Diagnóstico diferencial

en anemias.

Expectativas Realidad

Sergio Sánchez López - MIR1 MFyC

CS. MEDINA URBANO
Amalia Escudero Sánchez – MIR1 MFyC
1
Definición:²
Disminución de la masa eritrocitaria y de la concentración de hemoglobina (Hb) circulantes en el
organismo por debajo de unos límites considerados normales para un sujeto, teniendo en cuenta
factores como edad, sexo, condiciones medioambientales, (por ejemplo, la altitud) y estado
fisiológico (neonatalidad, infancia, pubertad, embarazo, ancianidad, etc.).

En la práctica hablamos de anemia (criterios OMS) (World Health Organization, 1968) en caso de:
• Hb <13 g/dl en varón adulto.
• Hb <12 g/dl en mujer adulta.
• Hb <11 g/dl en la mujer embarazada en el primer y tercer trimestre y menos de 10,5 g/dl en
el segundo trimestre.
• Un descenso brusco o gradual de 2 g/dl o más de la cifra de Hb habitual de un paciente,
incluso aunque se mantenga dentro de los límites normales para su edad y sexo.
Situaciones que falsean el valor de
la concentración de hemoglobina:3
Deben de tenerse en cuenta las posibles variaciones del volumen plasmático.

HEMODILUCIÓN HEMOCONCENTRACIÓN ↓ Volumen plasmático +

(↑ Volumen plasmático) (↓ Volumen plasmático) ↓ Volemia eritrocitaria:

Embarazo Deshidratación Hemorragias agudas

Anemias carenciales Síndromes diarreicos Neoplasias
Insuficiencia Renal aguda Síndromes inflamatorios Mixedema
ICC crónicos intestinales Enfermedad de Addison
Macroglobulinemia de Paracentesis abdominal Panhipopotuitarismo
Waldeström Diálisis peritoneal
Acidosis diabética
Hipoalbuminemia
Diabetes insípida
Hiperesplenismo
Ortostatismo
4 ¡Atención pregunta!

1. ¿En qué situaciones podemos pensar en hemoconcentración?

➢ Embarazo.
➢ Deshidratación.
➢ Insuficiencia renal aguda.
➢ Hipoalbuminemia.
5 ¡Atención pregunta!

1. ¿En qué situaciones podemos pensar en hemoconcentración?

➢ Embarazo.
➢ Deshidratación.
➢ Insuficiencia renal aguda.
➢ Hipoalbuminemia.
Manifestaciones:⁴
Las manifestaciones clínicas se deben a hipoxia celular y al desarrollo de mecanismos de
compensación. Varían según la etiología, intensidad y rapidez de la instauración de la anemia.
Síntomas: los síntomas más habituales son la fatiga y la astenia.

Laxitud Debilidad Trastornos Vértigo Cefalea

Muscular del sueño
Disnea Acúfenos Inapetencia Irritabilidad Palpitaciones

Intolerancia al Falta de Dolor

esfuerzo concentración torácico
y memoria anginoso
Manifestaciones:⁴
Exploración física: se deben a hipoxia celular y al desarrollo de mecanismos de compensación.
Varían según la etiología, intensidad y rapidez de la instauración de la anemia

• Cutáneo-mucosa → Piel, conjuntivas, mucosas, lecho ungueal, palmas de las manos, etc.
• Sintomatología general → Astenia, disnea, irritabilidad, fatiga muscular.
• Manifestaciones cardiocirculatorias → Taquicardia, palpitaciones, soplo sistólico funcional.
• Trastornos neurológicos: Edad avanzada → Alteraciones de la visión, cefaleas, alteraciones de
la conducta, insomnio
• Alteraciones del ritmo menstrual → Amenorrea
• Alteraciones renales → Edemas
• Trastornos digestivos (anemia carencial) → Anorexia, constipación
 Consideraciones del paciente
con anemia:
Edad y Sexo.
SIGNO DE UN ELEVADO NÚMERO DE SITUACIONES PATOLÓGICAS.

