T1.

GENERALIDADES
EPIDERMIS
Córneocitos: queratinocitos muertos, solo queratina, sin
Corneo
núcleo.
Lúcido Solo en palmas y plantas
Queratinocitos(90%): los + abundantes de la epidermis Epitelio ESTRATIFICADO y avascular
· Gránulos de queratohialina: contienen filagrina, que
agrega los filamentos de queratina. Su mutación: ictiosis
Granuloso vulgar y DA.
· Corpúsculos de Odland (queratinosomas): lípidos y
proteínas que vierten al espacio intercelular y evitan la
pérdida de agua (barrera impermeable).
· Queratinocitos: unidos por desmosomas. Tb tienen
queratinosomas
Espinoso · Céls de Langherhans (2-5%, macrófago, mesodermo):
son células dendríticas (SMNF)  CD1a, S-100, gránu-
los de Birbeck-OKT6 (patognomónicos).
1. Melanocitos (5-10%, cresta neural): el color de piel
depende de tamaño y distribución, no del nº. Propor-
Basal ción 1:10. Dendritas para pasar melanina a queratinoci-
O germinati-
tos.
vo
2. Céls de Merkel (<1%, neuroectodermico): ¿receptores
Más bajo táctiles?, contiene el disco de Merkel. Carcinoma de
céls de Merkel (agresivo, ancianos, poliomavirus).
3. Queratinocitos basales.

DERMIS
· Procede del mesodermo.
Caract.
· Situada bajo la epidermis, separada por m. basal.
· Papilar/superficial.
Partes
· Reticular/profunda.
Colágeno I (+%), fibras elásticas, fibroblastos, mastoci-
tos, histiocitos, vasos y terminaciones nerviosas (Meiss-
ner: dermis superficial, tacto // Vater-Paccini: dermis
profunda, presión)

Folículos pilosos: TODA piel, NO palmas y plantas.

· Partes: infundíbulo (entre el orificio y la desembo-
Componen-
cadura de la gl sebácea), itsmo (hasta m-erector
tes
del pelo) y porción inferior.
· Fases: el 90% está en fase anágena.
o Anagena (2-5 años): crecimiento.
o Catagena (2-5 sem): involución.
o Telogeno (2-5 meses): caída. Efluvios
telógenos tras parto, infección, estrés.
GLÁNDULAS sudoríparas y sebáceas.

GLÁNDULAS
Localización
Respecto folícu- Regulación Secreción Patología
Corporal
lo

Sudorípara Todo el cuerpo Simpático coli-

Exit Merocrina
ECRINA (sbt palmas, plantas nérgico (Ach) Periporitis
Alejada (exocitosis)
Sosa y axilas) M. piloerectores tb

Zonas guarras
Sudorípara
(axilas, anogenital, Simpático Adre- Apocrina
APOCRINA De la mano Hidrosadenitis
nariz…) nérgico (Adr) (Apoquito)
Guarra
Desde pubertad
 Todo el cuerpo
SEBÁCEA Holocrina
(excepto palmas y Abrazada Hormonal Acné
Apasionada (Lo da todo)
plantas)

LESIONES CUTÁNEAS ELEMENTALES

Si son de color rojo se describen como eritematosas.
Mácula Cambio <1cm
Si NO desaparecen con la VITROPRESION: purpúricas (indica
de color
sangre extravasada). Diagnóstico diferencial:
sin
Mancha >1cm · Vasculitis leucocitoclástica: palpable
relieve
· Senil: por fragilidad capilar, zonas expuestas a traumas.
Pápula Eleva- <1cm No deja cicatriz
Sólidas ción pal-
Placa >1cm No deja cicatriz
pable
Habón Placa eritematoedematosa que desaparece en <24h, origen dérmico Urticaria
1ª
Lesión hipodérmica circunscrita, identificable por PALPACIÓN (pue-
Nódulo Paniculitis (EN)
de hacer o no relieve)
Tubérculo Nódulo elevado, circunscrito e infiltrado que deja cicatriz
Goma Inflamación granulomatosa que reblandece y abre al exterior
Vesículas · <0,5 cm.
Ampollas · >0,5 cm.
Líquidas Flictenas Ampolla de gran tamaño.
Pústulas Vesícula purulenta.
Quiste Lesión encapsulada de contenido líquido o semisólido.

Escama Láminas del estrato córneo que se desprenden.

Destinadas
Costra Secreción, exudado o hemorragia secas.
a eliminarse
Escara Tejido necrótico, negro, de límites netos.
Erosión Pérdida de sustancia en epidermis que cura SIN dejar cicatriz.
Soluciones
Úlcera Pérdida de sustancia en epidermis y dermis que cura dejando cicatriz.
de continui-
Excoriación Erosión secundaria al RASCADO.
dad
Fisura Hendidura que llega a dermis alta como producto de hiperqueratosis.
2ª
Esclerosis Fibrosis y colagenización.
Engrosamiento de epidermis con aumento de pliegues Dermatitis atópica
Liquenificación
por rascado crónico que se necrosa. (huecos poplíteos)
Otras Cicatriz Tejido fibroso que reemplaza piel normal.
Intertrigo Lesión en pliegues.
Telangiectasia Mácula arboriforme eritematosa secundaria a dilatación de un vaso cutáneo.
Poiquilodermia Atrofia, hipo/hiperpigmentación y telangiectasias por daño crónico.
Eritema + descamación de >90% del cuerpo + afectación sistémica
Eritrodermia
Psoriasis, atopia, Sd Sezary y toxicodermia
EXANTEMA: erupción cutánea difusa de rápida aparición y de extensión, distribución y tipo lesional elemental variables. Los
más frec son los infecciosos y los de origen farmacológico (toxicodermias), pero pueden ser inmunológicos por enfermedades
sistémicas.... Normalmente son de tipo maculopapuloso y morbiliforme (recuerdan al sarampión). Tronco cara y zonas acrales.
Los que afectan a palmas y plantas: VIRICOS sarampión, Kawasaki, (fiebre, edad pediátrica), MEDICAMENTOSOS, sífilis
2ª, Fiebre Botonosa Mediterránea (ricketsiosis), enfermedad por mordedura de rata, sd del shock toxico estafilococo.

LESIONES HISTOLÓGICAS.
- Hiperqueratosis: aumento de la capa córnea.
 Paraqueratósica (corneocitos inmaduros con núcleo): PSORIASIS.
 Ortoqueratósicas (corneocitos normales): LIQUEN.
 Disqueratosis: queratinización anómala de células individuales del estrato espinoso  ENF DARIER.
- Hipergranulosis: crecimiento de la granulosa.
- Acantosis: aumento del estrato espinoso.
- Acantolisis: ruptura de los puentes intercelulares el estrato espinoso  PÉNFIGOS.
- Espongiosis: edema INTERcelular intraepidérmico  ECCEMA.
 - Balonización: edema INTRAcelular  HERPES.
- Cuerpos inclusión/ cels multinucleadas gigantes: VIRUS
- Papilomatosis: aumento de longitud de las papilas dérmicas  VIRUS.
- Granuloma: patrón de reacción inflamatoria crónica formada por macrófagos activados (histiocitos).

SIGNOS
Fenómeno isomórfico de Köebner Patergia (“BaSerGia”) Signo de Darier Nickolsky
Aparición de lesión típica de una patología en
zonas de presión o traumatizadas.

HABÓN tras trauma

Aparición de una La presión tangencial se
o rascado
PÚSTULA por disrupción lleva la epidermis produ-
Típico en áreas de
dermoepidérmica. ciendo erosión
roce

· Psoriasis · Verrugas, Mollus-

· Behçet: criterio DX. · NET
· Liquen plano cum
· Sweet. Mastocitosis · Pénfigo vulgar
· Pitiriasis rubra · Vitíligo, xantomas,
· Gangrenoso (pioder- (patonogmónico) · SSS
pilaris vasculitis.
ma). · Impétigo ampolloso
· Enf. de Darier · Sweet
- Dermatosis agravadas por el sol (fotosensibles): LES, porfirias, Darier, rosácea, albinismo oculo-
cutáneo, precancerosis (xeroderma pigmentoso), eccema fotoalérgico, fototoxias, pelagra, dermato-
miositis, síndrome carcinoide.
NO CONFUNDIR CON reacción fotoalérgica, que se da en la 2ª exposición, aparece incluso en áreas
cubiertas y está relacionada con el consumo de sulfamidas, PABA y fenotiacinas.

TERAPÉUTICA DERMATOLÓGICA.
Cada tipo de lesión y/o zona de la piel a tratar puede tener un vehículo más adecuado que otro:

Lociones, fomentos, pastas al agua,

Aguda Exudativas-húmedas Fórmula acuosa
soluciones y polvos.
Lesiones
Subagudas Costras secas Emulsión agua>aceite Cremas y leche
Crónicas Costras muy secas Emulsión aceite>agua Pomadas, ungüentos.
Zonas pilosas Geles, espumas, lociones.

Tratamientos DERMATOLÓGICOS TERATOGÉNICOS

Indica- Antes de ES
Evitar embarazo
ción empezar
Isotretinoína Acné Test ♀ 1m Dislipemia, fotosensibilidad, teratogenia, HTIC, xero-
Acitretino embarazo ♀ 2a sis
Psoriasis si edad
Metotrexate ♀y♂ 3m Teratogenia, hepatotóxico, mielosupresión
fértil

TRATAMIENTOS DERMATOLÓGICOS
Indicaciones Efectos secundarios
Hidrocortisona Baja potencia: cara y pliegues · Atrofia cutánea, estrías, hipopig-
mentación, hipertricosis, retraso
CC tópicos Betametasona Potencia intermedia
cicatrización.
Antiinflamatorio
· Tiña incógnita.
IS
Alta potencia: palmas, plantas, liquenifi- · Posible rebrote al suspenderlos.
Vasoconstrictor Clobetasol
cación. · Acné esteroideo, rosácea, Cushing,
dermatitis perioral.
Inhibidores · Dermatitis atópica leve-moderada.
Calcineurina · Ahorradores de CC en otras inflama-
Inmuno Irritación o sensación de quemazón
(tacrolimus y torias (psoriasis, vitíligo…).
Moduladores
pimecrolimus) · Equivalen a CC de pot MEDIA.
Imiquimod Verrugas genitales, queratosis actínicas, carcinoma basocelular superficial…
 Isotretinoína Acné moderado-grave · Xerosis/queilitis (constante).
Retinoides · Fotosensibilidad.
Derivados vit A Acitretino
Psoriasis · Teratógeno, hepatotoxicidad.
Queratolíticos Etretinato
· ↑ colesterol y TGC  monitorizar
Atrofian sebá-
Bexaroteno Micosis fungoide (tumor) · Calcificaciones osteoligamentosas
ceas
· HTIC: no combinar con tetraciclinas.
Somnolencia, Nunca tópicos
Antihistamíni- Clásicos Hidroxicina, clorfeniramina
anticolinérgicos (fotosensibilidad,
cos
Nuevos Loratadina, ebastina, cetricina No dermatitis)
Lesiones vasculares (de colorante pulsado), CX dermatológica y TTO lesiones epi-
Láser
dérmicas (CO2).
MicroCX de lesiones tumorales que pretende la extirpación de la mínima cantidad de
CX de Mohs tejido sano posible. Se realizan biopsias intraoperatorias hasta confirmar unos márge-
nes libres. Zonas donde es importante preservar tejido.
RT Epiteliomas basocelulares de difícil abordaje, sarcoma de Kaposi y micosis fungoide.
Físicos
· UVA/UVB ± ingesta previa de psoralenos.
Fototerapia
· Psoriasis, dermatitis atópica, micosis fungoide, vitíligo, liquen plano.
· Se aplica un fotosensibilizante tópico y después se aplica luz con una longitud de
Terapia fotodiná- onda definida: se induce la formación de radicales libres. Las células alteradas
mica captan mejor el fotosensibilizante y es selectiva.
· Lesiones malignas y premalignas, inflamatorias.
· NUNCA tópico: aciclovir, antihistamínicos.
· Psoriasis no administrar: cortis sistémicos, derivados de la vitamina D sistémicos.
· Antes de usar Azatioprina, pedir niveles de TPMT (tiopurina metiltransferasa).

T2. VÍRICAS
LESIONES VESICULOSAS EN MUCOSA ORAL
Estado
Enfermedad Agente Vesículas
general
Coxsackie A16 · Mano + pie + boca.
Mano-pie-boca BEG
Enterovi- Enterovirus 71 · NO agrupadas.
rus · Paladar blando + pilares. (no encías ni labios)
Herp4ngina Coxsackie A4
· Respeta lengua y amígdalas: a veces eritematosas.

· Labio + encías + cavidad oral completa.

