CARDIOLOGIA 1

INSUFICIENCIA CARDIACA
Es un síndrome clínico resultado de alteración estructural o
funcional del llenado ventricular o de la expulsión de
sangre, lo que a su vez ocasiona síntomas clínicos
cardinales de disnea, fatiga y signos de IC como edema y
estertores. Muchos pacientes se presentan sin signos o
síntomas de sobrecarga de volumen, por lo que se prefiere
el término “Insuficiencia Cardiaca” sobre el término antiguo
de “Insuficiencia Cardiaca Congestiva”.
EPIDEMIOLOGIA
La prevalencia de IC en adultos en países industrializados
es de 2%, aumenta con la edad y afecta a 6-10% de los
mayores de 65 años.  La incidencia relativa de IC es más
baja en mujeres que en varones, pero las mujeres
representan casi 50% de los casos de IC por su mayor
esperanza de vida.
 Insuficiencia cardiaca sistólica = IC con reducción de la
fracción de expulsión
 Insuficiencia cardiaca diastólica = IC con conservación
de la fracción de la expulsión
 FEY normal >/= 50%
Actualmente ya no se utiliza IC sistólica ni diastólica
Causas de IC:
Primarias
 En países industrializados el 60-75% son por
enfermedad coronaria, “IC isquémico necrótica”.
 La HTA también contribuye al desarrollo de IC en 75%
de los pacientes.
 En el 20-30% de los casos de IC con FEY deprimida se
desconoce la causa; se dice que estos pacientes
tienen miocardiopatía no isquémica, dilatada o
idiopática.
 La Enfermedad de Chagas es la principal causa de IC
en Sudamérica.
Causas de IC:

DESENCADENANTE DE IC
 Infección. Situación hiperdinamica o px infectado
 Arritmias.
 Transgresiones (exceso de Na, interrupción de
fármacos). No respetan la dieta
 Medicamentos que agravan la IC: BCA, BB, AINES, anti
arrítmicos (todos los de clase I).
 IAM/isquemia.
 Consumo de alcohol. Es reversible, el diagnostico debe
ser inmediato porque si no es irreversible. No cocaína
en cardio
 [Link] mas bajo la HB mas fallo cardiaco. Lo
correcto es síndrome anémico.
 Tirotoxicosis y embarazo.
 Aumento de la TA.
 Insuficiencia valvular aguda.
El fármaco mas usado en la cardiología son los
betabloqueantes porque son inotrópicos negativos
FORMAS DE IC
IC sistólica IC diastólica
Se altera la contracción Afectacion de la relajación
ventricular y/o distensibilidad
Hay síntomas de bajo gasto ventricular izquierda ( es
como fatiga y debilidad. Se decir que se vuelve mas
debe a que no hay una pequeña)
buena contractibilidad del Disnea
corazón y no llega sangre a FEY : <40 – 50% o fracción
las piernas. conservada
FEY <40% (origen Para el examen siempre
contráctil) marcar IC diastólica o
Fracción de conservada
acortamiento <27%
La FEY es un predictor
importante

La FEY nos mide la contractibilidad del y nos ayuda a

determinar si es una IC sistólica o diastólica
MANIFESTACION CLINICA
Los síntomas cardinales de IC son fatiga y disnea. El
sobrepeso y obesidad.
Respiratorias
 Disnea (al principio de ejercicio y finalmente en
reposo).
 Ortopnea.
 Disnea paroxística nocturna. (descartar edema agudo
de pulmón)
 Respiración de Cheyne-Stokes.
Otros síntomas
 Fatiga, debilidad (disminución de la perfusión del
músculo esquelético).
 Anorexia, náuseas, saciedad precoz, dolor en
hipocondrio derecho por hepatomegalia.
 Confusión, desorientación, insomnio, sobre todo en los
pacientes ancianos con ateroesclerosis cerebral.
Signos físicos
 Taquicardia.
 TAS es normal y hasta elevada en estadios iniciales,
pero al final de la enfermedad tiende a estar reducida.
 Ingurgitación yugular (presión venosa yugular normal
< 8 cm), Reflujo hepato yugular. IC diastolica
  3° y 4° ruido. R4 (Cuarto ruido): no es un indicador
específico de IC, pero solo esta presente en pacientes
con disfunción diastólica. El cuarto ruido representa la
patada auricular porque el ventrículo se encuentra
rigico y chico por lo que aumenta presión la aurícula.