8
 Manifestaciones:²
EDAD Y SEXO:

• PERIODO NEONATAL:
o Excluir EHRN (Coombs directo y estudio inmunohematológico)
o Reticulocitos y FSP → trastorno primario de eritropoyesis vs hemorragia /hemólisis.
o Anemia prematuro: sin otras citopenias, normocrómica y normocítica.
• INFANCIA:
o Mas frecuente es carencial ( hierro o folato)
o No olvidar: Anemias hemolíticas por defectos congénitos del eritrocito, trastornos
primarios de la eritropoyesis (Anemia de Fanconi).

• JUVENTUD:
o Ferrópenica en Mujeres consecuencia de la menstruación
o Otras → Enfermedad de Rendu Osler ( Telangiectsias); Anemias hemolíticas congénitas.
 Manifestaciones:²
• EMBARAZO: Hemodilución fisiológica → Anemia Hb < 11 g/dL
o Anemia carencial e hiporregenerativa → importancia de los suplementos
• EDAD ADULTA:
o Excluir enfermedad de base
▪ Historia clínica : Dieta, Hábitos ( alcoholismo, tabaquismo, ingesta de drogas) ,
toma de medicamentos, sintomatología asociada, perdida de peso, sangrado,
profesión (contacto con disolventes, plomo u otros tóxicos)
▪ Exploración física: hipertensión portal, síndrome general, enf. autoinmunes,
enfermedades reumatológicas…
 Consideraciones del paciente
con anemia:
Comorbilidades
SIGNO DE UN ELEVADO NÚMERO DE SITUACIONES PATOLÓGICAS.

11
 Manifestaciones:²
COMORBILIDADES:

• Antecedentes familiares, etnia (las talasemias son más frecuentes en la cuenca mediterránea)
• Dieta (vegetarianos estrictos), consumo de alcohol, fármacos (AINE, anticoagulantes orales,
etc.)

• HEPATOPATÍAS CRÓNICAS:
o Afectación de leucocitos, plaquetas y factores de coagulación.
o Anemia: hemólisis por hiperesplenismo, ferropénica por sangrado digestivo, déficit de
fólico o vit. B12 (Rasgos megaloblásticos y signos diseritropoyéticos).
• INSUFICIENCIA RENAL:
o Déficit de EPO, ↓ viabilidad de los hematíes, perdidas crónicas de sangre.
 Manifestaciones:²
o Neoplasias (Mecanismo de la anemia)
▪ Directo:
• Invasión de Médula Ósea por metástasis → síndrome leucoeritroblástico
▪ Indirecto:
• Invasión medular por sustancia amiloide (MM)
• Anemia hemolítica autoinmune por Autoanticuerpos (LLC, Leucemias,
adenocarcinomas, linfomas…)
• Anemia hemolítica microangiopática por sustancias procoagulantes (Mucina
en neoplasias Gastrointestinales, cáncer de próstata)
• Anemia de enfermedades crónicas por efecto de las citokinas
▪ Secundarios al tratamiento.
• Endocrinopatías:
o Hipotiroidismo: ↓ eritropoyesis, 10% asociación Anemia perniciosa.
o Hipogonadismo con Hipoandrogenismo, Hipoaldosteronismo, Hipopituitarimos.
14 ¡Atención pregunta!

2. En un paciente con anemia, hemos de valorar las siguientes

comorbilidades, excepto:

➢ Hepatopatías crónicas.
➢ Insuficiencia renal crónica.
➢ Deterioro cognitivo crónico.
➢ Tratamientos activos en ese momento.
15 ¡Atención pregunta!

2. En un paciente con anemia, hemos de valorar las siguientes

comorbilidades, excepto:

➢ Hepatopatías crónicas.
➢ Insuficiencia renal crónica.
➢ Deterioro cognitivo crónico.
➢ Tratamientos activos en ese momento.
 Clasificación fisiopatológica
¿ESTÁ ALTERADA LA PRODUCCIÓN MEDULAR?

