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TP9 Helmintos

El documento aborda las generalidades de los helmintos, incluyendo platelmintos y nematelmintos, así como sus características, morfología, y métodos de diagnóstico. Se detallan las patologías asociadas a cestodes como teniasis y cisticercosis, y a trematodes como distomatosis, junto con su epidemiología, clínica y diagnóstico. Además, se enfatiza la importancia de la profilaxis y el tratamiento para prevenir estas infecciones parasitarias.

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El documento aborda las generalidades de los helmintos, incluyendo platelmintos y nematelmintos, así como sus características, morfología, y métodos de diagnóstico. Se detallan las patologías asociadas a cestodes como teniasis y cisticercosis, y a trematodes como distomatosis, junto con su epidemiología, clínica y diagnóstico. Además, se enfatiza la importancia de la profilaxis y el tratamiento para prevenir estas infecciones parasitarias.

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PARASITA

TP 9
Generalidades de Helmintos. Platelmintos
Cestodes: Teniasis - Cisticercosis – Himenolepiasis.
Trematodes: Distomatosis – Esquistosomiasis
Métodos de diagnóstico: Coproparasitológicos. Método de la copa

RECORDAR LAS GENERALIDADES DE ENTEROPARASITOSIS


Por lo tanto lo básico para la mayoría será: COPROPARASITOLÓGICO. Aunque hay unos estudios
particulares as always

HELMINTOS

 Son de cuerpo aplanado (platelmintos) o cilindroideo (nematelmintos).


 Poseen o no una cavidad general denominada celoma.
 El cuerpo está recubierto por un tegumento liso ó estriado transversalmente, blando ó duro.
 Carecen de órganos de locomoción. Se desplazan por contracciones musculares.
 Carecen de aparato respiratorio, circulatorio y poseen aparato reproductor muy desarrollado.
 El aparato digestivo puede estar o no, ser incompleto o completo.
 La evolución (ciclo) puede ser directa (1 hospedador) ó indirecta (varios hospedadores).
 Eliminan huevos ó embriones. Los huevos pueden ser embrionados (infectantes) o no
embrionados (no infectantes), éstos desarrollan la forma embrionada en el medio externo
adecuado.
 Los embriones pasan por uno o varios estadios larvarios antes de llegar a adultos.
NEMATODA

Morfologia general: El cuerpo presenta


 una cutícula elástica que lo reviste
 una extremidad anterior donde se encuentra la boca que es idéntica en ambos sexos y formaciones
 cuticulares: ganchos, cordones, expansiones (alas laterales)
 una extremidad posterior: enrollada en machos y recta en hembras. En los machos se encuentra una
expansión cuticular (alas caudales).

Constitución de la Cutícula e Hipodermis:


Es gruesa y se continúa con el revestimiento cuticular de la cavidad bucal, el esófago, el recto y la
porción distal de los conductos genitales.

Tuvo Digestivo:
Completo, comienza en la cavidad bucal y termina en el ano. Se divide en tres:
Anterior: boca, estoma (cavidad interpuesta entre la boca y el esófago), esófago.
Se pueden encontrar dientes y láminas cortantes.
Medio: posee una región anterior secretora y una región posterior que absorbe el alimento.
Posterior: recto .En los machos es una cloaca ya que desembocan juntos el Ap. digestivo y el genital,
no siendo así en las hembras.

Glándulas digestivas:
- cefálicas (ubicadas en el estoma)
- esofágicas

Sistema excretor: es osmorregulador, desagua por un poro ventral cerca de la extremidad anterior.

Sistema nervioso: consta de un anillo periesofágico (fibras y células ganglionares), anillo perianal, 6
troncos nerviosos anteriores y 6 a 8 troncos nerviosos posteriores.

Organos de los sentidos:


- quimiorreceptores: anfides (parte anterior) y fasmides (parte posterior).
- órganos táctiles: en extremidades anterior y posterior.

Aparato Genital: Los machos tienen menor tamaño, son menos numerosos y de vida más corta.
- Ap. Genital Femenino consta de: ovario: simple (monodelfo) o múltiple (polidelfo), oviducto:
delgado canal, receptáculo seminal: óvulos fecundados por espermatozoides, útero, oviyector:
conjunto de órganos que regularizan la postura de huevos, vagina, vulva: se encuentra en la cara
ventral a cualquier altura entre boca y ano.
- Ap. Genital Masculino consta de: testículo, conducto deferente, vesícula seminal, canal
eyaculador, cloaca

Órganos accesorios de la cópula:


-glándulas cementantes: produce una sustancia que une la hebra al macho en la cópula
-espículas copuladoras
- bolsa copulatríz: expansión cuticular que une la hembra al macho en la cópula.

