Introducción a la inmunología: Inmunología es el estudio de la defensa del organismo contra las infecciones.

Cronología de la inmunología
1. Edward Jenner: A finales del siglo XVIII observó que la vacuna, a una enfermedad relativamente leve, parecía conferir
protección contra la viruela. Llamó a este proceso vacunación, aunque este no sabía de los agentes infecciosos que causaban las
enfermedades
2. Robert Koch: A finales del siglo XIX, probó que las enfermedades infecciosas se originan por microorganismos, los cuales cada
uno produce una enfermedad particular. Por lo tanto, los descubrimientos de Koch y otros microbiólogos extendieron la estrategia
de vacunación de Jenner contra otras enfermedades
3. Emil Von Behring y Shibasaburo Kitasato: A principios del decenio de 1890, descubrieron que el suero de animales inmunes a
la difteria o al tétanos contenía una "actividad antitóxica" especifica, que podía conferir protección de corta duración contra los
efectos de las toxinas diftérica o tetánica en personas.
4. Elie Metchnikoff: en 1890, descubrió que muchos microorganismos podían ser envueltos y digeridos por células fagocíticas, que
llamó “macrófagos”.

- Las proteínas que se unen de modo específico a las toxinas y neutralizan su actividad se conocen como anticuerpos.
- Las respuestas del ser humano contra infecciones provocadas por agentes patógenos potenciales se conocen como respuestas
inmunitarias
- Una respuesta inmunitaria específica, como la producción de anticuerpos contra un agente patógeno particular o sus productos, se
conoce como una respuesta inmunitaria adaptativa
- La inmunidad adaptativa, da un fenómeno conocido como memoria inmunitaria, que confiere inmunidad protectora de por vida a
reinfección por el mismo agente patógeno.
- La respuesta inmunitaria innata, o inmunidad innata, es inespecífica, no lleva una inmunidad duradera (memoria inmunitaria),
combate un amplia gama de agentes patógenos, pero ninguno en particular (los combate a todos no a uno en específico).
- Los macrófagos, son un componente de primera línea de las respuestas inmunitarias innatas.
- Los antígenos porque podían estimular la generación de anticuerpos.
Diferenciación celular hematopoyética.
célula progenitora pluripotente → se diferencia → células progenitoras (unidades formadoras de colonias) → para los diferentes
linajes de células sanguíneas, entre ellos los linajes linfocítico (linfocitos T y linfocitos B) y mielocítico (eritrocítico y megacarioblástico).
En el timo ocurre el desarrollo de los linfocitos T y B. Los linfocitos T cooperadores, las células dendríticas, los macrófagos y otras
células liberan las citocinas específicas que promueven el crecimiento de las células hematopoyéticas y su diferenciación terminal, en
respuesta a las infecciones y en la activación.
La medula ósea y el timo forman parte de los órganos primarios, el timo es importante durante los dos primeros años de vida para
el desarrollo de linfocitos T, pero después de los 2 años de vida este empieza a degenerar hasta desaparecer completamente, por lo
tanto, otros órganos optan por cumplir la función de este.
Los órganos linfáticos secundarios son los ganglios linfáticos, el bazo y el tejido linfático asociado a mucosas (MALT), este ultimo
incluye tejido linfático asociado al intestino (GALT) (p. ej., las placas de Peyer) y el tejido linfático asociado al bronquio (BALT) (p. ej.,
las amígdalas, el apéndice).
Las células de los órganos linfáticos primarios y secundarios expresan moléculas de adhesión de la superficie celular (adhesinas) que
interactúan con los receptores de migración dirigida (moléculas de adhesión celular) expresados en los linfocitos B y los linfocitos T. El
bazo y los ganglios linfáticos son órganos encapsulados en los que residen los macrófagos, los linfocitos B y los linfocitos T en zonas
definidas. Su localización facilita las interacciones que promueven las respuestas inmunitarias frente al antígeno.
Los ganglios linfáticos, que filtran el líquido que viene de los espacios intercelulares al sistema linfático. Se construye para optimizar el
encuentro de la respuestas innata (células dendríticas y macrófagos) e inmunitaria de los linfocitos (B y T) con el fin de iniciar y expandir
las respuestas inmunitarias específicas. Un ganglio linfático consta de las tres capas siguientes:
1. La corteza, la capa externa que contiene principalmente linfocitos B, células dendríticas foliculares y macrófagos organizados en
estructuras llamadas folículos y, si están activados, centros germinales
2. La paracorteza, que contiene células dendríticas que llevan los antígenos desde los tejidos y los presentan a los linfocitos T para
iniciar las respuestas inmunitarias
3. La médula, que contiene linfocitos B, linfocitos T y células plasmáticas que producen los anticuerpos, así como canales para el líquido
linfático.
El bazo, filtra antígenos, bacterias encapsuladas y virus de la sangre y elimina las células sanguíneas y las plaquetas envejecidas. La
pulpa blanca consiste en arteriolas rodeadas por células linfáticas en las que los linfocitos T rodean a la arteriola central. Los linfocitos B
se organizan en folículos primarios sin estimular o secundarios estimulados que tienen un centro germinal. El centro germinal contiene
células memoria, macrófagos y células dendríticas foliculares. La pulpa roja es una zona de almacenamiento de células sanguíneas y el
sitio de recambio de plaquetas y eritrocitos envejecidos.
El MALT contiene conjuntos menos estructurados de células linfáticas. Las amígdalas contienen un gran número de linfocitos B memoria
y maduros (del 50% al 90% de los linfocitos) que emplean sus anticuerpos para detectar microorganismos patógenos específicos y, con las
células dendríticas y los linfocitos T, pueden iniciar las respuestas inmunitarias. Una infección o una respuesta a la infección pueden
provocar la tumefacción de las amígdalas.