Gingivoestomati- · Agrupadas sobre base eritematosa. MEG: odino-
VHS-1 fagia y
tis · clínica en primoinfección que en recidivas (aún así la pri-
VHS moinfección suele ser asintomática) fiebre

2ª causa + frec de úlcera genital (1ª traumáticas)

Genital VHS-2 Clínica igual que la forma orofacial + adenopatías inguinales
dolorosas
Dx VHS: CLÍNICA +- PCR, Tzanck, Cowdry tipo A COMPLIS VHS:
Tto VHS: sintomático! Solo Aciclovir VO si: - Eccema herpético/ Erupción variceliforme de Kaposi: disemi-
- Primoinfección siempre nación sobre dermatosis de base (st DA)
- Recidivas graves o frecuentes, ID o complicaciones. - Eritema exudativo multiforme minor/major: lesiones en diana
o escarapela maculopapulomatosas o urticariales. En distal
Los antivíricos tópicos NO son eficaces, de hecho hay riesgo de extremidades (dorso manos, palmas, pies, codos, rodilla). Puede
HS y sobreinfección afectar a la mucosa
El virus Coxsackie B es la causa +frec de pericarditis vírica

VVZ CARACT FORMAS CLÍNICAS TTO

VARI- 15d incubación -Síndrome de Ramsay-Hunt Solo si:
CELA Fiebre + cefale + PRURITO ganglio geniculado N. facial - ID
Polimorfas en distintos estadios (imagen cielo estrellado) vesículas en pabellón, CAE, - Adultos
Afecta a mucosas y cuero cabelludo lengua, paladar duro, parálisis
Compli + frec: sobreinfección ipsi +- hipoacusia y vértigo. En niños sintomático (analgesia,
20% adultos neumonía - Afectación del oftálmico: antiH, ATB). Vacuna 12-15 mes
>50 años, ID, estrés, espontáneo, RT… queratitis grave + signo Hutchin- Siempre Aciclovir y derivados
ZÓS- Suele ser solo 1 vez en la vida son (vesículas en punta nariz) (vala/famciclovir)
TER TORÁCICO (+) nervio nasocialiar 1ª rama V <72h
Metámeros unilaterales (cutáneas antes que pródromos) - Zóster diseminado (ID): >20 Ajuste dosis en IR+- brivudina
Compli +frec: neuralgia (gabapentina o ATC) vesículas fuera del dermatoma Vacuna de subunidades para ID
Vacuna de atenuados

ALGUNOS VIRUS CON CLÍNICA CUTÁNEA

Agente CLÍNICA TTO Imagen

Molluscum · Pápulas umbilicadas rosadas.

Curación espontánea
Poxvirus Contagio- · Muy contagiosas: niños x rascado,
Crioterapia/curetaje
sum piscinas, ETS en adultos

· Espontáneo: a veces.
· Papiloma oral.
· Físico: queratolíticos,
· Verrugas:
crioterapia, electrocoagula-
- Vulgares.
ción.
- Palmoplantares.
VPH de · Inmunitario: IFN- α IL,
Papovavi- números - Planas.
imiquimod tópico.
rus bajos - Genitales (condilomas acu-
(16, 18) minados): ETS + frc. · Vacunación (prevención
- Tumor de Buschke-Löwens- de cáncer):
tein (en coliflor)
- niñas 12 años 2 dosis
- Gays, putas, SD WHIM 3
· AP: coilocitos.
dosis
 T3. MICÓTICAS
· Máculas hipercrómicas o hipo-
crómicas.
· Signo de uñada: descaman al - CLÍNICA.
· 15-45ª. rascado. - Wood: fluorescencia amarilla-
Pitiriasis versi- · Calor, humedad, hiper- · Zonas seborreicas: centrotorá- naranja.
color secreción sebácea. cica y espalda. - Examen con KOH: espagueti
Malassezia · Ketoconazol tópico o y albóndigas.
similares. RECIDIVA DD: pitiriasis rosada, pitiriasis alba
y eccemas.

· Placas alopécicas con pelos rotos y descamación

Capitis o
· Infancia, cura al llegar a pubertad
tonsurans
· DD Psoriasis cuero cabelludo, dermatitis sebo
· Placas eritematodescamativas circinadas
Corporal
pruriginosas.
No Herpes circina-
· Crecimiento excéntrico con + actividad en
Inflama- do
bordes.
torias
Pedis · Pie de atleta
No alo-
pecia
cicatricial De incógnito
Dermatofitosis
o tiñas · Tiña tratada erróneamente con CC que dificulta el DX
Azoles o
terbinafi- Inguinal/ · Placas eritematodescamativas con bordes activos
Trichophyton Cruris/ · No lesiones satélites.
na
rubrum + frc Eccema margi- · Más debajo de ingles que arriba .
nado de Hebra
Piel, pelos,
uñas
Ungueal
No mucosas
· Hiperqueratosis subungueal + onicólisis + NO perionixis
CLÍNICA y
· Placa eritematoedematosa y exudativa en
cultivo Inflama- Querion de cuero cabelludo.
Wood - torias Celso · Signo de la espumadera: supura pus por
folículos al presionar.
Zoofilia
· Pústulas foliculares en cuello cabelludo que al
Alopecia Favus secarse se deprimen formando cazoleta
cicatricial Trichophyton fávica
schoenleinii · Posteriormente se cubren de costras amari-
Azoles o llas.
terbinafi-
Granuloma · Afecta a piel con pocos folículos.
na SIS-
tricofítico · Piernas femeninas tras depilación.
TÉMICO
Tiña de la
· Foliculitis con pústulas y nódulos eritematosos
barba
Candidiasis · Placa eritematosa en pliegues cutáneos + fisuras + atrofia en fondo
Intértrigo
Flora saprofita · Lesiones satélites periféricas.
· Vulvovaginitis, glositis, lengua negra vellosa, queilitis, perleche, mu-
Dx clínico o guet
cultivo Mucosas · Balanitis: erosiones puntiformes+ pústulas glande y surco balano-
prepucial
· ETS O ATB previos
Ungueal · Perionixis, afectación inicial proximal.
Erosio interdigitalis blas- · Pliegues interdigitales de manos por maceración crónica (humedad,
tomicética lavado manos…)
Foliculitis candidiásica · Heroinómanos.
· Pústulas en cuero cabelludo y barba.
 · Afectación condrocostal y endoftalmitis.

ESPOROTRICOSIS: Sporothrix schenckii

Típico pinchazo con rosal nódulo úlcera

linfangitis

Itraconazol, terbinafina o yoduro potásico

TTO
Fármaco Espectro Comentario
· NIÑOS
Griseofulvina VO · Tiñas
· ¡No cubre Candida!
VO · Ketoconazol: hepatotóxico, antiandrogénico.
Imidazólicos · TODO (tiñas y Candida) · Fluconazol: + útil en candidas mucosas.
Tópico
· Otros: itraconazol, sertaconazol…
VO · Tiñas
Terbinafina · No usar frente a Candida VO
Tópico · TODO (tiñas y Candida)
Tópico: de elección. Sistémico: IMDP, ungueal, cuero cabelludo, tiñas inflamatorias o lesiones numerosa.
 T4. BACTERIANAS

Piodermitis
· Mixta: estafilococo > estrepto-
coco.
· Niños, muy contagiosa. Superfi-
· Complicaciones: GMN postestrep-
cial
Impétigo tocócica, escarlatina.
· Costras melicéricas en cara y
contagioso · TTO: mupirocina tópica, penicilina o
zonas expuestas.
ác. Fusídico. Vo si son muchas
· Sin clínica sistémica.
· *Impétigo ampolloso: sólo esta-
filococo ampollas y erosiones
· CorynE(RI)bacterium minutissium.
· Placas en Pliegues (ingles) de obsesos y DM.
ERITRasma
· Luz de Wood: rojo coral “eritro”(DD con tiña inguinal)
· ERITROmicina.

Erisipela
Strepto Placa superficial eritematosa bien definida, brillante, dolorosa a la presión
grupo Sistémica: MEG, fiebre, leucocitosis
A Cara o piernas (mujeres con insuficiencia venosa crónica)
Penicilina sistémica

Streptococo
Celulitis
· Placa dermis profunda y TSC mal definida, dolorosa y caliente.
· Clínica sistémica
· Puerta de entrada
· Penicilina sistémica

· Ancianos, DM, alcohol, IC, enf vascular.

Fascitis necrotizante
· Rápida necrosis de grasa SC y fascia (celulitis que no responde a ATB)
Grampositivos,
· 36h: coloración gris-azulada +- extensas áreas violáceas y flictenas hemo-
anaerobios,
rrágicas consistencia leñosa, anestesia y shock
BGN
· Clínica sistémica. Mal estado general
· Fasciotomía precoz + ATB amplio espectro (pipetazo)
Erisipeloide
· Espina de pescado, ganaderos… Fiebre mediterránea familiar
Erysipelothrix
· Placa eritematosa en dorso mano (puede aparecer en piernas)
rhusiopathiae
· Penicilina

INFECCIONES DE ANEJOS
· Mala higiene, depilación. Por orden de imagen:
· Pústulas
Foliculitis
· TTO: antisépticos, mupirocina, ác. Fusídico
Graves: amoxiclavu
· Unidad folículo-glandular.
Forúncu-
· TTO VO si afecta a triángulo de Filatov: ¡meningitis
los
· No manipular
· Placa eritematosa fluctuante con varios puntos de
S. aureus

supuración + MEG  TTO VO.

Ántrax · ➔No se debe confundir el ántrax con el carbunco,
infección por Bacillus anthracis, que es una úlcera
necrótica con edema duro alrededor.
Hidrosade- · Autoinmune/autoinflamatoria recidivante: folículos
nitis de gl. Apocrinas.
supurativa
· Asociación: TABACO,DM, obesidad, EII, mujeres
jóvenes, SOP. +frec en mujeres desps de la pubertad
· Crónico y recidivante: nódulos abscesos, fístulas supu-
rativas, malolientes y dolorosas cicatrices
· DX: ECO cutánea, escala de Hurley (I-III).
 1. Clinda tópica, ATB VO (doxi, clinda, R), antiinflama-
torios, ± CC IL, ± drenaje.
2. Acitretino (♂), ACO (♀), ADALIMUMAB.
3. CX
NO ES UNA INFECCIÓN, pero puede sobreinfectarse
· Toxina de S. aureus fago 71
ETIO
SSSS · Infancia
Piel escal- · Infección ORL/respirat. + eritrodermia +
dada Nikolsky + (a nivel de la granulosa).
CLÍNICA
Von · Poca afectación mucosa.
Rittershain · Cultivo cutáneo negativo.
TTO · Cloxa
ETIO · SuperAg: exotoxina C y enteroxina F de S. aureus
· Shock + exantema escarlatiniforme + descamación palmoplantar (a las 2s del inicio de la erup-
TSS CLÍNICA
ción)
TTO · Remontar shock, ATB, eliminar fuente de infección (tampones superabsorbentes)
Sobreinfección · Quemaduras, cordón umbilical
Foliculitis de las piscinas o
· Autolimitado
Pseudomonas agua caliente
Sd. De las uñas verdes ·
Ectima gangrenoso (IMDP) · Ulcera necrótica con eritema y edema alrededor

TBC CUTÁNEA
· Placa amarillenta en cara
(preauricular)
Lupus vulgar · Jalea de manzana a la vito-
presión.
· AP: granulomas tuberculoides
Verrucosa, chancro
Granuloma de las piscinas o
·
M. marinum acuarios.
· Manos o pies.
M. fortuitum y M. · Nódulos ulcerados.
chelonae · Relación con depilación.
➔No se debe confundir lupus vulgar (tuberculosis) con lupus pernio, manifestación de la sarcoidosis

LEPRA
· M. leprae: bacilo de Hansen, BAAR.
Características · Dentro de macrófagos (en globi)
· Transmisión: contacto íntimo y duradero.
· Tuberculoide
(paucibacilar) · Mácula hipocrómica anestésica: bordes defini-
· Buena respuesta dos, elevados, arrosariados.
inmune  · Granulomas dérmicos perineurales microscópicos.
· Mitsuda +
CLÍ-
NICA · Leproma: placa anestésica + tardía, mal definida,
· Lepromatosa
Piel y en cara y EE distales.
(multibacilar)
SNP · Madarosis (sin pelo en cola de cejas)
· Mala respuesta
· Fascies leonina.
inmune 
· Trastornos SNP: termoanalgesia, nervios engrosa-
· Mitsuda -
dos…
Borderline o dimorfa Clinica de ambas
1. DX: baciloscopia  Z-N (no se puede cultivar).
DX 2. Diferenciar forma clínica: intradermorreacción de
lepromina  IDR de Mitsuda a los 21d .
TTO · Paucibacilar (6m): sulfona + Rifam.
· Multibacilar (2a): sulfona + Rifam+ clofazimina.
 T5. ZOONOSIS Y PARASITOSIS

Leishmaniasis cutánea o botón de oriente

· L. Donovani e infantum: la Antimoniales

· Picadura  pápula/nódulo 
+ frc en España. intralesinoales
ulceración en semanas  costra
· Leishmania tropica: la + frc Itraconazol
 cicatriz.
en el mundo. Crioterapia
· Reservorio: perros y hombre
· Localización: zonas expuestas
(niños sbt). Si ID: anfoterici-
(cara).
· Trasmisión: Phlebotomus. na B liposomal.

Escabiosis o sarna
· Sarcoptes scabiei.
· PI: 1m.
Características
· FR: viaje tropical reciente. Los animales no transmiten
· Muy contagioso: familiares afectados.
· Prurito generalizado + intenso por la noche.
CLÍNICA
· Surco acarino.
· Entre dedos de manos, muñecas, pies, areolas mamarias, axilas,
Localización genitales…
· Respeta cara y espalda.
· PERMITIDA embarazo y niños
PERMETrina
Tópi- · 2 veces separados x 7 días
5%
cos · Irritación cutánea
TTO
Lindano · CI niños y embarazo
VO · Si resistente a anteriores
Ivermectina
MD · 2 veces separados x 7 días
· IMDP, muy contagiosa (muchos bichos).
Noruega
· Hiperqueratosis generalizada + costras + poco prurito.
Otras
· Persistencia de nódulos pruriginosos pese a TTO + hipersensibili-
for-
dad frente ácaro ya muerto.
mas Nodular
· Axilas y genitales.
· TTO: corticoides sistémicos.