Nutrición y metabolismo: se encuentran 4 grupos de nematodes que:


1. Se alimentan de materiales y microorganismos en el interior del Ap. digestivo del hospedador.
2. Se alimentan de mucosa del tubo digestivo del hospedador o a través de ella.
3. Penetran parcialmente la mucosa produciendo histólisis y obteniendo sangre y líquidos.
4. Viven en tejidos y allí se alimentan ingiriendo sangre, linfa, u otros produciendo histólisis
ES RE IMPORTANTE SABER:
o CLASIFICACION ENTERA DE HELMINTOS CON EJEMPLOS CONCRETOS (CUADRO DEL
LIBRO)
o DIFERENCIAS ENTRE PLATELMINTOS Y NEMATELMINTOS
o DENTRO DE PLATELMINTOS: DIFERENCIAS ENTRE CESTODES (ciclofilideos vs
pseudofilideos) Y TREMATODES (distomideos vs esquistosomideos)
o DENTRO DE NEMATELMINTOS: DIFERENCIAS ENTRE FASMIDEOS Y AFASMIDEOS
PLATELMINTOS:
++

TREMATODEs:
CESTODES

TENIASIS

“Es la parasitación por Cestodes de tamaño apreciable, a veces de varios metros de longitud cuyo
hábitat es el aparato digestivo del huésped definitivo”

AGENTES ETIOLÓGICOS: Taenia Saginata y Taenia solium

TAXONOMÍA:
Reproducción: El Ap. genital masculino se ubica en la cara dorsal del parásito y el femenino, que se
desarrolla a medida que el anillo madura, se ubica en la cara ventral.
El Ap. genital masculino desemboca en un órgano común con la vagina, el Atrio o Seno genital,
donde los óvulos son fecundados por los espermatozoides.
El aparato genital fem. consta de 2 ovarios desiguales, el oviducto, el útero y la vagina. Los óvulos
fecundados pasan del atrio hacia el útero donde éste se va llenando de huevos.

CICLO RESUMIDO:

TENIASIS (Taenia solium y Taenia saginata)

 Ciclo indirecto
 Elemento infectante para el hombre: Cysticercus bovis (T. saginata) – Cysticercus cellulosae (T.
solium)
 Vía digestiva
 Mecanismo carnivorismo
 Hospedador definitivo hombre
 Hospedador intermediario: Ganado bovino (T. saginata) – Ganado porcino (T. solium)

o El hombre ingiere la larva Cysticercus bovis (vía digestiva, mecanismo de carnivorismo)


o Al llegar al intestino desinvagina el escólex y se adhiere a la mucosa
o Se desarolla el adulto a partir de proglotidización desde el cuello
o Con las deposiciones se liberan proglótides grávidos con numerosos huevos en el ambiente (huevos
con embrión hexacanto)
o El hospedador intermediario ingiere los huevos y en él se desarrolla el estadío larvario (y aquí una
flechita que vaya a la primera oración)

EPIDEMIOLOGÍA

 Las infecciones en el hombre se producen por la ingesta de carne cruda o mal cocida
contaminada.
 Los animales se infectan al ingerir huevos diseminados por el pasto y el agua.
 La mala disposición de excretas lleva a que los huevos se diseminen en el medio ambiente.
 El huevo resiste mejor cuando se encuentra fuera del proglótide.
 El hombre, al ser el único hosp. definitivo, es el responsable de la prevalencia de esta
parasitosis.
 Es una parasitosis cosmopólita.
 En nuestro medio la frecuencia de infecciones humanas por cisticercosis de los cerdos es rara.

CLINICA:
La mayoría son asintomáticas. Cuando hay síntomas se encuentra: decaimiento, somnolencia, dolor
epigástrico, diarrea o estreñimiento, pérdida de peso, anorexia o bulimia, nauseas matutinas, etc.
Además se presentan cefaleas producidas por metabolitos del parásito que actúan en el SNC.
El paciente puede presentar trastornos psicológicos y nerviosismo al descubrir su parasitosis.
DIAGNOSTICO:
Clínico: el paciente puede hallar proglótides en su ropa interior lo que lo lleva a la consulta.
Laboratorio:
- Examen macroscópico: Se efectúa en cubeta de fondo oscuro; si hay algún proglótide se lo coloca
en ácido acético, para hacerlo translúcido, y así estudiar la morfología del útero y sus
ramificaciones.
- Examen microscópico: Búsqueda de huevos en materia fecal.

