Vitamina A
Vitamina A
Historia
En Egipto, hacia el año 1500 a. C., se describió por primera vez el tratamiento de la ceguera nocturna
(ahora, se sabe que esta ceguera obedece a un déficit de vitamina A) y, si bien no se relacionó dicha
enfermedad con una deficiencia en la dieta, se recomendaba el consumo de hígado11 (alimento rico en
vitamina A). Hipócrates prescribía hígado untado en miel a aquellos niños que en un estado de desnutrición
padeciesen ceguera. Además, se han descrito prácticas similares en otras culturas del mundo.[cita requerida]
El descubrimiento de la vitamina A puede deberse a investigaciones que datan de 1816, cuando el fisiólogo
François Magendie observó que los perros privados de nutrición desarrollaron úlceras corneales y tenían
una alta tasa de mortalidad.12 En 1912, Frederick Gowland Hopkins demostró que los factores accesorios
desconocidos que se encuentran en la leche, además de los carbohidratos, las proteínas y las grasas, eran
necesarios para el crecimiento en las ratas. Hopkins recibió un Premio Nobel por este descubrimiento, en
1929.12 13
En 1913 y de manera independiente, Elmer McCollum y Marguerite Davis, en la Universidad
de Wisconsin-Madison, y Lafayette Mendel y Thomas Burr Osborne, en la Universidad de Yale estudiaron
el papel de las grasas en la dieta y descubrieron una de estas sustancias. McCollum y Davis finalmente
recibieron crédito, porque presentaron su trabajo tres semanas antes de Mendel y Osborne. Ambos artículos
aparecieron en el mismo número del Journal of Biological Chemistry, en 1913.14 Los "factores
accesorios" se denominaron "solubles en grasa", en 1918, y luego "vitamina A", en 1920. En 1919, Harry
Steenbock (Universidad de Wisconsin-Madison) propuso una relación entre los pigmentos de plantas
amarillos (betacaroteno) y la vitamina A. En 1931, el químico suizo Paul Karrer describió la estructura
química de la vitamina A.12 La vitamina A fue la primera sintetizada (en 1947), por dos químicos
holandeses: David Adriaan van Dorp y Jozef Ferdinand Arens.[cita requerida]
Durante la Segunda Guerra Mundial, los bombarderos alemanes atacaban por la noche, para evadir las
defensas británicas. Con el fin de mantener en secreto el invento de un nuevo sistema de Radar de
Intercepción Aerotransportada a bordo de bombarderos alemanes, el Ministerio Real Británico dijo a los
periódicos que el éxito defensivo nocturno de los pilotos de la Fuerza Aérea Real se debió a una alta ingesta
alimentaria de zanahorias ricas en vitamina A, con lo que se propagó el mito de que las zanahorias permiten
que las personas vean mejor en la oscuridad.15
Uso médico
En el vademécum internacional existen medicamentos que muestran en su composición vitamina A, ya sea
como monofármacos o asociada a otros principios activos. Están indicados los suplementos de vitamina A,
fundamentalmente en procesos crónicos que conllevan: malabsorción, fibrosis quística, diabetes mellitus,
obstrucción biliar grave, desnutrición grave, nutrición parenteral mantenida durante largos períodos o en
pacientes en tratamiento con hipolipemiantes de manera continuada. Se tiene precaución al administrar
suplementos de vitamina A, ya que pueden interaccionar con otros fármacos y ocasionar importantes
repercusiones clínicas.16
Deficiencia
Se estima que la deficiencia de vitamina A afecta aproximadamente a un tercio de los niños menores de
cinco años en todo el mundo.17 Se estima que se cobran las vidas de 670,000 niños menores de cinco años
al año.18 Aproximadamente entre 250,000 y 500,000 niños en los países en desarrollo se vuelven ciegos
cada año debido a la deficiencia de vitamina A, con la mayor prevalencia en el sudeste de Asia y África.19
La deficiencia de vitamina A es "la principal causa de ceguera infantil prevenible", según UNICEF.20 21
También aumenta el riesgo de muerte por enfermedades comunes de la infancia, como la diarrea. UNICEF
considera que abordar la deficiencia de vitamina A es fundamental para reducir la mortalidad infantil, el
cuarto de los Objetivos de Desarrollo del Milenio de las Naciones Unidas.20
La deficiencia de vitamina A puede ocurrir como una deficiencia primaria o secundaria. Una deficiencia
primaria de vitamina A ocurre entre los niños y adultos que no consumen una ingesta adecuada de
carotenoides provitamina A de frutas y verduras o vitamina A preformada de productos animales y lácteos.
