Conceptos generales de
Inmunidad
CONCEPTOS GENERALES DE INMUNIDAD
Es la respuesta del organismo para defenderse
contra cualquier agente que no reconoce como
propio.
La inmunidad frente a un microorganismo, es
decir, un agente causal infeccioso, permite
generar resistencia al mismo y esta resistencia
pueden ser de dos tipos:
Inmunidad innata: Constituida por barreras
(epitelios y mucosas), fagocitos, complemento y
Linfocitos NK (Natural Killer o asesinos
naturales).
Se produce en las primeras horas de la infección
y dura días, hasta que la inmunidad adaptativa
pueda empezar a actuar.
❖ Frente a una agresión mediada por Bacterias,
sobre todo capsuladas, participan en la
respuesta inmune los granulocitos neutrófilos,
los macrófagos, opsoninas, las proteínas de
fase aguda y el sistema complemento.
❖ Frente a una infección Viral, participan los
interferones tipo I, las células dendríticas
células plasmocitoides o plasmáticas y las
células NK.
❖ Frente a una infección por Parásitos
(helmintos), hay reclutamiento y activación de
mastocitos y eosinófilos.
Inmunidad innata: en una etapa inicial todos
tenemos lo que se llama Inmunidad Innata, es
decir la inmunidad que traemos en nosotros
desde el nacimiento.
Esta inmunidad innata está constituida por las
barreras de defensas naturales, que son las
defensas externas físicas (epitelios y mucosas),
químicas (acidez gástrica); una segunda línea que
está constituida por los fagocitos (macrófagos y
neutrófilos) y el sistema complemento, que
corresponden a la respuesta innata inmediata, y
la respuesta inmune innata inducida que
pertenece a los linfocitos que son los asesinos
naturales (NK).
Esta primera respuesta, que es la
respuesta innata, es la que se produce en
las primeras horas de la infección, en
general, las primeras 12 horas de
infección.
La inmunidad que sigue es:
Inmunidad adaptativa: requiere de varios
días para actuar y generar sus mecanismos
efectores:
Linfocitos B: producen Anticuerpos (Ac),
formando parte de la inmunidad humoral.
Linfocitos T: reconocen Antígenos (Ag)
procesados por células presentadoras de Ag
(células de Langherhans de la epidermis,
células dendríticas), constituyendo la inmunidad
celular.
Los linfocitos T citotóxicos (T CD8)
corresponden a la clase I del Complejo Mayor
de Histocompatibilidad (CMH). Reconocen y
lisan células infectadas. Aumentan en
infecciones virales por ser las mismas
intracelulares.
Los linfocitos T helper o ayudadores (T CD4)
corresponden a la clase II del Complejo Mayor
de Histocompatibilidad. Producen interleuquinas
y ayudan a las células B a producir
Anticuerpos. Tiene alta especificidad.
Inmunidad adaptativa o adquirida: Está
constituida por la respuesta de otros
linfocitos que son los Linfocitos B,
determinantes de la inmunidad humoral, a
través de la producción de anticuerpos. Los
distintos tipos de anticuerpos son la IgG, IgM,
IgA, IgE, IgD.
La IgM: es la inmunoglobulina indicadora de
infección aguda y la IgA que tenemos de dos
tipos: IgA sérica e IgA secretoria (es la que
se encuentra en las mucosas).
La otra línea de respuesta que constituye la
inmunidad adaptativa son los Linfocitos T, que
ante la agresión por un microorganismo van a
evolucionar a los linfocitos T efectores, que
son los determinantes de la inmunidad celular.
La inmunidad adaptativa se desarrolla después
de las 24 horas de infección, tiene alta
especificidad, autorregulación y es clonal.
La inmunidad adaptativa es inducida por la
exposición al antígeno que tiene regiones
específicas, que son los epitopes o determinantes
antigénicos y aumenta con la exposición
reiterada al antígeno, generando memoria
inmunológica.
Las dos clases principales de linfocitos T son:
linfocitos T citotóxicos o citolíticos (T CD8) que
reconocen y lisan las células infectadas y los
linfocitos T cooperadores ayudadores o Helper
(T CD4) que ayudan a los linfocitos B para
producir anticuerpos. Los linfocitos B de la
sangre tienen en su membrana plasmática IgM e
Los receptores de Inmunoglobulinas reconocen e
interactúan con los determinantes antigénicos o
epitopes del antígeno.
El complejo epitope-anticuerpo ingresa a la célula
por endocitosis y es procesado.