La causa mas frecuente de R4 es la estenosis mitral PE
 Crepitantes (sin Neumopatía asociada son especifico
de IC) /sibilancias.
 Edemas periféricos.
 Derrame pleural (a menudo bilateral, pero si es
unilateral más frecuente derecho) y ascitis. o
Hepatomegalia e ictericia por congestión.
 Caquexia (indica mal pronóstico).
 Nicturia.
Pedir Ecocardiograma mas Doppler para ver la velocidad
del flujo
Causas:
1) Por menor capacidad de llenado (hipertensiva)
2) Por disminución de la relajación: isquemia aguda de
miocardio
IC con bajo gasto Causas: isquemia HTA
miocardiopatía dilatada,
valvulopatía, pericarditis
Taquicardia +
vasodilatación sistémica
IC con alto gasto Causas: siempre por causas
hiperdinamicas (px séptico)
anemia, tirotoxicosis, Beri
beri, enfermedad de paget,
fistula AV, embarazo

Diagnostico
 Examen físico
 Laboratorios: hemograma, electrólitos, urea,
creatinina, enzimas hepáticas y análisis de orina. En
pacientes selectos valorar la DBT, dislipemia y
alteraciones tiroideas (TSH).
  Biomarcadores como el BNP (péptidos natriuréticos)
nos ayuda a descartar que la disnea sea de origen
pulmonar. BNP se libera cuando hay dilatación de la
cavidad cardiaca.
 ECG
 RX de tórax: forma, índice cardiotorácico >0.5,
redistribución de flujo (> vascularización en vértices
que en bases), imagen en alas de mariposa en el
edema pulmonar.
 Ecocardiograma bidimensional con Doppler :
Utilidades: tamaño, función, motilidad, derrame,
trombos, Valvulopatías, medir presiones. El índice más
útil de la función del VI es la fracción de expulsión
(volumen sistólico dividido entre el volumen
telediastolico). FEY normal > 50%. La presencia de
dilatación auricular izquierda e HVI, junto con
anomalías del llenado diastólico del ventrículo
izquierdo detectados por pulsos de ondas y Doppler
histico son útiles para valorar IC con conservación de
la fracción de eyección. - También es de gran utilidad
para valorar el tamaño del ventrículo derecho y las
presiones pulmonares, las cuales son fundamentales
en la valoración y tratamiento de la cardiopatía
pulmonar
Estadificación sintomática de la IC según la NYHA

Clasificación de la American College (PE)

Estadio A Pacientes HTA DBT
asintomáticos con
alto riesgo a
desarrollar IC, sin
 anomalía
funcional ni
estructural
identificada.
Estadio B Pacientes IAM previo y FSVI
asintomáticos con deteriorada
enfermedad
cardiaca
estructural
claramente
relacionada con
insuficiencia
cardiaca
Estadio C Pacientes con IC Edemas disnea
sintomática fatiga no
asociada a tolerancia al
enfermedad ejercicio,
estructural ortopnea
subyacente
Estadio D Pacientes con Ortopnea
enfermedad DPN
cardiaca
estructural
avanzada y
síntomas
acusados de IC en
reposo a pesar del
tratamiento
medico máximo

Tratamiento de IC con FEY < 40%

Con cardiopatía estructural el tratamiento depende de la CF
de la NYHA. Para pacientes con daño estructural pero
asintomáticos (CF I) el objetivo debe ser disminuir la
progresión al bloquear los sistemas neurohormonales. Para
pacientes con síntomas (CF II a IV) el objetivo debe ser
aliviar la retención de líquidos, disminuir la discapacidad,
reducir la progresión de la enfermedad y riesgo de muerte.
 Restricción de sodio. Puede considerarse la restricción
de líquidos <2ltrs por día
 Vacunas antiinfluenza y antineumococo.
 Evitar consumo en exceso de alcohol (2 bebidas
estándar para hombres y una para mujeres por día).
En pacientes con probable miocardiopatía inducida por
alcohol debe indicarse suspensión del mismo por
tiempo indefinido.
 Reposo en el paciente descompensado.
 Ejercicio moderado en el paciente compensado
(ejercicio isotónico regular).
 Control de enfermedades concomitantes (HTA-DBT,
TBQ, EC, anemia, apnea de sueño, etc).