El destete temprano de la leche materna también puede aumentar el riesgo de deficiencia de vitamina A.
La deficiencia secundaria de vitamina A se asocia con una malabsorción crónica de lípidos, un deterioro en
la producción y liberación de bilis y una exposición crónica a oxidantes, como el humo del cigarrillo y el
alcoholismo crónico. La vitamina A es una vitamina soluble en grasa y depende de la solubilización micelar
para la dispersión en el intestino delgado, lo que resulta en un mal uso de la vitamina A en las dietas bajas
en grasa. La deficiencia de zinc también puede afectar la absorción, el transporte y el metabolismo de la
vitamina A porque es esencial para la síntesis de las proteínas transportadoras de la vitamina A y como
cofactor en la conversión del retinol a la retina. En las poblaciones desnutridas, las ingestas bajas de
vitamina A y zinc aumentan la gravedad de la deficiencia de vitamina A y conducen a los signos y síntomas
fisiológicos de la deficiencia.22 Un estudio en Burkina Faso mostró una reducción importante de la
morbilidad por malaria con la administración de suplementos de vitamina A y zinc en niños pequeños.23
Debido a la función única de la retina como cromóforo visual, una de las manifestaciones más tempranas y
específicas de la deficiencia de vitamina A es la visión alterada, particularmente en la ceguera nocturna
reducida. La deficiencia persistente da lugar a una serie de cambios, los más devastadores de los cuales
ocurren en los ojos. Algunos otros cambios oculares se conocen como xeroftalmía. Primero hay sequedad
de la conjuntiva (xerosis), ya que el epitelio lagrimal y secretor de moco normal se reemplaza por un
epitelio queratinizado. A esto le sigue la acumulación de restos de queratina en pequeñas placas opacas
(manchas de Bitot) y, finalmente, la erosión de la superficie corneal rugosa con el ablandamiento y la
destrucción de la córnea (queratomalacia) y que conduce a la ceguera total.24 Otros cambios incluyen
inmunidad deteriorada (mayor riesgo de infecciones del oído, infecciones del tracto urinario, enfermedad
meningocócica), hiperqueratosis (protuberancias blancas en los folículos pilosos), queratosis pilar y
metaplasia escamosa del epitelio que recubre los conductos respiratorios superiores y la vejiga urinaria a un
epitelio queratinizado. En relación con la odontología, una deficiencia de vitamina A puede conducir a
hipoplasia del esmalte.
El suministro adecuado, pero no el exceso de vitamina A, es especialmente importante para las mujeres
embarazadas y lactantes para el desarrollo fetal normal y en la leche materna. Las deficiencias no pueden
ser compensadas por la suplementación postnatal.25 26 El exceso de vitamina A, que es más común con
las dosis altas de suplementos vitamínicos, puede causar defectos de nacimiento y, por lo tanto, no debe
exceder los valores diarios recomendados.27
La inhibición metabólica de la vitamina A como resultado del consumo de alcohol durante el embarazo es
el mecanismo aclarado para el síndrome del alcoholismo fetal y se caracteriza por una teratogenicidad muy
similar a la deficiencia materna de vitamina A.28
Suplementos de vitamina A
Una revisión sistemática de 2012 no encontró pruebas de que los suplementos de betacaroteno o vitamina
A aumenten la longevidad en personas sanas o en personas con diversas enfermedades.29 Un metaanálisis
de 43 estudios mostró que la suplementación con vitamina A en niños menores de cinco años que tienen
riesgo de deficiencia redujo la mortalidad hasta en un 24%.30 Sin embargo, una revisión Cochrane de
2016 concluyó que no había pruebas para recomendar la administración de suplementos de vitamina A para
todos los bebés entre uno y seis meses de edad, ya que no redujo la mortalidad ni la morbilidad infantil en
los países de ingresos bajos y medios.31 La Organización Mundial de la Salud estimó que la
suplementación con vitamina A evitó 1.25 millones de muertes por deficiencia de vitamina A en 40 países
desde 1998.32 En 2008, se estimó que una inversión anual de US$ 60 millones en suplementos de
vitamina A y zinc combinados produciría beneficios de más de US $ 1 mil millones por año, y cada dólar
