ALCALOSIS Y EDGARDO LINARES REYES
ACIDOSIS ESPECIALISTA EN MEDICINA INTERNA
MIEMBRO ASOCIADO DE LA ASOCIACIÓN
PERUANA DE LA OBESIDAD Y ARTERIOSCLEROSIS
(APOA)
RESPIRATORIA JEFE DE SERVICIO DE MEDICINA DE HOSPITAL
ESSALUD CHOCOPE
ALCALOSIS RESPIRATORIA
OBJETIVOS
Definición
Fisiopatología
Etiología
Tipos de alcalosis respiratoria
Diagnóstico
Cuadro clínico
Manejo
DEFINICIÓN
Alteración acido-básica caracterizada
por una disminución primaria en la
presión de dióxido de carbono (PCO2)
de los líquidos corporales.
Hipocapnia primaria.
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FISIOPATOLOGÍA
-RENDIMIENTO
CARDIACO
-AFERENTES MUSCULARES
-CENTROS EN EL SNC PREALIMENTACIÓN
-RECEPTORES
PULMONARES
DE ESFUERZO
→
V
Moduladores :
Catecolaminas
Temperatura
Progesterona
-PaCO2 Hormona tiroidea
Barorreceptores
-H RETROALIMENTACIÓN
-PaO2
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ETIOLOGÍA
Hipoxemia o hipoxia tisular:
Disminución de la tensión de oxígeno inspirado
Gran altitud
Neumonía
Aspiración de comida, cuerpos extraños o vómitos
Laringoespasmo
Peligro de ahogamiento
Enfermedad cardiaca cianótica
Anemia grave
Desviación hacia el izquierda de la curva de hbo2
Hipotensión
Falla circulatoria grave
Edema pulmonar
Alcalosis seudorrespiratoria
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Estimulación del sistema nerviosos central:
Voluntaria
Dolor
Sindrome de hiperventilación por ansiedad
Psicosis
Fiebre/hipertermia
Enfermedades del sistema nerviosos central (hemorragia
subaracnoidea, accidente cerebrovascular,
meningoencefalitis, tumor, trauma)
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Enfermedades pulmonares con estimulación de los
receptores del tórax
Neumonía
Asma
Neumotórax
Tórax agitado
Sindrome de distrés respiratorio agudo
Edema pulmonar
Embolismo pulmonar
Enfermedad pulmonar intersticial
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Drogas y hormonas
Niquetamida, etamivan (estimulante respiratorio y circulatorio)
Doxapram (estimulante respiratorio y circulatorio)
Xantinas: cafeína, teofilina
Salicilatos
Catecolaminas
Angiotensina II
Progesterona
Dinitrofenol
Nicotina
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Miscelánea
Embarazo
Sepsis
Falla hepática
Hiperventilación mecánica
Exposición al calor
Recuperación de una acidosis metabólica
Hemodiálisis con acetato
Ejercicio
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EN PERÚ?
La causa más frecuente de
alcalosis respiratoria son:
las neumonías, la presencia de
neumotórax, obstrucción de vías
aéreas y derrame pleural
masivo.
Otros trastornos asociados a la
alcalosis respiratoria son:
los desórdenes neurológicos,
hiperventilación paroxística
psicogénica, ventilación
artificial, intoxicación salicílica e
hiperexcitabilidad.
TIPOS DE ALCALOSIS RESPIRATORIA
Alcalosis respiratoria aguda:
Por cada 10 mm Hg que disminuye la
pCO2
-------🡪 el HCO3- debe disminuir entre
1 y 2 mEq/L.
Persistencia hasta 48 a 72 horas.
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Alcalosis respiratoria crónica:
Por cada 10 mm Hg que disminuye la
pCO2
------🡪 el HCO3- debe disminuir entre 4 y 5
mEq/L.
Persistencia por más de 48 a 72 horas.