Pediculosis o piojos
capitis (+ frc)
Pediculus huma-
nus corporis
TÓPICO
Malatión
Prurito
Máculas parduzcas (cerúlas) Lindano
Pthirus pubis en ropa interior y piel: reduc- Permetrina
Ladillas ción de Hb por enzimas del
parásito.
 T6. ERITEMATODESCAMATIVAS

PSORIASIS: enfermedad inflamatoria crónica de la piel

· 1-2% de la población. Cualquier edad, pico en 20-30 años. Cursa en BROTES.
· Poligénica: AF en 1/3, HLA Cw6, HLA-B17.
Caract.
· Ambientales: estreptococo faríngeo (guttata), Li, BB, AINE, antipalúdicos, Köebner, estrés empeora,
mejoría calor y sol.
1. LTH activados con secreción de citosinas alterada.
PATG. 2. ↑ proliferación queratinocitos y ↓ ciclo celular (normalmente el tiempo de transito epidérmico son 28 días y
en la psoriasis puede ser de solo 4 días)  ↑ grosor epidérmico.
· Placa eritematosa, descamación gruesa y nacarada, bien delimitada, habitualmente simétricas.
· Halo de Woronoff: piel más pálida alrededor cuando regresa.
· Raspado metódico de Brocq: al raspar con un objeto romo la superficie de la lesión se observan estos
fenómenos POR ORDEN:
CLÍNICA
1. Signo de la bujía: desprenden escamas finas.
2. Se despega una membrana fina de Duncan-Buckley.
3. Signo de Auspitz: patognomónico, punteado hemorrágico (rotura capilares papilas dérmicas).
· Hiperuricemia.
Vulgar o en · LA + FRC.
placas · Áreas extensoras (codos, rodillas, glúteos) y cuero cabelludo.
· > 90% del cuerpo con eritema y menor descamación.
Eritrodermia
· Requiere ingreso  hay complicaciones: infecciones cutáneas, sepsis, hipoproteinemia e
psoriásica
hiposideremia por exfoliación.
· La de MEJOR PRONÓSTICO .
En gotas
· Aparece en jóvenes, tras infecciones estreptocócicas faríngeas.
· Pequeñas pápulas en tronco y raíz de EE.
· Áreas FLEXORAS: pliegues axilar, inguinal, submamario, genitales.
Invertida · Bien definidas,No hay lesiones satélites ni atrofia del pliegue (ocurre en intertrigo
Formas candidiásico).
Psoriasis · Piqueteado lámina ungueal (+ frc), decoloración mancha de aceite (+ característico).
ungueal · Onicodistrofia con hiperqueratosis subungueal distal y onicólisis.
· Generalizada (von Zumbusch): aguda, poco frc, fiebre, MEG y leucocitosis. Pustulas
ESTERILES en tronco y extremidades, con base eritematosa.
· Localizada:
Psoriasis
o Pustulosis palmoplantar (tipo + frc): pustulas en base eritematosa en palmas y
pustulosa
plantas. Seca dejando costras marrones, reaparecen en brotes
o Acrodermatitis continua (Hallopeau): dedos manos, destrucción uña, reabsorción
falange distal (crónicos).
Artropatía · 10-20%. Se suele asociar a onicopatia.
psoriásica · Más intensa si enfermedad cutánea grave. FR negativo y asociación a HLA-B27.
· Epidermis: por la aceleración del ciclo  aumento de la mayoría de los estratos (hiperqueratosis,
acantosis) aunque no tienen tiempo de perder el núcleo (paraqueratosis) ni de formar gránulos de
queratohialina (hipogranulosis). Hay microabscesos de Munro-Sabouraud (PMN) y pústulas
APE
espongiformes de Kogoj (PMN).
· Unión dermoepidérmica: papilomatosis (Papilas dilatadas en maza con capilares dilatados)
· Dermis: infiltrados perivasculares, mononuclear (linfocitos)

TRATAMIENTO PSORIASIS.
Tópico: en psoriasis leves-moderadas (>25% de
superficie corporal).
- Emolientes (urea, glicerina): hidratante.
- Queratoliticos (ácido salicílico): eliminar
restos de escamas.
- Reductores (ditranol): placas
hiperqueratósicas. Manchan piel y ropa,
irritantes, erupciones acneiformes.
 - CORTICOIDES: los más usados, sbt en psoriasis estables en placas. Se deben evitar los tratamientos prolongados y
puede haber un efecto rebote al suspender. Absorción percutánea.
- Análogos vitamina D (calcitriol): en psoriasis estable en placas. Puede irritar cara y pliegues. hiperCa.
- Sinergia: CC+ derivados vit D: psoriasis en placas (elección)

Sistémico: psoriasis moderadas-graves (>25% superficie corporal).

- Fototerapia (UVBe, UVA/PUVA): puede combinarse con tópicos y retinoides (Re-PUVA). EA: envejecimiento,
carcinogénesis, eritrodermia, xerosis, inmunosupresión, cataratas (se acumula en cristalino 24h), hepatitis por
psoralenos. NO en niños, embarazo, IR, IH, fotosensibilidad o precancerosis cutánea.
- Retinoides (ACITRETINO): psoriasis GRAVES pustulosas o eritrodermicas. EA vistos en generalidades.
- Inmunosupresores:
 Ciclosporina A: psoriasis GRAVES, inflamatorias o resistentes a otros tratamientos. Tiene una acción muy
RAPIDA. EA: nefrotoxicidad, HTA, hiperplasia gingival, hipertricosis, hiperuricemia, epiteliomas y linfomas…
 Metotrexato: psoriasis graves RESISTENTES y artropatía psoriásica. EA: hepatotoxicidad, mielodepresión,
teratogenicidad (3 meses anticoncepción), fotosensibilidad.
 Biológicos: cuando los otros fármacos sistémicos están contraindicados o han fracasado.
o Anti-TNF: infliximab (IV), adalimumab (sc), etanercept (sc).
o Anti-IL 12-23: ustekinumab (trimestral, los + cómodos, no útil artritis), guselkumab (p19).
o Anti IL-17A: secukinumab (candidiasis mucocutánea), Ixekizumab, brodalumab (receptor).
 Apremilast (inhibidor de PDD4): cuando fracasan todos los anteriores, incluidos los biológicos. VO. GI
 Dimetilfumarato: otra alternativa, eficacia moderada. Produce linfopenia, eosinofilia, GI y flushing.
- LOS CORTICOIDES NUNCA SISTEMICOS x efecto rebote.

LICHEN PLANO
· Igual en ambos sexos, edad media.
EPI
· Idiopática > VHC, sales de oro, antipalúdicos, tiazidas.
· 4P: Pápulas, Poligonales, Planas, Pruriginosas. Rojo-violeta.
El prurito NO se debe a la histamina.
Clinica
· Estrías de Wickham: reticulado blanquecino en superficie.
· Koebner.
Areas · Cara flexora de muñecas y antebrazos, tobillos, región lumbosacra
y flancos.
· 2/3 mucosa oral y genital: lesiones reticuladas blanquecinas NO
DOLOROSAS. Si no da síntomas no es necesario tratar (responden
mal):
- Reticular: + frc.
 -Erosivo: difícil tto, riesgo Ca epidermoide (vigilar), VHC, usar
acitretino.
· Poco frecuente pero típico: espinocelular oral, Pterigium ungueal,
alopecia irreversible. Variante anular (PENE), variante hipertrófica
(pretibial y tobillos).
Córneo · Hiperqueratosis ORTOqueratósica
Granuloso · HIPERgranulosis
Epide
Espinoso · Acantosis
rmis
· Cuerpos Civatte: queratinocitos basales
Basal
APE apoptóticos, eosinofílicos.
· Papilas “en diente de sierra”.
Unión DE
· Degeneración vacuolar (hidrópica) basal.
· Infiltrado “en banda” de linfocitos e
Dermis
histiocitos.
· Leves: CC tópicos + antihistamínicos VO.
TTO
· Graves o rebeldes: corticoides VO, PUVA, ciclosporina o MTX.
➔Una placa blanquecina de bordes bien definidos en la mucosa oral se denomina LEUCOPLASIA, y debe hacerse biopsia
para descartar su degeneración a un carcinoma escamoso.
PTIRIASIS ROSADA (GIBERT)
Adultos jóvenes, rara recidiva, ¿VHS6 o 7?
CARACT.
Autolimitada
· Asintomática.
Clinica · Prurito a veces  ± antihistamínicos VO.
· Dx clínico
1. Medallón heráldico: collarete descamativo central.
2. Tras 1s: pápulas ovaladas en tronco y raíz de EE similares
Fases pero + pequeñas. Distribuidas por líneas de tensión de la piel
“imagen en árbol de navidad”.
3. Desaparición en 4-8s: no cicatriz.

PITIRIASIS RUBRA PILARIS

· Adquirida o AD (infancia).
CARAC · Inicio brusco, cronificación, curso oscilante.
T. · Posible Koebner
· Dx clínico
· Eritema: placas anaranjadas confluyentes en tronco y EE con
islotes de piel normal.
Clinica · Hiperqueratosis:
- Palmoplantar amarillenta.
- Pápulas foliculares (dorso dedos).
Tto · Queratolíticos, Acitretino, PUVA, CC tópicos, IS, biológicos…

ENFERMEDAD DE DARIER
· AD.
· Empeora: sol, estrés, humedad.
· Localización: cuello lateral, centro del tronco y áreas seborreicas.
· Disqueratosis y acantólisis:
- Pápulas pequeñas marronáceas MALOLIENTES.
- Depresiones puntiformes en palmas y plantas.
- Muescas en forma de V en las uñas.
Tratamiento:
· Leve: nada.
· Grave: retinoides, CC, ciclosporina.
 T7. ECCEMAS

CLASIFICACIÓN SEGÚN…
· Vesículas-ampollas,
Tiempo Agudo espongiosis. Eritema y Base líquida (fomentos, soluciones, lociones)
de edema
evoluci Subagudo · Costras, descamación Prurito
ón · Rascado mantenido 
Crónico Base grasa (cremas, pomadas, ungüentos)
liquenificación, fisuración
Etx Contacto, atópico, seborreico, otras

ECCEMAS DE CONTACTO
Alérgico Irritativo
FRC + +++
No inmune
MA HS tipo IV
+ frc en atópicos
Sensibilización previa Si no
Se lee a las 48 y a las 96 h
Pruebas epicutáneas negativa, positiva débil (eritema), positiva fuerte NEGATIVAS
(pápulas-vesículas) o positiva extrema (ampollas).
Dorso de manos
Posible distante Toda la mano : AMA DE CASA
Localización Solo zona contacto
Ojo sobreinfección S. aureus, VHS

· Níquel: el +frec en mujeres. Bisutería.

· Cromo: + en varones. cemento, bisutería, · Jabones, cloro, detergentes
ETTO calzado de cuero. alcalinos, disolventes.
· Parafenilendiamina: tintes pelo, tatuajes henna. · Calor, frío, fricción, microtraumas.
· Fármacos tópicos: neomicina, AH, procaína.
Evitar ETTO, CC (tópicos, VO), AH VO, emolientes
TTO
EVITAR antiH tópicos x fotosensibilidad!
Atópico Seborreico
· Crónico y recidivante, mejora con la edad.
· 10-15% de la población infantil.
· Respuesta inmune anormal a Pityrosporum
· Poligénico y multifactorial + diátesis atópica personal- ovale (hongo).
familiar (asma, rinitis, conjuntivitis, dermatitis atópica)
· + frc e intensa: VIH y neuro (ACV, Parkinson).
· Triggers y mantenedores: aeroalérgenos (ácaros), Ag
bacterianos (S. aureus), alimentos (ovoalbúmina), estrés…
Xerosis, eccemas recidivantes, prurito constante . · Pápulas o placas eritemato-descamativas
Lactante · Eritema y pápulas en cuero cabelludo y cara . untuosas amarillentas. Costra láctea en RN
3m · Respeta triángulo nasogeniano. · Áreas sebáceas: cuero cabelludo (caspa, costra
· Lesiones secas, liquenificadas. láctea), centrofacial, esternal, línea media del
Infantil tronco, axilas, ingles.
· Flexuras antecubital y poplítea.
· RN:Eritrodermia de Leiner: seborreico
· Lesiones secas, subagudas-crónicas. generalizado. DD con DA
Adulto · Adulto: puede asociar blefaritis. DD con Lupus
· Cara, cuello, flexuras y dorso de manos.
subagudo, pitiriasis rosada y psoriasis invertida.
1. Cuidados dermatológicos con avena, sin detergentes,
· Antifúngicos tópicos: imidazólicos, piroctona-
fototerapia, AH VO, CC tópicos, tacrolimús/pimecrolimús
olamina.
tópicos (edad >2a).
· CC tópicos (baja potencia),
2. Sistémicos: ciclosporina (adultos), MTTO, AZT, CC.
primecrolimus/tacrolimús tópico.
3. Dupilimumab (IL-4/13) vía SC. En moderada-grave >6años
· Cuero cabelludo: + queratolítico (ác. salicílico)
EA: conjuntivitis, no hace falta suspender tto
 Ateatósico o Liquen simple
Dishidrótico Numular De éstasis
craquelé crónico

Vesículas zona lateral Nuca, tobillos o

Redondas
dedos, palmas, plantas Piernas de ancianos perigenital
Multifactorial IVC
Muy pruriginoso Xerosis Por rascado
Recidivante
Recidivante Estrés psicológico
➔La enfermedad de Letterer-Siwe, un tipo de histiocitosis, puede producir lesiones similares a la dermatitis seborreica del
lactante. A diferencia de ésta, se asocia a linfadenopatías y hepatoesplenomegalia.
➔No se deben confundir las palabras clave del impétigo (costras amarillentas) con las de la dermatitis seborreica (escamas
amarillentas).