Luego, se producen las tres fases que son:
reconocimiento, activación, proliferación y
diferenciación.
Después de la exposición repetida al antígeno, la
calidad de la respuesta inmune se incrementa y es
más específica, ya que los anticuerpos tendrán
una unión más firme al epitope antigénico, este
mayor grado de afinidad, se lo denomina Avidez
(índice que marca la calidad de una respuesta
inmune).
A este concepto de avidez lo vamos a aplicar
para determinar si estamos frente a una
gestante con una infección adquirida durante la
gestación, o antes de la misma, para distintas
enfermedades, por ejemplo, toxoplasmosis,
citomegalovirosis.
La inmunidad es adquirida en forma activa por la
infección, el desarrollo de la enfermedad o la
vacunación.
Recordar: Hay una respuesta
primaria que sigue a la exposición
al antígeno y una respuesta
secundaria que se produce por la
re-exposición al antígeno.
La respuesta inmune se modifica por distintos
factores:
Presencia o ausencia de anticuerpos:
inmunodeficiencias congénitas o primarias
(hipogammaglobulinemia, agammaglobulinemia).
Edad (a mayor edad, mayor es la respuesta
inmune adquirida, hasta los 40 años, porque a
esta edad comienza el envejecimiento
inmunológico que se denomina inmunosenescencia).
La respuesta inmune se modifica por distintos
factores:
Estado nutricional.
Constitución genética.
Estado inmune: si tiene una enfermedad de base,
que genera una inmunodeficiencia adquirida o
secundaria (Leucemias, Linfomas, VIH,
Enfermedades del colágeno vascular), si está
bajo tratamiento inmunosupresor (corticoides,
citostáticos, inmunobiológicos, etc).
Respuesta primaria:
Se produce ante el primer contacto con el
Antígeno. Los linfocitos B vírgenes
empiezan a producir linfocitos de memoria
si se trata de timos dependientes.
La respuesta primaria tiene 4 periodos:
❖ De incubación o latencia: es el tiempo
transcurrido desde la exposición al antígeno
hasta la presentación de los anticuerpos
específicos en el suero (5 a 10 días). Se
producen Anticuerpos IgM: Infección aguda.
❖ Exponencial: aumenta la concentración de
anticuerpos en el suero.
La respuesta primaria tiene 4 periodos:
❖ De meseta o estabilidad: el título de
anticuerpos permanece estable.
❖ De declinación: la concentración de
anticuerpos en suero decrece progresivamente.
El título de IgM empieza a disminuir. Las IgG
duran más tiempo (a veces de por vida).
Respuesta secundaria:
Ante un segundo contacto con el antígeno, los
linfocitos activados dan una respuesta más
rápida (1 a 3 días) y de mayor afinidad
(denominada Avidez).
El índice de avidez marca la calidad de
respuesta inmune y permite diferenciar una
infección aguda (baja avidez, o débil avidez), de
una crónica (alta avidez, o fuerte avidez). Se
usa principalmente para en diagnóstico de
toxoplasmosis congénita.
La respuesta secundaria: es más intensa
y duradera y el periodo de incubación o
latencia es más breve (de 1 a 3 días).
La inmunidad se clasifica en:
Activa: es producida por la misma persona.
Natural: (por el resultado de haber padecido
una infección o enfermedad).
Artificial: (por la administración de Vacunas).
La inmunidad se clasifica en:
Pasiva: es administrada a la persona.
Natural: (adquirida por el pasaje de anticuerpos
transplacentarios que se produce en el tercer
trimestre de gestación, particularmente a partir
de la semana 34, o por los anticuerpos que se
encuentran en la leche materna, como la IgA).
Artificial: (administración de anticuerpos formados
en otro organismo, ya sea otras personas o
animales, como gammaglobulinas (son IgG: es
inmunidad temporal, porque duran 17 a 24 días),
sueros, plasma hiperinmune que se obtiene a partir
de hemodonantes).