Diuréticos: Son los únicos fármacos que pueden controlar
en forma adecuada la retención de líquidos en IC avanzada
y deben usarse para lograr y mantener la normovolemia en
pacientes con síntomas de congestión (disnea, ortopnea,
edema) o signos de aumento de presión de llenado
(estertores. IY, edema periférico). Los diuréticos de ASA
suelen ser necesario para reestablecer el estado normal del
volumen en pacientes con IC.
La furosemida + común, debemos utilizarlo hasta que el
paciente este normovolemico y no dejar como tratamiento
habitual, las tiazidas no en insuficiencia renal debemos
fijarnos el clearance de cretinina, estos fármacos ahorran
calcio
IECA: inhibe al sistema renina angiotensina, es útil en
todos los estadios, pero sobre todo cuando la FEY es <40%
 Estabilizan la remodelación del VI.
 Disminuye los síntomas.
 Reduce en N° de internaciones.
  Disminuye la mortalidad a largo plazo.
 EA: tos irritativa, angioedema, hipotensión e
hiperazoemia, hiperpotasemia
ARA II: se usan en los pacientes que no toleren los IECA
(tos y angioedema)
Beta Bloqueantes:
Se usará BB en todas las CF en situación clínica estable, por
tiempo indefinido. Cuando se dan junto con los IECA
revierten el proceso de remodelación, mejoran los
síntomas, reduce la hospitalización y prolongan la vida.
Estos efectos se demostraron para 3 BB: bisoprolol,
metoprolol y carvedilol.
Tratamiento de RAAS y escape neurohormonal:
1. IECA+BB
2. BB+ ARA II
3. IECA + ARA en pacientes intolerantes a los BB
4. En pacientes con IRC e hiperpotasemia se da: BB +
hidralazina+ nitratos
Antagonismo neurohormonal con fármacos
novedosos: Entresto ( valsartan + sacubitril) se sugiere
este fármaco para IC sistólica a moderada cuando persisten
sintomáticos a pesar de dosis plenas toleradas del
tratamiento convencional.
Tratamiento en pacientes que persisten
sintomáticos:
Paciente que vienen FA + insuficiencia cardiaca: utilizar un
fármaco inotrópico negativo.
1. BB o inotrópico negativo. (escoger este siempre en el
choice)
2. Digoxina (inotrópico positivo) solo si el paciente esta
compensado.
3. Bloqueantes cálcicos (inotrópico negativo)
Tratamiento obligatorio en paciente asintomático:
IECA + BB+ dieta+ AAS. En pacientes con daño estructural.
AAS: se recomienda en IC+ cardiopatía isquémica para
prevenir infarto de miocardio y muerte
Estatinas
COR PULMONALE
Definición: La cardiopatía pulmonar, conocida como cor
pulmonale, puede definirse como la alteración de la
estructura o función del ventrículo derecho en el contexto
de neumopatía crónica, desencadenada por hipertensión
pulmonar. Aunque la disfunción del ventrículo derecho es
una secuela importante de IC con conservación de fracción
de eyección e IC con reducción de fracción de eyección,
esto no se considera como cardiopatía pulmonar.
Causas: EPOC y la bronquitis crónica causan el 50% de los
casos de cardiopatía pulmonar en [Link]. La causa más
común de IC derecha es la insuficiencia cardiaca izquierda.
CARDIOPATIA ISQUEMICA
La Isquemia es el déficit de perfusión por desequilibrio
entre aporte y demanda de O2. La 1° causa es la
ateroesclerosis de las coronarias epicáricas. Las arterias
coronarias epicárdicas constituyen el sitio principal de la
aterosclerosis.
La gravedad y la duración del desequilibrio entre el aporte y
la demanda miocárdica de oxígeno determinan si el daño es
reversible ( <20 min con oclusión total en ausencia de
colaterales) o permanente con necrosis miocárdica
posterior >20min
Angina de Pecho Estable (ACE)
Definición: es un síndrome clínico episódico que se debe a
isquemia miocárdica transitoria. Epidemiología: más
frecuente en varones (70%); en hombres > 50 años y
mujeres > 60 años, con Factores de riesgo
cardiovascular. Sin embargo, es importante destacar que la
angina en las mujeres suele tener un cuadro inicial atípico.