gastado generaría beneficios de más de US$ 17.33
Si bien las estrategias incluyen la ingesta de vitamina A a través de una combinación de la lactancia materna
y la ingesta dietética, la administración de suplementos orales de dosis altas sigue siendo la principal
estrategia para minimizar la deficiencia.34 Alrededor del 75% de la vitamina A requerida para la actividad
de suplementación de los países en desarrollo es suministrada por Micronutrient Initiative con el apoyo de
la Agencia Canadiense de Desarrollo Internacional.35 Los enfoques de enriquecimiento de alimentos son
factibles,36 pero no pueden garantizar niveles de ingesta adecuados.34 Los estudios observacionales de
mujeres embarazadas en el África subsahariana han demostrado que los niveles bajos de vitamina A en
suero están asociados con un mayor riesgo de transmisión del VIH de madre a hijo. Los niveles bajos de
vitamina A en la sangre se han asociado con una infección rápida por VIH y muertes.37 38 Las revisiones
de los estudios clínicos sobre los posibles mecanismos de transmisión del VIH no encontraron relación
entre los niveles de vitamina A en la sangre de la madre y el bebé, con una intervención convencional
establecida por el tratamiento con medicamentos contra el VIH.39 40
Efectos secundarios
Dado que la vitamina A es soluble en grasa, deshacerse de cualquier exceso ingerido en la dieta lleva
mucho más tiempo que con las vitaminas B solubles en agua y la vitamina C. Esto permite que se acumulen
niveles tóxicos de vitamina A. Estas toxicidades solo se producen con la vitamina A preformada (retinoide)
(como la del hígado). Las formas carotenoides (como el betacaroteno que se encuentra en las zanahorias)
no producen tales síntomas, pero la ingesta excesiva de betacaroteno en la dieta puede conducir a la
carotenodermia, una inofensiva pero estéticamente desagradable descoloración naranja-amarilla de la
piel.41 42
43
En general, la toxicidad aguda se produce a dosis de 25 000 UI/kg de peso corporal, con una toxicidad
crónica de 4.000 UI / kg de peso corporal al día durante 6 a 15 meses.44 Sin embargo, las toxicidades
hepáticas pueden ocurrir en niveles tan bajos como 15,000 IU (4500 microgramos) por día a 1,4 millones
de UI por día, con una dosis tóxica diaria promedio de 120,000 IU, particularmente con el consumo
excesivo de alcohol. En personas con insuficiencia renal, 4000 IU puede causar daños sustanciales. Se
pueden presentar signos de toxicidad con el consumo a largo plazo de vitamina A en dosis de 25,000 a
33,000 IU por día.1
El consumo excesivo de vitamina A puede provocar náuseas, irritabilidad, anorexia (apetito reducido),
vómitos, visión borrosa, dolores de cabeza, pérdida de cabello, dolor y debilidad muscular y abdominal,
somnolencia y alteración del estado mental. En los casos crónicos, la pérdida de cabello, la sequedad de la
piel, el secado de las membranas mucosas, la fiebre, el insomnio, la fatiga, la pérdida de peso, las fracturas
óseas, la anemia y la diarrea pueden ser evidentes además de los síntomas asociados con una toxicidad
menos grave.45 Algunos de estos síntomas también son comunes al tratamiento del acné con isotretinoína.
Las dosis crónicas de vitamina A, y también los retinoides farmacéuticos como el ácido retinoico 13-cis,
pueden producir el síndrome de pseudotumor cerebri.46 Este síndrome incluye dolor de cabeza, visión
borrosa y confusión, asociada con un aumento de la presión intracerebral. Los síntomas comienzan a
resolverse cuando se detiene la ingesta de la sustancia nociva.47
Ingesta crónica de 1500 RAE de vitamina A preformada puede estar asociada con la osteoporosis y las
fracturas de cadera porque suprime la formación de huesos al tiempo que estimula la degradación ósea,48
aunque otras revisiones han cuestionado este efecto, lo que indica que se necesitan más pruebas.1
Una revisión sistemática de 2012 encontró que el betacaroteno y las dosis más altas de vitamina A
suplementaria aumentan la mortalidad en personas sanas y en personas con diversas enfermedades.49 Los
hallazgos de la revisión extienden la evidencia de que los antioxidantes pueden no tener beneficios a largo
plazo.
