Nociones de Anestesicos Generales
Etapas de la anestesia
Entrevista preanestesica: se valora durante la anamnesis el posible riesgo
Etapas propias de la anestesia: inducción , mantenimieto, recuperación
El estado anestésico se busca lograr para poder relizar las intervenciones quirúrgicas sin que esto
represente una molestia para el paciente, para esto se deben lograr los siguientes ítems: Amnesia,
analgesia, inconciencia, inmovilidad, disminución de la rta del SNA y estimulos nocivos. Se deben
modificar varias dianas terapéuticas, tanto a nivel del SNC/ SNP
¿Cómo se logra esta estado anestésico?
Amnesia BZD, BT, KETAMINA, AI
Analgesia Opioides importante mantenerla pre y post cirugia
Inconsiencia ídem amnesia
Bloqueo neuromotor BNM ( puede provocar paralisis diafragmática)
Bloqueo autonomico: atropina (solo necesario)
La anestesia gral. Va a tener efectos hemodinámicos ( en Ap. Vascular) va a disminuir la PA (
vasodilatación, disminución del tono simpático, depresión del miocardio) varia según el Ag. Anestésico,
paralisis diafragmática, hipotermia, estimulación de ZQGB se busca eliminar el Ag anestésico N y V
Tipos de anestésicos generales
Endovenosos: propofol, etomidato, ketamina y tiopental. Esta presentaba BD del 100%
Inhalados: halotano, sevoflurano, desflurano, isoflurano, Oxido nitroso (es débil y se asocia a otros) .
Tiene BD alta porque alcanza el alveolo y tiene coef. De solubilidad alto
Farmacocinetica: son gases , coef. De partición sangre- gas / encéfalo- sangre/ grasa- sangre , Anestesia
el = PP AI mayor o igual a la CAM , en la eliminación el tej adiposo impide que la pp caiga , despertar =
ppAI menor a la CAM , Estrecho rango terapeutico
Sitios de acción anestésico
Si bien son considerados como de acción inespecífica, algunos tienen sitio de acción anatómica
Pueden bloquear ciertos sitios claves de neurotransmisión :
Neuronas sensitivas
M. Espinal
Corteza cerebral
Tronco encefálico
Nuecleos : VLPO (via del sueño)
Mecanismos de acción celulares
Generan hiperpolarización neuronal se va a valores negativos ubicadas en estos sitios anatómicos
claves, intervienen la sinapsis exitatorias y estimula las sinapsis inhibitoria e inhibe la liberación de
neurotransmisores en los sitios claves para la comunicación.
Mecanismos de acción moleculares
1) Agonistas alostericos de los rc GABA- A : halotano, propofol, barbitúricos , etomidato
2) Agonistas de RC glicina : sevoflurano, propofol, barbitúricos
3) Antagonistas RC NMDA( que era RC de ASPARTATO EXIT). : ketamina y oxido nitroso
Hay algunos ag. Anestésicos que actúan en mas de un sitio, por lo que no esta tan definido su
mecanismo de acción predominante
Potencia anestésica
1) Ag. Inhalados : conc. Alveolar minima (CAM) conc. Alveolar minima que impide el movimiento en
rta al la estimulación quirúrgica en el 50% de los Px
2) Ag. Endovenosos: conc. Plasmática, es dependiente del contexto, osea, que puede variar la vida
media, según ladosis total y el tiempo de administracion