FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE ENFERMERIA

“PROCESO DE ATENCION DE ENFERMERIA: UCI ADULTO”

ALUMNA:
BRICEÑO MONTAÑO ROSANGELA PAULINA

DOCENTE:
IRMA JACINTO ARMAS

ASIGNATURA:
INTERNADO I

TRUJILLO-PERU
2025

I. INTRODUCCION
El Proceso de Atención de Enfermería (PAE) es una herramienta metodológica
que permite brindar cuidados sistematizados, personalizados y con
fundamento científico, esenciales para la atención integral de los pacientes
críticos. En el contexto de la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), donde se
encuentran pacientes con alteraciones fisiológicas severas y riesgo
inminente para la vida, el PAE se convierte en una guía fundamental para
priorizar intervenciones, evaluar respuestas al tratamiento y promover la
recuperación.

Los pacientes adultos ingresados en la UCI presentan una amplia variedad de

diagnósticos médicos complejos que requieren vigilancia continua,
monitorización avanzada y un equipo interdisciplinario altamente capacitado.
En este entorno, la enfermería cumple un rol crucial al identificar de manera
oportuna las necesidades reales y potenciales del paciente, aplicando
cuidados centrados en la persona y orientados a mantener o restablecer la
estabilidad hemodinámica, respiratoria y neurológica.

Este proceso no solo se centra en el estado clínico del paciente, sino también
en su entorno emocional, psicológico y social, aspectos que pueden verse
profundamente afectados durante una hospitalización prolongada en
cuidados intensivos. Por lo tanto, la atención de enfermería debe integrar
una visión holística del ser humano, considerando sus derechos, dignidad y
autonomía en la toma de decisiones, en la medida de lo posible.

La presente intervención se basa en la recopilación de datos objetivos y

subjetivos mediante la valoración inicial del paciente, seguida por la
formulación de diagnósticos de enfermería que guían las acciones a
implementar. A través de esta metodología, se seleccionan las
intervenciones más adecuadas y se establecen metas claras y medibles que
permiten evaluar los resultados obtenidos durante el cuidado.

Este documento tiene como finalidad desarrollar un plan de atención de

enfermería individualizado para un paciente adulto en la UCI, considerando
sus condiciones clínicas actuales, evolución y riesgos potenciales. Asimismo,
busca destacar la importancia del juicio clínico enfermero en la toma de
decisiones y su impacto en la calidad y seguridad del cuidado proporcionado.
2. FASE DE VALORACIÓN
2.1. DATOS GENERALES
Nombre del paciente: Flores Noriega Danny Ellis Edad: 50 años Sexo: Masculino
Estado civil: Soltero
Ocupación: Gerente Liberty Group SAC
Lugar de procedencia: Santiago de Chuco Domicilio: Gamarra 768 INT.C
Fecha de ingreso al hospital: 18/03/2025 Fecha de ingreso al servicio: 09/04/2025
Fuente de información: Exesposa y prima
N° Cama: 306

2.2. ANTECEDENTES PERSONALES /PATOLOGICOS

Hábitos nocivos: Fumador (2cajetillas diarias)
Enfermedades: DM tipo 2
Medicación habitual: Tratamiento irregular Metformina 850 mg – Insulina R- Loperamida 8 mg
c/24h
Alergias: niega
Hospitalización: Hipoglucemia – diarrea crónica (2024)
Antecedentes familiares: niega
2.3. HISTORIA DE LA ENFERMEDAD
Paciente varón de 50 años de edad, quien 3 horas antes del ingreso es encontrado por niñera,
inconsciente, no responde al llamado, encuentra vomito, relajación de esfínteres, motivo por el
que llama a familiares, es ingresado por SAMU a emergencia de HBT, al ingreso presenta signos
vitales: PA:140/100 , FC:92 x’, FR: 18x’, SatO2:99%, FIO2: 21%, ECG: 5 pts., es catalogado
como cetoacidosis diabética, probable ACV hemorrágico, HGT: 543 mg/Dl, luego le realizan
TAC cerebral SC donde evidencia hemorragia intraparenquimal lóbulo frontal a predominio
izquierdo, además de hemorragia cerebelosa, en ANGIOTHEM no se determina si se trata de
aneurisma cerebral , neurocirugía plantea angiografía instrasop, sin embargo, en su estancia en
UCE presenta mayor requerimiento oxigenatorio , por lo que le realizan TAC TORAX , donde
presenta infiltrados en ambos lados de la caja torácica, HEMITORAX, pasa a UCI para soporte y
monitoreo ventilatorio.
AL INGRESO A UCI:

P/A: 99/50 PAM: 70, FC: 68x’, FR: 16x´, T°: 37.3 °C, SatO2: 92% FiO2: 80%

Peso: 75kg, Talla: 1.60 m

PIEL Y TCSC: Tibia, llenado capilar 3 segundos, palidez ++/+++

CABEZA: normocéfalo, no lesiones

HEMODINAMIA: Hemodinamicamente compensado (NAD 0.2 mcg/kg/min), ruidos cardiacos

rítmicos regulares, pulsos periféricos palpables

RESPIRATORIO: VM AC/V FIO 80%, FR: 18x’, PEEP: 7, I:E: 1:2, tórax simétrico, murmullo
vesicular audible en ambos campos pulmonares con roncantes en ambos hemitórax

GASTROINTESTINAL: Blando, depresible, RHA presentes (+), no masas

NEUROLOGICO: RASS -4, Pupilas isocóricas fotoreactivas.

2.4. EXAMEN FISICO ACTUAL:

Cabeza: simétrica, sin deformidades ni lesiones visibles, ni masas palpables
Cráneo/ cabello: Cabello de distribución uniforme
Cara: Cara simétrica, sin edema ni lesiones visibles.
Ojos: Conjuntivas pálidas y húmedas, escleras anictéricas, párpados sin edema ni
lesiones, alineación ocular normal, pupilas isocóricas no fotoreactivas O.D: 4/-, O.I: 4/-
Oídos: Oídos simétricos, sin lesiones ni secreciones visibles.
Nariz: Nariz simétrica, sin lesiones ni secreciones visibles. Con presencia de SNG en
orificio nasal derecho
Boca: Mucosas orales pálidas, con lesiones en lengua
Piel: pálida semihidratada, con presencia de LPP III grado en zona sacra
Cuello: Cuello simétrico, sin masas visibles
Tórax y pulmones: tórax simétrico, murmullo vesicular audible en ambos campos pulmonares
con roncantes en ambos hemitórax.