Inmunidad Pasiva:
Mediante sueros homólogos e Inmunoglobulinas:
son productos humanos o sus fracciones,
obtenidos de personas cuyo suero contiene
anticuerpos por inmunización o por haber sufrido
la infección clínica o inaparente. Presentan la
ventaja de no producir reacciones de
hipersensibilidad y conferir una inmunidad pasiva
de mayor duración, pues se administran
proteínas de la misma especie. (Ej:
gammaglobulina humana polivalente o estandar o
de pool, gammaglobulinas específicas (anti-
hepatitis B, Anti-Varicela-Zoster, Suero
antitetánico, gammaglobulina antitetánica,
gammaglobulina antirrábica, gammaglobulina anti
Inmunidad Pasiva:
Mediante sueros homólogos e Inmunoglobulinas:
La gammaglobulina polivalente, estandar o de pool se
obtiene de un pool de 300 o más donantes que tienen
(por haber padecido las enfermedades naturales), un
título alto de anticuerpos específicos y
fundamentalmente se las utiliza aprovechando el
efecto inmunomodulador que tienen o para algunas
enfermedades que no tienen una gammaglobulina
específica (Ej hepatitis A), y para suplementar los
valores en sangre de los que tienen poca cantidad o
baja cantidad de las mismas. (Enfermedad de
Kawasaki, Sindrome de Guillain-Barré-Strohl, Sepsis
grave por Streptococcus pyogenes,
hipogammaglobulinemia, agammaglobulinemia ligada al
cromosoma X, profilaxis de Hepatitis A).
Inmunidad Pasiva:
Mediante sueros homólogos e Inmunoglobulinas:
Las gammaglobulina específicas o hiperinmunes se
obtienen de un pool de donantes que han padecido
infecciones naturales específicas (Ej varicela) y,
al purificarlas se hace una selección de
anticuerpos específicos. Presentan un título alto
de un determinado anticuerpo, utilizado en forma
específica para tratar, mejorar o prevenir una
enfermedad determinada. Ejemplos: Antihepatitis
B, Antiparotiditis, Antipoliomielitis, Anti Rh O o
Partogamma, Antirrubeolica, Antisarampión,
Antitetánica (GammaTet o Tetabulín T)
Antivaricela-Zóster (Varitec o Globulin Zóster).
Inmunidad Pasiva:
Mediante sueros heterólogos : son productos
obtenidos de animales (caballos), cuyo suero
contiene anticuerpos por inmunizaciones reiteradas
con un determinado antígeno que no mata al animal,
pero genera en el mismo anticuerpos. Presentan la
desventaja de producir reacciones de
hipersensibilidad, fenómeno de Arthus, reacciones
anafilácticas, a veces graves, porque se
administran proteínas de otra especie (Ej: suero
antibotulínico monovalente, polivalente, suero
antirrábico, suero antidiftérico, suero antivenenos
(yarará, cascabel, coral, Loxoceles spp,
Lactrodectus spp, escorpiones), Suero equino anti-
SARS COV-2)
Actualmente muchos están en desuso.
Inmunidad Pasiva:
Plasma Inmune o Hiperinmune de Convalesciente:
Se utiliza en ciertas enfermedades como la Fiebre
Hemorrágica Argentina. Los enfermos que
sobreviven a esta enfermedad, en su plasma,
persisten altos títulos de IgG, que luego de
extraerlos y purificarlos, se pueden aplicar a los
pacientes que se encuentran cursando la
enfermedad en el período de estado,
neutralizando a el virus Junín circulante en la
sangre, como tratamiento de la enfermedad.
También se ha utilizado Plasma Hiperinmune de
Convalesciente, en pacientes con la Covid-19 y en
los brotes epidémicos de Ébola en Africa, con
resultados variables.
Inmunoglobulinas
Inmunoglobulinas: Las inmunoglobulinas (Ig) son
glicoproteínas que forman parte de la inmunidad
humoral.
Pueden encontrarse ancladas en la membrana de
los linfocitos B o ser secretadas en forma de
anticuerpos por los linfocitos B que se
transforman en células plasmáticas y distribuirse
en el suero o en los líquidos tisulares.
Inmunoglobulinas
Los cinco tipos de anticuerpos son los siguientes:
Inmunoglobulina A (IgA): presente en grandes
concentraciones en las membranas mucosas,
particularmente en las paredes internas de las
vías respiratorias y el tracto gastrointestinal,
como también en la saliva y las lágrimas.
Inmunoglobulina G (IgG): el tipo de anticuerpo
más abundante en los líquidos corporales. Brinda
protección contra las bacterias y contra las
infecciones virales.
Inmunoglobulinas
Inmunoglobulina M (IgM): se encuentra
principalmente en la sangre y en el líquido que
circula por los vasos linfáticos.
Es el primer anticuerpo que el organismo genera
para combatir una infección y es la primera
inmunoglobulina que aparece en la sangre ante una
infección aguda.
Tiene un alto peso molecular, motivo por el cual
no atraviesa la barrera placentaria.