Inmunidad Innata y Adaptativa

La inmunidad innata es una respuesta inmediata contra un patógeno, la cual no confiere inmunidad protectora por mucho tiempo. La
inmunidad innata (también llamada inmunidad natural o nativa) constituye la primera línea de defensa contra los microorganismos.
Los mecanismos de la inmunidad innata son específicos de las estructuras que son comunes a grupos de microbios relacionados y no
pueden distinguir diferencias finas entre ellos, es decir, los mecanismos de la inmunidad innata son considerados "específicos" en el
sentido de que reconocen patrones comunes en grupos de microbios, pero no pueden diferenciar entre microbios individuales.
Los principales componentes de la inmunidad innata son:
1) Barreras físicas y químicas, como el epitelio y las sustancias químicas antimicrobianas producidas en las superficies epiteliales.
2) Células fagocíticas (neutrófilos, macrófagos), células dendríticas, y linfocitos citolíticos naturales (NK) y otras células linfocíticas
innatas
3) Proteínas sanguíneas, incluidos miembros del sistema del complemento y otros mediadores de la inflamación.
La inmunidad adaptativa surge como respuesta por la exposición a microorganismos infecciosos, las características que definen la
inmunidad adaptativa son la capacidad de distinguir diferentes sustancias, lo que se llama especificidad, y la capacidad de responder
de forma más vigorosa a exposiciones repetidas al mismo microbio, lo que se conoce como memoria. Los únicos componentes de la
inmunidad adaptativa son unas células llamadas linfocitos y sus productos de secreción, como los anticuerpos. Las sustancias ajenas que
suscitan respuestas inmunitarias específicas o son reconocidas por linfocitos o anticuerpos se llaman antígenos.
Las citocinas son un gran grupo de proteínas secretadas con estructuras y funciones diversas, que regulan y coordinan muchas
actividades de las células de las inmunidades innata y adaptativa.
Entre las muchas funciones de las citocinas están: el crecimiento y la diferenciación de todas las células inmunitarias, la activación de
las funciones efectoras de los linfocitos y los fagocitos, y el movimiento dirigido de las células inmunitarias desde la sangre a los tejidos y
dentro de estos. El subgrupo extenso de citocinas con relación estructural que regulan la migración y el movimiento celular se llaman
quimiocinas.
Detalles extras (a profundidad)
Componentes celulares y fagocitosis: Cualquier antígeno (microorganismo) que entra al cuerpo a través de los vasos linfáticos, los
pulmones o el torrente sanguíneo es ingerido por fagocitos. Por lo tanto, los fagocitos presentes en la sangre, el tejido linfático, el hígado,
el bazo, los pulmones y otros tejidos, son las células responsables de la captación y la remoción de antígenos externos.
Entre los fagocitos se incluyen:
1) los monocitos (son leucocitos pequeños que circulan en la sangre y que maduran para transformarse en macrófagos) y los macrófagos
(son células esenciales que fagocitan y eliminan patógenos, procesan y presentan antígenos y regulan la reactividad inmunitaria al
producir una variedad de moléculas, por ejemplo, las citosinas)
2) los granulocitos (son leucocitos que contienen gránulos que se tiñen densamente.), incluidos los neutrófilos (tienen una vida corta y
son importantes células fagocíticas que destruyen patógenos dentro de vesículas intracelulares), eosinófilos y basófilos (contienen