Abdomen: Blando depresible a la palpación , RHA presentes

APARATO LOCOMOTOR:
Miembros inferiores y superiores: Edema presente (+++/+++)
Genitales: Piel enrojecida en testículos y zona perianal
Neurológico: Rass -4
Signos vitales:
• Frecuencia cardíaca (FC): 110 x’
• Presión arterial (PA): 118/78 mmhg
• Frecuencia respiratoria (FR): 21 x’
• Saturación de oxígeno (SatO2): 97%.
• Temperatura (T°): 36.1 °C
EXAMENES DE LABORATORIO:
Acido básico:
PH: 7.6, pCO2: 53, pO2: 79 HCO3: 42, Na: 130.5, K: 6.50 mmol/L
Alcalosis metabolica
RENAL:
Flujo: 1.1, Crea: 0.6, Urea:52, TFG: 117.2
Infeccioso: Leu: 16.8, ABAS: 4, PCR: 127.5
CONTROLES DE GLUCOSA
08/04 10/04 12/04 16/04 18/04 16/04 19/04 21/04 22/0 23/04 24/04
4
129 185 117 85 80 125 58 86 125 96 122

HEMOGRAMA
LEUCOCITOS NEUTROFILOS EOSINOFILOS MONOCITO LINFOCITOS
S
16.8 87 3 4 5
27 93 0 3 4
13.5 86 2 4 8
25 22.3 0 4 4
27.5 88 0 4 8
34.8 90 2 3 5
30.9 79 5 5 11
29.1 72 13 5 10
40.7 75 12 5 8
HEMOGLOBINA HTO PLAQUETAS
7.58 22.6 212
10.5 31.7 207
10.4 31.6 235
10.1 31.8 244
9.4 29.1 165
9.12 30.2 204
8.15 29.2 184
7.91 26.6 197
8.48 25.5 161

PCR PCT UREA CREATININA TFG PROT.TOTAL ALBUMINA

127.5 0.6 117.2 4 2
202.4 0.91 52 0.33 140.8 4.76 2.12
118.4 0.6 38 0.36 5.28 2.12
144 33 0.38 4.91 2.13
157.6 0.6 5 2.1
191.1 49 0.62 5.4 2.17
147.7 0.94 64 1.08 4.66 1.51
155.7 82 1.51 5.14 1.58
123.7 142 1.78 5.26 1.48
155
181
GLOBULINAS
2
2.6
3.2
2.8
2.9

2.5. DX MEDICO:
 IRA TIPO I EN VM
 EVC HEMORRAGICO LOBULO FRONTAL IZQUIERDO Y DERECHO
 HEMORRAGIA CEREBELOSA
 DM2

2.5. INDICACIONES MEDICAS

• PROPOFOL 10 cc/h
• FENTANILO 0.5 mg (2/100) 10 cc/h
• Dextrosa 10% x 1000 ml + Nacl 20%(1) 40cc/h
• NAD 4mg (2/100) (Mantener PAM > 65 mmhg
• Colistina 150 mg (1) EV C/12 h
• Vancomicina 500 mg(2) EV C/12 h
• Omeprazol 40 mg (1) EV c/24 h
• Fluconazol 400 mg EV c/24h
• Levitiracetam 1g(1) SOG c/12h
• Metamizol 1g (1) EV PRN
• Loperamida 2mg (1) SOG c/8h
• INH: Salbutamol (30 puff) c/4 h
• Fresubin VT: 1000/20h 60 cc/h
 • Diutin protein 30 cc SNG C/24h
• HGT C/2h
• Aga y e- c/24h
• Higiene buccal y perinial
• Movilizacion y cuidados de enfermería
• Curación de LPP IV°
• CUIDADOS DE TET
DATOS SUBJETIVOS
 Paciente neurocrítico con dx EVC HEMORRAGICO LOBULO FRONTAL IZQUIERDO
Y DERECHO, HEMORRAGIA CEREBELOSA
 Tratamiento irregular Metformina 850 mg – Insulina R- Loperamida 8 mg c/24h
 Antecedente de hospitalización por Hipoglucemia – diarrea crónica (2024)
 En Ventilación mecánica
 Presencia de SOG Y sonda Foley
 CVC en subclavia izquierda
 LPP III° en zona sacra
 Electrolitos alterados (K=
 Edema en miembros inferiores y superiores(+++/+++)
 presión arterial inestable, en soporte con NAD
 RHA roncantes en ambos hemitórax
 Con presencia de secreciones traqueobronqueales
 Glucemia inestable, con tendencia a hipoglucemia
 Balance hídrico negativo
NOTA DE ENFERMERIA
Paciente adulto maduro 50 años, que se encuentra en el Servicio de UCI, en la cama 306 , con Dx
médico IRA TIPO I EN VM, EVC HEMORRAGICO LOBULO FRONTAL IZQUIERDO Y
DERECHO, HEMORRAGIA CEREBELOSA, DM2, se encuentra bajo efecto de sedoanalgésia,
evaluación a escala de Rass -4 , ventilando con apoyo total en ventilación mecánica en modo V/AC
FiO 40%, con TET altura en 22, se observan mucosas orales deshidratadas, portador de SOG,
paciente con piel y faneras pálidas, tórax simétrico, murmullo vesicular audible, en ACP, se
auscultan ruidos agregados roncantes , abdomen b/d, se auscultan ruidos hidroaeréos normales,
paciente es portadora de CVC en subclavía izquierda, de tres lúmenes, para perfusión de
vasopresores, sedación, hidratación y tratamiento, permeable y sin signos de flogosis, MMII,MMSS,
edematizadas (+++/+++), se observa LPP en IV° en zona sacra,. micción mediante sonda vesical, con
micción de coloración clara. CVF: Frecuencia cardíaca (FC): 110 x’, Presión arterial (PA): 118/78
mmhg , Frecuencia respiratoria (FR): 21 x’, Saturación de oxígeno (SatO2): 97%. , Temperatura
(T°): 36.1 °C.
VALORACION POR PATRONES FUNCIONALES
DATOS SIGNIFICATIVOS
PATRÓN PATRONES ALTERADOS
DATOS SUBJETIVOS DATOS OBJETIVOS
 IRA TIPO I EN VM
 EVC HEMORRAGICO LOBULO
FRONTAL IZQUIERDO Y DERECHO
 Refiere tratamiento irregular  HEMORRAGIA CEREBELOSA
Patrón 1: Percepción para DM2 con Metformina  DM2
- manejo de la salud 850 mg – Insulina R-  Antecedente de hospitalización
Loperamida 8 mg c/24h por Hipoglucemia – diarrea
crónica (2024)