PROFILAXIS:
1) Cocinar bien la carne
2) Impedir la contaminación del suelo con heces humanas
3) Educación sanitaria
4) Buena eliminación de excretas
5) Tratamiento de los portadores
6) Inspección veterinaria rigurosa de la carne bovino- porcino.

RECUERDA:
El hombre actúa como hospedador definitivo en la teniasis y como hospedador accidental en la
hidatidosis.

SABER SI O SI:
 APARTE DE LO GENERAL PARA CADA PATOLOGÍA
 DIFERENCIAS ENTRE T. SOLUM Y SAGINATA (ésta ultima como suele ser única se llama
lombriz solitaria).
CISTICERCOSIS

“Enfermedad producida por el enquistamiento del cysticercus cellulosae en órganos y tejidos del
hombre

EPIDEMIOLOGIA:
 Se encuentra en Africa, Asia y Latinoamérica, en especial Brasil y México.
 El hombre es el único responsable de la dispersión de los huevos ya que es una enf. exclusiva
de él.
 La defecación al aire libre y/o la inadecuada eliminación de excretas es la primera práctica de
riego.
 La falta de control sanitario de la crianza, faena y comercialización de la carne porcina y los
hábitos de comer la carne poco cocida o cruda contribuyen a la infección.
 La mala higiene personal como no lavarse las manos, el consumo de agua sin hervir y de
alimentos sin lavar posibilitan la ingestión de huevos.
CISTICERCOSIS (Cysticercus cellulosae)

 Elemento infectante: huevo con embrión hexacanto de Taenia solium


 Vía: digestiva
 Mecanismos: fecalismo, autoinfección exógena por ciclo ano-mano-boca, autoinfección endógena por
antiperistaltismo
 El hombre se comporta como hospedador intermediario accidental

o El hombre ingiere el elemento infectante


o Al llegar al intestino el embrión hexacanto perfora la mucosa y por vía linfohemática se distribuye a los
tejidos
o El huevo pasa a su estadío larvario enquistándose principalmente en SNC, músculos y TCS y globo
ocular
o El estadío larvario (Cysticercus cellulosae) permanece en los tejidos por varios años hasta su muerte
y posterior calcificación (y aquí una flechita que vaya a la primera oración)

CLINICA:

Fase inicial aguda: corresponde a la invasión tisular y se manifiesta por: fiebre, mialgias, cefalea y
eosinofilia. Pasa desapercibida en la mayoría de los casos.
Posteriormente depende de donde se localice la larva:
 Tejido muscular y celular subcutáneo: la larva se orienta en sentido long. del músculo. Aquí
vive durante 3 a 5 años. Cuando degenera muere y se calcifica causando trastornos
funcionales y dolor

 SNC: hay crisis convulsivas, epileptiformes, hipertensión endocraneana, hidrocefalia.

 Ojo y sus anexos: la agresión es muy importante, se forma un granuloma en su inicio hasta
llegar a un desprendimiento de retina afectando todos sus componentes.

DIAGNÓSTICO:

- Para nuerocisticercosis: TAC, RMN, estudio de LCR.


- Laboratorio: ELISA, Inmunoelectrotransferencia. La sensibilidad es mayor si la prueba se realiza
con LCR.

PROFILAXIS:
Tratamiento de pacientes portadores de Taenia solium
Higiene para evitar el circuito ano-mano-boca y así la ingestión de huevos.

HIMENOLEPIASIS

“Es la Teniasis humana mas frecuente, prevalente en niños, producida por una tenia: Hymenolepis
nana; con un ciclo biológico directo dando cuadros digestivos y nerviosos”
La enfermedad causado por Himenolepis diminuta se observa con poca frecuencia.

AGENTE ETILOGICO: Hymenolepis nana y diminuta.


