Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica

Definición
Condición pulmonar heterogénea prevenible y tratable caracterizada por síntomas
respiratorios persistentes(disnea, tos, producción de esputo) y una limitación al flujo aéreo
que es debida a anormalidades en las vías aéreas(bronquitis/bronquiolitis) y/o en los
alvéolos(enfisema), que causa una persistente y progresiva obstrucción del flujo de aire.

Causas y factores de Riesgo

Resulta de interacciones gen-ambiente que ocurren a lo largo de la vida del individuo que
pueden dañar los pulmones y/o alterar sus procesos normales de desarrollo/envejecimiento.

Principales exposiciones ambientales: tabaquismo y la inhalación de partículas tóxicas y

gases de la contaminación del aire domiciliario y ambiental exterior, pero también puede
contribuir otros factores ambientales y del huésped (incluyendo el desarrollo pulmonar
anormal y el envejecimiento acelerado de los pulmones)

El factor de riesgo genético más relevante (Aunque raro) son las mutaciones en el gen
SERPINA1 que causa el déficit de alfa 1 antitripsina.

Tamizaje: Pacientes >40a que tienen un índice tabáquico mayor de 10 hay que hacerles
espirometría para hacer un diagnostico temprano de EPOC y mejorar la vía aérea.

●​ Es la tercera causa de muerte en el mundo.

Consideraciones Clínicas para el diagnostico de EPOC

Sintomatología del px
●​ Disnea: progresiva con resistencia al ejercicio
●​ Opresión en el pecho
●​ Sibilancias recurrentes
●​ Tos crónica, intermitente, puede o no ser productiva
●​ Hay dos grandes fenotipos: Bronquitis crónica y Enfisematoso
●​ Procesos infecciosos a repetición
●​ Tienen una historia de factores de riesgo.
Tabaco, humo de leña, ocupacionales, genéticos, etc.
Etiología
El principal factor es el tabaco porque aumenta el riesgo según el número de cigarrillos
Contaminación ambiental
Factores genéticos (def. alfa 1 antitripsina genera enfisema) 1%
Profesión (trabajadores de plasticos, algodon, madera, ingenieria, galeras, cementos Bijao)

Aún no se ha comprobado el solapamiento de asma y EPOC

Desde el punto visto anatomopatológico:
Es un proceso inflamatorio crónico que no solo se limita a la vía aérea sino que puede
producir alteración en el parénquima pulmonar e incluso inflamación extrapulmonar.
A nivel de bronquios: hiperplasia de glándulas mucosas, aumento de células caliciformes y
anomalías ciliares.
A nivel de vías periféricas: estrechez del lumen, fibrosis, hipertrofia del músculo liso,
infartación mucosa, metaplasia de cel. caliciformes, infiltrado inflamatorio por linfocitos T
citotóxicos.

La patogénesis del EPOC lleva:

1)​ Exposición + el factor del huésped (puede amplificar la respuesta a la exposición)
El denominador común es la inflamación y existen mecanismos de reparación. Todo lo que
lleva a alteración en ese equilibrio por ejemplo proteasas y las antiproteasas, el estrés
oxidativo de los antioxidantes. Todo esto lleva a inflamación pulmonar finalmente superando
los mecanismos compensadores y llegando a EPOC.

El EPOC si se extralimita a todo el alveolo se llama pancinar, si es solo a un lado se llama

paraseptal y si es en el centro del alveolo se llama centroacinar.

El diagnóstico para demostrar enfisema pulmonar es anatomopatológico.

Ambos necesitan espirometría.

Calprotectina: es un biomarcador que se usa para detectar inflamación.

La exposición al cigarrillo puede alterar la microbiota intestinal y esto se relaciona con la
exacerbación de los síntomas del EPOC.
La alteración de la microbiota intestinal puede estar relacionada con la alteración de la
microbiota respiratoria.

Términos

La obstrucción del flujo aéreo es el resultado de dos enfermedades de vía aérea. Bronquitis
obstructiva y destrucción del parénquima pulmonar que sea parcial e irreversiblemente.

Bronquitis Crónica (Abotagado azul):

Tos y expectoración por 3 meses(no
necesariamente consecutivos) por año por 2 años
consecutivos sin que haya otra explicación
síntoma cardinal: tos y expectoración con disnea
Aumento de peso, edema en miembros inferiores,
facies de congestión, signos de hipertensión
pulmonar

Enfisematoso (soplador rosado):

Agrandamiento anormal del espacios aéreos
distales al bronquiolo terminal acompañado por
destrucción de sus paredes y sin fibrosis
característica. síntoma cardinal disnea,
exposición a contaminantes y que ya no solo hay daño a nivel de vía aérea sino que más allá
del bronquiolo terminal con pérdida de la arquitectura del alveolo. Tórax en tonel. Pérdida de
peso corporal, uso de m. accesorios, insomnio.

Desde el punto de vista radiológico:

Datos de atrapamiento aéreo, hiperinsuflación
➔​ Aumento de los volúmenes pulmonares
➔​ Aumento de los espacios intercostales
➔​ Rectificación de los hemidiafragmas
➔​ Mayor hiperlucidez (mas negritos que lo normal)
➔​ Alargamiento de la silueta cardiaca
➔​ Pueden formarse bulas.

Qué otras pruebas podemos hacer:

●​ Rayos X- diferenciar de neumonía
●​ TC-dx diferencial
●​ Pletismografía: mide los volúmenes pulmonares y la capacidad de difusión del CO2
●​ Gasometría arterial: si hay hipoxemia o no
●​ Biomarcadores: PCR,Procalcitonina para saber si dar o no AB

Diagnóstico
Cuadro clínico + Factores de riesgo + Alteración espirométrica
no se recomiendo hacer la espirometría en una exacerbación/crisis de EPOC

Curvas de Fletcher y Peto

Prevenible
La línea de arriba son los pacientes que nunca fumaron, si se fijan siempre hay un deterioro
normal de aprox 32 ml por año.
Pero en el paciente que fuma hay una mayor declinación, tendrá síntomas tempranamente,
disfunción pulmonar.
Tratable
Vemos que si el paciente deja el tabaquismo (línea punteada) mejora. Por lo que se retrasa la
aparición de síntomas y la disfunción pulmonar.
Incluso si el px tiene síntomas si deja de fumar logra prolongar su vida.

Las exacerbaciones también juegan un papel importante:

●​ El paciente que nunca tuvo exacerbaciones tiene una probabilidad de sobrevida del
70%
●​ 1- 2 exacerbaciones por año: sobrevida del 50%
●​ > 3 exacrbaciones por año : sobrevida 25%
Por lo que es pilar fundamental en el tto evitar las exacerbaciones.

Espirometría:
Patrón obstructivo irreversible
CVF: disminuida nl:80
FEV1: disminuida
relación VEF1/CVF: menor a 0,7 (patrón obstructivo)
Postbroncodilatador: si no cambia o cambia <12 no es reversible = EPOC

Frase célebre del dr:

Para mi encantado que haya más homosexuales asi hay mas mujeres para mi

Clasificación
Clasificamos el grado de obstrucción a partir del VEF1

Después de esto valoramos la historia de exacerbaciones y de hospitalizaciones, si tiene más

de 2 exacerbaciones o más de 1 hospitalización lo clasificamos como exacerbado frecuente,
Usamos la escala de disnea y la escala de CAT para decir si el px es muy sintomático o no.
Punto de Corte: 2 en la escala de Disnea y 10 en la escala de CAT
●​ Los pacientes que son pocos exacerbadores, que no se han hospitalizado y que son
poco sintomáticos se les clasifica como fenotipo tipo A.
●​ Los que no son exacerbadores, no se han hospitalizado pero tiene mas sintomas son
fenotipo tipo B
●​ Los pacientes sean o no sintomáticas pero que son exacerbadores frecuentes o una o
más hospitalizaciones de les clasifica como fenotipo tipo E.
Para tratar el EPOC el primer objetivo fundamental es reducir los síntomas, y mejorar la
tolerancia al ejercicio.
Reducir los riesgos futuros
●​ Prevenir la progresión de la enfermedad (oxigenoterapia, rehabilitación pulmonar, y la
triple terapia)
●​ Prevenir las exacerbaciones.
●​ Reducir la mortalidad

Hacemos un tratamiento en ciclo, revisamos los síntomas, las exacerbaciones, la adherencia

al tratamiento(farmacológico y no farmacológico dejar de fumar e implementar una actividad
física)
El tratamiento es de acuerdo al fenotipo
➔​ Fenotipo A: Broncodilatador (LABA/LAMA)
➔​ Fenotipo B: Terapia dual LABA+LAMA
➔​ Fenotipo E: LABA + LAMA sino mejora hago recuento de eosinófilos si es mayor o
igual a 300a agregar un ICS si es menos de 100 sigo con LABA + LAMA, si está entre
100 y 300 individualizo el tto.

Siempre en el manejo inicial debe incluir:

●​ Dejar de fumar
●​ Vacunas
●​ Mejorar el estilo de vida
●​ Farmacoterapia ideal
●​ Educación
●​ Manejo de los factores de riesgo
 ●​ Técnicas de inhalación
●​ Plan por escrito
●​ Evaluar si necesita rehabilitación pulmonar
●​ Necesidades de oxígeno
●​ Reducción del volumen pulmonar
●​ Manejo de comorbilidades
●​ Revisiones periódicas

Deben recibir todas las vacunas porque la vacunación antineumocócica ha demostrado que
reduce la incidencia de NAC y las exacerbaciones.
CDC recomienda también vacuna de virus sincitial respiratorio en px con EPOC >60a
También tétanos, difteria y tos ferina si no fueron vacunados en la adolescencia
Herpes Zoster mayores de 50a

De la neumocócica el dr recomienda la 13 y la 23 (ambas)

Uso de corticoesteroides
A favor:
●​ Historia de hospitalizaciones o exacerbaciones frecuentes
●​ Recuento de eosinófilos >300
●​ Antecedente de asma

En contra:
●​ Eventos infecciosos a repetición
●​ Tuberculosis
●​ Eosinofilos <100

Si el paciente ya está con triple terapia y no mejora debo ver si su síntoma principal es más
disnea o es más exacerbador.
 ●​ Si es mas disnea: considerar cambio de inhalador, intercalar los ttos no
farmacológicos, investigar o tratar otras causas de disnea como la ICC
●​ Si es por exacerbador: si no mejora con triple terapia usamos genéricos y si no mejora
azitromicina en exfumadores.
Dosis azitromicina 500mg Lu Mie Vie por un buen tiempo (esta dosis usa el)
Si el px tiene bronquitis crónica y un FEV1 <50% podemos usar un inhibidor de la
fosfodiesterasa como el roflumilast.

Si tiene ambos disnea y exacerbador lo trato como exacerbador.

Oxigenoterapia
La administración a largo plazo aumenta la supervivencia en pacientes con hipoxemia
arterial.
Buscar paciente que si tengan desaturación de oxígeno <88% o pO2 <55 mmHg estos si
mejoran la supervivencia (menos de 60 mmHg y que tenga ICC)
Si el paciente no necesita oxígeno, administrarlo no mejorará su sobrevida.
 Arsenal de medicamentos
Beta agonistas
SABAS
●​ Fenoterol
●​ levalbuterol
●​ Salbutamol
●​ Terbutalina

LABAS
●​ Formoterol
●​ Arformoterol
●​ Indacaterol
●​ Salmeterol
●​ Olodaterol

Anticolinérgicos
SAMA
●​ Bromuro de ipratropio
●​ Bromuro de oxitropio

LAMA
●​ bromuro de aclidinio
●​ bromuro de glicopirronio
●​ tiotropio
●​ umeclidinio

Metilxantinas (no se usan pero aún aparecen en la guia)

●​ Aminofilina
●​ Teofilina
Combinaciones
SABA + SAMA
●​ fenoterol/ipratropio
●​ Salbutamol/ipratropio

LABA+LAMA
●​ Formoterol/aclidinio
●​ Formoterol/ glicopirronio
●​ Indacaterol/glicopirronio
●​ Vilanterol/ umeclidinio

LABA + ICS (casi no se usa porque LABA/LAMA me da mejores resultado y menos efectos
adversos, prefiero usar triple terapia a solo estos)
●​ Formoterol/ beclometasona
●​ Formoterol/ budesonida
●​ Formoterol/ mometasona
●​ Salmeterol/propionato de fluticasona

LABA+LAMA+ICS
●​ fluticasona/umeclidinio/vilanterol
 ●​ beclometasona/ formoterol/glicopirronio
●​ budesonida/formoterol/ glicopirronio

Inhibidores de la fosfodiesterasa
●​ Roflumilast
●​ Ensifentrine

Mucoliticos (tto sintomático, no mejoran enormemente a los px)

Erdosteína
Carbocisteína
N-acetilcisteina

Biológicos
Dupilumab

Tratamiento no farmacológico:

la diferencia es que en B y E agregamos rehabilitación pulmonar