16
Clasificación fisiopatológica:⁴
Regenerativas Arregenerativas
Post-hemorrágica aguda Alteraciones en la célula madre:
Anemias hemolíticas: • Cuantitativas: Eritroblastopenia o aplasia.
• Corpusculares: • Cualitativas: SMD o diseritropoyesis
• Congénitas: congénitas.
• hemoglobinopatías (talasemias, Por desplazamiento de la eritropoyesis
drepanocitosis),
• Enzimopatias (déficit de Glucosa 6 (invasión MO)
fosfato deshidrogenasa) Por déficit de factores eritropoyéticos:
• Membranopatías (esferocitosis • Hierro: ferropenia, bloqueo macrofágico
hereditaria, Porfirias)
(enfermedades crónicas), anemia
• Adquiridas: HPN
sideroblástica.
• Extracorpusculares: Adquiridas:
• Inmunes • Vitaminas B12, ácido fólico.
• No inmunes • Hormonas tiroideas, corticoides
• Tóxicos, infecciones, mecánicas, andrógenos, EPO.
hiperesplenismo)
 Clasificación Morfológica
¿Eso del VCM para qué sirve?

18
 Clasificación morfológica:⁴

Microcíticas VCM < 82fL Normocíticas 83-98fL Macrocíticas VCM > 98fL
• Anemia ferropénica • Enfermedades crónicas • Anemias
megaloblásticas
• Talasemia • Hemolíticas (salvo
• Alcoholismo
reticulocitosis)
• Enfermedades crónicas • Insuficiencia hepática
• Anemia Aplásica • Sindromes
• Anemia sideroblastica mielodisplásicos
• Síndromes
• Intoxicación por plomo mielodisplásicos
• Reticulocitosis
• Hipotiroidismos
• Intoxicación por • Pérdidas agudas ( salvo
aluminio • Anemia aplásica
reticulocitosis)
• Déficit de cobre • Invasión medular.
20 ¡Atención Pregunta!

3. Paciente de 64 años que acude a consulta programada para control de FRCV. Es

Hipertenso en tratamiento con Enalapril 20mg/24h. Viendo los resultados de la analítica
(HbT 12,1; VCM 105), ¿qué tenemos que preguntarle a nuestro paciente?

➢ ¿Consume alcohol? ¿Qué es para usted lo normal?

➢ ¿Ve cambios de color en la orina?
➢ ¿Se ha realizado el test de SOH en el programa de cribado?
➢ ¿Ha perdido peso, tiene menos apetito o tiene fiebre?
21 ¡Atención Pregunta!

3. Paciente de 64 años que acude a consulta programada para control de FRCV. Es

Hipertenso en tratamiento con Enalapril 20mg/24h. Viendo los resultados de la analítica
(HbT 12,1; VCM 105), ¿qué tenemos que preguntarle a nuestro paciente?

➢ ¿Consume alcohol? ¿Qué es para usted lo normal?

➢ ¿Ve cambios de color en la orina?
➢ ¿Se ha realizado el test de SOH en el programa de cribado?
➢ ¿Ha perdido peso, tiene menos apetito o tiene fiebre?
Parámetros
útiles para
su estudio.
 1.
HEMOGRAMA:¹
o Hemoglobina (Hb): define la presencia o no de anemia.
o VCM: valor medio del volumen de cada hematíe.
o HCM: valor medio de la cantidad de Hb existente en cada
hematíe.
o ADE (en inglés RDW): amplitud de distribución eritrocitaria. Mide
el grado de heterogeneidad en el tamaño de los hematíes.
Parámetro útil en el diagnóstico diferencial entre anemia
ferropénica y la talasemia.

23
2.
RETICULOCITOS: ¹
Reflejan el grado de eritropoyesis medular y la capacidad
regenerativa de una anemia.

PRINCIPAL LIMITACIÓN EN EL ESTUDIO DE ANEMIAS EN

ATENCIÓN PRIMARIA
 3.
PERFIL FÉRRICO: ¹
o Hierro plasmático o sideremia.
o Ferritina: es la prueba que refleja con mayor exactitud los
depósitos de hierro. Es el primer parámetro que se altera en la
ferropenia.
Inconveniente: puede estar elevada en procesos inflamatorios
(ANEMIA DE PROCESOS CRÓNICOS).
o Transferrina: transportadora del hierro en el plasma. Está
aumentada su síntesis en la anemia ferropénica.
o Índice de saturación de transferrina: indica la capacidad de
fijación del hierro a la transferrina.