T8. URTICARIA Y ANGIOEDEMA

Urticaria:
motivo de consulta + frc en dermatología (20% de la población)
histamina VD + aumento permeabilidad
-Espontánea
· Aguda: <6s. -Físicas: frio, presión, luz…
Tipos -Colinérgicas: joven deportista que suda. En tron-
· Crónica: >6s.
co.
-Acuagénica: <1hora
· Habones(dermis superficial): pruriginosos, <24h, edema dérmico superficial, anula-
res confluentes intenso PRURITO
CLÍNI-
- Si >24-48h  sospechar vasculitis urticariforme  BX cutánea.
CA
· Puede acompañarse de: náuseas, epigastralgia, diarrea, disnea, sibilancias, taqui-
cardia, mareo, hipoTA…
· Idiopática ++ (mayoría, st en crónicas)
· Infecciones (st en niños): virus, bacterias, anisakis
Etio · IgE: fármacos, picaduras, alimentos, frío, dermografismo
· Complemento: enf del suero o angioedema H
· No INM: opiáceos, AINE…
TTO
Estándar 1ª linea · AH VO alta dosis: 2G (cetrizina, bilastina,
ebastina) > 1G

· Omalizumab
Crónicos, refractarios
· Ciclosporina, CC sistémicos
2ª linea
· Montelukast, dapsona
Colinérgica · Hidroxicina
 Dermografismo

Anafilaxia
· Adrenalina

· Ciproheptadina
Por frío

Edema angioneurótico familiar de Quincke (angioedema hereditario)

· AD: déficit de C1 inhibidor.

ETTO
· Adquirido: LES, neoplasias, AH y crioglobulinemias.
· Brotes de angioedema (edema dermis profunda y TCS en manos, pies y cara.
CLÍNI- · Puede afectar mucosa intestinal y respiratoria  diarrea, vómitos, broncoespasmo.
CA · peor definido, doloroso
· NO habones
· C1 inhibidor IV o icatibant
Crisis aguda · Plasma fresco congelado
TTO · No adrenalina ni CC ni AH
· Danazol: ↑ síntesis hepática de C1 inhibidor.
Profilaxis
· Antifibrolíticos, concentrado C1
Un angioedema que no se acompaña de habones mediado por bradiquinina Angioedema hereditario o por IECA O AINES
➔La urticaria pigmentosa no es una forma de urticaria, sino una variante de mastocitosis.

T9. TOXICODERMIAS
Las toxicodermias son reacciones cutáneas muy variables que aparecen tras la administración de un fármaco. Son uno
de los efectos secundarios más frecuentes de los medicamentos. Mecanismo desconocido.
FORMAS CLÍNICAS LEVES (no comprometen la vida)
· Erupción generalizada con máculas o
Exantema pápulas: simétricas, confluentes, inicio en
morbiliforme tronco. + frc penicilinas
· Tras 1-2sem post fármaco. Sulfamidas
+ frc · DD: exantema viral. Cefalosporinas
(90% de todas) · Prurito, fiebre, eosinofilia. Anticonvulsivantes
Adultos: 50-70%
Niños: 10-20% · CAUSA + frc de exantema en edad adulta
(2ª infancia).
· 2ª forma + frc.
Urticaria Penicilinas
· Tras minutos-horas. Forma grave si afectación de mucosa
Angioedema AAS
respiratoria e hipoTA = anafilaxia.
· Placa/s eritematovioláceas: cara, manos y
AINE
Exantema fijo mucosas.
Sulfamidas
medicamentos · Quemazón, hiperpigmentación residual.
Anticonceptivos
o · Recidiva en mismo lugar siempre que se
AAS
vuelve a administrar.
Alopurinol, tiazidas, sales de
Vasculitis leucocitoclástica: purpura palpable.
oro y sulfamidas
LES Hidralazina, procainamida
Otras Penicilamina, bleomicina,
Esclerodermia
triptofano, aceite de colza
Pseudolinfoma por fenitoína: hepatitis + adenopatías + lesiones
Fenitoína
cutáneas (síndrome de hipersensibilidad)
· Alopecia, mucositis.
Reacciones a
· Eritema tóxico acral o eritrodistesia (citarabina).
QT
· Dermatitis flagelada (bleomicina).
Reacción · A mayor reacción, mayor acción terapéutica. Anti-EGFR: erlotinib,
Acneiforme · NO es un acné real. No hay comedones, quemazón y prurito. gefitinib, cetuximab…
 · Los anti-EGFR para carcinomas epidermoides diseminados. Anti-MEK: trametinib,
· Inhibidores de MEK: melanoma metastásico. cobimetinib
· Symmetrical drug-related intertirinous and flexural exantema.
Síndrome de
· Erupción eritematosa localizada en nalgas y región anogenital (de
baboon/babuin Beta lactámicos
babuino) que puede extenderse al resto de flexuras.
o/ SDRIFE
· NO conlleva gravedad y no asocia fiebre ni otros síntomas.

FORMAS CLÍNICAS GRAVES (pueden causar muerte)

Eritema y descamación generalizados que afectan a más del 90% de superficie Oro, pirazolonas,
Eritrodermia
cutánea. litio
Anafilaxia · En minutos. Shock + clínica cutánea. Contrastes
Mortalidad 5% · Tratamiento: adrenalina sc + corticoides parenterales. radiológicos y ATB
Pustulosis · Exantema formado por pústulas diminutas sobre una base eritematosa
Betalactámicos
exantemática que afecta a cara, tronco y pliegues.
Macrólidos
generalizada · Asocia fiebre y neutrofilia.
Quinolonas
aguda (PEGA) · Diagnóstico diferencial: psoriasis pustulosa generalizada.
Calcioantagonista
Mortalidad 1% · Latencia corta: menos de 4 días. Resolución completa
· Drug reaction with eosiophilia and systemic symptoms. Anticonvulsivos
Síndrome
· Exantema morbiliforme que asocia fiebre, eosinofilia, edema facial, Sulfamidas
DRESS
adenopatías y afectación orgánica (hepatitis con elevación transas). Alopurinol
Mortalidad 5-10%
· Es la que tiene más tiempo de latencia: 15-40 días. Abacavir
· Son las más graves.
· Latencia 7-21 días.
Antibióticos
Espectro · Pródromo con fiebre y MEG
Anticonvulsivos
Stevens- · Exantema morbiliforme o en diana que rápidamente progresa a eritema
Alopurinol
Jhonson generalizado con formación de AMPOLLAS, despegamiento de TODA
AINE
/necrólisis LA EPIDERMIS (signo de Nikolsky +), afectación mucosa con erosiones
Sulfamidas
epidérmica de boca, genitales, faringe, laringe y conjuntiva.
toxica · Necrosis masiva de queratinocitos.
· Dependiendo del porcentaje cutánea afectada con despegamiento se
Mycoplasma
(SST/NET) hacen 3 grupos: SSJ (<10%), NET (>30%) y overlap SSJ/NET. pneumonie
· Diagnóstico diferencial: síndrome de la piel escaldada estafilocócica
en niños (el despegamiento SOLO se produce en la granulosa).
TRATAMIENTO: sustituir el medicamento responsable, antihistamínicos para el prurito y corticoides tópicos/sistémicos
dependiendo de la graves. Las leves se tratan de forma ambulatoria pero las graves requieren ingreso y SST/NET ingreso en
UCI (unidades de quemados) para estrecha monitorización, balance hidroelectrolítico, profilaxis antibiótica y medidas de
soporte.
Lo que más influye sobre el pronóstico es la retirada del fármaco causante cuanto antes, en segundo lugar, el tratamiento
más aceptado es la administración de Ig intravenosas, aunque, también se utilizan CC sistémicos y/o ciclosporina. Trabajos
recientes muestran resultados prometedores de la terapia anti-TNF (etanercept, infliximab).
➔Las enfermedades que tienen el signo de Nikolsky son SSJ/NET, SSSS y pénfigo. En el SSJ/NET es toda la epidermis la
que se despega (mal pronóstico), mientras que en el SSSS el despegamiento epidérmico se produce a nivel de la granulosa.

 EN EL EXANTEMA FIJO MEDICAMENTOSO siempre sale la primera lesión en el mismo sitio cada vez que toma el
fármaco, pueden aparecer en otros lados tb pero no falta la localización del primero

ERITEMA MULTIFORME (EM).

Es una erupción agua de etiopatogenia inmunológica, casis siempre desencadenada por una
infección.
- Causa + frc: RECURRENCIA DE VHS (sintomática en el 60% unos 3-15 días antes),
Mycoplasma pneumonaie, Histoplasma capsulatum… raro fármaco. Autolimitado,
recurre con cada brote
- Erupción simétrica en manos, codos, rodillas y pies de lesiones eritroedematosas en
forma de diana “herpes iris de Bateman o “lesión en escarapela” con centro
violáceo y a veces ampolloso.
- Histopatología: borramiento de la UDE con infiltrado linfohistocitario y degeneración
vacuolar de la capa basal con queratinocitos necróticos..
 - Dos formas:
 EM menor: forma + frc, sin lesiones de mucosas ni afectación sistémica.
 EM major: erosiones mucosas severas (st labios y mucosa yugal). Pródromo con malestar, fiebre y artralgias.
DIFÍCIL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL con SSJ  sin embargo, el EM tiene un pronóstico excelente (NO
asocia mortalidad y NUNCA progresa a NET).

EM menor (80%) EM mayor SSJ NET

Factores · VHS · Fármacos “4A": : ATB, Anticonvulsivantes,
precipitantes · Otras infecciones: M. Pneumoniaie Antiinflamatorios y Alopurinol.
· Fármacos (raro) · Infecciones (Raro): M. pneumoniae
Eritema diseminado y
Maculas eritematosas
Lesiones en diana, a confluente,
Lesiones Lesiones en diana de centro violáceo y
veces ampollas despegamiento
ampollas
EPIDERMIS

Imágenes

Localización Acral Acral y cara Tronco y cara Generalizada

Mucosa No (o mínima) Severa Severa Severa
Afectación Sí (fiebre, tos, cefalea, artralgias)
No
sistémica
Despegamiento 0% 0% <10% >30%
epidérmicos Nikolsky - Nikolsky - Nikolsky + Nikolsky +
Progresión a
No No Posible
NET
Mortalidad 0% 0% 5% 30%
CC orales
CC tópicos y AH El antiviral solo es útil
Tratamiento Ingreso Ingreso en UCI
orales en las fases iniciales de
la infección

T10. ACNÉ Y ROSÁCEA

ACNÉ
EPI Adolescentes y jóvenes + frc, aunque puede afectar a todos
· Alteración queratinización del infundíbulo folicular  tapón de queratina y comedones.
· Aumento de la producción de sebo (andrógeno-dependiente  SOP).
Etiología · ↑ Propionibacterium acnés  bacilo gram positivo microaerófilo e inmóvil que interacciona con el
multifactorial SI. Es fundamental en la patogenia.
· Estrés, ACO androgénicos, cosméticos no libres de aceites, limpieza obsesiva, hiperglucemia, leche
desnatada, mascarillas covid…
Clínica · Lesión inicial: COMEDON (abierto o cerrado).
· Evoluciona a lesiones inflamatorias: comedones, pápulas, pústulas, nódulos, quistes y se
convierte en POLIMORFO. Puede dejar cicatrices con repercusión estética.
 · Localizado en áreas sebáceas: cara, espalda, hombros, región centrotorácica…
· Acné conglobata: nódulos, quistes y abscesos comunicados por fistulas. Cicatrices hipertróficas.
Hidrosadenitis y quistes pilonidales.
Graves · Acné fulminans: desarrollo súbito de acné nodular y supurativo con afectación sistémica (fiebre,
malestar general, leucocitosis, VSG). Previo acné moderado. Puede desencadenarse por el inicio de
la isotretinoína. *variante: síndrome SAPHO (Synovitis, Acne, Pustulosis, Hyperostosis and Osteoitis).
CLÍNICO. Diferenciar de rosácea, foliculitis, verrugas planas y erupciones acneiformes.

