerzos.
Resumen:
Manifestaciones clínicas específica de cada tipo:
Ortopnea: Cabe definirla como la disnea que ocurre en decúbito y suele ser una manifestación más tardía de HF en
comparación con la disnea de esfuerzo. Resulta de la redistribución de líquido de la circulación esplácnica y de las
extremidades inferiores hacia la circulación central durante el decúbito, con el incremento resultante en la presión capilar
pulmonar.
DISNEA PAROXÍSTICA NOCTURNA El término se refiere a los episodios agudos de disnea grave y tos que suelen ocurrir
por la noche y que despiertan al paciente, por lo general 1 a 3 h después de acostarse. Puede manifestarse por tos o
sibilancias, tal vez por incremento de la presión en las arterias bronquiales que ocasiona compresión de la vía respiratoria,
junto con el edema pulmonar intersticial, lo que incrementa la resistencia de las vías respiratorias.
Otros síntomas:
- La presencia de estertores (crepitantes o subcrepitantes) es consecuencia de la trasudación
de líquido del espacio intravascular hacia los alvéolos. En pacientes con edema pulmonar
pueden auscultarse estertores en ambos campos pulmonares y acompañarse de sibilancias
respiratorias (asma cardiaca).
- En algunos pacientes se ausculta un tercer ruido cardiaco (S3), el cual también se palpa en
el vértice del corazón.
Pacientes con insuficiencia cardiaca derecha:
- Hepatomegalia (precede al desarrollo de edema periférico y puede condicionar dolor o
pesadez en hipocondrio derecho por distensión de la cápsula hepática).
- Regurgitación yugular (Por transmisión de la hipertensión de la aurícula derecha a las venas
del cuello).
- Esplenomegalia
- Ascitis e ictericia (signo tardío).
- Edema periférico.
Diagnóstico:
El diagnóstico de HF es relativamente sencillo cuando el paciente presenta los signos y
síntomas clásicos; sin embargo, éstos no son específicos ni sensibles.
Biomarcadores:
Las concentraciones circulantes de péptidos natriuréticos son auxiliares útiles e importantes
en el diagnóstico de pacientes con HF.
- Tanto el péptido natriurético tipo B (BNP, B-type natriuretic peptide) como el pro-BNP
(NT-proBNP) aminoterminal se liberan en el corazón con insuficiencia y son
marcadores relativamente sensibles para la presencia de HF con disminución de EF;
también se encuentran elevados en pacientes con HF leve, aunque en menor grado.
Radiografía de tórax:
- El patrón clásico de la radiografía de tórax en pacientes con edema pulmonar es un patrón
«en mariposa» de opacidades intersticiales y alveolares, que se despliegan bilateralmente
hacia la periferia pulmonar.
- Sin embargo, muchos pacientes presentan hallazgos más sutiles, los más significativos de los
cuales son incremento de las marcas intersticiales, incluidas las líneas B de Kerley (finas
opacidades lineales horizontales extendidas hacia la superficie pleural, causadas por
acumulación de líquido en el espacio intersticial), engrosamiento peri bronquial y evidencia
de vasculatura del lóbulo superior prominente (indicativa de hipertensión venosa pulmonar).
Electrocardiograma:
- Taquicardia sinusal secundaria a activación del sistema nervioso simpático.
- La presencia de voltaje de QRS aumentado es a veces indicativa de hipertrofia
ventricular izquierda.
- El voltaje de QRS bajo sugiere posible presencia de enfermedad infiltrante o de
derrame pericárdico.
- Las ondas Q indican que la IC puede deberse a cardiopatía isquémica y las alteraciones
en el ST, nuevas o reversibles, identifican la presencia de isquemia coronaria aguda,
incluso en ausencia de dolor torácico.
Ecocardiografía:
La ecocardiografía es particularmente idónea para evaluar la estructura y la función del
miocardio y las válvulas cardíacas, y aporta datos sobre presiones y flujos intracardiacos.
Tratamiento:
