UNIVERSIDAD DEL ZULIA

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE CIENCIAS FISIOLOGICAS
CÁTEDRA DE FARMACOLOGÍA

FARMACOS
ANTIARRITMICOS
 GENERALIDADES
• Los impulsos cardiacos normales se
originan en el nódulo sinusal. Luego
se propagan con rapidez en la
totalidad de las aurículas originando la
sístole auricular y la onda P del ECG.

• La propagación se desacelera a través

del nódulo AV. Este retraso de la
conducción permite que la contracción
auricular impulse sangre a los
ventrículos, optimizando en
consecuencia el GC.
 GENERALIDADES
• Una vez que los impulsos salen del
nódulo AV, entran al sistema de
conducción donde la propagación es
más rápida. La activación se extiende
del sistema de His-Purkinje en el
endocardio de los ventrículos hacia el
resto de los ventrículos, lo que
estimula la contracción ventricular
coordinada. Esta activación eléctrica
se manifiesta como el complejo QRS
en el ECG. La onda T del ECG
representa la repolarización ventricular.
 GENERALIDADES
• El trastorno funcional en la generación de los impulsos o en la
conducción a través de los diferentes lugares del corazón puede
producir una anomalía del ritmo cardíaco: ARRITMIA.

• Los factores que suelen precipitar arritmias cardiacas incluyen

hipoxia, alteraciones electrolíticas (en especial hipokalemia),
isquemia del miocardio y ciertos medicamentos.

• En algunas arritmias están indicados tratamientos no

farmacológicos: marcapaso cardiaco, desfibrilación eléctrica o
ablación de regiones predeterminadas; otros pacientes no requieren
tratamiento.

• Los antiarrítmicos disponibles suprimen las arritmias por bloqueo de

flujo a través de conductos de iones específicos (Na, K, Ca) o
alteración de la función autónoma.
 ARRITMIA CARDIACA
• La mayoría de las arritmias surgen por:
– Trastornos en la generación de los
impulsos (automatismo anormal)
– Defecto en su conducción.

• Se pueden lentificar los latidos cardíacos

(bradicardia) o acelerar (taquicardia), pueden
ser regulares (taquicardia o bradicardia
sinusal) o irregulares.

• Resulta útil dividir las arritmias en grupos,

según el lugar anatómico de la anomalía: las
aurículas, el nódulo AV o los ventrículos.
Arritmias supraventriculares y ventriculares.

Representación
esquemática de
la reentrada.
 FARMACOS ANTIARRITMICOS
• El tratamiento farmacológico antiarrítmico tiene dos objetivos:
– Terminar una arritmia presente
– Prevenir la aparición de una.

• Los antiarrítmicos no sólo ayudan a controlar las arritmias, también pueden

causarlas, sobre todo durante el tratamiento prolongado.

• Suelen tener un ÍNDICE TERAPÉUTICO ESTRECHO.

• La prescripción de estos medicamentos requiere excluir o reducir al mínimo

los factores precipitantes, diagnosticar con precisión el tipo de arritmia y
minimizar los riesgos del tratamiento (medir concentraciones plasmáticas).
 FARMACOS ANTIARRITMICOS
Pueden modificar la generación y la conducción de los estímulos.

Efecto sobre el automatismo.

• Suprimen el automatismo a través del bloqueo de los canales de Na o Ca
para reducir la proporción entre estos iones y el K. Disminuyen la pendiente
de despolarización en la fase 4 (diastólica). Reducen la frecuencia de las
descargas, efecto que es más pronunciado en las células con
actividad de marcapasos ectópico que en las células normales.

Efectos sobre las anomalías de la conducción:

• Impiden la reentrada al enlentecer la conducción (fármacos clase I) y/o
prolongar el período refractario (fármacos clase III).
 POTENCIAL DE ACCION CARDIACO
Fase 0: despolarización
La despolarización rápida inicial y la fase de Fase 1: muesca
Fase 2: meseta
inversión de la polaridad (fase 0) se deben Fase 3 repolarización
a la apertura de canales de Na. Fase 4: reposo

La fase inicial de repolarización rápida (fase

1) se debe al cierre de los canales de sodio
y al ingreso de Cl y salida de K a través de
los canales transitorios.