Una investigación más reciente ha demostrado que la absorción de los carotenoides provitamina A es solo
la mitad de lo que se pensaba anteriormente. Como resultado, en 2001, el Instituto de Medicina de Estados
Unidos recomendó una nueva unidad, el equivalente de actividad de retinol (RAE). Cada μg RAE
corresponde a 1 μg de retinol, 2 μg de β-caroteno en aceite, 12 μg de betacaroteno "dietético", o 24 µg de
los otros tres carotenoides provitamina A en la dieta.51
Retinol 1
Debido a que la conversión de retinol a partir de carotenoides provitamínicos por parte del cuerpo humano
está activamente regulada por la cantidad de retinol disponible para el cuerpo, las conversiones se aplican
estrictamente solo para los humanos con deficiencia de vitamina A. La absorción de provitaminas depende
en gran medida de la cantidad de lípidos ingeridos con la provitamina; los lípidos aumentan la captación de
la provitamina.52
La Junta de Alimentos y Nutrición (página 12051 ) ha publicado una muestra de dieta vegana por un día
que proporciona suficiente vitamina A. Los valores de referencia para el retinol o sus equivalentes,
proporcionados por la Academia Nacional de Ciencias, han disminuido. La RDA (para hombres)
establecida en 1968 fue de 5000 UI (1500 μg de retinol). En 1974, la dosis diaria recomendada se revisó a
1000 RE (1000 μg de retinol). A partir de 2001, la dosis diaria recomendada para hombres adultos es 900
RAE (900 μg o 3000 UI de retinol). Según las definiciones RAE, esto es equivalente a 1800 μg de
suplemento de β-caroteno disuelto en aceite (3000 IU) o 10800 μg de β-caroteno en alimentos (18000 IU).
Recomendaciones dietéticas
El Consejo de Alimentos y Nutrición (Food an Nutrition Board) del Instituto de Medicina de Los Estados
Unidos (OIM) actualizó las ingestas de referencias dietéticas, DRI (Dietary Reference Intakes) o RDA/AI
(Recomendaciones dietéticas/ingestas adecuadas) para la vitamina A en 2001. Para los bebés de hasta 12
meses, no hubo información suficiente para establecer una RDA, por lo que se muestra la ingesta adecuada
(IA). En cuanto a la seguridad, el IOM establece niveles de ingesta superiores tolerables (UL) de vitaminas
y minerales cuando la evidencia es suficiente. En conjunto, los EAR, RDA, AI y UL se denominan
ingestas dietéticas de referencia (DRI). El cálculo de los equivalentes de actividad de retinol (RAE) es que
cada μg de RAE corresponde a 1 μg de retinol, 2 μg de β-caroteno en aceite, 12 μg de betacaroteno
"dietético" o 24 μg de los otros tres carotenoides provitamina-A dietéticos.51
RDA de los Estados Unidos o
Ingesta adecuada, IA,
Los UL son para las formas naturales y sintéticas de retinol éster de la vitamina A, el
betacaroteno y otras provitaminas. Los carotenoides de los alimentos y los suplementos
dietéticos no se agregan al calcular la ingesta total de vitamina A para las evaluaciones de
seguridad, aunque se incluyen como RAE para los cálculos de RDA y AI.1 51
Para propósitos de etiquetado de alimentos y suplementos dietéticos de los Estados Unidos, la cantidad en
una porción se expresa como un porcentaje del Valor Diario (% DV). Para propósitos de etiquetado de
vitamina A, el 100% del valor diario se fijó en 5,000 UI, pero el 27 de mayo de 2016 se revisó a 900 μg de
RAE.53 Se proporciona una tabla de los valores diarios antes y después de la edad adulta en ingesta diaria
de referencia. La fecha límite para cumplir con las normas se fijó el 1 de enero de 2020 para las grandes
empresas y el 1 de enero de 2021 para las pequeñas empresas.54
Fuentes
La vitamina A se encuentra en muchos alimentos, incluida la
siguiente lista.57 Los valores entre paréntesis son
equivalencias de actividad de retinol (RAE) y porcentaje de
RDA macho adulto, por 100 gramos de producto alimenticio
(promedio). La conversión de caroteno en retinol varía de
persona a persona y la biodisponibilidad del caroteno en los
alimentos varía.58 59
Papaya 55 6%
Tomate 42 5%
Mango 38 4%
Guisante 38 4%
Floretes de brócoli 31 3%
Leche 28 3%
Pimiento verde 18 2%
Espirulina 3 0.3%
Funciones metabólicas
La vitamina A desempeña un papel en una variedad de funciones en todo el cuerpo,3 como:
Visión
Transcripción génica
Función inmune
Desarrollo embrionario y reproducción
Metabolismo óseo
Hematopoyesis
Piel y salud celular
Dientes
Membrana mucosa
Visión
El papel de la vitamina A en el ciclo visual está específicamente relacionado con la forma retiniana. Dentro
del ojo, 11- cis -retinal se une a la proteína "opsina" para formar rodopsina en bastones5 y yodopsina
(conos) en residuos de lisina conservados. Una vez la luz entra en el ojo, el 11- cis -retinal se isomeriza a la
forma todo-"trans". La retina todo "trans" se disocia de la opsina en una serie de pasos llamados foto-