 IMC: 18.4
 Talla:1.73
 Peso: 55kg
 Bajo peso para estatura
 Nutricion por SOG
 Abdomen b/d
Patrón 2:  RHA presentes
Nutricional - -  Piel levemente deshidratada y pálida
metabólico  Edema en MMSS Y MMII+++/+++
 Hb debajo de valores normales (8.48
g/dL)
 Portador de SOG

 Portador de Sonda foley

eliminando orina de características
normales
 Deposición pastosa
 Flujo urinario 1.1 ml/kg/h
Patrón 3:  Balance hídrico Negativo
Eliminación e -  Presencia de secreciones
intercambio bronquiales blanquesinas
 En apoyo ventilatorio con VM a
modo V/AC
 humidificación activa
 • Ruidos respiratorios roncantes en
ambos campos pulmonares
• Con analgesia, sedación( Propofol,
fentanilo, midazolam)
• Alteración de Sat02
• Frecuencia cardíaca (FC): 110 x’,
Patrón 4: Actividad -
- • Presión arterial (PA): 118/78
ejercicio
mmhg
• Frecuencia respiratoria (FR): 21
x’,
• Saturación de oxígeno (SatO2):
97%.
• Temperatura (T°): 36.1 °C.
Patrón 5: Sueño -
- -
descanso
Estado de sedacion , Rass -4
Patrón 6: Cognitivo -
- Pupilas: OD: 4/- OI:4/ Isocoricas
perceptual

Patrón 7:
Autopercepción - - Eritema perianal
autoconcepto
Patrón 8: Rol -
- -
relaciones
Patrón 9: Sexualidad
- -
- reproducción
Patrón 10:
Adaptación - - -
tolerancia al estrés
Piel fria y palida
Patrón 11:
Seguridad/proteccio - CVC en subclavia Izquierda
n
LPP estadio IV°
 2. FASE DIAGNOSTICA

PROCESO DIAGNÓSTICO ENFERMERO

DATOS DE VALOR O
SIGNIFICATIVOS ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN DE LOS DATOS DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
DATOS PROBLEMA
EVIDENCIADO
(DOMINIO CLASE) PROBLEMA FACTOR
ANÁLISIS E POR
RELACIONA
DEDUCCIÓN/BASE TEÓRICA INTERPRETACIÓN Etiqueta NANDA (Características
DO
Definitorias)

 Paciente en VM en Ventilación espontánea alterada es el Se considera el diagnóstico de Ventilación Fatiga de uso de

modo V/AC estado en el cual el individuo presenta "Ventilación espontánea alterada" en espontánea los ventilación
una disminución de la capacidad para este paciente debido a que actualmente alterada músculos artificial,
 Bajo efectos de sedo iniciar y/o mantener una respiración se encuentra bajo ventilación mecánica
analgesia y anestesia. de la apoyo
independiente y eficaz. En pacientes en modo V/AC, lo que indica que su
respiración, ventilatorio
críticos, el diafragma y otros músculos capacidad para realizar una respiración
respiratorios pueden debilitarse por el espontánea está comprometida. Este uso de invasivo.
esfuerzo respiratorio prolongado, el modo de ventilación asume casi por sedación y
desuso por ventilación mecánica completo el trabajo respiratorio del anestésico
prolongada. Algunos fármacos como paciente, impidiendo el uso activo de su
Fármacos opioides o anestésicos musculatura respiratoria y favoreciendo
generales deprimen el centro la aparición de debilidad muscular por
respiratorio en el tronco encefálico, desuso.
también reducen la respuesta al dióxido
de carbono, dificultando el inicio de Adicionalmente, el paciente está bajo
una respiración espontánea adecuada. los efectos de sedoanalgesia y
El uso prolongado de ventilación anestesia, lo cual deprime el centro
mecánica suple la función respiratoria respiratorio a nivel del sistema nervioso
del paciente, lo que puede llevar a central, disminuyendo el impulso
atrofia del diafragma (disfunción ventilatorio. Esta combinación de
diafragmática inducida por el factores contribuye a una disminución
ventilador). La incapacidad para significativa de su capacidad para
mantener una buena ventilación iniciar respiraciones espontáneas de
produce retención de CO₂ forma eficaz.
(hipercapnia) y/o hipoxia, lo que
conduce a: Acidosis respiratoria,
 Alteración del intercambio gaseoso

 Paciente con presencia La insuficiencia respiratoria aguda en El paciente no logra mantener la vía Limpieza Exudado Roncantes
de secreciones un paciente neurocrítico intubado suele aérea libre de moco o material ineficaz de alveolar, en ACP,
acompañarse de inflamación pulmonar obstructivo por sí mismo, lo que vías aéreas secreciones presencia
blanquesinas en TET y y acumulación de secreciones que compromete la ventilación. La
boca retenidas de
llenan los alvéolos y vías aéreas presencia de secreciones patológicas en
 Se auscultan ruidos secreciones
distales. Este exudado inflamatorio en tráquea o tubo endotraqueal, sumada a
traqueobron
roncantes en ACP los alvéolos colapsa unidades signos de obstrucción (p. ej., estertores
respiratorias (atelectasias) y provoca un y roncos persistentes), fundamenta este queales
 Alteración de la satO2
shunt intrapulmonar, reduciendo la diagnóstico. Se identifica la limpieza
 Alteración de FC oxigenación arterial. A su vez, las ineficaz de vías aéreas al objetivar
secreciones espesas que se retienen en sonidos respiratorios anormales (por
los bronquios actúan como tapones que ejemplo, estertores crepitantes o
obstruyen el flujo de aire, aumentando roncos) en la auscultación pulmonar,
la resistencia de la vía aérea y tos ausente o no productiva, y signos de
dificultando la ventilación de las áreas dificultad respiratoria al vigiliar
periféricas del pulmón. Estos trastornos parámetros hemodinámicos alterados
del intercambio gaseoso (hipoxemia) y como la SatO2 y FC.
de la mecánica pulmonar se agravan
por la ventilación mecánica: el
suministro de aire frío y poco
humidificado (sumado a la inmovilidad
y sedación del paciente crítico) daña el
aclaramiento mucociliar, espesando las
secreciones y favoreciendo la
formación de atelectasias y neumonía
asociada a VM. Asimismo, la
intubación orotraqueal impide el cierre
normal de la glotis durante la tos y
daña la mucosa respiratoria, lo que
complica aún más la expulsión de
mocoEn conjunto, estos mecanismos
fisiopatológicos producen un aumento
de la frecuencia respiratoria y esfuerzo
(taquipnea con uso de músculos
accesorios) para tratar de compensar la
 hipoxemia, y pueden conducir a
hipercapnia si la ventilación alveolar es
insuficiente