La meseta prolongada (fase 2) se debe a la

apertura de canales de Ca dependientes de
voltaje, más lenta pero prolongada.

La repolarización final (fase 3) se debe al

cierre de los canales de Ca y a la salida de
K. Esto restaura el potencial de reposo
Esquema de un potencial de acción cardíaco y sus distintas
(fase 4). fases (CKTO: canales de K+ transitorios; CCatipo L: canales de
calcio tipo L; CKur , CKr , y CKs : canales de potasio de
activación ultrarrápida, rápida y lenta, respectivamente)
 FARMACOS ANTIARRITMICOS
CLASIFICACION
Clasificación de Vaugham Williams
CLASE I: Inhiben la corriente de sodio. Reducen la velocidad
de ascenso de la fase 0 del potencial de acción:
Ia: Bloqueo moderado de los canales de Na+
Quinidina
Ib: Bloqueo leve de los canales de Na+
Lidocaína
Mexiletina
Ic: Bloqueo marcado de los canales de Na+
Propafenona
CLASE II: Betabloqueantes. Deprimen la pendiente de la
fase 4 del potencial de acción, aumenta periodo refractario:
Propranolol
Bisoprolol
Carvedilol
Nevibolol
Otros
CLASE III: Bloqueo de canales de K+ Prolonga fase 3,
prologa periodo refractario, disminuye automaticidad
Amiodarona
CLASE IV: Bloqueadores de los canales de Ca+ + Inhiben
potencial de acción en nodo SA y AV
Algunos antiarrítmicos muestran
Verapamilo
acciones de más de una clase. Diltiazem
 ANTIARRITMICOS CLASE I

Cuando se bloquean los conductos del

Na+ disminuye la excitabilidad, disminuye
la velocidad de conducción en tejidos de
respuesta rápida y aumenta la duración de
QRS, disminuye la automaticidad.

Inhiben la corriente de sodio,

reducen la velocidad de
ascenso de la fase 0
 ANTIARRITMICOS CLASE I (IB)
LIDOCAINA
• Anestésico local útil en el tratamiento EV inmediato
de arritmias ventriculares.
• Droga estándar para suprimir las arritmias inducidas
por infarto del miocardio o cirugía cardíaca.
• Principal indicación: manejo agudo de la taquicardia
ventricular.
• Poco efecto proarritmico.
• Administración endovenosa.
• Efectos secundarios. Administración EV rápida de
altas dosis: convulsiones. Dosis altas: temblor,
disartria y alteración de los niveles de conciencia. En
pacientes con IC: bradicardia, hipotensión. Signos de
toxicidad: mareos, nistagmo, tinnitus, parestesias
 ANTIARRITMICOS CLASE I (IB)
MEXILETINA
• Análogo de la lidocaína modificado para reducir el metabolismo hepático de
primer paso y permitir el tratamiento oral.
• Manejo de arritmias ventriculares.
• Metabolismo hepático (excreción renal).
• Efectos adversos:
– Náuseas (disminuye si se administra con alimentos).
– Hipotensión, bradicardia y depresión miocárdica.
– SNC: temblor, visión borrosa, letargo, diplopía, confusión, parestesias,
ataxia y nistagmo.
– Efectos proarritmicos.
• Muestra eficacia notable y probada para aliviar el dolor crónico (neuropatía
diabética).
 ANTIARRITMICOS CLASE I (IC)
PROPAFENONA
• Uso por vía oral (VO).
• Solo usado en pacientes con arritmias
supraventriculares (FA) y arritmias ventriculares
en corazones sin daño estructural.
• Potente efecto PROARRITMICO, efecto
inotrópico negativo marcado, puede precipitar
IC y exacerbar los efectos de los
betabloqueantes (bradicardia, broncoespasmo).
Débil actividad bloqueadora β
• Efectos adversos: más frecuente: sabor metálico
y estreñimiento; también puede exacerbar la
arritmia.
ANTIARRITMICOS CLASE II
BETABLOQUEANTES

