Leucemias Agudas

Las leucemias agudas (LA) son enfermedades clonales originadas en un precursor hematopoyético, de estirpe mieloide o linfoide, y caracterizadas por la infiltración
de la médula ósea y la invasión de la sangre periférica y, en algunos casos, de otros órganos. Así, la infiltración extramedular por precursores leucémicos, en
especial de órganos linfoides como ganglios linfáticos, bazo o timo, es frecuente en la leucemia aguda linfoblástica (LAL). La transformación neoplásica en las LA a
una una actividad proliferativa incontrolada con la pérdida de la capacidad de diferenciación propia de célula hematopoyética en la que se ha originado. Todo ello
conduce a una insuficiencia medular que constituye la expresión clínica mas destacada, especialmente en la leucemia mieloide aguda (LMA).

Leucemia Linfoblastica Aguda Leucemia Mieloide Aguda

carac Se debe a una proliferación incontrolada de precursores linfoides inmaduros La leucemia mieloide aguda (LMA) es una proliferación neoplásica de
teristi ya sean de la línea B o T. células inmaduras (blastos) de estirpe mieloide. Esta proliferación desplaza
cas la hematopoyesis normal, lo que origina insuficiencia medular, e infiltra
tejidos extramedulares.

clasifi Estirpe B: El estadio ProB tiene marcadores de inmadurez (CD34(+), CD10(-). MO: Indiferenciada; M1: Sin maduración aguda; M2: Con maduración; M3:
cació El estadio común ya es CD10(+) y el PreB ya tiene Igs citoplasmáticas, Promielocítica; M4: Mielomonocítica; M5: Monocítica; M6: Eritroleucemia;
n mientras que la línea B madura tiene lgs de superficie. M7: Megacarioblastica
Estirpe T: De manera similar, se agrupan en estadio ProT, T temprano, PreT,
T intermedia o madura, c/u con expresión fenotípica particular.

clinic Las manifestaciones clínicas de los enfermos con LAL dependen de la Los síntomas y signos que presentan los enfermos con LMA reflejan el
a insuficiencia medular provocada por la proliferación blástica y de la infiltración fracaso de la hematopoyesis normal y la infiltración de los tejidos por la
de los distintos órganos y tejidos. El comienzo es casi siempre agudo y las celularidad leucémica. El pacientes refiere afección del estado general por
manifestaciones clínicas no suelen preceder al diagnóstico en más de 3 el sindrome anemico. Presentan fiebre antes o en el momento del
meses. Presentan síntomas, como astenia, anorexia, pérdida de peso, fiebre diagnóstico. Por la trombocitopenia existen manifestaciones hemorrágicas
(60% de los casos, en general a causa de una infección, aunque en el 25% en la piel y las mucosas, que adquieren especial expresividad cuando
de los casos su origen es tumoral) y diátesis hemorrágica cutánea o mucosa existe CID, frecuente en la leucemia promielocítica. Por la leucopenia hay
(50%). Existen dolores osteoarticulares en un tercio de los pacientes, predisposicion a infecciones.
fundamentalmente niños. Se detectan manifestaciones por invasion extramedular como:
Aunque cualquier órgano puede estar infiltrado por linfoblastos, ello ocurre hepatomegalia o esplenomegalia. Existen adenopatías, hipertrofia gingival
más a menudo en el hígado, el bazo y los ganglios linfáticos. En el 10% de o infiltración amigdalar. Estos últimos hallazgos y la presencia de infiltración
los casos se detecta una masa mediastínica anterior, lo que puede provocar cutánea (leucémides) son especialmente frecuentes en los casos con
un síndrome de la vena cava superior. En menos del 5% de los enfermos se componente monocítico. La invasión leucémica de las meninges se observa
 detecta infiltración del SNC, que se manifiesta en forma de parálisis de pares sobre todo en las LMA mielomonocítica y monocítica con hiperleucocitosis.
craneales y/o de síndrome de hipertensión intracraneal y se observa sobre También son posibles trastornos vasculares neurológicos, debido a la
todo en LAL-T y LAL-B madura. oclusión de la microcirculación cerebral por agregados de células
Ciertas variedades de LAL tienen una presentación clínica característica. Las leucémicas. Este fenómeno de «leucostasis» origina isquemia y facilita las
LAL de línea B madura suelen cursar con hepatoespleno-megalia de gran hemorragias en el SNC, así como la insuficiencia respiratoria. Por último,
tamaño, masa abdominal y afección temprana del SNC. Esta entidad se pueden detectarse tumores constituidos por blastos, que se denominan
considera una variante leucémica del linfoma de Burkitt. A su vez, la LAL-T cloromas, sarcomas mieloides o sarcomas granulocíticos (5% de los
afecta con frecuencia a varones, en general adolescentes, cursa con masa casos).
mediastínica en más de la mitad de los casos y también puede infiltrar
tempranamente al SNC. Desde el punto de vista clínico y morfológico es
indistinguible del linfoma linfoblástico T. De forma arbitraria, se considera
LAL-B madura y TAL-T si la infiltración de la médula ósea supera el 20%. El
resto de los casos se consideran linfoma de Burkitt y linfoma linfoblástico,
respectivamente.

Diag La anemia es prácticamente constante en la LAL. Por lo general es El 80% de los pacientes presenta anemia y el 60%, leucopenia. Las formas
nosti normocrómica, normocítica, arregenerativa y no suele acompañarse de hiperleucocitósicas (con más de 100 X 10° leucocitos/L) representan el 10%
co alteraciones morfológicas de los hematíes. La cifra de leucocitos se halla del total de casos. En alrededor del 10% de los pacientes no se observan
aumentada en el 75% de los enfermos y es superior a 50 x 10°/L en el 25% blastos en sangre periférica (leucemias aleucémicas). La cifra de plaquetas
de los casos. El 15%-20% de los pacientes presentan leucopenia. La cifra de es normal en la quinta parte de los enfermos e inferior a 10 X 10°/L en el
plaquetas es inferior a 50 x 10°/L en dos tercios de los casos, y prácticamente 20%. En los casos con CID se aprecia un descenso de la tiempo de
nunca hay CID. protrombina, una disminución de fibrinógeno sérico y positivización de los
Los trastornos bioquímicos que se registran con mayor frecuencia son productos de degradación del fibrinógeno (dímeros D). Las alteraciones
hiperuricemia (40%-50% de los casos), hipocalcemia, hiperfosfatemia, bioquímicas son poco específicas. La LDH sérica con frecuencia está
hiperpotasemia e incremento de la LDH sérica. Estas alteraciones se elevada.Con el inicio de la quimioterapia se puede observar un síndrome de
observan sobre todo en los casos con leucocitosis, grandes visceromegalias lisis tumoral con hiperuricemia, alteraciones hidroelectrolíticas y fracaso
o adenopatías y reflejan el elevado recambio celular. En el 30% de los renal agudo.
enfermos se detecta hipogammaglobulinemia. El examen de la médula ósea El aspirado medular es hipercelular en el 80% de los casos. En ocasiones
suele demostrar una infiltración prácticamente completa por linfoblastos y la no se obtiene grumo medular debido a que existe fibrosis (habitual en la
celularidad hematopoyética residual no presenta signos displásicos. panmielosis aguda con mielofibrosis o en la LMA megacarioblástica).

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