enzimas y proteínas tóxicas que se liberan cuando las células se activan)
3) las células dendríticas (tienen la función principal de activar a los linfocitos T en la respuesta inmunitaria adaptativa, puesto que
actúan como células presentadoras de antígenos y producen citosinas reguladoras)
La fagocitosis es un proceso de múltiples pasos en el que un fagocito, como un neutrófilo, reconoce a un patógeno, lo ingiere y después
lo destruye. Aunque va a depender de la liberación de señales de factor quimiotáctico producidos por las células del hospedador o por el
patógeno. La IL-8 es una potente quimiotaxina que atrae neutrófilos. En fecha reciente se demostró que la IL-17 también es una
quimiotaxina efectiva. Los neutrófilos, que siguen la atracción de las quimiocinas, salen de la circulación sanguínea, atraviesan el
endotelio y llegan hasta el sitio de infección en el interior de los tejidos. Ahí reconocen y fagocitan los patógenos en una vesícula
endocítica llamada fagosoma. Una vez adentro del neutrófilo, el patógeno es eliminado.
Opsonización, es un proceso en el que los patógenos, como bacterias, son marcados para ser más fácilmente reconocidos y consumidos
por las células del sistema inmunológico, como los fagocitos. Se produce por medio de los siguientes mecanismos:
1) los anticuerpos por sí mismos pueden actuar como opsoninas
2) los anticuerpos y los antígenos activan el sistema de complemento (a través de la vía clásica) para generar opsonina
3) la opsonina se produce cuando se activa la vía alternativa y se genera C3.
Los linfocitos Natural Killer (NK) son un tipo de célula del sistema inmunológico que se especializa en reconocer y destruir células
infectadas por virus o células cancerosas. Los linfocitos Natural Killer (NK) expresan dos tipos principales de receptores en su superficie:
1. Receptores similares a la lectina (LecT): Estos receptores se unen a proteínas en la superficie de las células, lo que les ayuda a
identificar células infectadas o anormales.
2. Receptores de inmunoglobulina citolítica (KIR): Estos receptores reconocen moléculas del complejo mayor de
histocompatibilidad (MHC) tipo I en las células. Si una célula presenta niveles bajos de MHC tipo I, los linfocitos NK pueden
interpretarlo como una señal de que la célula está dañada o infectada y proceder a destruirla.
El sistema del complemento es un conjunto de aproximadamente 30 proteínas en la sangre que ayudan al sistema inmunológico a
combatir infecciones. Funciona a través de una serie de reacciones en cascada que pueden llevar a la destrucción de patógenos, como
bacterias, mediante la lisis celular (romper la membrana del patógeno) o facilitando su eliminación por células inmunitarias a través de un
proceso llamado opsonización. Hay tres vías para activar el sistema del complemento (clásica, alternativa y de la lectina), pero todas
tienen el mismo objetivo: eliminar los microorganismos invasores y amplificar la respuesta inflamatoria.
La inflamación es una respuesta del cuerpo a una lesión o infección, que tiene como objetivo proteger y curar los tejidos dañados. Se
caracteriza por cuatro signos: calor, enrojecimiento, hinchazón y dolor, que son causados por el aumento del flujo sanguíneo y la
acumulación de células inmunitarias en el área afectada. Durante la inflamación, se liberan sustancias químicas que ayudan a combatir
patógenos y facilitan la reparación del tejido, aunque también pueden causar molestias.