Propranolol
Carvedilol
ANTIARRITMICOS CLASE III

Prolongan la duración del

potencial de acción bloqueando
canales de K, con aumento del
período refractario efectivo.
Reducen la automaticidad normal
 ANTIARRITMICOS CLASE III
AMIODARONA
• Análogo estructural de la hormona tiroidea.
• Bloqueador de múltiples corrientes iónicas (K, Ca, Na)
• Efecto vasodilatador (bloqueo alfa concomitante). Puede producir hipotensión
cuando se administra por vía EV.
• Se requieren de varias semanas para observar el efecto terapéutico.
• FARMACOCINÉTICA:
– Uso por VO y EV.
– Se acumula en tejidos (muy lipofílica).
– Excreción lenta.
– Metabolismo hepático extenso (metabolito activo).
– Vida media: 30–110 días.
 ANTIARRITMICOS CLASE III
AMIODARONA
• Indicado en:
– Arritmias supraventriculares y ventriculares.
– Manejo de arritmias ventriculares amenazadoras.
– Taquicardia o fibrilación auricular.
– Taquicardia o fibrilación ventricular recurrente

• Efectos adversos:
– Infiltrados pulmonares y FIBROSIS PULMONAR (dosis altas,
enfermedad pulmonar subyacente, neumonía reciente).
– MICRODEPÓSITOS CORNEALES (asintomáticos).
– Disfunción hepática.
– Neuropatía periférica.
– Fotosensibilidad.
– Hipertiroidismo o hipotiroidismo.
– Cardiotóxicos: efectos proarritmicos
(bradicardia sinusal, bloqueo AV). Hipotensión (EV)
– Epididimitis
 ANTIARRITMICOS CLASE IV
CALCIOANTAGONISTAS
(VERAPAMILO –DILTIAZEM)

• Desaceleran FC.
• Disminuyen velocidad de conducción AV
• Utiles para reducir la FC en el aleteo o
fibrilación auricular.
• No son eficaces en el tratamiento de las
taquicardias ventriculares,
FARMACOS ANTIARRITMICOS

UTILIDAD EN ARRITMIAS
Fármaco Supraventriculares Ventriculares
Lidocaína - +++
Mexiletina - +++
Propafenona + +++
Propranolol + +
Amiodarona +++ +++
Diltiazem +++ -
Verapamilo +++ -
 OTROS ANTIARRITMICOS
ADENOSINA
• Administración EV (bolo).
• Uso: Taquicardia supraventricular.
• Produce desaceleración de la automaticidad normal.
• Efectos adversos: asistolia transitoria, disnea, dolor
toráxico.

• Produce apertura de canales de K, hiperpolarizando el potencial de membrana

de células auriculares y de los nodos sinusal y AV.
• Disminuye la frecuencia cardíaca basal, así como la conducción a nivel AV,
siendo efectiva para el tratamiento de arritmias supraventriculares.
 OTROS ANTIARRITMICOS
DIGOXINA
• Ejerce un efecto antiarrítmico fundamentalmente en forma refleja, por
activación del sistema parasimpático, enlenteciendo la velocidad de descarga
del nodo sinusal y del nodo AV.
• Como antiarrítmico su indicación principal es la reducción de la respuesta
ventricular ante taquiarritmias supraventriculares (fibrilación auricular con
respuesta ventricular rápida)
 OTROS ANTIARRITMICOS
IVABRADINA
• Inhibe la conductancia al sodio y potasio a nivel del nodo sinusal.
• Reduce frecuencia cardíaca sin producir efectos hemodinámicos.
• Administración: oral
• Farmacocinética: F: 40%, metabolismo hepático, excreción renal y fecal.
• Utilidad: Taquicardia sinusal. reducir FC en pacientes con insuficiencia
cardíaca, pacientes con angina de pecho.
• Efectos adversos frecuentes: cefalea, mareos, fosfenos, visión borrosa,
bradicardia.