HIMENOLEPIASIS (Hymenolepis nana)

 Ciclo directo!!!!!!!!
 Elemento infectante: Huevo con embrión hexacanto de H. nana
 Vía digestiva
 Mecanismos: autoinfección exógena por ciclo ano-mano-boca, autoinfección endógena por liberación
de embriones en intestino

o El hombre ingiere el elemento infectante


o Al llegar al intestino el embrión hexacanto penetra en las vellosidades y se desarrolla el estadío
larvario cisticercoide (Cercocystis de Hymenolepis nana)
o Al aumentar de tamaño rompe las vellosidades, la larva desinvagina el escólex y se adhiere a la
mucosa
o Se desarrolla el estado adulto por proglotidización a partir del cuello
o Se liberan proglótides grávidos con huevos (y aquí una flechita que vaya a la primera oración)

ACCION PATOGENA: Por lo general no hay lesión aparente. Aunque se han observado casos de
enteritis catarral.
CLINICA:

- Por H. nana: dolores abdominales vagos. En infecciones masivas puede haber cefaleas, vértigos,
trastornos nerviosos, anorexia y vómitos. El hemocitológico revela una ligera eosinofilia.

- Por H. diminuta: En las invasiones masivas puede presentar dolor cólico abdominal y diarreas
profusas.

EPIDEMIOLOGIA:

- Himenolepiasis por H. nana es la mas frecuente y de distribución universal predominando en


países cálidos y templados. Es mas frecuente en menores de 15 años por la falta de hábitos
higiénicos.
- Himenolepiasis por H. diminuta es cosmopólita, afecta a lactantes y preescolares. Poco frecuente
en nuestro país

DIAGNOSTICO: (para ambas)


Sospecha clínica y epidemiológica.
Laboratorio: Coproparasitológico directo y seriado

PROFILAXIS:
Buen lavado o cocción de verduras o frutas
Beber agua hervida
Evitar alimentos con moscas y cucarachas que pueden transportar los huevos en forma mecánica.

TREMATODES

DISTOMATOSIS

EN PARTICULAR: DISTOMATOSIS HEPATICA O FASCIOLASIS

“Zoonosis histoparasitaria producida por la Fasciola hepática, caracterizada por un cuadro febril con
hepatomegalia dolorosa y eosinofilia marcada y relacionada con el consumo de berros silvestres”

ETIOLOGIA: Fasciola hepatica

MORFOLOGIA:
- Hermafrodita, mide 2-3 cm de largo y 1- 1,5 cm de ancho.
- Extremo anterior: formación cónica “cono cefálico” con ventosa anterior que aloja la boca.
- Cuerpo: ancho hacia delante, se adelgaza hacia atrás, termina en un extremo romo. En cara
ventral está la ventosa posterior.

- HUEVOS: elípticos, pardo amarillento. Miden 140 um de largo por 70 um de ancho. Tiene
unopérculo en uno de sus polos. No embrionados en el momento de la postura.
DISTOMATOSIS HEPÁTICA (Fasciola hepatica)

 Ciclo biológico indirecto


 Hospedador definitivo: ganado y accidentalmente el hombre
 Hospedador intermediario: caracol Limnaea viatrix
 Elemento infectante: metacercaria
 Vía digestiva
 Mecanismo: herbivorismo

o El hombre ingiere la metacercaria presente en vegetales acuáticos (principalmente el berro) y rara vez
bebiendo agua de arroyos.
o Al pasar por el tubo digestivo se disuelve la envoltura y en el intestino encontramos las formas
juveniles o dístomas.
o Los dístomas atraviesan la pared intestinal y llegan a la cavidad peritoneal.
o Los dístomas migran por el peritoneo hasta llegar al hígado, perforan la cápsula de Glisson y penetran
al parénquima hepático hasta llegar a los conductos biliares, su hábitat definitivo.
o Se desarrolla el estadío adulto y el parásito libera los huevos no embrionados que son transportados
por la bilis para finalmente ser eliminados con las deposiciones.
o El hombre contamina el ambiente con su materia fecal depositando los huevos que en condiciones
óptimas desarrolla el miracidio.
o El miracidio es muy móvil y penetra en el caracol Limnaea viatrix, donde pasa a ser un esporoquiste
en los pulmones.
o Del esporoquiste se liberande 5-8 redias que en el hepatopáncreas del caracol pasan a ser cercarías.
o Las cercarías abandonan el hospedador intermediario y terminan enquistándose en vegetales
acuáticos llamándose metacercarias. (y aquí una flechita que vaya a la primera oración)

EPIDEMIOLOGIA:

 El hombre se infecta accidentalmente al ingerir berro con metacercaria de F. Hepática.