 Paciente con presencia Las úlceras por presión (UPP) se El paciente presenta una alteración en Úlcera por Presión Pérdida de
de LPP EN III° desarrollan cuando existe una presión la integridad de la piel y tejidos presión en constante tejido de
sostenida sobre una prominencia ósea, subyacentes, producto de la presión adultos sobre espesor total
 Paciente con reposo en lo que comprime los vasos capilares sostenida en áreas vulnerables,
cama prolongado prominenci con músculo
entre la piel y una superficie externa favorecida por su inmovilidad. La
 Paciente con bajo peso a ósea, expuesto
(como una cama). Esta presión durante lesión en estadio III indica un daño
reposo en
par la talla un tiempo prolongado reduce o avanzado, con pérdida significativa de
interrumpe el flujo sanguíneo local tejido, lo que incrementa el riesgo de cama
(isquemia), privando a los tejidos de infección, dolor, retraso en la prolongado
oxígeno y nutrientes. En el estadio 4, cicatrización y deterioro funcional. La
la lesión ya ha progresado a la inmovilidad prolongada es un factor de
destrucción total de la piel, tejido riesgo clave que impide la
subcutáneo, fascia e incluso músculos. redistribución natural de la presión, lo
La desnutrición se asocia de forma que contribuye a la progresión de la
directa al desarrollo y retraso en la lesión. Además, puede estar asociada a
cicatrización de las úlceras por presión, otros factores agravantes como
ya que compromete múltiples procesos desnutrición
fisiológicos esenciales para la
integridad de la piel y la reparación
tisular. El déficit de proteínas,
especialmente de albúmina, reduce la
capacidad del organismo para mantener
la presión oncótica y la regeneración
celular, lo que favorece la aparición de
edema e hipoxia tisular. Además, la
falta de nutrientes energéticos
disminuye la disponibilidad de energía
necesaria para el proceso de
cicatrización, mientras que las
deficiencias de micronutrientes como
la vitamina C, zinc y hierro alteran la
síntesis de colágeno, la oxigenación
celular y la función inmunológica. Esta
situación se agrava en pacientes con
movilidad reducida o encamados, ya
 que el tejido sometido a presión
constante no tiene los recursos
necesarios para resistir o recuperarse
del daño.

El paciente presenta una alteración

significativa en el equilibrio
electrolítico, evidenciada por la
hiperpotasemia y hiponatremia. El
potasio elevado (mayor a 5.5 mEq/L)
En este paciente con Insuficiencia representa un riesgo importante, ya que
Respiratoria Aguda tipo I, existe una puede generar complicaciones
alteración en la oxigenación. La cardiovasculares severas como
hipoxemia sostenida puede generar arritmias o paro cardíaco, así como
daño celular y disfunción en los alteraciones neuromusculares
mecanismos de transporte activo de (debilidad, parálisis, parestesias). La
electrolitos, especialmente en el hiponatremia, por su parte, puede
intercambio de sodio y potasio a nivel provocar confusión, letargo,
celular. Esto favorece que el potasio convulsiones y edema cerebral,
salga al espacio extracelular, potasio
especialmente si se presenta en un mecanismo
 Aletracion de elctrolitos contribuyendo a la hiperpotasemia. Alteración elevado,
contexto de disfunción neurológica regulador
 Potasio elevado(6.50) , previa, como en este paciente. del equilibrio valores
El paciente está bajo ventilación comprometi
sodio bajo(130.5) electrolítico electrolitos
mecánica, lo que puede alterar el Estas alteraciones se relacionan con un do
alterados
equilibrio ácido-base (por mecanismo regulador comprometido,
hipoventilación, hipocapnia o acidosis posiblemente causado por la
respiratoria), afectando a su vez la insuficiencia respiratoria aguda, el daño
distribución de los electrolitos, neurológico (EVC hemorrágico), la
especialmente del potasio. Por ejemplo, ventilación mecánica, y la
en acidosis, los H⁺ entran a las células descompensación metabólica propia de
y el K⁺ sale para mantener el equilibrio la DM2. Todos estos factores pueden
eléctrico, aumentando la concentración interferir en el control de líquidos y
plasmática de potasio. electrolitos a nivel celular y sistémico,
alterando la función renal, la respuesta
hormonal (ADH, aldosterona) y el
intercambio de iones.

 Paro caridorespiratorio El shock es un estado de hipoperfusión El diagnóstico "Riesgo de shock" se Riesgo de Presión
 previo tisular generalizada, donde el aporte de refiere a una situación clínica donde shock arterial
 Presión arterial inestable oxígeno y nutrientes es insuficiente existen condiciones predisponentes que inestable,
para satisfacer las demandas pueden desencadenar un shock si no se parámetros
 Parámetros metabólicas celulares. Esto genera detectan y tratan a tiempo. En este caso,
hemodinamicos hemodinám
disfunción orgánica progresiva, la combinación de inestabilidad
inestables icos
acidosis metabólica y finalmente, si no hemodinámica y alteración severa del
alterados
 Paciente neurocritico se revierte, muerte celular y fallo potasio representa una amenaza directa
multiorgánico. para la estabilidad cardiovascular y la constantem
 Hiperpotasemia
perfusión sistémica. ente,
En este paciente, se combinan factores hiperpotase
fisiopatológicos múltiples que El paciente al haber presentado paro mia
aumentan el riesgo de entrar en un cardiorrespiratorio previo lo que es un
estado de shock: evento de colapso circulatorio total, el
paciente entra en una fase post-
Presión arterial inestable y parámetros resucitación donde puede persistir la
hemodinámicos alterados indican un inestabilidad hemodinámica, disfunción
compromiso del gasto cardíaco o del miocárdica, inflamación sistémica y
tono vascular sistémico, lo cual daño isquémico-reperfusión en
compromete la perfusión. múltiples órganos. Esta condición deja
La hiperpotasemia (K⁺ 6.50 mEq/L) es al paciente altamente vulnerable a
peligrosa porque afecta directamente la recaídas, incluyendo episodios de
conducción eléctrica cardíaca, shock.
pudiendo causar bradiarritmias,
bloqueos AV, asistolia o fibrilación
ventricular, lo que disminuye el gasto
cardíaco de forma abrupta.