Clínica:
Características: molestia torácica retroesternal, o
sensación de pesadez, opresión, asfixia, sofoco o y rara vez
como dolor franco. Es creciente-decreciente, dura entre 2-5
minutos, pudiendo irradiar a miembros, espalda o cuello,
mandibula, dientes y epigastrio. El paciente la localiza en el
esternón, algunas veces con el puño, para marcar que la
molestia es opresiva, central y subesternal (Signo de
Levine). Un dato útil cuando se valora a la persona con
dolor torácico es que la molestia isquémica nacida del
miocardio no se irradia a los músculos trapecios; tal perfil
de irradiación es más típico de la pericarditis.
Equivalentes anginosos: son síntomas de isquemia
distintos de la angina, como disnea, fatiga, desmayos,
nauseas. Son más frecuentes en ancianos y en DBT.
Desencadenantes: esfuerzo físico (ejercicio, actividad
sexual, ritmo de vida acelerada, etc.) y emociones (estrés,
ira, frustaciones, miedo), y alivia con el reposo
/nitroglicerina. Sin embargo, puede aparecer en reposo o de
noche durante el decúbito, puede ser causada por
taquicardia episódica o por expansión del volumen
sanguíneo intratoracico que se produce con el decúbito y
que provoca un aumento del tamaño cardiaco y de la
necesidad de oxigeno miocárdico con la consiguiente
isquemia e insuficiencia ventricular izquierda. En otros
pacientes el umbral de la angina varia de manera
considerable según el dia y el estado emocional. Hay
pacientes donde la estenosis coronaria y el aporte de
oxigeno de miocardio son fijos y la isquemia es precipitada
cuando aumento la demanda miocárdica de oxigeno; se
conoce como angina de esfuerzo estable.
Antecedentes: DBT, HTA, DLP, TBQ, obesidad, sedentario,
etc; antecedentes familiares dee cardiopatía isquémica
precoz (familiar masculino de primer grado < 55 años y
femenino < 65 años). La aterosclerosis coronaria a menudo
se acompaña de aterosclerosis en otras arterias  buscar
arteriopatía periférica, ACV o AIT.
Enfermedad coronaria microvascular: pacientes que
persisten con dolor isquémico, pero sin obstrucción en las
arterias coronarias. Es mas frecuente en mujeres. Se
detecta con pruebas de reactividad coronaria a fármacos
vasoactivos como la adenosina, acetilcolina y NTG
intracoronaria. Se debe orientar a mejorar la disfunción
endotelial: uso de nitratos, BB, BCA, IECA, estatinas.
Examen físico: puede ser normal. Lo importante es buscar
si hay evidencia de otras formas de enfermedad CV
ateroesclerótica como claudicación intermitente, aneurisma
de aorta abdominal, soplo carotídeo, pulsos disminuidos,
fondo de ojo con signos de HTA (cruces A-V,
estrechamientos), soplos arteriales, 3° o 4° ruidos, signos
de foco neurológico (ACV/AIT previo).
ECG: en reposo puede ser normal, pero algunas veces
aparecen signos de IAM antiguo. Las alteraciones de la
repolarización, HVI, trastornos de la conducción, son
sugestivos de cardiopatía isquémica, pero son inespecíficas.
En el contexto de angor los cambios de ST-T que luego
desaparecen son más específicos. La presencia de HVI es
un signo de que existe un mayor riesgo de resultados
adversos provenientes de cardiopatía isquémica.
Prueba de esfuerzo ó Pruebas evocadoras de
isquemias: tienen fines dg y pronósticos.
Según como se desencadene la isquemia pueden ser:
Con ejercicio:
 Ergometría “es la prueba de elección en la mayoría de
los casos”.
 Cámara gamma Con radioisótopos.
 Ecocardiograma con ejercicio.
Con apremio farmacológico:
 Cámara gamma con Radioisotopos con dipiridamol,
adenosina o dobutamina.
 Ecocardiograma con dobutamina (eco estrés).
Ergometría: la prueba consiste en el aumento progresivo
de la carga mientras se vigilan el ECG, síntomas y TA.
 Se interrumpe si aparece angor, disnea importante,
mareos, fatiga o infra ST > 0.2mV (2mm), disminución
de la TAS > 10mmHg o taquiarritmias ventriculares.
 Se define como respuesta isquémica del ST al
infradesnivel plano o descendente > 0.1 mV que dura
más de 0.08 s.
 La sensibilidad de la prueba es del 75%, por lo que una
prueba negativa no descarta enfermedad coronaria,
 pero aleja la posibilidad de tener una enfermedad de 3
vasos o del tronco de la coronaria izquierda (TCI).