 Hay mayor cantidad de casos en Chile, Perú, Cuba y Argentina. En Cba. están contaminados
con distomatosis: Rio Cuarto, Calamuchita, San Javier, San Alberto, Pocho, Minas, Punilla,
Cruz del Eje e Ischilín.
 La infección en el ganado afecta en la producción de carne, leche o lana.

RELACIÓN AGENTE- HUESPED:


Los miracidios, esporoquistes y redias viven en un n° limitado de especies, estrechamentes
relacionadas.
Los adultos pueden desarrollarse en un gran n° de hospedadores.
El miracidio es atraído hacia el molusco por un “factor del hospedador” (sustancia presente en la
hemolinfa del molusco eliminada por el caracol durante la diapédesis).

ACCION PATOGENA:
- Acción expoliatriz: los parásitos se nutren de bilis y sangre.
- Acción mecánica: obstrucción mecánica con estasis biliar.
- Acción irritativa: produce hiperplasia y metaplasia de los conductos biliares.
- Acción tóxica: por sustancias segregadas por el parásito.
Complicaciones: Colecistitis agudas, empiemas, vesiculares y obstrucciones coledocianas. Es
frecuente la asociación entre litiasis y Fascioliasis.

DIAGNOSTICO:
- Clínico y Epidemiológico.
- Laboratorio:
 Métodos directos: Coproparasitológico: Métodos de Casas, Telleman modificado y “método de
la Copa de Lumbreras”.
 Métodos Indirectos: Inmunofluorescencia, Test de ELISA, Intradermorreacción a la Distomatina,
Pruebas de precipitación (inmunoelectroforesis).
 Métodos Complementarios: Hemocitológico, Laparascopía (exámen endoscópico de la cavidad
peritoneal), TAC, RMN, etc.
Sondeo Duodenal: Método de Fontana.

PROFILAXIS: Educación Sanitaria (no comer berro, no beber agua de arroyos y vertientes, comer
berro solo de viveros sin contaminación) ; Tratamiento de los animales parasitados; Medidas de
saneamiento de las aguas; lucha contra los caracoles.

Recuerda:
La combinación de fiebre, dolor en hipocondrio derecho, ictericia y eosinofilia es muy sugerente de
infección por Fasciola hepatica, particularmente si se indica el antecedente de ingesta de hierbas
acuáticas.
ESQUISTOSOMIASIS

“Enfermedad parasitaria causada por esquistosomas, cuyo hábitat son los vasos sanguíneos del
sistema porta, vénulas mesentéricas, del intestino delgado o grueso, y las del plexo vesical”
El Schistosoma mansoni es productor de la Schistosomiasis intestinal.

ETIOLOGIA: Schistosoma mansoni, S. japonicum y S. haematobium.

MORFOLOGIA:

- Macho: mide de 6 a 9 mm, más ancho que la hembra. Tiene ventosa anterior y ventral, 8 lóbulos
testiculares.
- Hembra: mide de 7 a 14 mm. En el útero tiene un solo huevo por vez.
- Huevos:
 S. mansoni: embrionados, miden 120 a 170 micras de largo por 50 a 70 de ancho. Se
eliminan 150 por día con las heces. Son ovalos, con espícula lateral. Su hospedador
intermediario es el caracol del Género Biomphalaria.

 S. haematobium: embrionados de 120 a 170 micras de largo por 50 a 70 de ancho. Se


eliminan 20 a 30 por día, con la orina. Son ovalos, con espícula terminal. Su hospedador
intermediario es el caracol del género Bulinus.

S. japonicum: embrionados, miden de 70 a 90 micras de largo por 50 a 70 de ancho. Se eliminan


200 por día con las heces. Son redondeados, con espícula subterminal rudimentaria. Su hospedador
intermediario es el caracol del género Oncomelania.