blanqueo. Esta isomerización induce una señal nerviosa a lo largo del nervio óptico hasta el centro visual
del cerebro. Después de separarse de la opsina, el todo-"trans" -retinal se recicla y se convierte nuevamente
en la forma 11- "cis" -retinal por una serie de reacciones enzimáticas.1 Además, parte de la retina "trans"
todo se puede convertir a la forma de retinol "trans" y luego transportarse con una proteína de unión al
retinol interfotorreceptor (IRBP) a las células epiteliales pigmentarias. La esterificación adicional en todos
los ésteres retinílicos "trans" permite el almacenamiento del retinol todo trans en el pigmento de las células
epiteliales para reutilizarse cuando sea necesario.22 La etapa final es la conversión de 11- cis -retinal de la
unión a opsina para reformar la rodopsina (púrpura visual) en la retina. Se necesita rodopsina para ver con
poca luz (contraste), así como para la visión nocturna. Kühne demostró que la rodopsina en la retina solo se
regenera cuando la retina está unida al epitelio pigmentado de la retina,5 que proporciona la retina. Es por
esta razón que una deficiencia de vitamina A inhibirá la reforma de la rodopsina y conducirá a uno de los
primeros síntomas, la ceguera nocturna.60
Transcripción génica
La vitamina A, en la forma de ácido retinoico, juega un papel importante en la transcripción de genes. Una
vez que el retinol ha sido absorbido por una célula, puede ser oxidado a la retina (retinaldehído) por retinol
deshidrogenasas y luego el retinaldehído puede ser oxidado a ácido retinoico por retinaldehído
deshidrogenasas.61 La conversión de retinaldehído en ácido retinoico es un paso irreversible, lo que
significa que la producción de ácido retinoico está estrechamente regulada, debido a su actividad como
ligando para los receptores nucleares.22 La forma fisiológica del ácido retinoico (todo el ácido retinoico
trans) regula la transcripción de genes mediante la unión a receptores nucleares conocidos como receptores
de ácido retinoico (RAR), que se unen al ADN como heterodímeros con receptores "X" de retinoides
(RXR). RAR y RXR deben dimerizarse antes de que puedan unirse al ADN. RAR formará un
heterodímero con RXR (RAR-RXR), pero no forma fácilmente un homodímero (RAR-RAR). RXR, por
otro lado, puede formar un homodímero (RXR-RXR) y también formará heterodímeros con muchos otros
receptores nucleares, incluido el receptor de hormona tiroidea (RXR-TR), el receptor de vitamina D 3
(RXR-VDR). Eel receptor activado por el proliferador de peroxisoma (RXR-PPAR) y el receptor "X" del
hígado (RXR-LXR).62
El heterodímero RAR-RXR reconoce los elementos de respuesta de ácido retinoico (RARE) en el ADN,
mientras que el homodímero RXR-RXR reconoce los elementos de respuesta "X" retinoides (RXRE) en el
ADN; aunque se ha demostrado que varios RARE cerca de los genes diana controlan los procesos
fisiológicos,61 esto no se ha demostrado para los RXRE. Los heterodímeros de RXR con receptores
nucleares distintos de RAR (es decir, TR, VDR, PPAR, LXR) se unen a varios elementos de respuesta
distintos en el ADN para controlar procesos no regulados por la vitamina A.22 Al unirse el ácido retinoico
al componente RAR del heterodímero RAR-RXR, los receptores se someten a una conformación cambio
que hace que los co-represores se disocien de los receptores. Los coactivadores pueden unirse al complejo
del receptor, lo que puede ayudar a aflojar la estructura de la cromatina de las histonas o puede interactuar
con la maquinaria transcripcional.62 Esta respuesta puede regular (o disminuir) la expresión de los genes
diana, incluidos los genes Hox y los genes que codifican para los propios receptores (es decir, RAR-beta en
mamíferos).22
Función inmune
Las células madre hematopoyéticas son importantes para la producción de todas las células sanguíneas,
incluidas las células inmunes, y son capaces de reponer estas células durante la vida de un individuo. Las
células madre hematopoyéticas inactivas son capaces de auto renovarse y están disponibles para diferenciar
y producir nuevas células sanguíneas cuando son necesarias. Además de las células T, la vitamina A es
importante para la correcta regulación de la latencia de las células madre hematopoyéticas.67 Cuando las
células se tratan con ácido retinoico todo trans, no pueden salir del estado latente y se vuelven activas; sin
embargo, cuando la vitamina A se elimina de la dieta, las células madre hematopoyéticas ya no pueden
quedarse latentes y la población de tallos hematopoyéticos Las células disminuyen.67 Esto muestra una
importancia en la creación de una cantidad equilibrada de vitamina A en el entorno para permitir que estas
células madre pasen de un estado inactivo a uno activado para mantener un sistema inmunológico
saludable.