 Las pruebas de esfuerzo negativas en las que no se
alcanzan la frecuencia cardiaca pretendida (85% de la
máxima FC para la edad y sexo) se considera no
diagnóstica. -
Contraindicaciones: angina de reposo de < 48 hs, ritmo
inestable, estenosis aórtica severa, miocarditis aguda, ICC
no controlada, HTP grave y endocarditis infecciosa activa.
Pronóstico: es desfavorable si la TA no aumenta o si, por
el contrario, hay descenso de la misma (implica disfunción
del VI por isquemia), si hay dolor o infra ST >0.2 mV con
una carga de trabajo baja o que dure más de 5 minutos de
terminada la prueba.
Cuando hay BCRI viejo, WPW, infra ST > 1mm en reposo,
ritmo ventricular se puede aumentar la información
haciendo un estudio de imagen con perfusión miocárdica
tras la administración IV de un radioisótopo.
Cámara gamma: cuando el ECG de reposo ya es anormal,
se puede hacer una prueba de perfusión miocárdica con
Talio-201 o Tc99 inmediatamente durante el ejercicio. Si el
paciente no puede hacer ejercicio, entonces se puede
reemplazar el ejercicio por la administración de dipiridamol,
adenosina o dobutamina. Las imágenes que se obtienen en
cuanto se interrumpe el ejercicio para detectar la isquemia
regional se comparan con las obtenidas en reposo con el fin
de confirmar la isquemia reversible y las regiones en las
que persiste la falta de caotacion, lo cual equivale a un
infarto. La prueba radioisotopica de esfuerzo, como el eco-
stress son más sensibles que la ergometría.
TAC coronaria
es un método que permite detectar el calcio coronario
como un índice de la presencia de ateroslerosis. Apesar de
que presenta una sensibilidad de 90-94% y una
especificidad de 95-97% no se ha definido su utilidad en el
pronóstico
Coronariografía (Indicaciones):
 ACE con síntomas pronunciados a pesar del
tratamiento médico y que son candidatos a
revascularización (angioplastia-by pass).
 Pacientes con síntomas molestos y dificultades en el
diagnostico, ya que es necesario para confirmar o
descartar el diagnóstico de cardiopatía isquemica.
 Pacientes con antecedentes de Angina de pecho que
han sufrido un paro cardíaco.
 Enfermos con Angina o datos de isquemia en las
pruebas incruentas con datos clínicos o de laboratorio
de DVI.
 Pacientes con síntomas claros, pero con pruebas no
invasivas negativas.
 Pacientes con profesiones en la que son responsables
por la seguridad de otras personas con síntomas
cuestionables, pruebas incruentas sospechosas o
positivas y en quienes existen dudas.
 Pacientes con estenosis Ao o miocardiopatía
hipertrófica y angina en quienes el dolor torácico quizá
es causado por una cardiopatía isquémica.
  Varones > de 45 años y mujeres > de 55 años que se
van a someter a cirugía de corazón.
 Pacientes de alto riesgo después de un IAM por
recidiva de la angina, IC, extrasístoles ventriculares
frecuentes o signos de isquemia en la prueba de
esfuerzo.
 Pacientes con angina de pecho en quienes las pruebas
no invasoras revelan signos de isquemia grave (alta
posibilidad de eventos coronarios).
 Pacientes en los que se sospecha un espasmo
coronario u otra causa no aterosclerótica de isquemia.
 Pacientes hospitalizados en varias ocasiones por
sospecha de un SCA, pero en los que no se ha podido
establecer el diagnostico.
Tratamiento
El plan terapéutico debe consistir en:
1. Explicarle al paciente el problema.
2. Identificar y atender los desencadenantes (valvulopatía
aórtica, miocardiopatía hipertrófica, obesidad,
hipertiroidismo, hipertensión, anemia, hipoxia, HVI).
3. Realizar adaptaciones de la actividad física: se debe
recomendar un programa regular de ejercicios isotónicos
dentro de los límites del umbral anginoso que no exceda el
80% de la FC que se acompaña de isquemia en la prueba
evocadora.
4. Corregir los factores de riesgo.
5. Control intensivo de la dislipemia. Las metas son
colesterol LDL < 120/80 mmHg.