ESQUISTOSOMIASIS (Schistosoma mansoni)

 Ciclo biológico indirecto


 Hospedador definitivo: hombre
 Hospedador intermediario: caracol del género Biomphalaria
 Elemento infectante para hombre: furcocercarias
 Vía cutáneo-mucosa
 Mecanismo: penetración activa

o El elemento infectante ingresa por penetración activa por la piel, llegando a la submucosa donde se
conoce como esquistosómulo (estadío juvenil) que llega a la circulación linfohemática.
o Sigue el recorrido de la corriente venosa y llega a corazón derecho, luego a circulación pulmonar
donde no abandona los capilares como en el caso de los geohelmintos, llega a corazón izquierdo y se
distribuye sistémicamente.
o Llega al hígado, donde se desarrolla el estadío adulto diferenciándose en machos y hembras (es el
único platelminto que NO es hermafrodita).
o La hembra con los huevos avanza “contracorriente” por el sistema de la vena porta y llega a los
plexos venosos submucosos sigmoideos del recto.
o Allí deposita los huevos que gracias a sustancias líticas y el opérculo lateral atraviesan el endotelio, la
submucosa y la mucosa para ser liberados con las deposiciones. Solo el 30% de los huevos logra
este recorrido completo.
o El hombre contamina el ambiente con los huevos embrionados.
o En condiciones óptimas del ambiente y favorecido por las lluvias para su diseminación, se desarrolla
el estadío de miracidio que es muy móvil.
El miracidio penetra en el caracol Biomphalaria donde pasa a ser un esporoquiste que liberará
cercarías. Estas últimas por poseer una cola bífida se denominan furcocercarias. (y aquí una flechita
que vaya a la primera oración)

PATOGENIA Y PATOLOGIA:
Las lesiones tienen relación con la respuesta del huésped al parásito. La lesión fundamental es el
“granuloma” que se forma alrededor de los huevos en respuesta a los antígenos del líquido del
mismo.
Los huevos pueden no irse por las heces volviendo por la circulación portal al hígado, pulmón o SNC.
La formación de granulomas en éstas localizaciones dan la clínica de esta enfermedad.
El huevo puede calcificarse o desaparecer.

CLINICA:

Aguda:
o Asintomática
o Sintomática leve: febrículas, astenia, anorexia y diarrea.
o Sintomática severa: fiebre de 41 °C, escalofríos, debilidad, mialgias, vómitos, linfoadenopatías,
Hepatoesplenomegalia, urticaria y eosinofilia

Crónica: hemorragias gastrointestinales, diarreas, hepatoesplenomegalia. En casos terminales


ictericia.
EPIDEMIOLOGIA:
Brasil es uno de los focos más grandes del mundo con 12 millones de infectados.
Los criaderos de moluscos son lagunas, pozos pantanos, acequias, agua estancada en general.
Enfermedad no autóctona de Argentina pero con alto riego de serlo.
Enfermedad endémica de 79 países en desarrollo

DIAGNOSTICO: Métodos directos: coproparasitológico, biopsia rectal, Raspado rectal.


Métodos indirectos: ELISA, Hemoaglutinación, Pruebas intradérmicas

PROFILAXIS:

Educación Sanitaria
Abastecimiento de Agua: filtración, cloración, el calentamiento a 50 °C destruye la cercaria.
Tratamientos de aguas servidas.

RECUERDA:
La infección por Schistosoma haematobium aumenta la incidencia de carcinoma escamoso de vejiga
en países endémicos (mientras que el carcinoma vesical más frecuente en Occidente es el
transicional).

SABER:
DIFERENCIAS ENTRE LOS HUEVOS DE LOS TIPOS DE SCHISTOSOMA (DIFERENCIARLOS).
EL CUADRO DEL LIBRO

PREGUNTA RE FINA:
COMO DIFERENCIAR ENTRE LIMNAEA Y BIOMPHALARIA (LOS CARACOLES).
UNO COMO QUE TIENE EL CAPARAZON QUE GIRA HACIA LA DERECHA Y EL OTRO HACIA
LA IZQUIERDA (levógiro – dextrógiro)

METODOS
METODOS DIRECTOS: COPROPARASITOLÓGICO

Preparación del enfermo: mientras se recolecte el material se debe suspender todo tratamiento a
base de carbón, bismuto y bario. Tomará una dieta blanda. Las deposiciones se harán en recipientes
secos, limpios y libres de orina