25
 .
PARÁMETROS ESPECIALES:¹
• Frotis de sangre periférica: examen manual de una muestra de sangre al
microscopio. Aporta información sobre la morfología de todas las series
hematológicas.
• Otros:
o Bilirrubina conjugada o indirecta. o Ácido fólico.
o LDH. o Perfil tiroideo.
o Haptoglobulina. o VSG.
o Prueba de Coombs. o Proteinograma.
o Vitamina B12.

26
Anemias
microcíticas
VCM <82fL
 ANEMIA
MICROCÍTICA

Fe N o 
CTFH N o  Fe 
Ferritina N o 

CTFH  CTFH  o N
Reticulocitos N o  Ferritina [20-100]
Reticulocitos  Ferritina  Ferritina  100
Hematíes  RST 
(RST ) (RST N)

Sospechar Anemia de
Mielograma con ANEMIA Coexiste enf. Crónica
Talasemia (Historia enfermedades
hierro medular FERROPÉNICA
familiar) Crónicas + Ferropenia

Fe SMF  y >15% de Electroforesis HB y

sideroblastos en cuantificación Hb Hb <8g/dL
anillo A2 y F.

Anemia Pensar en otra

sideroblastica causa asociada. 28
 ANEMIA
MICROCÍTICA

Fe N o 
CTFH N o  Fe 
Ferritina N o 

CTFH  CTFH  o N
Reticulocitos N o  Ferritina [20-100]
Ferritina  Ferritina  100
Hematíes 
Reticulocitos  RST  RST N RST 

Anemia de
Sospechar Talasemia
ANEMIA FERROPÉNICA enfermedades Coexiste enf. Crónica +
(Historia familiar)
Crónicas Ferropenia

Mielograma con hierro

medular
Electroforesis HB y
cuantificación Hb A2 Hb <8g/dL
y F.

>15% de sideroblastos
en anillo Pensar en otra causa
asociada.

ANEMIA
SIDEROBLÁSTICA 29
30 Anemia Sideroblástica
• La anemia sideroblástica es un trastorno en el que la médula ósea produce
sideroblastos anillados en vez de glóbulos rojos sanos.
• Pueden ser congénitas o adquiridas (fármacos como la isoniazida), y suelen
presentar eritropoyesis ineficaz, microcitosis, aumento de la sideremia y de los
depósitos de hierro
• Tratamiento → Sintomático e implica un seguimiento hematológico, un control de
los niveles de hierro, un aporte de piridoxina de por vida para aquellos pacientes
que respondan favorablemente y un aporte de ácido fólico.

La respuesta a la piridoxina es variable y raramente completa. Ocasionalmente,

pueden realizarse flebotomías profilácticas para prevenir la sobrecarga de hierro.
 ANEMIA
MICROCÍTICA

Fe N o 
CTFH N o  Fe 
Ferritina N o 

CTFH  CTFH  o N Ferritina [20-100]

Reticulocitos  Ferritina  Ferritina  60
Reticulocitos N o  RST  RST N RST 

Hematíes 

Anemia de
Mielograma con
ANEMIA FERROPÉNICA enfermedades Coexiste enf. Crónica +
hierro medular
Crónicas Ferropenia

Sospechar
Talasemia (Historia
>15% de sideroblastos familiar) Hb <8g/dL
en anillo

Anemia Pensar en otra causa

sideroblastica Electroforesis HB y asociada.
cuantificación Hb
A2 y F. 31
 Talasemia:
• Hemoglobinopatía por defecto en la producción de cadenas de globina
(α o β-talasemía) o cadenas de estructura anormal ( Hb E).
• La identificamos por microcitosis y alteración en el patrón
electroforético de la Hb
• Tratamiento → No suele precisar tratamiento.
Sin embargo es frecuente que las formas menores se confundan con
anemias ferropénicas y se traten con suplementos de hierro.