6. Administrar farmacoterapia contra la angina.
7. Tener en cuenta la posibilidad de revascularización.
 IECA en la ICC post IAM bajan la mortalidad. Los
beneficios se advierten de manera particular en
sujetos con cardiopatía isquémica con mayor riesgo,
en particular si padecen diabetes mellitus o una
disfunción del ventrículo izquierdo, y también en
 aquellos en quienes no se ha logrado un control
adecuado de la presión arterial y el colesterol LDL con
bloqueadores beta y estatinas. Sin embargo, la
administración sistematica a personas con cardiopatía
isquémica y funcionamiento normal del ventrículo
izquierdo y que han alcanzado los objetivos de presión
y LDL con otras terapias no disminuiría la frecuencia
de episodios agudos y, por consiguiente, no se justifica
su costo.
 Antiagregaciòn: AAS es preferible recurrir a una
presentación con capa entérica en el rango de 81-162
mg/ día.
 Clopidogrel es una alternativa en alergia o CI para
AAS.
 Fármacos Nitratos (DNI / MNI/NTG): son
venodilatadores con diminución del volumen y la
presión telediastolica del VI, con lo que disminuye la
tensión parietal del miocardio y, por ende, las
necesidades de oxigeno; la dilatación de los vasos
epicardicos. Mejoran la tolerancia al ejercicio en los
pacientes con ACE y calman la isquemia en la angina
inestable y en la de Prinzmetal. La vía SL es útil para el
episodio de dolor anginoso y como profilaxis 5´ antes
de realizar un ejercicio que provoca dolor. Para los
preparados de acción prolongada es importante
recordar el efecto de taquifilaxia, por lo que el
paciente debe pasar un período de al menos 8 hs sin la
droga para evitarlo. Efectos adversos más comunes
incluyen cefalea y mareo.
 Beta bloqueantes: tienen un efecto antiisquémico
por bajar la FC, la TA y la contractilidad. Disminuyen la
mortalidad y el re-IAM. Son la 1° elección terapéutica.
Si aparecieran efectos colaterales que obliguen a su
suspensión; esta debe hacerse gradualmente a lo
largo de 2 semanas; ya que la interrupción repentina
aumenta la isquemia.
Angina e ICC: los nitratos, IECA, diuréticos y digitálicos
mejoran la ICC y reducen la angina y la isquemia. Al
mejorar los signos y síntomas de ICC se deben iniciar beta
bloqueantes con cautela para mejorar la isquemia y el
pronóstico de la ICC.
Revascularización coronaria
La revascularizcion debe utlizarse junto con la modificación
de los factores de riesgo y valoración del tratamiento
mdico, pero no lo sustituirá. Habra que pensar en la
revascularización en caso de que existan fases inestables
de la enfermedad, síntomas resistentes al tratamiento,
isquemia grave o anatomía coronaria de alto riesgo,
diabetes y trastornos de la función del ventrículo izquierdo.
Procedimientos de revascularización: angioplastia y by
pass.
 Angioplastia percutánea: se indica a estenosis de 1 o 2
coronarias, con buena anatomía, y buena función del
VI y que presentan síntomas a pesar del tratamiento
médico, acompañada de datos de isquemia en la
prueba de esfuerzo. La intervención coronaria
percutánea es más eficaz que el tratamiento médico
para aliviar la angina. En pacientes con ACE no
disminuye la frecuencia de muerte o infarto de
miocardio en comparación con el tratamiento medico
óptimo. Eficacia: en más del 95% se logra un éxito
 primario, esto es, una dilatación adecuada (aumentar
el diámetro más de un 20% dejando una obstrucción
menor del 50%) con alivio de la angina. En la
actualidad se recomienda administrar de manera
indefinida AAS y clopidogrel durante un año, como
mínimo, después de colocar un stent con elución de
fármacos. Cuando las estenosis coronarias son
aisladas y simétricas es posible tratar dos e incluso
tres vasos en forma secuencial. La estenosis de la
coronaria izquierda casi siempre se considera una
elección para CRM.
 By – pass: si hay estenosis de 3 vasos (o de 2 vasos
que incluya a la porción proximal de la coronaria
descendente izquierda) y DSVI (FEY<50) o DBT;
afectación del TCI.
La supervivencia también bajo con la cirugía en
individuos con estenosis de TCI y en aquellos con
problemas de 2 ó 3 vasos y obstrucción considerable
de la porción proximal de la DA.
Es superior a la angioplastia para evitar la muerte, el
IAM y revascularización reiterada en pacientes con
DBT e enfermedad coronaria multiple.