Obtención de las muestras: si el paciente tiene diarrea: recoger muestras de 3 deposiciones en un


frasco con solución fisiológica. Si es constipado: se realiza tratamiento con el método seriado de
Vanni- Deschiens (consiste en administrar 15 píldoras de bilis de buey durante 3 días (1 en el
desayuno, 2 en el almuerzo y 2 en la cena) al cuarto día tomar un purgante salino, nunca oleoso.
Durante el tratamiento recoger una muestra de cada deposición más dos después del purgante. El
material se recoge en un frasco de boca ancha con solución conservadora (formol- sal)). Si tiene
deposiciones normales: recoger material durante 3 días. En todos los casos Si el paciente encuentra
elementos blanquecinos, consistentes y con forma, deberá colocarlo en un frasco aparte con agua y
alcohol, mitad y mitad, sin restos de materia fecal

Soluciones conservadoras usadas en coproparasitología (sirven para fijar y conservar los elementos
parasitarios):
- Formol-Sal
- Solución de alcohol polivinílico (PVA)
- Soluciones colorantes para preparaciones coproparasitológicas frescas:
Lugol o solución yodo-yodurada.

TECNICA DE TELLEMAN MODIFICADA:

Las heces se fijan en formol. sal y se la diluye con la misma hasta que se forme una mezcla
homogénea.
Se la tamiza a través de una gasa doblada en 4 y humedecida, el filtrado se recoge en un tubo de
centrífuga hasta 1/3 de su capacidad, el segundo tercio se completa con solución formol-sal ó con
ácido acético al 5%, y se agregan 2 ml de éter. Se tapa, se agita y se centrifuga. Cuando finaliza la
centrifugación se observan 3 capas: tapón graso; líquido sobrenadante y sedimento.
Luego se saca el tapón graso y el sobrenadante quedando el sedimento del cual se extrae con pipeta
de Pasteur y se colocan 2 gotas, una en cada extremo de un portaobjeto; a una se le agrega una gota
de MIF o lugol y la otra queda sin colorear. Se coloca cubreobjeto y se la observa al microscopio.

TECNICA DE RAMON CASAS:


De la mezcla homogénea se coloca un poco en un tubo de ensayo y se completa con agua de la
canilla, se mezcla y se tamiza con una gasa doblada en cuarto, el filtrado se coloca en un tubo de
centrífuga y se centrifuga, luego se sigue como en la técnica de Telleman modificada.

TECNICAS DE FLOTACIÓN:
La mezcla ya homogénea se filtra a través de una gasa doblada en cuatro, el filtrado se coloca en un
tubo de centrífuga hasta ocupar 1/3 del mismo, se agrega hasta 1 cm. del borde solución saturada de
cloruro de sodio (sacarosa o sulfato de zinc), se mezcla y se lo coloca en una gradilla agregándole
mas solución.
Sobre el tubo se coloca un cubreobjeto dejándolo 30 minutos, luego se lo retira y se le coloca el cubre
para observarlo al microscopio.
Se la recomienda para huevos de Uncinariasis (NaCl), ooquistes de coccidios (sacarosa), huevos de
Toxocaras, Ascaris (sulfato de zinc).

METODO DE LA COPA DE LUMBRERAS:


Se lo utiliza para investigar huevos de F hepatica en materia fecal y bilis. También pueden
encontrarse huevos de otros helmintos intestinales

Solución:
a) Detergente: disminuye la tensión superficial
b) Alumbre al 1 %: favorece la formación de sedimento
c) Agua tibia: favorece la acción del detergente
Sobre una copa se coloca un colador de alambre, y sobre él una gasa doblada en 4 y humedecida.
Sobre la gasa se depositan 50 g de materia fecal o bilis; se agrega la solución removiéndola para
facilitar el filtrado. Cuando la copa se llena con 2/3 del filtrado se retira el colador y se le agrega
solución. Se deja en reposo 30 minutos para que actúe el detergente y el alumbre formándose un
sedimento. Con pipeta de Pasteur se toma una gota, se la coloca en un porta con una gota de MIF y
se observa al microscopio.

CUADRITO HELMINTIASIS

SABER:
AL FINAL DEL LIBRO TIENEN TODOS LOS HUEVOS DE HILMENTOS ORDENADOS POR
TAMAÑO  SABER DIBUJAR TODOS DE TODAS LAS HELMINTIASIS QUE VEAN CON
DIMENSIONES.
Y UNA HOJA ANTES DE ESO TIENEN “CUANTIA DE EOSINOFILIAS”  SABER QUE
PARASITOSIS SE ASOCIAN CON ELEVADA EOSINOFILIA!!!!!!!! (no son todas como decían en
general en fisio).

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