La inmunidad adaptativa
- Inmunógeno: proteína o un glúcido que es suficiente para iniciar una respuesta inmunitaria. Los inmunógenos pueden contener más
de un antígeno (ej. Bacterias)
- Antígeno: es una molécula reconocida por un anticuerpo específico o por el TCR de los linfocitos T.
- Epítopo (determinante antigénico): es la parte específica de un antígeno que se une a un anticuerpo o al receptor de células T (TCR).
Cada antígeno puede contener múltiples epítopos, lo que permite que diferentes anticuerpos o TCR se unan a distintas partes del
mismo antígeno. Esta interacción es crucial para la activación de la respuesta inmunitaria.
- La inmunogenicidad es la capacidad de inducir una respuesta inmunitaria humoral o mediada por células, o ambas.
- La antigenicidad es la capacidad de combinarse de manera específica con los productos finales de las respuestas anteriores (es decir,
anticuerpos secretados, receptores de superficie en las células T, o ambos)
- Haptenos: son moléculas pequeñas antigénicas pero incapaces de inducir por sí mismas una reacción inmunitaria específica.

Las características que determinan la inmunogenicidad de una sustancia incluyen:

 1. Reconocimiento de agentes externos: Las moléculas deben ser reconocidas como ajenas para ser inmunógenas.
2. Tamaño: Los inmunógenos más potentes son generalmente grandes proteínas complejas; moléculas menores a 10,000 Da son poco
inmunógenas.
3. Complejidad estructural y química: La complejidad química es fundamental; los heteropolímeros son más inmunogénicos que
los homopolímeros.
4. Constitución genética del hospedador: Diferencias en los alelos del MHC pueden afectar la respuesta inmunitaria a un mismo
antígeno en diferentes individuos.
5. Dosis, vía y momento de administración de antígenos: Estos factores influyen en la efectividad de la respuesta inmunitaria
generada.
- Las inmunoglobulinas, o anticuerpos, son proteínas producidas por el sistema inmunitario para identificar y neutralizar antígenos
(sustancias extrañas). Son sintetizadas por los linfocitos B (IgM, IgD) y por las células plasmáticas derivadas de ellos (IgG, IgA, IgE).

Existen cinco clases principales de inmunoglobulinas:

1. IgG: Es la más abundante en el suero y puede cruzar la placenta, protegiendo a los recién nacidos. Tiene cuatro subclases (IgG1,
IgG2, IgG3, IgG4) con funciones específicas, como activar el complemento o dirigirse a bacterias encapsuladas.
- La IgG1 representa 65% del total de IgG.
- La IgG2 se dirige contra antígenos hechos de polisacáridos y puede ser una importante defensa del hospedador contra bacterias
encapsuladas.
- La IgG3 es un activador efectivo del complemento por su rígida región de bisagra
- La IgG4 no activa el complemento debido a su estructura compacta.

2. IgM: Es la primera inmunoglobulina producida en respuesta a un antígeno y es muy eficaz en la aglutinación y activación del
complemento. Tiene la mayor capacidad de adhesión de todas las inmunoglobulinas. No cruza la placenta, por lo que su presencia
en un feto indica infección intrauterina.

3. IgA: La IgA es la inmunoglobulina más importante en la inmunidad en las mucosas. Esta inmunoglobulina predomina en las
secreciones vasculares, en la leche, la saliva y las lágrimas, y en otras secreciones de los sistemas respiratorio, intestinal y
genitourinario. Debido a sus ubicaciones, este anticuerpo entra en contacto con el ambiente externo y en consecuencia es la
primera línea de defensa contra virus y bacterias. Hay al menos dos subclases de IgA: la IgA1 y la IgA2.
 4. IgD: La IgD está presente en pequeñas cantidades en el suero. Sin embargo, es la principal inmunoglobulina de superficie en
linfocitos B maduros que no se han expuesto a ningún antígeno. Aún no se conoce por completo la función de la IgD.