Diagnóstico

· Peróxido de benzoilo (queratolítico, comedolítico y

bacteriostático)
Comediano · Retinoides tópicos: tretinoína, isotretinoína,
Leve TÓPICO adapaleno, tazaroteno (comedolíticos y exfoliantes)
Papuloso
· Ác. Azelaico.
· ATB: clindamicina 1% o eritro 2%. NO MONOT.
· ATB: tetra, doxi, (minociclina/macrólidos en infantil)
Tratamiento · Antiandrógenos (SOP): acetato de ciproterona +
estrógenos. En mujeres con androgenismo.
INICIO · Isotretinoína (13-cis-retinoico): derivado vit. A.Atrofia
PRECOZ Moder Papulopustuloso la gd sebácea. Al inicio puede desencadenar brote +
VO
ado Noduloquístico grave. EA:
- Xerosis (+ frc), anticoncepción (Ttto + 1mes
post), fotosensibilizante, dolores musculares.
- Monitorizar: TG, colesterol, enzimas hepáticas y
musculares. Glucemia (puede ).
Conglobata ATB + isotretinoína + CC VO (al principio, para evitar el
Graves
Fulminans (+ CLÍNICA sistémica) empeoramiento inicial de la isotretinoina)
SON MONOMORFOS.
· Ocupacional o cosmético: comedones negros y pápulas en antebrazos, glúteos y muslos por
Erupciones
oculsion del folículo con aceites minerales. Hidrocarburos clorados y alquitranes.
acneiformes
· Por fármacos: corticoides, ACTH, bromuro, yoduro, antiepilépticos, antituberculosos, EGFR (indica
buena respuesta). Sin comedones, predomino papulopustulas.
Los retinoides tópicos y sistémicos producen FOTOSENSIBILIDAD (al igual que las tetraciclinas). También ambos pueden
inducir HTIC.

ROSÁCEA
EPID. Es crónica, + frc en MUJERES de 30-50ª. CLÍNICA: mejillas y nariz. NO COMEDONES.
· Labilidad vasomotora. monomorfa
· Demodex folliculorum. 1. Flushing facial ante estímulos: café, alcohol,
Etiología
· Empeora con el sol (el acné mejora) picantes, calor…
desconocida
· Genética. 2. Eritema persistente (cuperosis)
· H. pylori. 3. Telangiectasias.
· 1,2 y3: brimonidina. 4. Papulopústulas
· 4: ivermectina, metronidazol, azelaico… 5. Ocular: blefaritis, conjuntivitis, iritis…
Tratamiento 6. Rinofima, otofima, blefarofima: + típico de
si es grave tetraciclinas/isotre
· 6: cirugía o laser CO2. varones.
➔El acné, a diferencia de la rosácea, suele mejorar con la fotoexposición. En la rosácea se debe evitar.
ALOPECIAS

CLASIFICACIÓN ALOPECIA AREATA

 · Areata
· Androgénica
NO CICATRICIAL · Efluvios.
Miniaturización del · Psoriasis, dermatitis seborreica.
folículo, Hereditario o enf · Tiñas no inflamatorias.
sistémica · Sífilis 2ª (circulitos pequeños por todo el
pelo)
· tiroides.
Traumáticas
2ª
CICATRI · Liquen (Alopecia frontal fibrosante.):
CIAL cicatriz en zona implantación + pérdida cejas
En posmenopáusicas
Inflamatorias
Daño, · Lupus cutáneo crónico (discoide),
1ª
malforma sarcoidosis
ción o · Dermatomiositis, esclerodermia.
destrucci · Pseudopelada de Brocq.
Las cicatriciales tienen que ver con la
ón del Infecciosas · Tiñas inflamatorias: nombre propio. asignatura de reuma
foliculo 2ª · Zóster.
Tumorales · Jadahsson, mucinosis folicular, micosis
2ª fungoides, carcinomas.

ALGUNAS ALOPECIAS IMPORTANTES

· Predisposición genética + andrógenos sobre folículos pilosos (DHT):
· Regresión de folículos terminales a vellosos (miniaturización)
· Minoxidilo tópico
· 1ºFrontoparietal  vértex  calvicie hipocrática (conserva
Androgénica · Finasterida
♂ temporales y occipitales).
+ frc · Mesoterapia
· 8 grados de Hamilton.
· Trasplante
· Difusa parietal y vértex. Sin retraso en línea de implantación
♀ · Acetato ciproterona
· 3 grados de ludwig.
· Subtipo de liquen
Frontal fibrosante · Línea de implantación frontoparietal + pérdida de cejas
· Postmenopáusicas
· niños y joven estresado con algúna enf AI placas alopécicas CC IL o tópicos
bien definidas y asintomáticas, sin inflamación. Oral si gran extensión
AREATA
· En placas/ Total (toda la cabeza)/ universal (todo cuerpo) Sensibilizantes
· Dx: pelos “en signo de exclamación” indica que hay enf activa PUVA
· Citostáticos, areata, mercurio, déficit proteico grave
Anágeno
· Cerca de la causa, caída dilatada en el tiempo
Efluv
· Dietas hipocalóricas, estrés, fiebre, embarazo, fármacos
io Telógeno
· Semanas/meses después de la causa, caída brusca y rápida
2º + frc
· Recuperación 6-12 meses

T11. PIGMENTACIÓN

VITÍLIGO
· Destrucción AI de melanocitos
· >1 % población, herencia multifactorial con carácter familiar
Características
· Comienza en jóvenes
· Causa: AI, Autotóxica, Neural (áreas denervadas)
 Acromia: generalizada( simétricas, extensores, axila y cara), focal (placas únicas),
segmentaria (dermatoma, asimétrica) o universal (pérdida completa del pigmento)
CLÍNICA
 Koebner
 Asociación AI: alopecia areata, DM 1, anemia perniciosa, Graves…
Leves · CC tópicos o inh clacineurina
TTO
Extensas · UVB, PUVA
 · Khellin (fotosensibilizante tópico) + fototerapia
· Hidroquinona: despigmentación de piel sana

HIPERPIGMENTACIÓN
Epidermis Dermis
· Melasma-cloasma: 90% mujeres(st si negras)
· Efélides simétrica adquirida manchas con borde irregular en
↑ melanina · Manchas de “café con leche” la cara
· Nevus de Becker Empeora con embarazo, ACO, sol
Hidroquinona o ácido tranexámico
· Mancha mongólica
· Nevus de Ota (cabezOTA)
↑ melanocitos · Lentigos: proliferación normal
· Nevus de Ito (hombrITO)
· Nevus azul

 Nevus melanocítico: proliferación de melanocitos anormal (en nidos o tecas)

- Juntural, compuesto (Spitz-Reed, por ejemplo) o intradérmico
- Adquirido o congénito
 T12. FOTOSENSIBILIDAD Y PORFIRIAS

FOTOSENSIBILIDAD INDUCIDA POR SUSTANCIAS

Fotoalergia Fototoxicidad (+ frc)
Hipersensibilidad tipo IV
Mecanismo No inmunitaria
Exposición previa
· En 2ª exposición: la luz modifica el fármaco
· En 1ª exposición.
Brote y lo convierte en Antígeno.
· En cualquier persona.
· Tardía (48h después).
· Fitofotodermatitis: psoralenos presentes en las
plantas, cítricos
Tipos ·
· Dermatitis de Berloque: luz+aceite de bergamota
(colonias) hiperpigmentación
· Polimorfa, eccematosa. · Monomorfa, quemadura solar.
Erupción
· También áreas cubiertas. · Solo áreas expuestas.
Tetraciclinas (fotoonicólisis), retinoides, alquitrán,
Causas Sulfamidas, PABA, fenotiacinas
psoralenos

NO dar isotretinoina con tetraciclinas porque el adelgazamiento cutáneo producido por los retinoides facilita la fototoxicidad
de las tetraciclinas. Además el uso conjunto aumenta el riesgo de HTIC.

DERMATOSIS FOTOSENSIBLES
LES PODAn las ROSAs
Albinismo oculocutáneo, xeroderma pigmentoso, eccema Pelagra, dermatomiositis,
LES, POrfirias, DArier, RO-
fotoalérgico y fototoxias sd. carcinoide
SÁcea, Herpes
➔Enfermedades que mejoran con la fotoexposición: psoriasis, dermatitis atópica, acné o micosis fungoide

PORFIRIAS

CLASIFICACIÓN DE PORFIRIAS PATOGENIA

· Eritropoyética congénita (GüntheR):rara. AR 1. Defectos enzimáticos de la vía metabólica
Eritropoyética · Protoporfiria eritropoyética:AR/AD. 2º + frc, niños, del grupo hemo.
AH y EMG no porfirias en orina, sí en heces. colelitiasis, Tto 2. Acumulación de metabolitos intermedios
con b-caroteno. Gen ferroquelatasa FECH (porfirinas).
· Cutánea tarda: + frc. 3. Absorción de energía lumínica y fotosen-
· Aguda intermitente: nórdicos. sibilización.
Hepática
· Variegata, coproporfiria hereditaria, déficit de ALA-
deshidratasa(AR) Herencia AD: excepto 3 con AR
Hepatoeritro- DX: detección de productos acumulados en
· Hepatoeritropoyética(AR). plasma, orina, heces, MO…
poyética

CLÍNICA
CUTÁNEA EXCLUSIVA MIXTA SISTÉMICA EXCLUSIVA
Variegata
Cutánea tarda, eritropoyéticas Copropor- Aguda intermitente, déficit ALA-deshidratasa
firia
Otras · AH, siderosis hepática
Crisis Triggers · Barbitúricos, hipnóticos, ayuno, hormonales,
infecciones, IP sulfamidas, antiepilépticos,
ergotamínicos, OH, anticonceptivos, cloranfeni-
col
 · ↑ aminodevulínico y porfobilinógen en orina.
· HipoNa +++.
· Necesidad de comer dulces.
· SNA (GI): dolor cólico, estreñimiento,
CLÍNICA náuseas/vómitos, taquicardia, hiperTA.
· SNP (simétrica): paresias, parestesias, poli-
neuropatía periférica, mialgias..
· SNC (psiquiátricos): confusión, alucinaciones,
psicóticos

ERITROPOYÉTICA AGUDA
CUTÁNEA TARDA
CONGÉNITA (GÜNTHER) INTERMITENTE
URO III descarboxilasa PGB deaminasa
Déficit URO III cosintetasa
“jURO DESCansar” gen HMBS
15-40a nórdicos
· Adquirida (+frc): hombres de 30-40 Desencadenantes:
años. Relacionada con el alcohol, ayuno prolongado,
Edad estrógenos, VHC, hemocromatosis, Infancia, AR premenstruación,
tóxicos.! dietas pobres en
· Familiar: adolescencia. AD HC, alcohol, estrés,
infección, fármacos
Fotosensibilidad Ampollas en el dorso de manos Extrema
Hiperfragilidad cutánea
Quistes de millium
Hiperpigment facial
Hipertricosis malar
Graves: vampiro
CLÍNICA cutánea
Cicatrices y mutilaciones

· EMG.
· DM: 25% Crisis abdomino
CLÍNICA · AH: tiñe pañales de rojo
· Siderosis hepática: asintomático psiconeurológicas
· Eritrodoncia.
· Orina y plasma: uroporfirina I y III!!
test de Hoesch:
Wood rosa-rojiza en orina.
Coloración rosa
· Heces: coproporfirina.
DX intenso de la orina
· Porfirinas hemáticas: normales.
con el
· Histología: ampollas subepidérmi-
reactivo ELRICH
cas, sin reacción inflamatoria.
· Evitar triggers.
1. Evitar desencadenantes. · Clorpromacina
· Esplenectomía.
2. Flebotomías periódicas: dejar la Hb y analgésicos.
· Fotoprotección.
TTO en 10-11 g/dl. · Carbohidratos.
· TTO infecciones cutáneas.
3. Cloroquina VO: si flebotomías CI, ↑ · Hematina IV
· Graves: TPH curativo.
eliminación urinaria de porfirinas (hem-argina-
to).
➔La URO-descarboxilasa es la enzima implicada en la porfiria cutánea tarda (PCT) ¡y lo único que se debe saber en el día del MIR!
 Pseudoporfiria: CLÍNICA similar con niveles normales de porfirinas
- Naproxeno, tetraciclinas, furosemida, isotretinoina, ACO, IR, diálisis.
 T13. ENFERMEDADES AMPOLLOSAS AUTOINMUNITARIAS
Son enfermedades dermatológicas producidas por la presencia de autoanticuerpos contra distintos antígenos de la dermis o
unión dermoepidérmica, que dan lugar a ampollas en la superficie cutánea y/o mucosa. Para su diagnóstico es fundamental
la realización de 2 BIOPSIAS:
- Una en la piel afectada (para determinar la localización de la ampolla y el infiltrado inflamatorio).
- Una en la piel sana perilesional (para inmunofluorescencia directa y localizar el tipo y depósito de Igs).
PENFIGOIDE Dermatitis
PÉNFIGO VULGAR Herpes gestationis
AMPOLLOSO herpetiforme
+ frc de ampollosas, Benigna y crónica
Caract + frc de pénfigos, + grave Penfigoide gestacional
- grave Enf de During-Broc
Ancianos Embarazo (2-3T) y pos- Jóvenes, celiaquía
Edad 40-50 años
Gliptinas e IECAS tparto (90%)
Acantolisis por unión de IgG Depósito de IgG dirigido Vesículas, pápulas, habo-
a antígenos de los desmoso- contra la proteína BP180 nes y ampollas prurigino-
Por gluten.
Etiopato- mas (desmogleína 3) de la lámina lúcida  sas por la presencia de
Alta incidencia de
genia complemento C3 infla- IgG contra la membrana
HLAB8 y DR3
Posibles desencadenantes: mación  separación basal.
penicilamina y captopril dermoepidérmica Autolimitada
INTRAEPIDÉRMICAS SUBEPIDÉRMICAS
Nikolsky + Nikolsky –
Sobre piel sana Sobre base urticarial (PRURITO INTENSO)
· 1º área periumbilical
y extienden · Polimorfas:
Ampollas · Paso placentario  Pápulas y ve-
Flácidas erosiones dolo-
ampollas neonatales sículas SIME-
rosas y costras- Tensas, pero no dejan
5-10% por paso de TRICAS.
cicatriz
acs (autolimitadas). · Herpetiforme.
NO PRURITO
· Recidiva: postparto, · 30% manifesta-
anticonceptivos, ciones GI.
nuevos embarazos.
Flexoras
Extensoras: codos,
Zonas de presión
Periumbilical  exten- rodillas, escápulas,
Áreas
Abdomen sión glúteos, cuero cabe-
*Pénfigo vegetante (subtipo):
lludo.
cuero cabelludo y piegues
+ Infrecuente
Las erosiones de la muco-
Mucosas NO
sa oral son la forma inicial
en la mayoría
Neutrófilos y microa-
BX Acantolisis Eosinófilos en dermis
bscesos en dermis
IFDirecta IgG granular intercelular IgG ± C3: lineal en la MEBRANA BASAL IgA ± C3: granular,
Desmosomas Hemidesmosomas en vértice de papi-
 Desmogleína 1 y 3 BP180 y BP230 de lámina lúcida las dérmicas
IFIindirec- IgG circulantes
ta Correlación actividad No correlación Factor HG Ac de la celiaquía
CC sistémicos  azatioprina, ciclofosfamida, micofenolato… GLUTEN ± dapsona
Tto
Se usan dosis bajas excepto en pénfigo vulgar. En pacientes frágiles CC tópicos (sulfona) 1-2 años