La insuficiencia respiratoria aguda tipo

I (hipoxémica) contribuye a una mala
oxigenación tisular, lo que potencia el
daño celular y agrava la acidosis
metabólica, un componente clave del
shock.

El paciente en ventilación mecánica y

con daño neurológico (EVC
hemorrágico) puede tener una
respuesta simpática alterada, lo que
impide una adecuada compensación
 hemodinámica frente a los cambios de
presión o volumen.

SI se produce una disminución

sostenida de la perfusión a órganos
vitales (cerebro, riñones, corazón), se
instaura un círculo vicioso de hipoxia
tisular, acumulación de metabolitos
ácidos y disfunción progresiva
multisistémica.

 IMC: 18,4 La fisiopatología del desequilibrio El diagnóstico de enfermería Desequilibrio Síndrome IMC: 18.4, peso
 Bajo peso para la talla nutricional por síndrome de mala “Desequilibrio nutricional: ingesta nutricional: de mala bajo para la
absorción se basa en la incapacidad del inferior a las necesidades r/c ingesta absorción talla, Hb: 8.48
 Hb: 8:48 intestino delgado para absorber síndrome de mala absorción e/p
 inferior a las
adecuadamente los nutrientes IMC: 18.4, peso bajo para la talla,
necesidades
esenciales provenientes de los Hb: 8.48” se fundamenta en un estado
alimentos, como proteínas, grasas, nutricional deteriorado, evidenciado por
carbohidratos, vitaminas y minerales. el bajo índice de masa corporal, pérdida
Esta alteración puede deberse a daño ponderal y anemia. El síndrome de
en la mucosa intestinal, procesos mala absorción interfiere con la
inflamatorios, déficit enzimático o correcta asimilación de nutrientes
disfunción hepática o pancreática, lo esenciales, provocando deficiencias
que interfiere con la digestión y energéticas, proteicas y vitamínicas,
transporte de nutrientes hacia la incluso cuando la ingesta alimentaria es
circulación sistémica. Como resultado, aparentemente adecuada. Esta
el organismo no recibe el aporte condición genera consecuencias
necesario para mantener sus funciones sistémicas como pérdida de masa
metabólicas básicas, provocando muscular, disminución de reservas
pérdida progresiva de peso, corporales, debilidad, alteraciones
disminución del índice de masa inmunológicas y anemia, como lo
corporal (IMC), reducción de masa demuestra la hemoglobina baja. En el
muscular y reservas energéticas. contexto de un paciente con
Además, la deficiencia de hierro, enfermedad crítica, la desnutrición
vitaminas y proteínas afecta contribuye a la disminución de la
directamente la síntesis de respuesta fisiológica al estrés, mayor
hemoglobina, lo que explica la anemia riesgo de complicaciones y retraso en la
presente en el paciente. En conjunto, recuperación, lo que justifica la
 estos procesos deterioran la
homeostasis interna, comprometen la
regeneración celular y debilitan la identificación temprana de este
respuesta inmunológica y de diagnóstico
cicatrización, agravando el estado
clínico general del paciente.

3. FASE DE PLANIFICACIÓN (PRIORIZACIÓN DE LOS DIAGNÓSTICOS ENFERMEROS)

1. Ventilación espontanea alterada R/C Fatiga de los músculos de la respiración, uso de sedación y
anestésico E/P uso de ventilación artificial, apoyo ventilatorio invasivo.
2. Limpieza ineficaz de vías aéreas R/C Exudado alveolar, secreciones retenidas E/P Roncantes en ACP,
presencia de secreciones traqueobronqueales
3. Alteración del equilibrio electrolítico R/C mecanismo regulador comprometido E/P potasio elevado,
valores electrolitos alterados
4. Úlcera por presión en adultos R/C Presión constante sobre prominencia ósea, reposo en cama
prolongado E/P Pérdida de tejido de espesor total con músculo expuesto
5. Desequilibrio nutricional: ingesta inferior a las necesidades R/C Síndrome de mala absorción E/P IMC:
18.4, peso bajo para la talla, Hb: 8.48
6. Riesgo de shock R/C Presión arterial inestable, parámetros hemodinámicos alterados
constantemente, hiperpotasemia
 DIAGNOSTICO DE INTERVENCION DE FUNDAMENTO
OBJETIVO NOC EVALUACION
ENFERMERIA ENFERMERIA NIC CIENTIFICO