5. IgE: es un tipo de anticuerpo presente en muy bajas cantidades en el suero. Su función principal es mediar reacciones alérgicas y
proteger contra parásitos; se une a receptores en mastocitos, basófilos y eosinófilos, lo que provoca la liberación de mediadores
inflamatorios como la histamina. Esta liberación puede desencadenar respuestas alérgicas inmediatas.

Respuestas mediadas por anticuerpos

1. Respuesta primaria: Ocurre cuando el cuerpo se encuentra con un antígeno por primera vez, produciendo anticuerpos
(principalmente IgM, después, IgG o IgA, o ambas) que tardan días o semanas en aparecer. Los niveles de IgM tienden a disminuir
antes que los de IgG.
2. Respuesta secundaria: Sucede en un segundo encuentro con el mismo antígeno, donde la producción de anticuerpos
(principalmente IgG) es más rápida y abundante, gracias a las células de memoria generadas en la primera respuesta. Estos
anticuerpos tienen mayor afinidad por el antígeno, lo que mejora la eficacia de la respuesta inmunitaria.

Funciones protectoras de los anticuerpos:

1. Potenciación de la fagocitosis: Los anticuerpos cubren a los patógenos, facilitando su ingestión y destrucción por células
fagocíticas.
2. Neutralización de virus y toxinas: Se unen a virus o toxinas, bloqueando su capacidad de causar daño en el organismo.
3. Lisis mediada por el complemento: Activan el sistema del complemento al unirse a células infectadas o patógenos, lo que
provoca su destrucción.
4. Citotoxicidad dependiente de anticuerpos (ADCC): Los anticuerpos se adhieren a células infectadas, marcándolas para que sean
destruidas por otras células del sistema inmunitario.
Formas de Inmunidad:
A. Inmunidad activa: Se genera cuando el cuerpo entra en contacto con un antígeno (como un virus o bacteria) y produce sus propios
anticuerpos. Esto puede ocurrir a través de una infección natural o mediante vacunación, y proporciona una protección duradera.
B. Inmunidad pasiva: Se obtiene al recibir anticuerpos ya formados de otra fuente, como de la madre al bebé a través de la placenta o la
leche materna, o mediante la administración de anticuerpos de donantes. Esta protección es temporal y no dura tanto como la
inmunidad activa, pero es útil en situaciones de emergencia.
Las antitoxinas son anticuerpos específicos que se producen en respuesta a la exposición a una toxina, como las que causan
enfermedades como el tétanos o la difteria. Su función principal es neutralizar la toxina al unirse a ella, impidiendo que cause daño al
organismo. Las antitoxinas pueden ser administradas como tratamiento para enfermedades causadas por toxinas, proporcionando una
protección rápida, aunque no generan una respuesta inmunitaria duradera como la inmunidad activa.

Sistema de complemento
- Descubrimiento: Jules Bordet identificó el complemento como un componente del plasma que potencia la acción de los anticuerpos.
- Funciones:
1. Citólisis: dada por el MAC (Complejo de Ataque de Membrana)
2. Quimiotaxia: dada por el C5a
3. Opsonización: dada por C3b
4. Producción de anafilatoxinas: promueven la vasodilatación e incrementan la permeabilidad vascular. C3a y C5a
- Regulación: Proteínas reguladoras evitan la activación constante del complemento.
1. Proteína inhibidora C1: se une a C1r y C1s, provocando que se disocien de C1q
2. Factor I: divide a C3b y a C4b, reduciendo así la cantidad de convertasa de C5 disponible.
3. Factor H: potencia el efector del factor I sobre C3b
4. El factor P (properdina) protege a C3b y estabiliza la convertasa de C3 de la vía alternativa.
- Deficiencias: Pueden causar enfermedades autoinmunitarias e infecciones recurrentes.
- Efecto prozona o efecto gancho: es un fenómeno inmunológico por el cual la efectividad de un anticuerpo para formar los complejos
inmunes es a veces deficiente, cuando la concentración de un anticuerpo o un antígeno es muy alta.
Los zimógenos precursores del sistema de complemento están ampliamente distribuidos en los líquidos y tejidos del cuerpo. En sitios de
infección se activan en forma local por la presencia del patógeno, y desencadenan una serie de eventos inflamatorios potentes.
- Vías del complemento: Clásica, alternativa y de lectina fijadora de manosa (MBL). La activación por cualquier vía inicia una cascada
de acontecimientos proteolíticos que escinde a las proteínas en las subunidades «a» y «b».
1. Las subunidades «a» atraen (factores quimiotácticos) a células fagocíticas e inflamatorias hacia la zona, permiten el acceso de
moléculas solubles y células al aumentar la permeabilidad vascular y activan las respuestas.
2. Las subunidades «b» son más grandes y se unen a la sustancia que promueve su fagocitosis y eliminación y construyen un agujero
molecular que puede matar directamente al microorganismo infeccioso.