En la forma grave, que si precisa tratamiento transfusional, también

puede estar indicado el trasplante de médula ósea, la esplenectomía
y los quelantes del hierro.
 ANEMIA
MICROCÍTICA

Fe N o 
CTFH N o  Fe 
Ferritina N o 

CTFH  o N
Reticulocitos N o  Ferritina [20-100]
Reticulocitos  Ferritina  100
Hematíes  CTFH  RST N RST 
Ferritina 
RST 
Anemia de
Mielograma con Sospechar Talasemia
enfermedades Coexiste enf. Crónica +
hierro medular (Historia familiar)
Crónicas Ferropenia

>15% de Electroforesis HB y ANEMIA FERROPÉNICA

sideroblastos en cuantificación Hb A2 Hb <8g/dL
anillo y F.

Anemia Pensar en otra causa

sideroblastica asociada.
33
34 ¡Atención pregunta!

4. Respecto a la anemia ferropénica, señale la respuesta más

acertada:

➢ Un nivel de ferritina inferior a 15 indica deficiencia de hierro

con un cociente de probabilidad positivo muy alto (59%).
➢ La palidez conjuntival tiene un cociente de probabilidad,
para anemia, similar al de la palidez de otras zonas
corporales.
➢ Para evitar la anemia, deben administrarse suplementos de
hierro durante el embarazo.
➢ Durante el embarazo, una hemoglobina inferior a 13 es
indicativa de anemia.
35 ¡Atención pregunta!

4. Respecto a la anemia ferropénica, señale la respuesta más

acertada:

➢ Un nivel de ferritina inferior a 15 indica deficiencia de

hierro con un cociente de probabilidad positivo muy alto
(59%).
➢ La palidez conjuntival tiene un cociente de probabilidad,
para anemia, similar al de la palidez de otras zonas
corporales.
➢ Para evitar la anemia, deben administrarse suplementos de
hierro durante el embarazo.
➢ Durante el embarazo, una hemoglobina inferior a 13 es
indicativa de anemia.
36 ¡Atención pregunta!

5. El resultado de una analítica solicitada a un paciente indica que

padece anemia ferropénica por lo que se decide iniciar tratamiento con
sulfato ferroso. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA?

➢ Es mejor administrarlo fuera de las comidas.

➢ La administración junto con vitamina C disminuye su
absorción.
➢ Debe evitarse la administración junto con antiácidos.
➢ Si existe mala tolerancia gástrica, mejor administrarlo con
alimentos.
37 ¡Atención pregunta!

5. El resultado de una analítica solicitada a un paciente indica que

padece anemia ferropénica por lo que se decide iniciar tratamiento con
sulfato ferroso. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA?

➢ Es mejor administrarlo fuera de las comidas.

➢ La administración junto con vitamina C disminuye su
absorción.
➢ Debe evitarse la administración junto con antiácidos.
➢ Si existe mala tolerancia gástrica, mejor administrarlo con
alimentos.
 Anemia ferropénica:
• Se trata de una anemia caracterizada por la disminución o ausencia de los depósitos
de hierro, baja concentración de hierro sérico, baja saturación de transferrina y baja
concentración de la hemoglobina (Hb) o del hematocrito (Htco) (Harrison, 2012).
• El tratamiento debe realizarse por vía oral con preparados de hierro que contengan
altas concentraciones de hierro y durante períodos prolongados (Alleyne M, 2008;
Crosby WH, 1984).
• El preparado químico de mejor absorción es el sulfato ferroso (Boggs DR, 1987).
• El hierro se absorbe en duodeno y yeyuno proximal. Las cápsulas de liberación
sostenida o recubiertos entéricos son fuentes ineficientes de hierro.
• Las sales de hierro no deben administrarse con la comida.
• Dos horas antes o cuatro horas después de la ingestión de antiácidos.
• Debe evitarse el tratamiento con hierro oral en el ulcus péptico activo y en la
enfermedad inflamatoria intestinal activa.
 ANEMIA
MICROCÍTICA

Fe N o 
CTFH N o  Fe 
Ferritina N o 

CTFH 
Reticulocitos 
Reticulocitos N o 
Hematíes 
Ferritina  CTFH  o N
RST  Ferritina  100 Ferritina [20-100]
RST N RST 

Mielograma con Sospechar Talasemia ANEMIA

hierro medular (Historia familiar) FERROPÉNICA
Anemia de
enfermedades
¿Fe SMF y >15% d
sideroblastos en
Electroforesis HB y
cuantificación Hb A2 Crónicas Coexiste enf. Crónica +
Ferropenia
anillo y F.