DOMINIO 4: DOMINIO II: SALUD 3300 manejo de la 1. Permite detectar Paciente queda con
ACTIVIDAD/REPOSO FISIOLÓGICA ventilación mecánica: precozmente signos de parámetros
CLASE 4: CLASE E: E- invasiva fatiga respiratoria, ventilatorios de
RESPUESTAS CARDIOPULMONAR 1. Monitorear frecuencia hipoventilación o acuerdo con
CARDIOVASCULARES/ respiratoria dificultad respiratoria
necesidades, se
PULMONARES 2. Valorar gasometría progresiva.
2. Evalúa el estado ácido-
controlan parámetros
arterial y oximetría
Ventilación espontánea
0415-Estado respiratorio de pulso base, la oxigenación y la respiratorios dentro
 041501 frecuencia eliminación de CO₂, del rango normal en
alterada R/C Fatiga constantemente.
respiratoria 3. Evaluar nivel de fundamentales para ajustar vigilancia continua
de los músculos de  040211 saturación de por variación
conciencia y el soporte ventilatorio.
la respiración, uso O2 sedación mediante 3. El nivel de conciencia constante de valores.
de sedación y  040208 presión escalas como RASS o influye en la capacidad
anestésico E/P uso parcial del oxígeno en Glasgow. respiratoria espontánea y
de ventilación la sangre arterial 4. Favorecer el el riesgo de depresión
artificial, apoyo (PaO2) posicionamiento respiratoria por sedantes.
adecuado del 4. Mejora la expansión
ventilatorio invasivo.  Presión parcial del
paciente (posición pulmonar, disminuye el
dióxido de carbono en trabajo respiratorio y
la sangre arterial semi-Fowler o Fowler
alta). favorece el drenaje de
(PaCO2) secreciones.
5. Preparar y asistir en
pruebas de ventilación 5. Permite valorar la
espontánea (PEEP baja, capacidad del paciente
presión de soporte). para mantener una
6. Proporcionar ventilación espontánea
cuidados para aliviar adecuada antes de la
las molestias del extubación.
paciente (p. ej., 6. Disminuye el disconfort,
 posición, limpieza previene complicaciones
traqueobronquial, respiratorias, facilita la
terapia broncodila limpieza de la vía aérea y
tadora, sedación y/o mejora la oxigenación.
analgesia, 7. Garantiza una ventilación
comprobaciones segura y adecuada a las
frecuentes del necesidades del paciente,
equipo). facilitando ajustes
7. Vigilar el progreso del oportunos según
paciente con los evolución.
ajustes de ventilador 8. Permite la identificación
actuales y realizar los precoz de complicaciones
cambios apropiados relacionadas con la
según orden médica. ventilación mecánica para
8. Observar si se intervenir de manera
producen efectos inmediata.
adversos de la 9. Reduce el riesgo de
ventilación mecánica desintubación accidental,
(p. ej., desviación mejorando la seguridad
traqueal, infección, del paciente con vía aérea
barotraumatis mo, artificial.
volutrauma, gasto 10. Reduce la colonización
cardíaco reducido, bacteriana, el riesgo de
distensión gástrica, neumonía asociada al
enfisema ventilador (NAV) y
subcutáneo). mantiene la higiene del
9. Utilizar soportes de paciente.
tubos 11. La interpretación continua
comercializados en de los gases arteriales
vez de esparadrapo o permite ajustar parámetros
tiras para fijar las ventilatorios de forma
vías aéreas precisa y eficaz.
artificiales, con el fin
de prevenir
desintubaciones no
programadas.
10.Establecer el cuidado
bucal de forma
 rutinaria con gasas
blandas húmedas,
antiséptico y succión
suave.
11.Identificar factores
alterados en análisis
de gases arteriales
constantemente y
hacer ajustes de ser
necesario.

DIAGNOSTICO DE INTERVENCION DE FUNDAMENTO

OBJETIVO NOC EVALUACION
ENFERMERIA ENFERMERIA NIC CIENTIFICO

DOMINIO II: SALUD 3160 aspiración de • Disminuye el riesgo de El paciente mantiene

Limpieza ineficaz de FISIOLÓGICA las vías aéreas infecciones una vía aérea
vías aéreas R/C CLASE E: E-  Realizar el lavado de nosocomiales y evita la permeable, con
CARDIOPULMONAR manos. transmisión cruzada de presencia mínima de
Exudado alveolar,  Usar el equipo de
secreciones microorganismos. secreciones
0410- Estado protección personal
retenidas E/P • Protege al personal y acumuladas. Los
respiratorio: (guantes, gafas y
previene la niveles de saturación
Roncantes en ACP, permeabilidad de las mascarilla) que sea
adecuado. contaminación del de oxígeno (SpO₂) se
presencia de vías respiratorias procedimiento y del mantienen estables
 Determinar la
secreciones  041504 Ruidos entorno. dentro de los rangos
respiratorios necesidad de la
traqueobronqueales aspiración oral y/o • Permite evitar esperados al finalizar
auscultados
 041532 Vías aéreas traqueal. aspiraciones el turno, y no se
permeables  Auscultar los sonidos innecesarias, reduciendo presentaron signos de
 041520 Acumulación de respiratorios antes y el trauma traqueal y la hipoxia antes,
esputo después de la hipoxia inducida. durante ni después
 SatO2 aspiración • Ayuda a valorar la del procedimiento.
 Detener la efectividad de la
alimentación aspiración y detectar
nasogástrica durante cambios en la
la aspiración ventilación pulmonar.
 Hiperoxigenar con • Reduce el riesgo de
oxígeno al 100%,
broncoaspiración al
durante al menos 30
segun dos mediante
evitar el paso de
la utilización del contenido gástrico a la
ventilador vía aérea.
 Utilizar equipo • Previene la hipoxemia
desechable estéril durante la succión,
para cada compensando la
procedimiento de disminución transitoria
aspiración traqueal. de oxígeno.
 Utilizar la mínima • Disminuye el riesgo de
cantidad de infecciones respiratorias
aspiración, cuando se y garantiza la asepsia
utilice un aspirador durante el
de pared, para
procedimiento.
extraer las
secreciones (80-
• Minimiza el daño
120 mmHg para los traqueal, atelectasias y
adultos). efectos adversos por
 Monitorizar el estado presión negativa
de oxigenación del excesiva.
paciente (niveles de • Permite evaluar el
SaO2 y SvO2), estado impacto fisiológico de
neurológico (p. ej., la aspiración,
nivel de conciencia, previniendo
PIC, presión de complicaciones graves
perfusión cerebral como hipertensión
[PPC]) y estado intracraneal o
hemodinámico (nivel
inestabilidad
de PAM y ritmo
cardíaco) hemodinámica.
inmediatamente • Disminuye el tiempo de
antes, durante y exposición a la hipoxia
 después de la y evita maniobras
succión. innecesarias que
 Basar la duración de podrían causar trauma.
cada pasada de • Reduce el riesgo de
aspiración traqueal aspiración de
en la necesidad de
secreciones orales
extraer secreciones y
en la respuesta del
residuales hacia la vía
paciente a la aérea inferior.
aspiración. • Facilita el monitoreo de
 Aspirar la orofaringe la evolución del estado
después de terminar pulmonar y permite
la succión traqueal. detectar signos de
 Controlar la cantidad, infección o deterioro
color y consistencia respiratorio.
de las secreciones
pulmonares, y
documentar los
resultados
periódicamente.