También se ha demostrado que la vitamina A es importante para las células T que se dirigen al intestino,
afecta a las células dendríticas y puede desempeñar un papel en el aumento de la secreción de IgA, que es
importante para la respuesta inmune en los tejidos de la mucosa.63 68
Dermatología
La vitamina A, y más específicamente, el ácido retinoico, parece mantener la salud normal de la piel al
activar los genes y diferenciar los queratinocitos (células de la piel inmaduras) en células epidérmicas
maduras.69 Se están investigando los mecanismos exactos detrás de los agentes de terapia farmacológica
con retinoides en el tratamiento de enfermedades dermatológicas. Para el tratamiento del acné, el fármaco
retinoide más prescrito es el ácido retinoico 13-cis (isotretinoína). Reduce el tamaño y la secreción de las
glándulas sebáceas. Aunque se sabe que 40 mg de isotretinoína se descompondrá en un equivalente de 10
mg de ATRA - el mecanismo de acción de la droga (marca original Accutane) sigue siendo desconocido y
es un tema de controversia. La isotretinoína reduce el número de bacterias tanto en los conductos como en
la superficie de la piel. Se cree que esto es el resultado de la reducción del sebo, una fuente de nutrientes
para las bacterias. La isotretinoína reduce la inflamación a través de la inhibición de las respuestas
quimiotácticas de los monocitos y los neutrófilos.22 También se ha demostrado que la isotretinoína inicia la
remodelación de las glándulas sebáceas; desencadenando cambios en la expresión génica que inducen
selectivamente la apoptosis.70 La isotretinoína es un teratógeno con varios efectos secundarios potenciales.
En consecuencia, su uso requiere supervisión médica.
Las ratas privadas de vitamina A pueden mantenerse en buen estado de salud general con suplementos de
ácido retinoico. Esto revierte los efectos de retraso en el crecimiento de la deficiencia de vitamina A, así
como las etapas tempranas de la xeroftalmía. Sin embargo, tales ratas muestran infertilidad (tanto en machos
como en hembras) y degeneración continuada de la retina, lo que demuestra que estas funciones requieren
retina o retinol, que son interconvertibles pero que no pueden recuperarse del ácido retinoico oxidado.
Ahora se sabe que el requerimiento de retinol para rescatar la reproducción en ratas deficientes de vitamina
A se debe a un requisito para la síntesis local de ácido retinoico a partir de retinol en testículos y
embriones.71 72
Véase también
Vitamina C Biotina Inositol
Vitaminas del grupo B Ácido fólico Carnitina
Vitamina B1 Vitamina D Ácido 4-aminobenzoico
Vitamina B2 Vitamina E Amigdalina
Vitamina B3 Vitamina K Adenina
Vitamina B5 Vitamina B15 Aloe vera
Vitamina B6
Referencias
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Enlaces externos
MeSH: Vitamin+A (https://www.nlm.nih.gov/cgi/mesh/2012/MB_cgi?mode=&term=Vitamin+
A) (en inglés)
Base de datos de la Organización Mundial de la Salud sobre la deficiencia de vitamina A (ht
tp://www.who.int/vmnis/vitamina/data/en/index.html)
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