Imagen

** La dapsona inhibe la quimiotaxis de los PMN (neutrófilos), por eso es útil en la dermatitis herpetiforme y la IgA lineal (neutró-
filos en la histología). El resto se trata con corticoides.
➔Para utilizar azatioprina se requiere valorar el nivel enzimático de la tiopurina metiltransferasa (TPMT) para ajustar dosis y
evitar citopenias
La mayoría con SUBepidérmica, a excepción del pénfigo y variantes (INTRAepidérmica).
OTRAS
· Pénfigos:
- Fármacos: penicilamina, captopril  foliáceo o
vulgar.
- Vegetante: variante del vulgar, en pliegues y cue-
ro cabelludo.
- Foliáceo: no ampollas, poco mucosas. Inicio en
áreas seborreicas (si solo en estas áreas = pénfi-
go eritematoso), con menos afectación mucosa.
Entre granulosa y subcórnea. Desmogleina 1.
- Fogo selvagem: foliáceo endémico.
- Paraneoplásico: linfomas, timomas.

· Penfigoide cicatricial: lesiones mucosas con impor-

tante tendencia a la cicatrización y sinequias + lesio-
nes cutáneas en un 30%. Por orden de frecuencia:
boca, conjuntiva, laringe, genitales y esófago. SUBEPI-
DÉRMICA.En mujeres de edad avanzada. Histología e inmunopatología similar al penfigoide ampolloso.
Prednisona +IS.

· Epidermólisis ampollosa adquirida: ampollas con pequeños traumatismos, en zonas de roce, subepidérmicas, por des-
trucción del colágeno VII (anclaje de MB) debido a IgG. Crónica, rara, adultos. CC y ciclosporina.

· Dermatosis con IgA lineal: curso benigno y autolimitado, responde a dapsona. Intermedia entre PA y DH. Aparece en la
INFANCIA. IFD: depósitos lineales de IgA en la zona de la membrana basal.
 T14. PANICULITIS

CLASIFICACIÓN DE PANICULITIS
Las paniculitis son una inflamación del tejido
No vasculitis Vasculitis
celular subcutáneo, manifestada como nódulos
eritematosos o violáceos, dolorosos, que · Eritema nu-do-so:
•Nu = nunca vasculitis
aparecen sobre todo en EEII. La presencia de •do = doloroso
purpura palpable no es propia (vasculitis leucoci- •so = septal
toclásticas). · Morfea profunda
· PAN (que lo SE-PAN)
Septo · Necrobiosis lipoídica
· Granuloma anular subcu- · Tromboflebitis migartoria
Su diagnóstico requiere una BIOPSIA PROFUN- táneo
DA que incluya la hipodermis. · Nódulo reumatoideo
· Xantogranuloma necro-
La clasificación es histológica en función de la biótico.
localización del infiltrado y de si hay o no vasculi- · Pancreática (necrosis
tis. grasa)
· Déficit de α1-antitripsina
· Lupus paniculítico Eritema indurado
Síndrome Löfgren: low fever (LOF), adenopa- · Asociada a dermatomio-
de Bazin
tías bilaterales (G=ganglios) y eritema nudoso sitis
(EN). Forma aguda de la sarcoidosis. · Sarcoidosis subcutánea
· Paniculitis gotosa B = ”Basculitis”
Lobulillo · Infecciosa A = ”adipocito”
➔El yoduro potásico sirve para tratar las paniculi- · Neonatal IN = “indolora”
tis, el síndrome de Sweet y la esporotricosis · Postesteroidea (vasculitis nodular)
cutánea · Física
· Facticia Eritema nudoso leproso
VASCULITIS
· Postradiación con escle-
NODULAR rosis
ERITEMA NUDOSO ERITEMA · Histiocítica citofágica y
INDURADO linfoma T paniculitis-like
DE BAZIN
Ca- La + frc
rac-
te-
rísti-
cas
Epi- Mujeres jóvenes Mujeres de 30-
de- 50ª
mio-
lo-
gía
Cur- · Autolimitado · Crónicas,
so pero recurrente. brotes
· Cura SIN dejar recurren-
cicatriz en 4-6 tes.
semanas. · Sí CICA-
 TRIZ.
IDIOPATICO LO MÁS FRECUENTE. Desconocida. Inmunocomplejos que dañan
· Infecciones: estreptococo (la + frc), tuberculosis, lepra, los vasos hipodérmicos.
LGV, Yersinia, blastomicosis, histoplasmosis, mononu-
Etiología cleosis. Si se relaciona con TBC =eritema indurado
· Sistémicas: SARCOIDOSIS (Síndrome Löfgren), Ch- de Bazin (por hipersensibilidad a M.tubercu-
ron, Beçhet, linfomas y leucemias. losis aunq podría detectarse en PCR PERO
· Fármacos: ACOrales, sulfamidas, bromuros y yoduros. CULTIVO NEGATIVO)
· Nódulos en cara ANTERIOR de las piernas, DOLO- Nódulos INDOLOROS en cara POSTERIOR
ROSOS. de las piernas que suelen ULCERARSE
· Malestar general, fiebre y artralgias.
Lesiones

Infiltrado de neutrófilos septal mononuclear Paniculitis lobulillar con vasculitis

Diagnóstico
NO VASCULITIS. SE PODRÍAN VER GRANULOMAS
· Reposo, vendas compresivas y eliminación agente · Reposo, vendas compresivas y elimina-
etiológico. ción agente etiológico.
Tratamiento · AINES o yoduro potásico. · AINES o yoduro potásico.
· CC si grave. · Si TBC: triple terapia.

T15. MANIFESTACIONES CUTÁNEAS SECUNDARIAS

➔La alopecia areata y el vitíligo son más frecuentes en los pacientes afectos tanto de hiper como de hipotiroidismo.
ENFERMEDADES ENDOCRINAS
· Graves.
· Activación de fibroblastos  ↑ producción mucopolisacári-
HiperTD da.
Mixedema
· Placas marrones-rosadas en piel de naranja, cara anterior
pretibial
Piel roja de piernas.
caliente, · TTO: CC tópicos potentes + compresión, no mejora con
sudor, normalización tiroidea.
alopecia
difusa Uñas de · Cóncavas (coiloniquia)+ onicólisis distal
Plummer · Posible dedos en palillo tambor

· Mixedema generalizado: depósito de mucopolisacáridos

HipoTD en dermis
· Mejora con normalización tiroidea
Piel pálida, fría y seca,
sin pelo en cola cejas, Uñas frágiles y estriadas
macroglosia Carotenodermia
Púrpura
DM Acantosis · Placas marrones, papilomatosas, aterciopeladas.
nigricans · Flexuras de cuello, axilas e ingles.
+ infec- · Resistencia insulínica.
ciones
Xanto-
 · Rara y característica, ♀, pretibial, independiente del control
glucémico (puede preceder DM).
Necrobiosis
· Placas atróficas, bien delimitadas, amarillentas-marrones,
lipoídica
telangiectasias superficiales, tienden a ulcerarse.
· TTO: CC tópicos (escaso éxito).

· Necrosis del colágeno con granulomas en empalizada alre-

dedor.
Granuloma · Placas anulares eritematosas confluentes en dorso de ma-
anular nos, codos o rodillas.
· Forma sistémica la + asociada a DM.
mas · TTO: 75% desaparece <2a, CC tópicos o intralesionales.

Foliculitis
· En nefropatía terminal.
perforante y
· Pápulas y nodos crateriformes.
enf. Kyrle

Dermopatía · Manifestación cutánea + frc.

diabética · Placas marrones, irregulares, asintomáticas en EEII .

Bullosis · Ampollas tensas, no inflamación, asintomática. Extremida-

diabetico- des
rum · Autolimitada.
Úlceras · En zonas de presión, no dolor
neuropáti- · Cerco queratósico en pie
cas · Alt sensitiva

SUPRARRENA-
LES
Cushing Cara luna llena + jiba búfalo + atrofia cutánea (estrías, fragilidad, retraso cicatrización)
Addison Hiperpigmentación difusa (st en fotoexpuestas, traumatizadas, pliegues) + pérdida de vello

XANTOMAS Depósito de Lípidos intra o extracelular amarillo-anaranjado

Eruptivos Súbito: pápula amarilla + halo eritematoso en zonas extensoras, nalgas y muslos
Koebner
En hipertrigliceremias
Tuberosos Nódulos crecimiento lento en zona extensora
En hipercolesterolemia
Control metabólico
Tendinosos Nódulos crecimiento lento
(Aquiles y dedos) En hipercolesterolemia
Control metabólico
Planos Ligeramente elevado
Disbetalipoproteinemia  subtipo estriado palmar
Colestasis o gammapatias monoclonales
Xantelasmas +frec
Planos, en párpados
Hiperlipidemia solo en 50%

T16. DIGESTIVAS
EII clínica cutánea en el 15% de los casos
DIGESTIVAS
Pioderma Idiopático > Colitis Ulcerosa (Regla mnemotécnica: ÚLCERAS
Asociación en la piel para las ÚLCERAS en el colon)
grangrenoso
otras (Crohn, Behçet, mieloproliferativos, AR, Cocaína…).
 · Pústulas (abdomen y piernas) que coalescen en nódulos
dolorosos que se ulceran  Fondo necrótico, borde
sobreelevado y violáceo.
CLÍNICA · MUY DOLOROSO, puede haber fiebre.
(dermatosis · cicatriz “cribiforme” o en “papel arrugado”
neutrofílica) · Diagnóstico de exclusión: causas infecciosas y vasculitis.
· Patergia (Sweet, Behçet y Pioderma)
TTO No correlación con actividad  CC sistémicos a dosis alta
+- IS o bio
Asociación CROHN (eritema cronoso).

Eritema
nodoso Correlación con actividad: curso agudo y resolución con el
TTO
TTO de esta.
 T17. OTRAS SISTÉMICAS
Las manifestaciones cutáneas ESPECÍFICAS de la sarcoidosis son 3: pápulas infiltradas de color pardo-violáceo, sarcoidosis
osbre cicatrices y lupus Pernio. El resto son inespecíficas.
OTRAS ENFERMEDADES INTERNAS
Pápulas infiltradas
Eritema nodoso + común
+ característica: placa violácea nariz,
Ti- mejillas, lóbulo de oreja.
pos Lupus pernio Puede asociar: uveítis, FPI, quistes
Sarcoidosis óseos….
No confundir con lupus vulgar (TBC)
Sd. Löfgren LOw Fever + Gr (Ganglios) + EN
TT · CC VO: si cutánea extensa.
O · Cloroquina u otros IS: crónicas.
Localizada Máculas, pápulas o nódulos pruriginosos
Túnel car-
piano
Sistémica o 1ª Macroglosia
Amiloidosis
AL · Petequias y equimosis: ante trau-
¡La 2ª AA NO! Mucocutá- mas mínimos, mapache
neas · Pápulas/placas céreas: cara y
cuello

· RN, herencia AR
Acrodermatitis
· Cara de payaso: Dermatitis vesiculoampollosa+
enteropática
placas erosivas sangrantes
· Caída de pelo y fragilidad ungueal
Zinc
· Diarrea