Inmunoglobulinas
Inmunoglobulina E (IgE): se la asocia
principalmente con las reacciones alérgicas (lo que
ocurre cuando el sistema inmunológico reacciona
de manera exagerada a los antígenos del medio
ambiente, como el polen o el polvillo, pelos de los
animales). Se encuentra en los pulmones, la piel y
las membranas mucosas.
Inmunoglobulina D (IgD): existe en pequeñas
cantidades en la sangre y en la membrana
plasmática de los linfocitos B, junto con la IgM.
Es el anticuerpo del que menos conocimiento se
tiene.
Inmunoglobulinas
Dosaje de Inmunoglobulinas (GAME)
Por lo general tanto la IgA como la IgG y la IgM
se miden simultáneamente en sangre, aunque se
pueden medir todas las inmunoglobulinas. Al
evaluarse juntas, le brindan al médico, sobre
todo al inmunólogo, información muy importante
sobre el funcionamiento del sistema inmunológico,
especialmente en lo relacionado con las
infecciones y las enfermedades autoinmunes.
Los recién nacidos, poseen anticuerpos IgG
trasmitidos por la madre a través de la
placenta a partir de la semana 32 de
gestación.
La madre puede tener estos anticuerpos por
haber padecido la enfermedad natural o por
haber sido vacunada.
La inmunidad se mantiene durante los primeros
6 meses de vida y es favorecida por la
lactancia.
Inmunidad pasiva natural
Los niños nacen con una inmunidad natural
contra algunas enfermedades, debido a la
transmisión de anticuerpos de la madre al
producto de la concepción, a través de la
placenta.
Esta inmunidad persiste por semanas sobre
todo en los primeros meses de vida, en
general hasta los 6 meses. (variable para
cada microorganismo).
La madre adquiere la inmunidad por haber
padecido la enfermedad natural o haber sido
vacunada antes o durante el embarazo, por
ejemplo: rutinariamente son vacunadas con la
vacuna triple bacteriana con componente
pertussis acelular (dTpa), a partir de las 20
semanas de gestación, además de recibir vacuna
antigripal, dT y vacuna de Hepatitis B.
(Vacunación de la gestante).
La vacunación durante la gestación asegura al
producto de la concepción el pasaje de
anticuerpos a través de la placenta, en
cantidades suficientes para que lo protejan en
los primeros meses de vida (hasta los 2 a 6
meses en general).
También hay pasaje de anticuerpos por la
lactancia materna (IgA).
Inmunidad en la gestación-Ontogenia de la
Inmunidad durante la gestación
El embarazo induce modificaciones en el desarrollo
de los linfocitos B, con una marcada reducción de
la linfopoyesis en la médula ósea, una linfopenia
de las células B esplénicas y una reorganización de
las mismas en ese tejido.
Hay una marcada interacción entre el sistema
inmune y el sistema endocrino, que resulta en una
estrecha relación entre los linfocitos B, el
estradiol y la progesterona.
Inmunidad en la gestación-Ontogenia de la
Inmunidad durante la Gestación
Estas hormonas activan los receptores de
estrógenos y los de progesterona presentes en los
linfocitos B y ejercen un efecto positivo sobre la
interleuquina 10, producida por los linfocitos B
reguladores, siendo la principal citoquina
reguladora de la respuesta inflamatoria.
Inmunidad en la gestación-Ontogenia de la
Inmunidad durante la gestación
La gestación requiere de adaptaciones en los
sistemas inmunes maternos, (innato y
adaptativo), que permiten evitar el rechazo
inmune del feto semialogénico, evitar el rechazo
como cuerpo extraño.
Para evitar la respuesta de los linfocitos T
citotóxicos que causarían daño al tejido
embrionario, debe generarse un estado activo
de Tolerancia Inmune o Inmunotolerancia.
Inmunidad en la gestación-Ontogenia de la
Inmunidad durante la gestación
Esta tolerancia es mediada en parte por células
T reguladoras activadas (T reg), una
subpoblación única de células T (CD 4 +) y (CD
25 +), que son potentes supresoras de la
generación y función efectora de la respuesta
inmune inflamatoria mediada por células.
Inmunidad en la gestación-Ontogenia de la
Inmunidad durante la gestación
Las células inmunes presentes en la interfase
materno-fetal son células naturales asesinas
uterinas (Linfocitos uNK) que producen elevadas
concentraciones de factores de crecimiento
angiogénicos, es decir formadores de vasos
sanguíneos, (importantes en los procesos de
placentación e implantación), mantienen la
integridad de la decidua y protegen al producto
de patógenos externos.