C1 C2 C3 C4 C5 C6 C7 C8 C9
VÍA CLÁSICA VÍA ALTERNATIVA VÍA DE LECTINAS

Complejo antígeno- anticuerpo Reconoce los antígenos de Ocurre el reconocimiento de los

Ag - Ab superficie del patógeno residuos de manosa de la pared
bacteriana por medio de la
proteína reconocedora de manosa
C1q: Unidad de reconocimiento Factor D fragmenta al Factor B (LUM): unidad de
C1r: actúa como puente para produciendo Ba y Bb reconocimiento
activar a C1s
C1s: Fragmenta a C2 y C4 en La misma lectina reconocedora
Bb se une a C3b de manosa divide a C4 y C2 en
C2a y C2b; C4a y C4b (ya presente en el plasma) C2a y C2b; C4a y C4b

Se forma C3 convertasa Se forma C3 convertasa (C3bBb) Se forma C3 convertasa

(C4b2b) (C3 convertasa alterna, molécula inestable) (C4b2b)

C3 convertasa fragmenta a C3 C3 convertasa fragmenta a C3

en C3a y C3b La properdina estabiliza la
en C3a y C3b
molécula produciendo mas C3b

C3b se une y forma la C5

C3b se une y forma la C5
convertasa (C4b2bC3b) C3b se une y forma la C5
convertasa (C4b2bC3b)
convertasa (C3bFBb)
C5 convertasa fragmenta a C5
en C5a y C5b C5 convertasa fragmenta a C5
C5 convertasa fragmenta a C5
en C5a y C5b
en C5a y C5b
C5b se une a C6C7C8C9
C5b se une a C6C7C8C9 C5b se une a C6C7C8C9
 Las tres vías de activación del complemento se unen en un punto de unión común, la activación del componente C3.
Desarrollo de los linfocitos T
Los linfocitos T provienen de las mismas células madre hematopoyéticas que los linfocitos B. Los linfocitos T maduran en el timo, de
donde obtienen su nombre. Durante la maduración, la célula T desarrolla en su membrana una molécula única llamada receptor de célula
T (TCR), que le permite unirse a antígenos. A diferencia de los anticuerpos de los linfocitos B, que reconocen antígenos libres, los
linfocitos T solo reconocen antígenos unidos a moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC).
Tipos de Moléculas MHC: Existen 3 tipos principales de moléculas MHC:
- MHC de clase 1, que se encargan de presentar antígenos principalmente a los linfocitos T CD8 (citotóxicos)
- MHC de clase 2, que presenta a los linfocitos CD4 (colaboradores)
- MHC de clase 3, no intervienen en la presentación antigénica, ella generalmente forma parte del complemento activando células del
mismo C2,C4 y el factor B

Receptor de linfocito T, aceptor de antígenos

El TCR es la molécula de reconocimiento de los linfocitos T. Existen dos clases diferentes de TCR: alfa-beta (α y β) y gamma-delta (γ y
δ). La mayoría de los linfocitos T contiene el fenotipo TCR δβ y un porcentaje más pequeño expresa el TCR γδ. Los linfocitos T αβ se
subdividen según sus marcadores de superficie en CD4+ o CD8+.

Funciones de los linfocitos T efectores.