DIAGNOSTICO DE INTERVENCION DE FUNDAMENTO

OBJETIVO NOC EVALUACION
ENFERMERIA ENFERMERIA NIC CIENTIFICO

DOMINIO II: SALUD 1. Permite detectar Luego de la

Alteración del FISIOLÓGICA 2002 Manejo de alteraciones aplicación de los
equilibrio electrólitos: electrolíticas y cuidados de
Indicadores hiperpotasemia acidobásicas que enfermería orientados
electrolítico R/C 1. Obtener muestras
mecanismo 0606-Equilibrio requieren intervención al control del
electrolítico para el análisis de
regulador inmediata, desequilibrio
• Electrolitos séricos laboratorio de los
especialmente en electrolítico, el
comprometido E/P dentro de valores niveles de potasio y
de desequilibrios de pacientes críticos. paciente presenta
potasio elevado, normales 2. Verifica que la niveles séricos en
electrólitos
valores electrolitos
alterados 0609-Severidad de la relacionados (p. ej., hiperpotasemia no sea leve descenso ,
hiperpotasemia gasometría arterial, un falso positivo por evidenciado por
• Potasio sérico dentro niveles en orina y hemólisis o error en la resultados de
de valores normales suero). toma de muestra. laboratorio
2. Verificar todas las 3. Identificar la causa actualizados. Potasio
elevaciones
subyacente es esencial permanece elevado.
extremadamente
altas de potasio.
para establecer un Se continúan
3. Vigilar las causas de tratamiento efectivo y aplicando cuidados
aumento de niveles prevenir recurrencias. para evitar shock por
de potasio en suero 4. Los cambios en el hiperpotasemia
(p. ej., insuficiencia equilibrio acidobásico
renal, ingesta pueden agravar la
excesiva y acidosis), hiperpotasemia o
según corresponda. indicar falla respiratoria
4. Comprobar los o metabólica.
valores de laboratorio 5. Estos medicamentos
para ver cambios de facilitan el movimiento
oxigenación o del del potasio del espacio
equilibrio
extracelular al
acidobásico, según
corresponda.
intracelular, reduciendo
5. Administrar rápidamente la
medicamentos concentración sérica.
prescritos para 6. Limitar la ingesta de
introducir el potasio potasio previene el
en la célula (p. ej., agravamiento del
glucosa al 50% e desequilibrio
insulina, bicarbonato electrolítico.
sódico, cloruro 7. Los diuréticos aumentan
cálcico y gluconato la excreción renal de
cálcico), según potasio, especialmente
corresponda. en pacientes con
6. Mantener
función renal
restricciones de
potasio. conservada.
7. Administrar 8. La insuficiencia renal es
diuréticos prescritos, una de las principales
 según corresponda. causas de
8. Controlar la función hiperpotasemia; su
renal (p. ej., niveles monitoreo guía las
de BUN y creatinina), decisiones terapéuticas.
según corresponda. 9. El estado de hidratación
9. Vigilar el estado de
afecta la función renal y
hidratación (p. ej.,
entradas y salidas,
la concentración de
peso, ruidos electrolitos; su
respiratorios vigilancia previene
adventicios, disnea), complicaciones como
si es preciso. sobrecarga de volumen
o deshidratación.

DIAGNOSTICO DE INTERVENCION DE FUNDAMENTO

OBJETIVO NOC EVALUACION
ENFERMERIA ENFERMERIA NIC CIENTIFICO
 DOMINIO II: SALUD 1. Permite evaluar la evolución La piel circundante
Úlcera por presión FISIOLÓGICA 3520 Cuidados de las de la úlcera y la efectividad se mantiene limpia,
úlceras por presión del tratamiento, facilitando
en adultos R/C intervenciones oportunas.
íntegra y sin signos
Indicadores 1. Describir las de maceración ni
Presión constante características de la
2. Detecta signos tempranos de
sobre prominencia Curación de la herida: complicaciones, como infección. No se
úlcera a intervalos
ósea, reposo en por segunda intención infección o extensión del daño evidencian signos
regulares, incluyendo tisular.
1103 de sobreinfección
cama prolongado tamaño (longitud, 3. Un ambiente húmedo favorece
• 110321 Disminución anchura y como
E/P Pérdida de tejido del tamaño de la
la migración celular y la
enrojecimiento
profundidad), estadio formación de tejido de
de espesor total con herida granulación, acelerando la excesivo, calor
(I-IV), posición,
músculo expuesto • 110303 Secreción exudación, cicatrización. local, secreción
purulenta granulación o tejido 4. El calor local mejora la purulenta o mal
perfusión, lo que aumenta la
• 110312 Necrosis necrótico y
llegada de oxígeno y
olor. El lecho de la
epitelización. nutrientes a los tejidos herida permanece
2. Controlar el color, la lesionados. húmedo y bien
temperatura, el 5. Mantiene la piel limpia, protegido gracias a
edema, la humedad y reduciendo el riesgo de apósitos adecuados
el aspecto de la piel infección y maceración de la
y cuidados locales.
circundante. piel circundante.
6. El desbridamiento elimina el La rotación
3. Mantener la úlcera
humedecida para tejido necrótico que impide la frecuente del
favorecer la curación. cicatrización y favorece la paciente cada 1-2
infección. horas ha
4. Aplicar calor húmedo 7. La limpieza adecuada previene
a la úlcera para contribuido a
infecciones y prepara el lecho
mejorar la perfusión de la herida para una curación reducir la presión
sanguínea y el aporte óptima. sobre la zona
de oxígeno a la zona. 8. Asegura una presión suficiente afectada, sin
5. Limpiar la piel para limpiar heridas profundas aparición de nuevas
alrededor de la sin causar daño tisular. lesiones.
úlcera con jabón 9. Documentar el drenaje permite
suave y agua. monitorear signos de infección
o cambios en el proceso
6. Desbridar la úlcera, si inflamatorio.
es necesario. 10. Protege la herida, mantiene un
7. Limpiar la úlcera con ambiente húmedo y permite el
la solución no tóxica intercambio gaseoso necesario
adecuada, con para la cicatrización.
movimientos 11. La solución salina limpia sin
 circulares, desde el causar irritación ni dañar el
centro. tejido en proceso de curación.
8. Utilizar una aguja del 12. Las pomadas ayudan a
calibre 18 y una prevenir infecciones, mantener
la humedad o promover la
jeringa de 20 ml para
regeneración tisular según su
limpiar las úlceras composición.
profundas. 13. Permite intervenir
9. Anotar las precozmente ante signos de
características del infección como
drenaje. enrojecimiento, calor,
10.Aplicar un apósito secreción purulenta o mal olor.
adhesivo permeable 14. Reduce la presión prolongada
a la úlcera, según en zonas vulnerables,
previniendo el desarrollo o
corresponda.
progresión de las UPP.
11.Remojar con solución 15. Disminuyen los puntos de
salina, según presión y mejoran la
corresponda. distribución del peso corporal,
12.Aplicar pomadas, reduciendo el riesgo de
según corresponda. lesiones.
13.Observar si hay 16. Una nutrición adecuada es
signos y síntomas de esencial para la reparación
infección en la tisular, la respuesta inmune y
el mantenimiento de la
herida.
integridad de la piel.
14.Cambiar de posición 17. El monitoreo del estado
cada 1-2 horas para nutricional permite detectar
evitar la presión pro deficiencias que retrasan la
longada. cicatrización y aumentan el
15.Utilizar camas y riesgo de nuevas úlceras.
colchones especiales, 18. Las proteínas y calorías son
según corresponda. fundamentales para la síntesis
16.Asegurar una ingesta de colágeno, el crecimiento
dietética adecuada. celular y la respuesta
17.Controlar el estado inflamatoria adecuada.
nutricional.
18.Verificar la ingesta
adecuada de calorías
y proteínas de alta
calidad.
 DIAGNOSTICO DE INTERVENCION DE FUNDAMENTO
OBJETIVO NOC EVALUACION
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DOMINIO II: SALUD MANEJO NUTRICIONAL 1. Permite establecer la magnitud Tras la