Inmunidad en la gestación-Ontogenia de la
Inmunidad durante la gestación
El sincitiotrofoblasto tiene contacto directo
con los linfocitos maternos circulantes en el
espacio intervelloso y no expresa antígenos del
Complejo Mayor de Histocompatibilidad (CMH).
El trofoblasto extravellositario y la decidua
expresan las moléculas del CMH de clase 1
menos polimórficas, que son HLA C, HLA G,
HLA E y HLA F, y no expresan antígenos del
CMH de la clase 2.
Inmunidad en la gestación-Ontogenia de la
Inmunidad durante la gestación
El producto de la concepción es protegido
del rechazo por el sistema inmune
materno, por varias moléculas con acción
inmunomoduladora: la progesterona, la
glicodelina y la enzima indoleamina 2,3-
dioxigenasa.
Inmunidad en el producto de la concepción-
Ontogenia en la Inmunidad en el producto de
la concepción
❖ El sistema inmune proviene de las células
derivadas de las células precursoras del
sistema hematopoyético (células madre
pluripotenciales o multipotenciales o
totipotenciales (Stem Cells), cuya mayor
fuente está en el saco germinal hasta la
tercera semana de gestación, seguido por el
hígado a las 8 semanas y finalmente por la
médula ósea después del quinto mes de
gestación.
Inmunidad en el producto de la concepción-
Ontogenia en la Inmunidad en el producto de
la concepción
❖ Durante la vida intrauterina, estas células
madre pluripotenciales son sometidas al
efecto de un microambiente inductor
especializado, (tales como el de la médula
ósea y el timo), respondiendo a las señales
de estimulación, proliferación y
diferenciación, resultando en la proliferación
y diferenciación, para formar el sistema
inmune innato y el adaptativo del producto
de la concepción.
Inmunidad en el producto de la concepción-
Ontogenia en la Inmunidad en el producto de
la concepción
❖ En las semanas 5 a 6 de gestación la
inmunidad innata está representada por
macrófagos localizados en el hígado fetal y
en la sangre.
❖ Hay precursores de las células T en el hígado
fetal (precursores de la inmunidad celular).
Inmunidad en el producto de la concepción-
Ontogenia en la Inmunidad en el producto de
la concepción
❖ Entre las 9 a 10 semanas de edad gestacional
(EG), se inicia en el feto la síntesis del
sistema complemento y se encuentran células
NK en el hígado fetal (inmunidad innata).
Inmunidad en el producto de la concepción-
Ontogenia en la Inmunidad en el producto de
la concepción
❖ Entre las 9 a 10 semanas de (EG), hay
precursores de células B en el hígado fetal
(inmunidad humoral) y precursores de células
T en el timo (inmunidad celular).
Inmunidad en el producto de la concepción-
Ontogenia en la Inmunidad en el producto de
la concepción
❖ A las 12 a 14 semanas de EG, se encuentran
macrófagos en los nódulos linfoides y células
presentadoras de antígenos con antígenos de
histocompatibilidad (HLA) clase 2 (inmunidad
innata).
❖ En la inmunidad humoral hay células pre-B
con epitopes para IgD, IgG e IgA (inmunidad
humoral) y linfocitos T CD4 + y linfocitos
CD8 + en el timo, hígado y bazo (inmunidad
celular).
Inmunidad en el producto de la concepción-
Ontogenia en la Inmunidad en el producto de
la concepción
❖ A las 12 a 14 semanas de EG se inicia la
transferencia pasiva de IgG materna.
❖ En las semanas 16 a 17 de gestación el feto
tiene macrófagos maduros en el hígado y
neutrófilos circulantes (inmunidad innata); hay
un gran número de células B en el bazo,
sangre y médula ósea (inmunidad humoral); y
células T en la sangre y tejido linfoide con un
gran reordenamiento de receptores (inmunidad
celular).
Inmunidad en el producto de la concepción-
Ontogenia en la Inmunidad en el producto de
la concepción
❖ Entre las semanas 20 a 30 semanas de
gestación las células B secretan anticuerpos
mediante su transformación en plasmocitos o
células plasmáticas (inmunidad humoral), hay
un incremento gradual de los linfocitos T
secretores de citoquinas (inmunidad celular) y
se incrementa gradualmente el transporte
transplacentario de IgG.
Inmunidad en el producto de la concepción-
Ontogenia en la Inmunidad en el producto de
la concepción
❖ Los monocitos son funcionales en las últimas
semanas de gestación (Sistema Monocito-
Histiocitario).