1. Células efectoras CD4.
Los linfocitos T CD4+ que proliferan pueden transformarse en una de cuatro principales categorías de linfocitos T efectores: Th1, Th2,
Th17 o linfocitos T reguladores (T reg).
- Th1. Se activan por las interleucinas 2 y 12, y activan a los macrófagos o provocan que los linfocitos B cambien la producción de
anticuerpos a diferentes subclases de IgG. En cualquier caso, esto puede promover la eliminación de bacterias por destrucción directa
mediante macrófagos activados o por destrucción de partículas opsonizadas fagocitadas.
- Th2. Predominan en un ambiente donde se produce Il-4. Éstas activan mastocitos y eosinófilos, y provocan que los linfocitos B
sinteticen IgE. Esto ayuda en la respuesta contra helmintos.
- Th17. Intensificación de la respuesta de neutrófilos, también ayuda contra las bacterias extracelulares.
- T reg. Estas células suprimen las respuestas de los linfocitos T.

2. Linfocitos CD8 efectores.

Los linfocitos T CD8+ se transforman en células citolíticas efectoras cuando su TCR reconoce al complejo MHC clase I-péptido en la
superficie de una célula infectada, eliminándola

Trasplantes e injertos:
Relación entre el receptor y el donante Según el lugar del trasplantes
 Autotrasplantes: donante y receptor son el mismo individuo  Ortotópico: El órgano ocupa su posición anatómica normal
 Isotrasplantes: donante y receptor son gemelos. No se  Heterotópico: no se elimina el órgano enfermo, se inactiva. Se
produce rechazo injerta el órgano nuevo en un lugar distinto
 Alotrasplantes: donante y receptor son de la misma especie.
Es el más común
 Xenotrasplantes: donante y receptor son de distintas especies.

- Etapa de sensibilización: Las células T CD4+ y CD8+ reconocen aloantígenos expresados en las células del injerto extraño y
proliferan en reacción a éstos.
- Etapa efectora: Mediada por células T y reacciones de hipersensibilidad retardada.
- Rechazo hiperagudo: Se deben a anticuerpos séricos preexistentes en el suero del hospedador que son específicos para los antígenos
del injerto.
- Rechazo agudo: El rechazo de aloinjerto mediado por células se manifiesta como rechazo del injerto que se inicia unos 10 días
después del trasplante.
- Rechazo crónico: Las reacciones crónicas de rechazo se desarrollan meses o años después de las reacciones de rechazo agudo

Cáncer:
- Neoplasia: Células que ya no están sujetas a los mecanismos normales de control del crecimiento. Estas células dan lugar a clonas que
pueden alcanzar un tamaño considerable, llamado tumor.
- Neoplasia benigna: Tumor que no es capaz de crecer por tiempo indefinido y que no invade los tejidos circundantes sanos.
- Neoplasia maligna: El que prosigue su crecimiento y se vuelve invasor de forma progresiva; el término cáncer se refiere de manera
específica a un tumor maligno.
- Metástasis: Se desprenden del tumor pequeños cúmulos de células cancerosas que invaden los vasos sanguíneos o linfáticos y se
transportan hacia otros tejidos, en los que no dejan de proliferar
- Carcinoma: Se originan en tejidos endodérmicos o ectodérmicos, como la piel o el revestimiento epitelial de los órganos y las
glándulas internas.
- Leucemia: Tumores malignos de células hematopoyéticas, aumento de numero de células.
- Linfoma: Tumores malignos de células hematopoyéticas, masa tumoral en dichos órganos.
- Sarcoma: Tumores malignos de hueso, musculo, cartílago.
- Protooncogen: son genes cuyos productos promueven el crecimiento y la división celular.
- Oncogen: es un gen que sufrió una mutación y que tiene el potencial de causar cáncer. Antes de que un oncogén sufra la mutación se
denomina protooncogén
- Antioncogen: Tipo de gen que produce una proteína supresora de tumores que ayuda a controlar la multiplicación celular. Las
mutaciones (cambios en el ADN) en antioncogenes pueden conducir al cáncer. También se llama gen supresor de tumores.