Desequilibrio FISIOLÓGICA 1. Valorar el estado del desequilibrio y orientar un implementación de
nutricional: ingesta nutricional del plan nutricional los cuidados de
paciente (peso, individualizado.
inferior a las 1004-ESTADO enfermería dirigidos
IMC, hábitos 2. Ayuda a comparar la
necesidades R/C NUTRICIONAL al manejo integral
alimenticios, ingesta real con las
Síndrome de mala Indicadores del estado
datos necesidades energéticas
nutricional y
absorción E/P IMC: bioquímicos) del paciente.
100405 Relación 2. Registrar la hematológico, el
18.4, peso bajo para peso/talla
3. Facilita la identificación
paciente no logra
ingesta diaria de temprana de deficiencias
la talla, Hb: 8.48, 100501 Albúmina sérica presentar un control
alimentos y nutricionales que pueden
Albumina baja: 1.78, 100503 Hematocrito líquidos. más estable de las
Hto bajo:26.6 complicar el estado
100504 Hemoglobina 3. Controlar signos cifras bioquímicas
general.
clínicos de relacionadas con la
desnutrición (piel
4. Los valores bajos son
desnutrición y la
seca, cabello indicadores sensibles de
anemia,
quebradizo, malnutrición y requieren
manteniendo
palidez, edemas, intervención rápida.
vigilancia estrecha
astenia). 5. Aporta nutrientes
del aporte
4. Monitorear necesarios para favorecer
nutricional enteral
parámetros de la regeneración celular,
laboratorio
por SOG y
cicatrización y función
relevantes: tolerancia adecuada
inmunológica.
albúmina, a la fórmula
6. Suplen deficiencias
hemoglobina, administrada.
energéticas y proteicas
hematocrito, cuando la dieta oral es
proteínas totales.
insuficiente.
5. Fomentar una
dieta hipercalórica 7. Previene riesgos como
síncopes deterioro
 e hiperproteica funcional generalizado.
según tolerancia y 8. Evita complicaciones
necesidades. como broncoaspiración o
6. Promover la mala absorción por mal
administración de posicionamiento.
suplementos
9. Permite detectar
nutricionales
orales o enterales
alteraciones en la
si está indicado absorción o vaciamiento
7. Vigilar signos de gástrico precozmente.
complicaciones 10. El control del peso
como anemia permite valorar
severa efectividad del soporte
8. Verificar la nutricional y evitar
correcta sobrecarga hídrica o
colocación y desnutrición progresiva.
permeabilidad de
la sonda
orogástrica antes
de cada
administración.
9. Monitorear signos
de intolerancia a
la fórmula:
distensión,
diarrea, náuseas,
vómitos.
10.Registrar peso
semanalmente, si
es posible.
 DIAGNOSTICO DE INTERVENCION DE FUNDAMENTO
OBJETIVO NOC EVALUACION
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DOMINIO II: SALUD CONTROL DEL RIESGO 1. Permite detectar Luego de la

Riesgo de shock R/C FISIOLÓGICA 1. Monitorear signos precozmente signos de implementación de
Presión arterial vitales (PA, FC, FR, descompensación las intervenciones
1908-Severidad del temperatura, SpO₂) hemodinámica y prevenir de enfermería
inestable, de forma continua
shock el progreso a shock. orientadas a la
parámetros 2. Evaluar
hemodinámicos 2. El shock puede vigilancia estrecha
Indicadores constantemente el
comprometer la perfusión del estado
alterados 042101 disminución de estado neurológico
del paciente (escala cerebral y provocar hemodinámico y
constantemente, la presión arterial sistólica alteraciones neurológicas. metabólico del
de Glasgow,
hiperpotasemia 042102 Disminución de la 3. Son indicadores paciente, se logró
reactividad pupilar).
presión arterial diastólica 3. Observar la tempranos de perfusión mantener una
042104 Pulso débil, coloración de piel, tisular deficiente. presión arterial
filiforme llenado capilar, 4. Permite valorar la dentro de rangos
042110 disminución del temperatura eficacia del tratamiento y controlados y
oxígeno arterial periférica y presencia ajustar intervenciones prevenir el progreso
de diaforesis. médicas de forma hacia un estado de
4. Registrar y analizar precisa. shock. El monitoreo
parámetros 5. La hiperpotasemia y la continuo de signos
hemodinámicos si el
acidosis metabólica vitales, parámetros
paciente cuenta con
monitoreo invasivo
contribuyen a la hemodinámicos y
(PAM, PVC, gasto disfunción miocárdica y bioquímicos
cardíaco). pueden precipitar el permitió detectar y
 5. Vigilar niveles séricos shock. corregir alteraciones
de potasio, sodio, 6. Mantienen la perfusión de forma oportuna,
creatinina, urea y de órganos vitales cuando especialmente la
gases arteriales. la PA no se sostiene con hiperpotasemia, que
6. Preparar y volumen. fue tratada según
administrar
7. La reposición hídrica es indicaciones
medicamentos
vasoactivos, según
la primera línea para médicas con
prescripción médica mejorar el volumen medidas
(dopamina, circulante efectivo. farmacológicas y de
norepinefrina, 8. Evita alteraciones soporte.
vasopresina). eléctricas cardiacas
7. Administrar líquidos graves como arritmias
intravenosos según que pueden llevar a
orden médica, shock.
controlando 9. El shock puede progresar
estrechamente rápidamente a paro
respuesta clínica. cardiorrespiratorio si no
8. Administrar se actúa de inmediato.
tratamientos para
corregir la
hiperpotasemia
(insulina + glucosa,
bicarbonato, calcio,
resinas).
9. Tener preparado el
equipo de
reanimación en caso
de deterioro brusco.

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