Anemia
sideroblastica Hb <8g/dL

Pensar en otra causa

asociada. 39
 ANEMIA
MICROCÍTICA

Fe N o 
CTFH N o  Fe 
Ferritina N o 

CTFH 
Reticulocitos 
Reticulocitos N o 
Ferritina  CTFH  o N
Enfermedades que asocian a Hematíes 
RST  Ferritina  100 Ferritina [20-100]
anemia microcítica: RST N RST 

Artritis
o Mielograma con Reumatoide
Sospechar Talasemia ANEMIA
o Polimialgia reumática
hierro medular (Historia familiar) FERROPÉNICA
Anemia de
o Diabetes mellitus enfermedades
Enfermedades
o¿Fe SMF y >15% d del tejido
Electroforesis HB y conectivo Crónicas Coexiste enf. Crónica +
sideroblastos en cuantificación Hb A2
o Infecciones
anillo crónicasy F.
Ferropenia

o Linfoma Hodgkin
o Carcinoma
Anemia
de células renales
Hb <8g/dL
o Mielofibrosis con metaplasia
sideroblastica

mieloide

Pensar en otra causa

asociada. 40
Anemias
Normocíticas
VCM 83-97fL
 ANEMIA
NORMOCÍTICA

Reticulocitos Reticulocitos
aumentados disminuidos

LDH  Fe 
Historia de Sangrado
Agudo Bilirrubina Indirecta  CTFH  o N
Haptoglbinas  Ferritina  100

Anemia de
Anemia Post-
Anemia hemolítica Enfermedades
hemorrágica Aguda
Crónicas.

COOMBS

Anemia Anemia
Hemolítica
Autoinmune
+ - Hemolítica No
Autoinmune
Buscar causa

42
 ANEMIA
NORMOCÍTICA

Reticulocitos
aumentados Reticulocitos
disminuidos

LDH 
Historia de Sangrado
Agudo Bilirrubina Indirecta 
Haptoglbinas Fe 
CTFH  o N
Ferritina 
Anemia Post-
Anemia hemolítica
hemorrágica Aguda

Anemia de
Enfermedades
COOMBS Crónicas.

Anemia Anemia
Hemolítica + - Hemolítica No Buscar causa
Autoinmune Autoinmune
43
 ANEMIA
NORMOCÍTICA

Reticulocitos
disminuidos
Reticulocitos aumentados

Fe 
CTFH  o N
Ferritina 
LDH 
Bilirrubina Indirecta 
Haptoglbinas 
Historia de Sangrado Agudo
Anemia de
Enfermedades
Crónicas.

Anemia hemolítica

Anemia Post-hemorrágica
Aguda
COOMBS

Anemia Anemia
Hemolítica
Autoinmune
+ - Hemolítica No
Autoinmune
Buscar causa
44
 ANEMIA
NORMOCÍTICA

Reticulocitos Reticulocitos
aumentados disminuidos

Fe 
Historia de Sangrado
Agudo LDH  CTFH  o N
Ferritina 
Bilirrubina Indirecta 
Haptoglbinas 
Anemia de
Anemia Pos-
Enfermedades
themorrágica Aguda
Crónicas.

Anemia
hemolítica

COOMBS

Anemia + - Anemia
Hemolítica Hemolítica No Buscar
Autoinmune Autoinmune 45
causa
Anemias Hemolíticas:
• Incapacidad de compensar mediante la hiperplasia eritroide la destrucción
precoz de los hematíes circulantes.
• Además de una adecuada historia clínica y exploración física, para orientar
el diagnóstico podemos solicitar las siguientes pruebas complementarias
(Schrier SL, 2012; García Rodríguez MJ, 2008):
• Hematimetría
• Bioquímica (LDH, Bilirrubina indirecta, Haptoglobina,
Hemoglobinemia, Hemoglobinuria, Hemosideruria, Methealbúmina,
Hemopexina,
• Coombs
• Análisis sistemático de la Hb (HbA2, HbF, C, Hb S)
• El tratamiento y el seguimiento dependen de la entidad clínica y debe
realizarse en colaboración con los servicios hospitalarios.
 ¿No se ha podido filiar hasta ahora?