❖ El pasaje transplacentario de IgG, aunque se
inicia en la semana 12 a 14 de gestación,
ocurre fundamentalmente en el último
trimestre, desde las 32 semanas de gestación
(el pasaje es de alrededor de 400 mg/mL) y
se incrementa a 1000 mg/mL al término y es
muy eficiente la transferencia de IgG1 e
IgG3, siendo bajo el pasaje transplacentario
Inmunidad en el producto de la concepción-
Ontogenia en la Inmunidad en el producto de
la concepción
❖ El nivel de IgG en el recién nacido excede
generalmente al materno, debido al transporte
transplacentario activo. Es decir, el recién
nacido tiene títulos mayores de IgG que la madre,
ejemplo, la IgG antipertussis en el recién nacido
es más alta que en la madre, gracias a la
vacunación con vacuna dTpa, y lo protege de las
formas graves de coqueluche.
❖ La IgG le proporciona al recién nacido actividad
opsónica para bacterias piógenas, capsuladas y
actividad neutralizante para los virus.
Inmunidad en el producto de la concepción-
Ontogenia en la Inmunidad en el producto de
la concepción
❖ El recién nacido tiene un número normal o
aumentado de células B (linfocitos B
productores de anticuerpos), pero mínima
diferenciación a células plasmáticas o
plasmocitos que son los verdaderos
productores de anticuerpos, o sea, son
linfocitos B no funcionantes, y esto es lo que
lo hace tan vulnerable al recién nacido a los
distintos los agentes causales y distintas
infecciones.
Inmunidad en el producto de la concepción-
Ontogenia en la Inmunidad en el producto de
la concepción
❖ El recién nacido tiene linfocitos T que producen
las citoquinas con limitaciones. Tienen baja
respuesta proliferativa, menor producción de
interleuquina 2 (IL2), disminución de la
actividad citolítica y producción normal de
citoquinas.
❖ En el recién nacido las respuestas a antígenos
T dependientes específicos, incluyendo
citotoxicidad dependiente de linfocitos T CD8+
y la producción de anticuerpos dependientes de
Inmunidad en el producto de la concepción-
Ontogenia en la Inmunidad en el producto de
la concepción
❖ El feto sintetiza pequeñas cantidades de IgM
desde las 26 semanas de gestación, y esto lo
hace en respuesta a una agresión (virus,
bacterias). La producción de inmunoglobulinas
propias es escasa en el producto de la gestación.
❖ En los fetos infectados en el útero, se estimula
la producción de IgM y a veces de IgA, pero no
su propia IgG en respuesta a la infección,
probablemente debido a la presencia de IgG
pasiva transplacentaria materna (interferencia en
la producción de IgG propia).
Inmunidad en el producto de la concepción-
Ontogenia en la Inmunidad en el producto de
la concepción nacido de Pretérmino
Hay Hipogammaglobulinemia en los recién
nacidos pretérmino.
El sistema inmune del recién nacido
pretérmino tiene respuestas deficientes a
varios estímulos antigénicos.
La inmunidad innata es ineficaz, con
vulnerabilidad de las barreras cutánea,
mucosa e intestinal, por eso es tan
susceptible a las infecciones.
Inmunidad en el producto de la concepción-
Ontogenia en la Inmunidad en el producto de
la concepción nacido de Pretérmino
La fagocitosis y la función bactericida de los
neutrófilos y macrófagos están disminuidas.
La inmunidad específica, muestra una
disminución de IgG materna (por la
prematurez, no alcanzan a pasar las
cantidades suficientes de IgG, como en el RN
de término), con ausencia de IgA e IgM.
Inmunidad en el producto de la concepción-
Ontogenia en la Inmunidad en el producto de
la concepción nacido de Pretérmino
La respuesta inmune celular es relativamente
competente.
El 33% de los neonatos con peso menor a los
1500 g tienen hipogammaglobulinemia grave,
esto está relacionado con que por su edad
gestacional al nacimiento, no tuvieron
oportunidad de recibir el gran pasaje de
anticuerpos transplacentarios IgG de la madre
al producto.
Inmunidad en el producto de la concepción-
Ontogenia en la Inmunidad en el producto de
la concepción nacido de Pretérmino
Los nacidos de pretérmino no producen
anticuerpos de tipo específico por un defecto
de la diferenciación de los linfocitos B en
plasmocitos secretores de inmunoglobulinas y la
facilitación mediada por linfocitos T de la
síntesis de anticuerpos.