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ALCALOSIS RESPIRATORIA:
COMPENSACIÓN
¿EL TRASTORNO RESPIRATORIO ES
SIMPLE O MIXTO?
HCO3=0.2XPCO2 MEDIDO (AGUDA)
HCO3= 0.5X PCO2 MEDIDO (CRÓNICA)
-SI HCO3 MEDIDO= HCO3 ESPERADO
🡪 alcalosis respiratoria compensada (trastorno simple o
puro)
-SI HCO3 MEDIDO< HCO3 ESPERADO
🡪alcalosis respiratoria +acidosis metabólica (trastorno
mixto)
-SI HCO3 MEDIDO=>HCO3 ESPERADO
🡪 alcalosis respiratoria + alcalosis metabólica (trastorno
mixto)
CUADRO CLÍNICO
Neurológicos: (predominantemente)
Entumecimiento peribucal
Parestesias
Aumento en los reflejos de los tendones
profundos
Convulsiones generalizadas
Vértigo
Mareos
Confusión
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Cardiovascular:
Espasmo arterial coronario
Angina variable
Cantidad de células de la sangre:
En la alcalosis respiratoria aguda presenta
hemoconcentración y aumento en la
concentración de glóbulos blancos y plaquetas.
Volumen plasmático
Disminución del volumen plasmático
Respiratoria:
Compliance pulmonar disminuida
Aumento de la producción de surfactante
disfuncional
Incremento de la permeabilidad
microvascular de la tráquea (por la
hipocapnea)
Broncoconstricción
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Electrolitos plasmáticos
Alcalosis respiratoria aguda:
Hiponatremia leve
Hiperkalemia significativa y reversible
Alcalosis respiratoria crónica:
Hipokalemia
La hipercloremia está presente en la alcalosis
respiratoria crónica como aguda.
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ALCALOSIS SEUDORRESPIRATORIA
Pacientes hiperventilados de manera
artificial con acidosis metabólica grave
secundaria al compromiso de la perfusión
sistémica.
Ejemplo:
shock cardiogénico durante la
reanimación cardiorrespiratoria.
DIAGNÓSTICO
Evaluación de los antecedentes
Examen físico
Gasometría arterial
MANEJO
Identificación y eliminación de la
causa subyacente.
Benzodiazepinas de corta duración
(Lorazepam, alprazolam)
Respiración en un sistema cerrado
(bolsa de papel o plástico)
ejercicio
Explicar el estado AB de un hombre de 35 años con
los siguientes valores de laboratorio, que fue admitido
al hospital por Neumonía:
Ph=7.52 PaO2= 62 mmHg Na=145 mEq/L
K=2.9 mEq/L PaCo2= 30mmHg HCO3= 21
Cl=98
Creatinina: 3.5
Alcalosis respiratoria aguda: neumonía
AG= Na-(Cl+HCO3)= 145-119=26
ACIDOSIS RESPIRATORIA
ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA
Corrección de la hipoxia.
El objetivo es conseguir una saturación de hemoglobina
del 90%, equivalente a una po2 de 60 mmHg.
Para el manejo de la hipercapnia se necesita aumentar
la ventilación alveolar mediante el control de la
enfermedad subyacente(por ejemplo antibióticos en la
neumonía o broncodilatadores en la crisis asmática). O
mediante la utilización de ventilación mecánica.
ACIDOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA
Se debe tratar la enfermedad de base.
El empleo de oxígeno continuo domiciliario si hay hipoxia severa
(PaO2<55-60 mmHg) aumenta la supervivencia y disminuye la
severidad del cor pulmonale en la EPOC.
La corrección de la hipoxemia disminuye la vasoconstricción
pulmonar y la policitemia. Se debe emplear con precaución, ya
que un aporte excesivo podría disminuir el impulso ventilatorio en
estas personas cuyo principal estímulo es la hipoxia., pero a su vez,
intentando conseguir una saturación de O2>88%.
GRACIAS