Mielograma

MO Normo o algo
MO Pobre MO Rica
hipocelular

Eritroblastopenia
Biopsia MO Invasión ¿SMD?
Medular

Poco claro Aplasia Otras

47
Anemias
macrocíticas
VCM >98fL

48
 ANEMIA MACROCÍTICA

¿Historia de alcoholismo y/o hepatopatía u otras causas de macrocitosis?

Si No
Aumentados

Anemia Valorar
secundaria a Disminuidos Reticulocitos
dicha entidad
Macrocitosis
secundaria a
Reticulocitosi
s
M.O.
B12  o fólico B12 y Fólico N hipoplásica o
B12 y fólico N
Megaloblastosis Mielodisplasia
Megaloblastosis poco
en médula ósea en M.O LDH 
concluyente ¿Historia de
Bi Indirecta  Sangrado
Haptoglobina Agudo?

Anemia Fármacos u
Biopsia Medular SMD
megaloblástica otras causas
Anemia post-
Anemia
hemorrágia
Hemolítica
49 Aguda
¿Aplasia
Medular?
 ANEMIA MACROCÍTICA

¿Historia de alcoholismo y/o hepatopatía u otras causas de macrocitosis?

Si No

Aumentados
Valorar
Anemia secundaria a Reticulocitos
dicha entidad

Disminuidos Macrocitosis
secundaria a
Reticulocitosis
B12  o fólico B12 y Fólico N
M.O.
B12 y fólico N
Megaloblastsis hipoplásica o
Megaloblastosi Mielodisplasia
en médula poco
s en M.O LDH  ¿Historia de
ósea concluyente
Bi Indirecta  Sangrado
Haptoglobina  Agudo?
Anemia
Fármacos u Biopsia
megaloblást SMD
otras causas Medular
ica
Anemia post-
Anemia
hemorrágia
Hemolítica
50
¿Aplasia Aguda
Medular?
 ANEMIA MACROCÍTICA

¿Historia de alcoholismo y/o hepatopatía u otras causas de macrocitosis?

Si No
Aumentados

Anemia Valorar
secundaria a Disminuidos Reticulocitos
dicha entidad
Macrocitosis
secundaria a
Reticulocitosi
s
M.O.
B12  o fólico hipoplásica o
B12 y fólico N
Megaloblastosis B12 y Fólico N Mielodisplasia
poco
en médula ósea Megaloblastosis en M.O LDH 
concluyente ¿Historia de
Bi Indirecta  Sangrado
Haptoglobina Agudo?

Anemia
Biopsia Medular SMD
megaloblástica
Fármacos u Anemia post-
Anemia
otras causas Hemolítica
hemorrágia
Aguda
51
¿Aplasia
Medular?
 ANEMIA MACROCÍTICA

¿Historia de alcoholismo y/o hepatopatía u otras causas de macrocitosis?

Si No
Aumentados

Anemia Valorar
secundaria a Disminuidos Reticulocitos
dicha entidad
Macrocitosis
secundaria a
Sustancias asociadas a macrocitosis: Reticulocitosi
s
M.O.Alcohol → VCM 100-110fL
B12  o fólico hipoplásica o
B12 y fólico N
Megaloblastosis B12 y Fólico N pocoFármacos: Mielodisplasia
en médula ósea en M.O 
Megaloblastosis
o Hidroxiurea → más notoria
concluyente yLDH
grave
Bi Indirecta 
¿Historia de
Sangrado
( VCM > 110fL) Haptoglobina Agudo?
o Metotrexato → VCM 100-110fL 
Anemia
megaloblástica o Timetropim
Biopsia Medular SMD→ VCM 100-110fL
Fármacos u o Zidovudine → VCM 100-110fLAnemia Anemia post-
otras causas o 5 fluoracilo → VCM 100-110fL Hemolítica
hemorrágia
Aguda
¿Aplasia 52

Medular?
 ANEMIA MACROCÍTICA

¿Historia de alcoholismo y/o hepatopatía u otras causas de macrocitosis?