3D:
Déficits Pelagra · Diarrea.
· Demencia.
Niacina
· Dermatitis fotosensible: collar de Casal.
Triptófano
· Piel apergaminada (pelle agra = piel áspera)
· Queratosis folicular en brazos (pelos en sacacorchos)
Escorbuto
· Sangrado de encías.
Vitamina C
· Hematomas dolorosos subperiósticos
Calcificación de fibras · Pápulas amarillas en “piel de pollo desplumado” en plie-
elásticas cutáneas, ocu- gues.
Pseudoxanto-
lares y CV. · Estrías angioides en retina (lo +frec)
ma
Es genética · Alt pigmento retiniano (lo +precoz)
elástico
Tipo 1: ojo, piel, CV · Claudicación, hemorragia digestiva, HTA, oclusión coro-
Tejido Tipo 2: solo piel naria.
elástico Marfan · Estrías de distensión (lo +frec), aracnodactilia, luxación del cristalino.
AD · Cifoescoliosis, aneurismas aórticos, prolapso mitral, aracnodactilia…
Ehlers-Danlos
Herencia variable · Fragilidad, hiperextensibilidad articular y ligamentosa.
La tipo 1 es AD y · Alteraciones: coagulación, CV, oculares, cicatrización.
la +grave
 T18. FACOMATOSIS (sd neurocutáneos)
Tema poco rentrable. Centrarse en NF 1 Y ET.
1. 1 familiar 1G afectado.
2. Manchas de café con leche (+ precoz):
≥ 6.
3. Nódulos de Lisch iris(muy E, 100%): ≥2.
NF I
4. Glioma óptico.
Von-Re- Criterios
5. Neurofibromas: ≥2 o 1 plexiforme, pue-
ckinhau- ≥2
den estar en TGI y no verse (tardío) .
sen 1
6. Efélides axilares (signo de Crowe).
7
7. Óseas: displasia esfenoidal, pseudoar-
Puede
trosis, adelgazamiento cortical de hue-
ser de
sos largos.
novo
· Cifoescoliosis, HTA por feocromocitoma,
Asocia- pubertad precoz,
ciones · Tumor Wilms, rabdomiosarcoma, mela-
noma, leucemia, retinoblastoma

· Neurofibromas BIL VIII PC (rama vestibular): sor-

2
NF II dera NS retrococlear, afectación VII, CLÍNICA de
2
fosa posterior, raro cutáneo.

· Máculas hipomelanóticas (>

2 de al menos 5 mm)
· Angiofibromas faciales
· Fibromas ungueales
· Placas en piel de chagrín
mayor (zapa)
A · Hamartomas retinianos (pa-
2 mayo-
D tog) o nódulos subependima-
res rios
1
o · Rabdomioma cardíaco
ET 6
1mayor · Angiomiolipomas
9
+ 2 me-
nor · Máculas hipomelanóticas “en
confeti” (< 5 mm)
· Pits dentales o fibromas intra-
menor
orales
· Quistes renales
· Máculas acrómicas en retina

· Crisis convulsivas(precoces) Hamartomas cerebrales parenquimatosos

· Retraso mental (túberes corticales). Patognomónicos
otros Hamartomas subependimarios gliales.
· Angiomiolipomas BL múltiples
Patognomónicos. Son astrocitomas gi-
· Rabdomioma gantocelulares

· Angiomas en piel, retina( 1ª manifestación) y cerebe-

lo.
VHL 3
· Carcinoma renal o quistes.
· HTA por feocromocitoma.
 · Mancha en “vino de Oporto” (trigémino).
· Angiomatosis leptomeníngea.
S-W
· Crisis epilépticas.
· Calcificaciones en “vía de tren”.

T19. TUMORES BENIGNOS Y LESIONES PRECANCEROSAS

TUMORES BENIGNOS
Dermatofibroma
Queratosis seborreica (benigno + frc) Vasculares
Histiocitoma fibroso

Nevus flammeus
· Pápulas hiperqueratósicas, untuosas, MAL- Capilares (vino Oporto).
aterciopeladas, marrones-negras, FORM. Mancha salmón.
Desde el
Venosas
crestas, fisuras, tapones córneos. ♀ jóvenes en EE
nacimiento
· Cabeza y tronco. En dermis, marrón Linfáticas
pardo, duro Hemangioma
· Signo de Leser-Trelat: brote de múl-
infantil * No involución a los
tiples pruriginosas  descartar ADC Signo del hoyuelo
Tumores +frec en infancia 4a: CC, propranolol,
de estómago. láser de colorante
· Nunca malignizan, no tto Angioma pulsado
tuberculoso
Hemangioma
· · GLUT 1 negativo
congénito
 Hemangioma infantil: no visible al nacimiento crece rápìdo 3-6 mesescrece lento y estabilida 1º año vida involución
GLUT-1 positivo. Si es extenso en la cara sd PHACES

Síndromes que asocian anomalías vasculares

- Síndrome de Sturge-Weber
- Síndrome de Klippel-Trenaunay: MAV + hipertrofia ósea y PB
- Síndrome de Kassabach-Merritt: hemangioendotelioma + trombopenia +- CID
- Síndrome de Mafucci: MAV + encondromas
- Síndrome del nevus azul gomoso: MAV en piel y GI + sangrado ferropenia
Sturge-weber vs hemagioma
infantil
LESIONES PRECANCEROSAS
· Displasia queratinocítica basal: pápu-
las eritemato-descamativas, hiperque-
Queratosis
ratósicas, rasposas.
actínica
· 5%--> Ca epidermoide
Precancerosa
· Zonas fotoexpuestas (¡calva!).
+ frc
· 5-FU tópico, imiquimod tópico, crio-
Epidermoide
terapia, CX.

Queilitis Son queratosis actínicas en labio inferior

Tabaco + sol
actínica
+ riesgo de diseminación y malignización

· Hamartoma: epidérmico, apocrinas y

sebáceas.
Nevus Basocelular
· Placa alopécica irreversible, amarillen-
sebáceo
ta.
Jadassohn Siringocistoade-
· Aparece en RN, crece en pubertad
noma papilífero
(¡hacer CX antes!).
 · Placa blanca en mucosa que no des-
prende
· Papilomatosis oral, VEB (vellosa),
Epidermoide
Leucoplasias liquen.
5-15 %
· Irritación crónica: OH, tabaco, prótesis
dental …
· Biopsia
· AD. Gen PTCH
· Múltiples basocelulares precoces sin
Sd. de Gorlin exposición solar.
(nevus baso- · Asociación: anomalías craneofaciales Basocelular
celulares) (quistes odontogénicos, hiperteloris-
mo, protrusión frontal), óseas y neuro-
lógicas, neoplasias viscerales.
· AR, no reparación del ADN.
Basocelular
· Cutánea: envejecimiento precoz,
Epidermoide
efélides, malignos.
Melanoma
Xeroderma · Ocular: fotofobia, conjuntivitis, querati-
pigmentoso tis, ectropión…
A los 20 años
· Neurológica: degeneración progresi-
todos tienen
va, Retraso mental, epilepsia.
algún tumor
· Fotoprotección + CX precoz.
· Majorlin (cicatriz de quemaduras),
Úlceras Epidermoide
· Varicosas

PROLIFERACIONES MELANOCÍTICAS BENIGNAS

Nevus melanocíticos (lunares) Nevus de Spitz-Reed Nevus de Sutton

· Adquiridos: aparecen en infancia, ↑ con la edad, pueden · Nevus melanocítico · Halo nevus.
desaparecer pasados los 50ª. 2 picos: 1-2ª década y 4ª. compuesto (penetra · Nevus melanocítico
Tipos: juntural(UDE), compuesto, intradérmico. dermis). involucionando con
· Congénitos: nacimiento, asocian pelos gruesos, mismo · “Melanoma” juvenil, un halo de despig-
riesgo que adquiridos, pero se prefiere seguir o Qx. Ex- benigno. En la cara mentación de forma
cepto si miden >20cm (nevus gigante). Ct +grande y + nº · Patrón en estallido de simétrica en todo su
+ riesgo de malignizar estrellas. alrededor.
· Displásicos: Asimétricos, irregulares. Riesgo melanoma · Qx. · + frc en vitíligo
Nevus azul Nevus de OTTA/ITO Mancha mongólica

· CabezOTTA: 1ª y 2ª
ramas del trigémino,
· Cara y dorso de manos y pies.
casi siempre afecta al
· Coloración debida a la localización en la DERMIS del Desaparece <4a
ojo.
pigmento.
· HombrITO: acromiocla-
vicular.
 T20. CARCINOMAS Y LESIONES PIGMENTADAS NO MELANOMAS
El ca basocelular es x5 +frec que el ca de pulmón
BASOCELULAR EPIDERMOIDE
· Maligno + frc de todos, pronóstico excelente
· 2º maligno + frc, mutación p53.
Caract. · Mutación PTHC1 (inhibe proteína SMO).
· Más frec que el basocelular en MANOS.
· >40a.
FR EXPOSICION SOLAR CRÓNICA, fototipo I o II (piel clara, pelo y ojos claros)
Células pluripotenciales de capa basal de epidermis. Queratinocitos atípicos de epidermis
AP
Nidos y cordones celulares en EMPALIZADA.
Evolución Lenta!! (imp fijarse en el caso clínico en el tiempo evol) Rápida
Zonas fotoexpuestas: cabeza > cuello > EESS > tronco
Localización Sobre piel sana < lesiones premalignas (querato-
Sobre piel sana
sis actínicas, leucoplasias, cicatriz que NO CURA)
· Pápula rosada, brillo perlado. · Más polimorfo y queratósico.
· Telangiectasias y glóbulos pigmentados en su · Placas eritemato-descamativas de larga evo-
Clínica
interior. lución: con el tiempo adoptan formas papulo-
· Destruye por contigüidad. tumorales.
Ulceración A veces (ulcu rodens) Frecuente, con sangrado
Sí
Mucosas Nunca

Puede  st linfáticas
Metástasis Excepcionales
+ frec en mucosas y si hay inmunodepresión
· In situ: enf. de Bowen. Eritroplasia de Que-
yrat si es en mucosas.
· Esclerodermiforme: placa blanco-amarillenta
· Queratoacantoma: epidermoi-
mal delimitada. En cara. RT resistente.
de bien diferenciado, rápido,
· Superficial-multicéntrico o pagetoide: eritema-
pápula cupuliforme simétrica
Formas todescamativo, tronco.
con cráter córneo central. Benigno, puede
especiales · Ulcus rodens: agresivo, ulcerado, crece en
resolver espontáneamente o CX, deja cicatriz.
profundidad, gran destrucción local.
· Úlcera de Marjolin: epidermoide sobre que-
· Nodular: perlado con telangiectasias
madura.
· Pigmentado: apariencia de melanoma.
· Alto riesgo: >6mm profundidad, invasión
perineural, oreja y labio imagen +- BSGC
· QX: Mohs si hay que conservar tejido sano cir- · QX: con márgenes de seguridad
cundante, bordes mal definidos o recidivas. · Alternativa en in situ: crioterapia, imiqui-
· Alternativas: 1º RT (ancianos). Otras: criotera- mod tópico, electrocoagulación, láser de
pia, imiquimod tópico, electrocoagulación, RTP, CO2
terapia fotodinámica, IFN-a IL. · Alternativa en mucosas, ↓ masa tumoral,
Tratamiento
· viSMOdegib o sonidegib: en localmente avan- inoperables: RT.
zado o metastásico que no se pueda hacer Qx ni · Metastásicos: inhibidores EGFR o del check-
RT. Inhibidor selectivo de la vía de señalización point anti-PD1 (cemiplimab).
HEdgof. Permite una reducción del tumor pero NO se usan los inhibidores de BRAF (al contra-
hay muchos EA y no se suele dar mantenido. rio,  riesgo de basocelular)

Imágenes

***Ca epidermoide: se aconseja seguimiento ecográfico, st en alto riesgo, e incluso realización de una BSGC (linfotropismo).
**El tratamiento con Vemurafenib (inhibidor BRAF, autorizado en monoterapia para el tratamiento del melanoma metastásico
con mutación BRAF-V600 positiva) puede predisponer al desarrollo de carcinoma de células escamosas y el queratoacanto-
ma.
CARCINOMA DE CÉLULAS DE MERKEL.
- Origen NEUROENDOCRINO. Infrecuente pero más mortalidad que melanoma.
- FR: exposición solar e inmunosupresión. Hasta el 80% se relaciona con POLIOMAVIRUS.
- IHQ: CK20 +, cromogranina y sinaptofisina positivas.
- Regla AEIOU: asintomático, expansión rápida, inmunosupresión, older (>50 años) y ultravioleta.
- Tratamiento QX + avelumab y pembrolizumab
T21. MELANOMA
Tumor cutáneo que deriva de los melanocitos y puede aparecer en cualquier localización donde estos existan. Realiza su cre-
cimiento en DOS FASES: una en sentido transversal (fase radial) y otra en sentido vertical, con infiltración de la dermis (riesgo
de diseminación por contacto con vasos).
· Muy agresivos: alta capacidad de producir metástasis:
o + frc: Piel (satelitosis) y linfática.
o + tendencia: Pulmón, SNC, corazón.
o + mortalidad: SNC.
· Representa el 3-5% de todos los canceres de piel y su incidencia y mortalidad están aumentando.
· Aparece en edades precoces y es + frc en mujeres (2:1).
· Lo + frc es que aparezca de novo en piel sana. Mayor probabilidad de degenerar: nevus congénito gigante (>20cm) y el
nevus displásico.
· FR: exposición solar (quemaduras en infancia), fototipos claros, múltiples nevus displásicos, elevado número de nevus
melanocíticos, antecedentes familiares (mutaciones CDKN2A, CDK4).
· La mutación BRAF está en el 60%  terapias diana especificas (revolución en tto de enf diseminada). Otras: c-KIT
(acrales), NRAS, PTEN.

Formas clinicopatológicas.
Lentigo maligno Extensión superficial ¡ Lentiginoso acral Nodular
FRC 10 % 70 % 5-10 % 15 %
Px El mejor Medio Malo por el dx tardío El peor
Población ♀ ancianas ♀ jóvenes (20-60) ♂ ancianos ♂ edad media
Sol intermitente: quemadu- Afros, asiáticos, NO Exposición solar, pero
FR Sol crónico
ras infancia SOLAR menos
Sobre piel sana: solo 30% Cualquier zona, + frc ca-
Cara Palmas, plantas, uñas,
Áreas nevus previo. beza y tronco.
Fotoexpuestas mucosas
En ♂ espalda, ♀ piernas Sobre piel sana.
Mancha que crece
Crece radial: mácula con
radial (≥10a): negruz-
mosaico de colores que Mácula en mosaico.
ca discrómica de bor- SOLO FASE VERTICAL.
crece 5 años. Cambios de Puede ser amelánico
de irregualr (peca de Aparición repentina de
color y fenómenos de re- (peor px x retraso dx)
Clínica Hutchinson/ Dubreuil) nódulo marrón oscuro o
gresión.
negro sin hiperpigmenta-
Crece vertical. Aparecen SUELE SER RECIDI-
Crece vertical: eleva- ción en la periferia.
pápulas, nódulos, ulcera- VANTE.
cionesn por invasión
ciones…
dérmica.
MTto Raro 35-70%
Imagen
 Melanocitos volumino- Redondados, monomorfos Melanocitos atipicos que
sos y fusiformes, 1º con amplio citoplasma claro Similar al lentigo malig- rompen la MB y proliferan
Histología
aislados y después en y agrupados en nidos irre- no en la dermis (contacto con
grupos gulares vasos).
** Se denomina lentigo maligno cuando aún no ha traspasado la membrana basal (melanoma in situ), cuando la pasa
se llama lentigo maligno-melanoma

FACTORES PRONÓSTICOS
Es la profundidad o grado de invasión vertical del tumor medida en mm Es el factor pronósti-
(desde el estrato granuloso hasta la célula melánica tumoral más profunda). co + importante en
· <1mm (mínimo riesgo, supervivencia 10 años 96%) los estadios I y II
Breslow (mm)
· 1-2mm (riesgo moderado, supervivencia 10 años 87%) (lesiones invasivas
· 2-3mm (riesgo Elevado, supervivencia 10 años 70%) locales sin afectación
· >4mm (riesgo muy elevado, mal pronóstico, supervivencia 50%). linfática).
· Es menos utilizado, mide la profundidad según el nivel dermoepidérmico afectado.
Clark · In situ (I)  dermis papilar parcial (II)  dermis papilar completa (III)  dermis reticular (IV)  tejido
celular SC (V).
· Hombres jóvenes
· ULCERACIÓN ( como el Breslow, y solteros. · Índice mitótico: > 1
influye en la estadificación del I y II). · Áreas ocultas: mitosis/mm2.
· Estadio III (afectación ganglionar, espalda, brazos, · Ausencia de respuesta infla-
Mal PX
satelitosis es indicativo de disemina- nuca, cuero cabe- matoria en el estroma.
ción linfática). lludo · Melanoma amelanótico.
· Estadio IV (afectación visceral). · Forma clínica: · Subtipo histológico
nodular > acral

TRATAMIENTO.
A) Melanoma locorregional:
1. Extirpación quirúrgica de la lesión y ampliación de márgenes: lo 1º
es confirmar histológicamente con una biopsia exicisional o de extirpa-
ción. Después se hace una ampliación de márgenes en un 2º tiempo:
depende solo del Breslow y la profundidad siempre es hasta TCS (a no
ser que se afecte la fascia):
a. In situ: ampliación de 0.5 cm.
b. Breslow <1mm: ampliación de 1 cm.
c. Breslow 1-2mm: ampliación de 1-2cm en función de criterios
como la localización o a juicio clínico.
d. Breslow >2mm: ampliación de 2cm.
2. Biopsia no selectiva del ganglio centinela(Tc-99): cuando Breslow
igual o >0.8mm o < 0.8 + ulcerado.
a. Si es <0.8mm o no hay células tumorales en el análisis histo-
lógico: observación y seguimiento.
b. Si hay células tumorales: la linfadenectomía regional ocasio-
na mucha morbilidad y se está cuestionando. Se tiende a no
realizar si afectación de buen pronóstico (baja carga, pocos
ganglios). Control ecográfico
3. Adyuvancia: para mejorar el PRONÓSTICO. Indicada en los estadios III (afectación ganglionar). En los que tienen
BSGC – pero Breslow >4mm o >2mm con ulceración aun no hay datos para ver si se benefician.
a. Interferón alfa 2b: no ha demostrado aumento de supervivencia, muchos ES.
b. Inhibidores del BRAF y MEK, inmunoterapia o inhibidores del checkpoint: en auge.
c. Talimogen laherparepvec (T-VEC): en irresecables con afectación a distancia pero NO hay mTto óseas,
cerebrales pulmonares u otras.

B) Melanoma diseminado: los avances en los últimos años han revolucionado el campo. La RT y QT tienen escasos
resultados. Estas terapias SÍ han demostrado aumentar la supervivencia a largo plazo:
Mecanismo Inhibición de Fármacos
Inhibición de transducción (vía N-RAS):
- SOLO SE PUEDEN DAR SI BRAF + Buscar mutación V600E BRAF VemuRAFenib, daBRAFenib, encorafenib
en gen BRAF (60%) antes de usar alguno de los dos grupos.
- La combinación de BRAF con MEK disminuye las tasas de pérdi-
da de respuesta a los meses de tto y lo EA (queratoacantomas y MEK CobiMEtinib, traMEtinib, binimetinib
carcinomas epidermoides). HAY Q COMBINARLOS 1ªLINEA!
Inmunoterapia: potencia la respuesta antitumor inmunológica del CTLA4 Ipilimumab
individuo. Dan un control más duradero y no se pueden combinar
entre sí. Se utilizan cuando:
- En tumores CON Y SIN mutaciones de BRAF. PD1
Pembrolizumab, nivolumab
DE ELECCIÓN
- De inicio si BRAF es negativa.
- Cuando se pierde la respuesta a los inhibidores de BRAF.
No hay estudios todavía combinando inhibidores de transducción con inmunoterapia
RT y QT: papel paliativo, prácticamente no se usan ya porque los nuevos fármacos ↑ SV
BRAF wild type significa “normal” o “NO mutado”
 T22. LINFOMAS CUTÁNEOS PRIMARIOS
Suelen ser LNH poco agrasivos:
-1º: st de cels T
-Extracutáneos: st cels B
Micosis fungoide Sd. de Sézary
Linfoma T de bajo grado: curso muy lento (hasta 50 años).
Fase leucémica de micosis fungoide  poli-
· 50% de los linfomas cutáneos.
QTP.
· Aparece en varias fases clínicas(se desarrollan consecutivamente):
· Maculas eritematosas en el “area del bañador” cubier-
Eccematosa tas de la radiacion UVA  eccema crónico. · TRIADA: Eritrodermia + poliadenopatías
· CC tópicos o inh de la calcineurina tópicos. + >10% céls de Sézary en SP
- Histología DX: (>1000cels/ml)
- Microabscesos de Pautrier: linfocitos intraepidér- · Prurito +++
Placas micas. · La célula de Sézary es un linfocito T
(infiltrativa) - LT CD4+ con núcleo cerebriforme, disposición en atípico con núcleo cerebriforme.
banda
Mostaza nitrogenada, PUVA, UVB. Tratamiento: no se ha visto aumento de la
· Nódulos exofiticos eritematosos con tendencia a la supervivencia, paliar síntomas.
ulceración. La histología se vuelve inespecífica. · Fases iniciales: solo TÓPICOS.
· Enfermedad avanzada: RT o poliQT.
Tumoral · RT (baño electrones), IFN-α, bexaroteno, acitretino, QT,
· Hay inmunoterapia: mofamulizumab,
INMT
brentuximab…
· Puede debutar directamente en esta fase.
Igual que síndrome Sézary (solo se diferencia en que ha
Eritrodermi- pasado por las fases previas)  IMPORTANTE porque el
ca pronóstico es mejor en la micosis que en sezary.
Eritrodermia + adenopatías
En fases Afectación ganglionar, hepática, MO, esplénica, pulmonar
avanzadas Muerte: sepsis por S.Aureus
No existe TTO curativo

 Otro linfoma T primario: linfoma de célula grande anaplásico CD30+ o la papulosis linfomatoide (autolimitado)
 LB cutáneos: existen, pero son secundarios (proceden de otro lugar)

➔Los microabscesos de la micosis fungoide son por linfocitos y se llaman de Pautrier. Los microabscesos de la psoriasis son
por neutrófilos y se denominan de Munro-Sabouraud.
 T23. OTROS TUMORES

METÁSTASIS CUTÁNEAS (9%)

· Nódulo indurado de rápida evolución (+ frec en tronco y cuero cabellu-
Clínica do)
· En mujeres mama + frc y en hombres pulmón.
Carcinoma de mama · Ca en coraza: M en tórax, en ocasiones esclerosante

Formas AdenoCa gástrico

especiales
· Nódulo periumbilical de la hermana Mª José
Leucemias · Leucemia cutis: lesiones cutáneas con infiltrado leucémico
(monocíticas agudas + frc) · Leucémides: lesiones sin histología específica
➔Las paniculitis, como el eritema nudoso, también tienen el nudulo como lesión elemental característica.
MASTOCITOSIS
· Acúmulo de mastocitos o células cebadas.
· Si afectación sistémica (10%)  BX MO para descartar mastocitosis sistémica.(disnea, broncoespas-
Patogenia
mo, dolor abdominal, taquicardia).
· Triptasa: marcador dx y seguimiento

CLÍNICA

· Prurito + dermografismo + signo de Darier (patog): eritema, edema y prurito

· Forma + frc en 1ª infancia, desaparece a los 3-4ª.

Mastocitoma
· Pápula marronácea.

Formas

· Forma + frc, desaparece en adolescencia.

· Pápulas, nódulos y máculas marronáceas disper-
Urticaria
sas.
pigmentosa
· ± CLÍNICA sistémica: disnea, broncoespasmo,
dolor abdominal, vómitos, taquicardia, hipoTA.

St MO y GI
De menor a mayor gravedad:
-Sistémica indolente.
Sistémicas
-Asociada con neoplasias hematológicas.
-Agresiva.
-Leucemia de mastocitos.
· Sintomático: AH VO, evitar desencadenantes (AINE, codeína, dextrometorfano, ejercicio, OH, traumas)
TTO
· Malignas: QTP.
➔No hay que confundir el signo de Darier con la enfermedad de Darier, una enfermedad genética de la piel con herencia AD
HISTIOCITOSIS
CARACT Proliferación + acúmulo de histiocitos (cels Langerhans, serie monocito-MO, dendrocito): son CD1 +
CLÍNICA Muy variable
Histiocitosis cels Langerhans!!: cutáneo generalizado + lesiones osteolíticas en todo el cráneo+ adenopa-
tías + Diabetes insípida

TTO Desde observación hasta QT, QX, trasplante MO…

Letterer-Siwe (histiocitosis de Langerhans grave): RN + pápulas amarillentas en zonas seborreicas + adenopatías + pancito-
penia.
T24. DERMATOSIS PARANEOPLÁSICAS

SD. DE SWEET: DERMATOSIS NEUTROFÍLICA AGUDA FEBRIL

EPID. · Mujeres de mediana edad
· Idiopático.
ETTO · Infecciones (respiratorias) +frec
· Neoplasias (20%): LMA + frc.
Generales · Fiebre, artralgias, MEG
· Duelen al mínimo roce, Patergia, Koebner.
Placas
CLÍNICA · Cara, escote y EESS.
eritematoede-
súbita · Roja oscuras, pseudoampollosas en el centro, superfi-
matosas
cie ondulante (forma de montaña rusa). NO prurito
Sangre y BX · Neutrofilia
· CC: respuesta espectacular  criterio DIAGNÓSTICO.
TTO
· Yoduro potásico.

DERMATOSIS PARANEOPLÁSICAS MÁS RELVANTES

Acantosis nigri-
cans
Erytema gyratum
R insulina
repens
AdenoCa gástrico
Ca pulmonares
Piel aterciopelada
Placas anulares con-
grisácea en plie-
céntricas en “vetas de
gues + mucosas +
madera”
queratodermia
palmoplantar
Eritema necrolítico
Acroqueratosis de
migratorio
Bazex
Glucagonoma
Ca epidermoide de
vías aéreo-digesti-
Papulovesículas perio-
vas altas
rificiales, glositis, hi-
perglucemia y pérdida
hiperqueratosis
peso
súbita palmoplantar
+ sd constitucional

OTRAS DERMATOSIS TUMOR CLÍNICA

Ictiosis adquirida Hodgkin Xerosis y descamación
Alopecia mucinosa Micosis fungoide Placas eritematosas y alopécicas
Tromboflebitis migrans
AdenoCa de páncreas Flebitis superficiales recurrentes en extremidades
(sd. de Trousseau)
Nódulos rojizos en cara anterior de las piernas con
Paniculitis pancreática AdenoCa de páncreas
supuración oleosa y células fantasma en la biopsia.
Paquidermoperiostosis adquirida Pulmón Piel engrosada + periostosis + acropaquias
Pulmón, colon
Hipertricosis lanuginosa adquirida Vello fino
AN, fármacos
Sd carcinoide Neuroendocrinos Flushing, dermatitis pelagroide y diarrea
Ovario, mama, estóma- Eritema heliotropo y pápulas de Gottron con debilidad
Dermatomiositis
go, pulmón proximal. Mujeres 40-50 años.