Si No
Aumentados

Anemia Valorar
secundaria a Disminuidos Reticulocitos
dicha entidad
Macrocitosis
secundaria a
Reticulocitosi
s
M.O.
B12 y fólico N
B12  o fólico B12 y Fólico N hipoplásica o
Mielodisplasia
Megaloblastosis en Megaloblastosis poco
en M.O LDH 
médula ósea concluyente ¿Historia de
Bi Indirecta  Sangrado
Haptoglobina Agudo?

Fármacos u
Biopsia Medular SMD
otras causas
Anemia Anemia post-
Anemia
megaloblástica Hemolítica
hemorrágia
Aguda
53
¿Aplasia
Medular?
Anemia
Megaloblástica: ANEMIA
MEGALOBLÁSTICA

Vitamina Ácido
B12  Fólico 

Anemia
Anormal Prueba de
Schilling Megalobástica
Folicopérnica.

Corrige No corrige
Normal
con FI con FI

Anemia Nutricional (Veganos) o

Malabsorción
Perniciosa Problema Técnico.
 Anemia megaloblástica:⁶
• B12: El tratamiento debe iniciarse lo más precozmente posible para corregir las
alteraciones neurológicas.
▪ Tratamiento por vía intramuscular: es la vía indicada como primera elección. En
Europa la forma comercial más utilizada es la Hidroxocobalamina:
 Tratamiento intensivo: 6 inyecciones de 1 mg de hidroxocobalamina
administradas a intervalos de 7 días
 Mantenimiento: 1 mg de hidroxocobalamina cada 3 meses.
▪ Tratamiento vía oral:
 Deficit carencial: Dieta + 50-150 mcg día.
 Anemia perniciosa: 1-2 mg día de por vida.
• Folatos: Debe asegurarse la existencia de niveles adecuados de vitamina B12, y en caso
de ser deficitarios, se deberá realizar administración conjuntamente. Ya que el
tratamiento con folatos exclusivamente en los pacientes con deficiencia de vitamina B12
puede conducir a un empeoramiento de las manifestaciones neurológicas.
56 ¡Atención Pregunta!

6. Ante el hallazgo casual en la analítica de una anemia macrocítica (volumen

corpuscular medio [VCM] 103,7 fl), ¿cuál de las siguientes opciones le parece
menos probable en cuanto al diagnóstico diferencial?

➢ Deficiencia de vitamina B12 o ácido fólico.

➢ Consumo de alcohol u otros tóxicos
➢ Alteraciones tiroideas.
➢ Anemia sideroblástica.
57 ¡Atención Pregunta!

6. Ante el hallazgo casual en la analítica de una anemia macrocítica (volumen

corpuscular medio [VCM] 103,7 fl), ¿cuál de las siguientes opciones le parece
menos probable en cuanto al diagnóstico diferencial?

➢ Deficiencia de vitamina B12 o ácido fólico.

➢ Consumo de alcohol u otros tóxicos
➢ Alteraciones tiroideas.
➢ Anemia sideroblástica.
Criterios derivación a Hematología:

• Anemia ferropénica refractaria o con intolerancia a hierro oral.

• Déficit de B12 (salvo casos leves, nutricionales o ancianos).
• Anemias asociadas a otras citopenias o con alteraciones en el frotis que
sugieran hemopatía.
• Anemia macrocitica tras estudio inicial en AP.
• Anemia hemolítica autoinmune.
• Hemoglobinopatias.
Bibliografía:
1. Guía clínica de Estudio de una anemia. Fisterra
2014.
2. M. Baza, “Anemia”, AMF 2013;9(8):425-436
3. Chaves PH, Xue QL, Guralnik JM, Ferrucci L,
Volpato S, Fried LP. What constitutes normal
hemoglobin concentration in community-dwelling
disabled older women? J Am Geriatr Soc. 2004;
52(11):1811-6. PubMed PMID: 15507056
4. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica.
Hospital Universitario 12 de Octubre. 8ª Ed.
5. M. Sanz, E, Carreras. Manual Práctico de
Hematología Clínica. 5ª Ed. Editorial Antares
6. R. de Paz, F. Hernández-Navarro. “Manejo,
prevención y control de la anemia megaloblástica
secundaria a déficit de ácido fólico”